Anemia Flashcards

1
Q

Qual a definição de anemia?

A

Anemia é um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome clínica e a um
quadro laboratorial caracterizado por diminuição do hematócrito, da concentração
de hemoglobina no sangue, ou da concentração de hemácias por unidade de volume. Sendo que a quantidade varia de pessoa pra pessoa, já que depende da massa muscular, da quantidade de tecido metabolicamente ativo, sexo e idade.

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2
Q

Qual o valor referencial de hemoglobina para se considerar anemia em um homem, mulher, criança e gestante?

A
13 g/dl - homem adulto
12 g/dl - mulher adulta
12 g/dl - crianças entre 6 e 14 anos
11 g/dl - crianças entre 6 meses e 6 anos
11 g/dl - gestantes
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3
Q

Anemia é uma doença?

A

Não. É um sinal de que existe uma doença de base que deve ser investigada e tratada.

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4
Q

Qual a vida média das hemácias/eritócitos?

A

100 a 120 dias. A cada dia temos a reposição de 1% das hemácias circulantes totais.

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5
Q

Como podem ser as manifestações clínicas da anemia?

A

1) Hemorragias agudas ou crises hemolíticas: dispneia, palpitações, tontura e fadiga. Os sintomas são mais intensos quando a queda é abrupta.
2) Anemias crônicas: palidez, dispneia e palpitações. Pode ser assintomático também.
3) Pacientes com doenças de base (cardiopulmonares)> sintomas mais intensos.

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6
Q

Quais são alguns sintomas característicos de anemia hemolítica, hemolítica constitucional e carencial?

A

Anemia hemolítica: palidez e icterícia
Anemia hemolítica constitucional: úlcera em MMII (principalmente a constitucional)
Anemia carencial: glossite + alterações nas papilas linguais

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7
Q

Quais são as classificações fisiopatológicas das anemias?

A

1) Anemia por falta de produção (medula hiporreativa/hipoproliferativa). Contagem absoluta de reticulócios abaixo de 50.000/mm3.
2) Anemia por excesso de destruição (medula reativa). Contagem elevada de reticulócitos, acima de 100.000/mm3.
3) Anemia por perdas sanguíneas (hemorragia/hemólise)

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8
Q

Quais são as causas de anemia por falta de produção/hiporreativa?

A

1) Insuficiência da medula óssea:
- Aplasia ou hipoplasia medular (substituição do tecido hematopoetico por gorduroso na medula). É acompanhado de leucopenia e plaquetopenia.
- Aplasia pura da série vermelha (só há redução da série eritrocítica.
- Síndrome mielodisplásica: anemia refratária com pancitopenia periférica + displasia de 3 linhagens celulares
- Infiltração da medula por tumores ou por fibrose (paciente pode ter hepatoesplenomegalia + liberação de células imaturas).
2) Redução da eritropoetina (EPO)
- A EPO é secretada pelos rins em resposta a hipóxia. Pode ocorrer na IR, insuficiência endócrina ou hipotireoidismo.
3) Por falta de fatores essenciais a produção de eritrócitos
- Ferro, vitamina B12, e ácido fólico (ocorrem principalmente nas anemias carenciais)
- insuficiência medular
- anemia ferropriva pode ser causada por: ancilostomídeos, trichuristrichiura.
4) Por doenças crônicas: infecções em pacientes com câncer ou doenças auto-imunes

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9
Q

A deficiência de folato e/ou vitamina B12 afeta o que? Pode levar a qual patologia?

A

Afeta todas as células que se dividem, gerando a anemia megaloblástica (pancitopenia + macrocitose (aumento do tamanho das hemácias) + neutrófilos hiperssegmentados.

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10
Q

A anemia ferropriva apresenta qual fenótipo?

A

A anemia ferropriva leva a uma deficiência na síntese de hemoglobina, levando a um fenótipo microcítico e hipocrômico.

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11
Q

A anemia de causa hiporreativa por doença crônica atua através de quais mecanismos?

A

1) Interferência no metabolismo do ferro
2) Interferência na produção
3) Interferência nos receptores de Epo

O nível de ferro dos macrófagos está normal mas o fluxo para o plasma e para os eritroblastos da medula está parcialmente bloqueado devido à ação de citocinas inflamatórias.

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12
Q

Quais são as causas de anemia por excesso destruição dos eritrócitos?

A

Comum nas anemias hemolíticas (reticulocitose + aumento da bilirrubina indireta e da desidrogenase lática + alterações no sangue periférico).

1) Alterações intrínsecas dos eritrócitos
- Hereditárias por defeito na membrana eritrocitária (ex: esferocitose hereditária - doença que inclui anemia + icterícia + esplenomegalia), eliptocitose hereditária
- Eritroenzimopatias: deficiência de G6PD (é uma desidrogenase que protege a célula contra a ação de substâncias oxidantes. Com sua deficiência temos a oxidação e desnaturação da hemoglobina, formando os corpúsculos de Heinz, que lesam a membrana eritrocitária, reduzindo assim sua meia-vida). Deficiência de piruvatoquinase também.
- Hemoblobinopatias (mutações gênicas): anemia falciforme e talassemias. AF: mutação no gene da cadeia beta que leva a substituição na 6a posição do ácido glutâmico por valina = hemoglobina S em vez da A. Talassemia é refratária a transfussão sanguínea.
2) Alterações extrínsecas aos eritrócitos: venenos e toxinas como picadas de aranhas, malária, calor, radiação, anticorpos, traumas mecânicos, hipofosfatemia.

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13
Q

Quais são as causas de anemia por perdas?

A

1) Perdas agudas: emergenciais e compensadas pela medula óssea normal (se o ferro estiver ok) –> reticulocitos aumentados.
2) Perdas crônicas: espoliação do ferro –> falta de produção –> anemia ferropênica com reticulócitos baixos.

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14
Q

O que é o RDW?

A

É o índice que reflete a anisocitose (que é a variação do tamanho dos eritrócitos). Nas anemias adquiridas se altera antes do VCM. Ou seja, as células de tamanhos diferentes coexistem junto com as de tamanho normal, mas o número delas não altera a média para mudar o VCM.

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15
Q

Quais são os valores do VCM na classificação morfológica?

A
  • Microcítica: VCM < 80
  • Macrocítica: VCM > 100
  • Normocítica: entre 80 e 100
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16
Q

O que devemos atentar na anamnese de um paciente com anemia?

A
  • HF de icterícia, calculo biliar e esplenomegalia = anemia hemolítica hereditária
  • História de exposição a solventes, fármacos = anemia hemolítica
  • Alcoolismo/drogas e viagem à área endêmica de malária
  • Dieta e hábito intestinal = anemia carencial
  • Parestesias e alterações em língua = anemia perniciosa
  • Febre = doenças infecciosas, neoplásicas ou autoimunes
  • Petéquias, equimoses, sangramentos = doenças na medula óssea
  • Doenças de base (DRC + hepatoparia) = anemia pode ser a primeira manifestações delas
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17
Q

O que atentar no exame físico de pacientes com anemia?

A
  • Icterícia: anemia hemolítica ou medula hiporreativa
  • Redução das papilas linguais (língua lisa): deifciência de B12 e ácido fólico
  • Queilite angular (vermelhidão em comissuras labiais) + alterações de unhas: anemia ferropriva de longa duração
  • Úlceras em MMII: anemia hemolítica constitucional
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18
Q

O que são as haptoglobinas?

A

A haptoglobina é uma proteína de fase aguda (alfa 2-glicoproteína), produzida no fígado, que se liga irreversivelmente à hemoglobina após a hemólise, formando um complexo que é removido pelas células de Kupffer.

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19
Q

O que são anemias microcíticas? Principal causa?

A

Anemia microcítica é uma consequência da redução da hemoglobina no interior das hemácias, que se tornam = hipocrômicas e microcíticas. VCM abaixo de 80.

  • Principal causa: deficiência de ferro
  • Outras causas: talassemias (reserva de ferro não está diminuída), doenças crônicas.
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20
Q

O que são anemias macrocíticas? Principal causa? Como pode ser subdividida?

A

Se caracterizam por VCM elevado acima de 100. Porém a macrocitose é um achado comum e pode ocorrer até na ausência de anemia.

  • Principal causa: alcoolismo e uso de quimioterápicos
  • Em idosos é anemia perniciosa.
  • Pode ser subdividida em megaloblástica e não megaloblástica. A megaloblástica = deficiência de vitamina B12 e ácido fólico. Não megaloblástica = reticulocitose (pois reticulócitos são maiores que hemácias maduras). Anemia hemolítica auto-imune costuma ter reticulose e podem levar a anemia macro. não megaloblástica. Se tiver reticulopenia e for anemia não megalo, pode ser hipotireoidismo ou hepatopatia.
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21
Q

Na anemia macro, qual esquema podemos seguir?

A

Vemos se os reticulócitos estão aumentados. SIM –> suspeitar de hemólise/hemorragia. Se NÃO –> neutrófilos hipersegmentaos no esfregaço do sangue periférico? –> Se sim, suspeitar de anemia megaloblástica, se não suspeitar de abuso de alcool, hipotireoidismo, etc.

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22
Q

Qual a abordagem das anemias normocíticas?

A

Devemos realizar a contagem dos reticulócitos.

1) Aumentados: significa que a resposta medular está adequada. Devemos identificar possíveis hemólises ou sangramentos.
2) Reduzidos: resposta medular inadequada. Deve-se pesquisar doenças de base que afetem a medula direta ou indiretamente (IR, tireoide, hepatopatia)
3) Muito reduzido: aplasia pura da série vermelha e crises aplásicas das anemias hemolíticas crônicas.
4) Anemia normo + reticulopenia + leucopenia e/ou plaquetopenia = doença da medula devido a aplasia ou infiltração medular –> faz mielograma.

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23
Q

Cite as possíveis classificações das anemias.

A

1) Fisiopatológica:
- Déficit na produção de eritrócitos
- Por excesso de destruição de eritrócitos
- Por perdas
2) Morfológica: de acordo com os níveis de HCM e VCM
3) Reação medular/reticulócitos:
- Hipoproliferativa
- Hiperproliferativa

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24
Q

Eritropoetina é produzida aonde?

A

É um hormônio produzido nas células tubulares proximais do rim, em resposta à hipoxia tecidual.

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25
Q

Como iniciamos a avaliação da anemia?

A

1) Solicitamos um hemograma (avaliamos Hb, Ht, e eritrócitos). Avaliamos se está abaixo do valor da referência.
2) Morfologia celular (VCM -> normo, micro ou macrocítica? HCM -> hipo ou normocômica? RDW -> anisocitose?)
3) Em caso de anemia, dosar reticulócitos (avaliar resposta medular e ajuda a classificar a anemia quanto à falta de produção ou excesso de destruição).
4) Esfregaço de sangue periférico: avaliar morfologia das hemácias, alterações dos leucócitos e plaquetas.

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26
Q

Explique a classificação morfológica das anemias.

A

1) Microcítica + hipocrômica (VCM e HCM baixos) = deficiência na síntese de hemoglobina. Deficiência de ferro é a mais comum, mas temos talassemias e anemias sideroblásticas congênitas também. Para ajudar a diferenciar solicitamos RDW, perfil de ferro completo, reticulócitos, eletroforese de hb.

2) Macrocítica (VCM aumentado) = anemia megaloblástica ou não megaloblástica.
- MEGALOBLÁSTICA: (quando há alterações na síntese DNA eritrocitário, deficiência de folato ou de B12, drogas). Para diferenciar devemos dosar B12 e ácido fólico, reticulócitos, hemólise, leucócitos e plaquetas.

  • NÃO MEGALOBLÁSTICA: condições que levem a reticulocitose, como anemia hemolítica. Síndrome mielodisplásica, hipoplasia de medula, alcool, hipotireoidismo.
    3) Normocítica + Normocrômica (HCM e VCM normais): anemia de doenças crônicas (IRC), anemias hemolíticas. Para ajudar a diferenciar: função renal, doenças crônicas, marcadores de hemólise, leucócitos e plaquetas.
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27
Q

Comente como encontraríamos o ferro, a ferritina, o TIBC e a saturação de transferrina na:

1) Anemia ferropriva
2) Anemia de doença crônica
3) Anemia sideroblástica
4) Beta talassemia minor

A

1) Na anemia ferropriva, tudo está baixo, menos a TIBC,
pois como tem pouco ferro, existem uma maior capacidade da transferrina de carregar ferro. Uma maior avidez/busca por ferro. (Cada transferrina tem dois TIBC).
2) Na anemia de doença crônica tudo está baixo, menos a ferritina, pois é uma proteína inflamatória.
3) Na sideroblástica tudo está alto menos a TIBC, pois há ferro suficiente ligado a transferrina. O problema é que não protoporfirina que é um componente do heme.
4) Na beta talassemia minor tudo está elevado, menos a ferritina que é de doença inflamatória.

28
Q

Como avaliamos se há hemólise?

A
  • DHL aumentado
  • Bilirrubina aumentada
  • Reticulocitose
  • Haptoglobina reduzida
  • Teste de Coombs direto: positivo para AHAI
  • Em alguns casos: mielograma + biópsia de medula
29
Q

Explique a relação de TIBC com transferrina.

A

TIBC = transferrina x 2.
A hemoglobina tem sua porção HEME formada por ferro e protoporfirina, e a porção globina formada por 2 alfa e 2 beta. Inclusive beta talassemia é quando falta a parte beta da globina.

30
Q

Como é o algoritmo de harrison?

A

Ele se baseia nos reticulócitos, que são os globulos vermelhos bebês. Se o índice de reticulócitos esta abaixo de 2,5 partimos para avaliação da morfologia dos eritrócitos. Normo normo –> anemia hipoproliferativa. Se estiver micro ou macro, há um transtorno na maturação. Se o índice estiver maior ou igual a 2,5, temos hemólise/hemorragia.

31
Q

Quais são as anemias carenciais? O que é importante saber sobre elas?

A

1) Anemia ferropriva (micro, hipo)
- perda de ferro no TGI, na menstruação ou na epiderme. Ou não está consumindo ferro o bastante.
- ferro é absorvido no intestino delgado proximal.
- hormônio hepcidina: controla absorção intestinal de ferro. Se está alto, temos baixa absorção.

2) Deficiência de B12 (macro + megaloblástica).
- absorção no íleo, com ajuda do fator intrínseco (secretado pelas células parietais do estômago)
- fígado mantem reserva de B12, leva-se 2-5 anos pra que haja deficiência
- Anemia perniciosa

3) Deficiência de folato (macro + megaloblástica)
- ingestão inadequada (lactentes, alcoolatras), aumento da demanda (gestantes), má absorção, comprometimento do metabolismo.

32
Q

Explique a anemia perniciosa.

A

É uma gastrite atrófica autoimune com pico de incidência nos 60 anos.

33
Q

O que é a hepcidina?

A

Hepcidina é um peptídeo produzido principalmente pelos hepatócitos, e através de sua ligação com a ferroportina, regula a absorção de ferro no duodeno. Se ela se eleva, aprisiona Fe, guarda na ferritina, reduzindo a aborção intestinal de ferro.

34
Q

O que são talassemias?

A

É uma hemoglobinopatia causada pela diminuição da síntese de uma ou mais cadeias globínicas da molécula de hemoglobina. Lembre-se: a porção globina é formada por duas cadeias alfa e duas beta. Leva à uma anemia micro hipo e tem uma eritropoese ineficaz.

35
Q

O que são doenças falciformes?

A

São hemoglobinopatias genéticas onde há substituição de uma base do cóadon 6 da beta-globina (adenina substituída por timina, levando a uma substituição do ácido glutâmico pela valina. Assim temos a formação da hemoglobina S que quando desoxigenada polimeriza-se dando às hemácias uma forma de foice. Anemia falciforme é o estado homozigoto para hemoglobina S.

36
Q

Como funciona a eletroforese de hemoglobina.

A

A amostra de sangue é submetida a uma corrente elétrica e a separação das hemoglobinas é baseada no peso molecular. O resultado é então comparado a um padrão normal, saudável, verificando a presença de hemoglobinas anormais.

37
Q

Qual a diferença entre uma anemia verdadeira e uma relativa?

A

Anemia verdadeira: caracterizada pela redução da massa eritrocitária, ou seja, do volume total de hemácias no organismo.

Anemia relativa ou por diluição: quando há aumento do volume plasmático, sem
correspondente aumento das hemácias
➔ Exemplo mais comum: hemodiluição que ocorre na gravidez. No entanto, como a hemodiluição não provoca quedas acentuadas da hemoglobina nem sintomatologia, níveis de hemoglobina inferiores a 11-10,5 g/dL devem ser causados por uma das formas de anemia desencadeadas ou agravadas pela gravidez, como carências de ferro ou folato, ou talassemia heterozigótica.

38
Q

Qual a porcentagem de ferro que é recuperado e qual a porcentagem reutilizada? Quantas gramas homens e mulheres tem de ferro corporal (reserva)?

A
  • 90% é recuperado e 10% é excretado. A ingestão dietética deve suprir essa perda diária de 10%.
  • Homens tem 3,6 g e mulheres 2,4g, sendo a grande maioria de hemoglobina e mioglobina (70%). O restante é na forma de ferritina e hemossiderina.
39
Q

Quais são as necessidades diárias (em mg) de ferro para homens, mulheres, crianças e gestantes?

A

Homens: 1 mg
Mulheres: 2 mg
Crianças: 2-3 mg
Gestantes: 4 mg

40
Q

Qual a causa mais comum de anemia ferropriva?

A

Perdas crônicas de sangue no TGI e deficiência dietética.

41
Q

Qual a parasitose intestinal que mais comumente causa anemia ferropriva?

A

Ancilostomíase

42
Q

Qual a relação entre sulfato ferroso e ferro elementar? Qual a dose terapêutica recomendada na anemia ferropriva?

A

A cada 300 ml de sulfato ferroso temos 60 mg de ferro elementar. A dose terapêutica recomendada é de 3 mg a 5 mg/kg/dia de ferro elementar. No início o tratamento tem doses mais baixas devido à tolerabilidade (o ferro da muita intolerância gástrica).

43
Q

Qual o tempo suficiente para se tratar a anemia ferropriva? Qual a ordem das coisas que se normalizam?

A

Em 1 semana se tem uma resposta ao tratamento, quando a anemia ferropriva está sendo tratada corretamente, pois os reticulócitos aumentam. A depender da hemoglobina, eu alcanço o valor normal em cerca de 1-2 meses. Vai depender do quão grave seja a anemia. Porém, o tratamento total dura cerca de 3-6 meses, pois eu preciso manter o tratamento até eque a ferritina normalize.

Primeiro sobre o reticulócito, depois a hemoglobina e por último a ferritina (reservas).

44
Q

Qual o nosso parâmetro para o tratamento da anemia ferropriva?

A

A normalização da ferritina, mantendo valores mínimos de 30 mg para adultos e 15 mg para crianças.

45
Q

O que é mais absorvido, sais ferrosos ou sais férricos?

A

Sais ferrosos são mais absorvidos (cerca de 3x). São os que temos disponível no SUS.

46
Q

Se o paciente com anemia ferropriva não tolerar o sal ferroso, o que fazemos?

A

Reduzimos a dose até ele tolerar, e prolongamos mais o tratamento. Além disso, sugerimos que ele tome o remédio junto com a refeição, mesmo que a taxa de absorção caia.

47
Q

Quais são as orientações para pacientes que tomam um comprimido de sulfato ferroso?

A

Tomar antes das refeições com uma fruta cítrica (melhora absorção).

48
Q

Qual a indicação de ferro parenteral na anemia ferropriva?

A

É utilizado em última instância, quando não conseguimos administrá-lo por via oral. Ferro venoso é o que mais usamos. Mais frequente em pacientes com bariátrica.

49
Q

Qual a indicação do ferro intramuscular na anemia ferropriva?

A

Nenhuma, não é mais utilizado, pq pode provocar necrose no tecido e mudança da cor da pele para verde, em 3-6 meses.

50
Q

Explique a anemia megaloblástica.

A

É resultado da inibição da síntese de DNA na produção de glóbulos vermelhos. Está associada a deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. Também pode ser causada por antimetabólitos (quimioterápicos e antibióticos).

51
Q

Cite 3 causas de deficiência de vitamina B12.

A

1) Gastrite atrófica autoimune (anemia perniciosa) - produção de anticorpos anti fator intrínseco.
2) Etilistas crônicos
3) Gastrectomizados (redução do fator intrínseco)
4) Vegetarianos restritos

52
Q

Se uma paciente tem alguma doença autoimune (tireoidite de hashimoto, LES, etc) e desenvolvem anemia, devo suspeitar de qual anemia?

A

Anemia por deficiência de vitamina B12 ou deficiência de fator intrínseco.

53
Q

Explique porque o fator intrínseco é importante para absorção da vitamina B12.

A

Quando a vitamina b12 chega no estomago temos a liberação da vitamina pela ação do ácido gástrico e pepsina. A vitamina B12 então se liga a glicoproteína (ligante-gastrico R) e esse complexo é degradado pelas proteases pancreática do duodeno. A vitamina B12é capturada pelo fator intrínseco (secretado em paralelo ao HCL) e é absorvida no íleo distal.

54
Q

Como é a via de administração da vitamina B12 em casos de anemia carencial por B12?

A

Via oral - vegetarianos restritos/etilistas crônicos

Via intramuscular - gastrite atrófica/pós-bariátrica

55
Q

Qual a dose e o tempo do tratamento da vit B12?

A

100-1000 mcg por dia durante 7 dias. Depois manter 1-2 x/semana por 1-2 meses. A duração total do tratamento depende da causa.
- As ampolas de vitamina b12 são de 1000 e 500 mcg.

56
Q

Quais são os sintomas “atípicos” mas que podemos ter na anemia da vitamina b12?

A

Sintomas neurológicos, como glossite, demência e neuropatia periférica.

57
Q

Quais são as causas de deficiência de ácido fólico?

A

Ácido fólico é uma vitamina do complexo B (B6) que é abundante nas folhas verdes e nos alimentos de origem animal. As causas são:

1) Ingesta inadequada (quando fervemos demais os alimentos)
2) Gestantes (demanda diária aumenta)
3) Etilistas
4) Hepatopatas
5) Medicações que interferem na metabolização do ácido fólico (anticonvulsionantes e metotrexato).

58
Q

Situação problema: paciente está com anemia megaloblástica, mas eu não sei a causa. O SUS não dosa vitamina B12 nem ácido fólico. O que você faz? Porque?

A

Começo o tratamento com B12 em baixa dose e acompanho com exames. Preciso deixar em baixas doses porque altas doses corrigem a anemia por ácido fólico também, e assim eu estaria tratando erradamente a anemia. O inverso também é verdadeiro, altas doses de ácido fólico eleva os níveis de reticulócitos. Depois de dar a vitamina B12, avalio se os reticulocitos subiram, e prescrevo agora ácido fólico sozinho. Em 30% dos casos o paciente tem deficiência das duas coisas juntas. Uso acido folico po 3-5 dias em baixas doses e avalio os reticulocitos de novo. Se subiu, tem deficiência de ácido fólico. Por fim, ocorre a reposição nas doses normais das duas coisas. Logo, conseguimos dar o diagnóstico da deficiência de b12 e ácido fólico mesmo sem dosar essas substâncias.

59
Q

Se o paciente tem anemia megaloblástica, porque eu começo prescrevendo vitamina B12 e não ácido fólico?

A

Por conta do metabolismo do ácido fólico. Para o paciente absorver o ácido o organismo diminui o nível de B12. Ou seja, consome a vitamina B12. Então se houver deficiência de b12 (que ainda não sabemos) vamos piorá-la. Além disso, anemia por b12 pode levar a sintomas neurologicos, que podem ser graves.

60
Q

Atualmente muitos médicos prescrevem neutrofer (ferro + ácido fólico) para pacientes pós bariátricos ou gestantes. Qual o possível erro dessa conduta?

A

O problema é administrar ácido fólico sem saber se a pessoa tem deficiência de b12.

61
Q

Quando é que transfundimos?

A

1) Sangue total: hemorragia aguda
2) Concentrado de hemácias: anemia não hipovolêmica e intoxicação por CO
3) Hemácias lavadas: pacientes que desenvolveram reações alérgicas prévias com transfusões, quando ele é politransfundido (doenças hematológicas, neoplasias)

62
Q

Como é a transfusão de hemácias lavadas?

A

É mais caro, pois as hemácias passam por um processo de filtração para tirar parte dos anticorpos.

63
Q

Quais são possíveis efeitos colaterais de transfusões sanguíneas?

A

1) Reação febril
2) Sobrecarga circulatória
3) Hipotermia
4) Alterações de coagulação

64
Q

Como é que o chumbo pode causar anemia sideroblástica? Qual o antídoto?

A

Os eritrócitos têm uma alta afinidade para o chumbo e tipicamente contém a maioria do metal encontrado na corrente sanguínea. O chumbo inibe diversas enzimas:
ácido δ-amino levulínico sintetase, ácido δ-amino levulínico dehidratase (ALAD). Os efeitos sobre a ALAD são mais marcantes e provocam acúmulo de ácido δ-amino levulínico (ALA). A inibição da ALAD resulta na formação do ácido aminolevulínico, detectável em plasma e urina, mesmo quando o nível de chumbo sanguíneo é menor que 10 μg/dL e consequentemente o aumento do ácido gama aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central. Além de comprometer a síntese do grupo heme, a intoxicação de chumbo afeta também a síntese das cadeias globínicas α e β, o que contribui para o desenvolvimento da anemia. Antídoto: quelantes.

65
Q

Qual a diferença do ferro heme para o não heme?

A

O ferro heme é proveniente dos animais (carne vermelha, aves, peixes, ovos e fígado), já o ferro não heme é proveniente de folhas escuras (espinafre, brócolis, couve, salsa), leguminosas (feijão, lentilha, grão de bico, ervilhas) e frutas.

O ferro pode ser absorvido de diferentes maneiras na mucosa intestinal.

O ferro heme é facilmente absorvido. Já o ferro não-heme depende, em parte, da presença de outros alimentos na mesma refeição, como por exemplo, as vitaminas C e A, que facilitam sua absorção

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Q

Explique a anemia sideroblástica.

A

As anemias sideroblásticas estão entre as anemias caracterizadas pela utilização inapropriada de ferro na medula para síntese de Hb, apesar da presença adequada ou aumentada de ferro.
• Por não ser adequadamente usado para sintetizar hemoglobina, o ferro se acumula nas mitocôndrias ao redor do núcleo das células precursoras dos glóbulos vermelhos(eritroblastos) formando sideroblastos em anel
• Ocorre produção deficiente de reticulócito, morte intramedular dos eritrócitos e hiperplasia (e displasia) eritroide na medula óssea.