Anemia Flashcards
Qual a definição de anemia?
Anemia é um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome clínica e a um
quadro laboratorial caracterizado por diminuição do hematócrito, da concentração
de hemoglobina no sangue, ou da concentração de hemácias por unidade de volume. Sendo que a quantidade varia de pessoa pra pessoa, já que depende da massa muscular, da quantidade de tecido metabolicamente ativo, sexo e idade.
Qual o valor referencial de hemoglobina para se considerar anemia em um homem, mulher, criança e gestante?
13 g/dl - homem adulto 12 g/dl - mulher adulta 12 g/dl - crianças entre 6 e 14 anos 11 g/dl - crianças entre 6 meses e 6 anos 11 g/dl - gestantes
Anemia é uma doença?
Não. É um sinal de que existe uma doença de base que deve ser investigada e tratada.
Qual a vida média das hemácias/eritócitos?
100 a 120 dias. A cada dia temos a reposição de 1% das hemácias circulantes totais.
Como podem ser as manifestações clínicas da anemia?
1) Hemorragias agudas ou crises hemolíticas: dispneia, palpitações, tontura e fadiga. Os sintomas são mais intensos quando a queda é abrupta.
2) Anemias crônicas: palidez, dispneia e palpitações. Pode ser assintomático também.
3) Pacientes com doenças de base (cardiopulmonares)> sintomas mais intensos.
Quais são alguns sintomas característicos de anemia hemolítica, hemolítica constitucional e carencial?
Anemia hemolítica: palidez e icterícia
Anemia hemolítica constitucional: úlcera em MMII (principalmente a constitucional)
Anemia carencial: glossite + alterações nas papilas linguais
Quais são as classificações fisiopatológicas das anemias?
1) Anemia por falta de produção (medula hiporreativa/hipoproliferativa). Contagem absoluta de reticulócios abaixo de 50.000/mm3.
2) Anemia por excesso de destruição (medula reativa). Contagem elevada de reticulócitos, acima de 100.000/mm3.
3) Anemia por perdas sanguíneas (hemorragia/hemólise)
Quais são as causas de anemia por falta de produção/hiporreativa?
1) Insuficiência da medula óssea:
- Aplasia ou hipoplasia medular (substituição do tecido hematopoetico por gorduroso na medula). É acompanhado de leucopenia e plaquetopenia.
- Aplasia pura da série vermelha (só há redução da série eritrocítica.
- Síndrome mielodisplásica: anemia refratária com pancitopenia periférica + displasia de 3 linhagens celulares
- Infiltração da medula por tumores ou por fibrose (paciente pode ter hepatoesplenomegalia + liberação de células imaturas).
2) Redução da eritropoetina (EPO)
- A EPO é secretada pelos rins em resposta a hipóxia. Pode ocorrer na IR, insuficiência endócrina ou hipotireoidismo.
3) Por falta de fatores essenciais a produção de eritrócitos
- Ferro, vitamina B12, e ácido fólico (ocorrem principalmente nas anemias carenciais)
- insuficiência medular
- anemia ferropriva pode ser causada por: ancilostomídeos, trichuristrichiura.
4) Por doenças crônicas: infecções em pacientes com câncer ou doenças auto-imunes
A deficiência de folato e/ou vitamina B12 afeta o que? Pode levar a qual patologia?
Afeta todas as células que se dividem, gerando a anemia megaloblástica (pancitopenia + macrocitose (aumento do tamanho das hemácias) + neutrófilos hiperssegmentados.
A anemia ferropriva apresenta qual fenótipo?
A anemia ferropriva leva a uma deficiência na síntese de hemoglobina, levando a um fenótipo microcítico e hipocrômico.
A anemia de causa hiporreativa por doença crônica atua através de quais mecanismos?
1) Interferência no metabolismo do ferro
2) Interferência na produção
3) Interferência nos receptores de Epo
O nível de ferro dos macrófagos está normal mas o fluxo para o plasma e para os eritroblastos da medula está parcialmente bloqueado devido à ação de citocinas inflamatórias.
Quais são as causas de anemia por excesso destruição dos eritrócitos?
Comum nas anemias hemolíticas (reticulocitose + aumento da bilirrubina indireta e da desidrogenase lática + alterações no sangue periférico).
1) Alterações intrínsecas dos eritrócitos
- Hereditárias por defeito na membrana eritrocitária (ex: esferocitose hereditária - doença que inclui anemia + icterícia + esplenomegalia), eliptocitose hereditária
- Eritroenzimopatias: deficiência de G6PD (é uma desidrogenase que protege a célula contra a ação de substâncias oxidantes. Com sua deficiência temos a oxidação e desnaturação da hemoglobina, formando os corpúsculos de Heinz, que lesam a membrana eritrocitária, reduzindo assim sua meia-vida). Deficiência de piruvatoquinase também.
- Hemoblobinopatias (mutações gênicas): anemia falciforme e talassemias. AF: mutação no gene da cadeia beta que leva a substituição na 6a posição do ácido glutâmico por valina = hemoglobina S em vez da A. Talassemia é refratária a transfussão sanguínea.
2) Alterações extrínsecas aos eritrócitos: venenos e toxinas como picadas de aranhas, malária, calor, radiação, anticorpos, traumas mecânicos, hipofosfatemia.
Quais são as causas de anemia por perdas?
1) Perdas agudas: emergenciais e compensadas pela medula óssea normal (se o ferro estiver ok) –> reticulocitos aumentados.
2) Perdas crônicas: espoliação do ferro –> falta de produção –> anemia ferropênica com reticulócitos baixos.
O que é o RDW?
É o índice que reflete a anisocitose (que é a variação do tamanho dos eritrócitos). Nas anemias adquiridas se altera antes do VCM. Ou seja, as células de tamanhos diferentes coexistem junto com as de tamanho normal, mas o número delas não altera a média para mudar o VCM.
Quais são os valores do VCM na classificação morfológica?
- Microcítica: VCM < 80
- Macrocítica: VCM > 100
- Normocítica: entre 80 e 100
O que devemos atentar na anamnese de um paciente com anemia?
- HF de icterícia, calculo biliar e esplenomegalia = anemia hemolítica hereditária
- História de exposição a solventes, fármacos = anemia hemolítica
- Alcoolismo/drogas e viagem à área endêmica de malária
- Dieta e hábito intestinal = anemia carencial
- Parestesias e alterações em língua = anemia perniciosa
- Febre = doenças infecciosas, neoplásicas ou autoimunes
- Petéquias, equimoses, sangramentos = doenças na medula óssea
- Doenças de base (DRC + hepatoparia) = anemia pode ser a primeira manifestações delas
O que atentar no exame físico de pacientes com anemia?
- Icterícia: anemia hemolítica ou medula hiporreativa
- Redução das papilas linguais (língua lisa): deifciência de B12 e ácido fólico
- Queilite angular (vermelhidão em comissuras labiais) + alterações de unhas: anemia ferropriva de longa duração
- Úlceras em MMII: anemia hemolítica constitucional
O que são as haptoglobinas?
A haptoglobina é uma proteína de fase aguda (alfa 2-glicoproteína), produzida no fígado, que se liga irreversivelmente à hemoglobina após a hemólise, formando um complexo que é removido pelas células de Kupffer.
O que são anemias microcíticas? Principal causa?
Anemia microcítica é uma consequência da redução da hemoglobina no interior das hemácias, que se tornam = hipocrômicas e microcíticas. VCM abaixo de 80.
- Principal causa: deficiência de ferro
- Outras causas: talassemias (reserva de ferro não está diminuída), doenças crônicas.
O que são anemias macrocíticas? Principal causa? Como pode ser subdividida?
Se caracterizam por VCM elevado acima de 100. Porém a macrocitose é um achado comum e pode ocorrer até na ausência de anemia.
- Principal causa: alcoolismo e uso de quimioterápicos
- Em idosos é anemia perniciosa.
- Pode ser subdividida em megaloblástica e não megaloblástica. A megaloblástica = deficiência de vitamina B12 e ácido fólico. Não megaloblástica = reticulocitose (pois reticulócitos são maiores que hemácias maduras). Anemia hemolítica auto-imune costuma ter reticulose e podem levar a anemia macro. não megaloblástica. Se tiver reticulopenia e for anemia não megalo, pode ser hipotireoidismo ou hepatopatia.
Na anemia macro, qual esquema podemos seguir?
Vemos se os reticulócitos estão aumentados. SIM –> suspeitar de hemólise/hemorragia. Se NÃO –> neutrófilos hipersegmentaos no esfregaço do sangue periférico? –> Se sim, suspeitar de anemia megaloblástica, se não suspeitar de abuso de alcool, hipotireoidismo, etc.
Qual a abordagem das anemias normocíticas?
Devemos realizar a contagem dos reticulócitos.
1) Aumentados: significa que a resposta medular está adequada. Devemos identificar possíveis hemólises ou sangramentos.
2) Reduzidos: resposta medular inadequada. Deve-se pesquisar doenças de base que afetem a medula direta ou indiretamente (IR, tireoide, hepatopatia)
3) Muito reduzido: aplasia pura da série vermelha e crises aplásicas das anemias hemolíticas crônicas.
4) Anemia normo + reticulopenia + leucopenia e/ou plaquetopenia = doença da medula devido a aplasia ou infiltração medular –> faz mielograma.
Cite as possíveis classificações das anemias.
1) Fisiopatológica:
- Déficit na produção de eritrócitos
- Por excesso de destruição de eritrócitos
- Por perdas
2) Morfológica: de acordo com os níveis de HCM e VCM
3) Reação medular/reticulócitos:
- Hipoproliferativa
- Hiperproliferativa
Eritropoetina é produzida aonde?
É um hormônio produzido nas células tubulares proximais do rim, em resposta à hipoxia tecidual.
Como iniciamos a avaliação da anemia?
1) Solicitamos um hemograma (avaliamos Hb, Ht, e eritrócitos). Avaliamos se está abaixo do valor da referência.
2) Morfologia celular (VCM -> normo, micro ou macrocítica? HCM -> hipo ou normocômica? RDW -> anisocitose?)
3) Em caso de anemia, dosar reticulócitos (avaliar resposta medular e ajuda a classificar a anemia quanto à falta de produção ou excesso de destruição).
4) Esfregaço de sangue periférico: avaliar morfologia das hemácias, alterações dos leucócitos e plaquetas.
Explique a classificação morfológica das anemias.
1) Microcítica + hipocrômica (VCM e HCM baixos) = deficiência na síntese de hemoglobina. Deficiência de ferro é a mais comum, mas temos talassemias e anemias sideroblásticas congênitas também. Para ajudar a diferenciar solicitamos RDW, perfil de ferro completo, reticulócitos, eletroforese de hb.
2) Macrocítica (VCM aumentado) = anemia megaloblástica ou não megaloblástica.
- MEGALOBLÁSTICA: (quando há alterações na síntese DNA eritrocitário, deficiência de folato ou de B12, drogas). Para diferenciar devemos dosar B12 e ácido fólico, reticulócitos, hemólise, leucócitos e plaquetas.
- NÃO MEGALOBLÁSTICA: condições que levem a reticulocitose, como anemia hemolítica. Síndrome mielodisplásica, hipoplasia de medula, alcool, hipotireoidismo.
3) Normocítica + Normocrômica (HCM e VCM normais): anemia de doenças crônicas (IRC), anemias hemolíticas. Para ajudar a diferenciar: função renal, doenças crônicas, marcadores de hemólise, leucócitos e plaquetas.
Comente como encontraríamos o ferro, a ferritina, o TIBC e a saturação de transferrina na:
1) Anemia ferropriva
2) Anemia de doença crônica
3) Anemia sideroblástica
4) Beta talassemia minor
1) Na anemia ferropriva, tudo está baixo, menos a TIBC,
pois como tem pouco ferro, existem uma maior capacidade da transferrina de carregar ferro. Uma maior avidez/busca por ferro. (Cada transferrina tem dois TIBC).
2) Na anemia de doença crônica tudo está baixo, menos a ferritina, pois é uma proteína inflamatória.
3) Na sideroblástica tudo está alto menos a TIBC, pois há ferro suficiente ligado a transferrina. O problema é que não protoporfirina que é um componente do heme.
4) Na beta talassemia minor tudo está elevado, menos a ferritina que é de doença inflamatória.
Como avaliamos se há hemólise?
- DHL aumentado
- Bilirrubina aumentada
- Reticulocitose
- Haptoglobina reduzida
- Teste de Coombs direto: positivo para AHAI
- Em alguns casos: mielograma + biópsia de medula
Explique a relação de TIBC com transferrina.
TIBC = transferrina x 2.
A hemoglobina tem sua porção HEME formada por ferro e protoporfirina, e a porção globina formada por 2 alfa e 2 beta. Inclusive beta talassemia é quando falta a parte beta da globina.
Como é o algoritmo de harrison?
Ele se baseia nos reticulócitos, que são os globulos vermelhos bebês. Se o índice de reticulócitos esta abaixo de 2,5 partimos para avaliação da morfologia dos eritrócitos. Normo normo –> anemia hipoproliferativa. Se estiver micro ou macro, há um transtorno na maturação. Se o índice estiver maior ou igual a 2,5, temos hemólise/hemorragia.
Quais são as anemias carenciais? O que é importante saber sobre elas?
1) Anemia ferropriva (micro, hipo)
- perda de ferro no TGI, na menstruação ou na epiderme. Ou não está consumindo ferro o bastante.
- ferro é absorvido no intestino delgado proximal.
- hormônio hepcidina: controla absorção intestinal de ferro. Se está alto, temos baixa absorção.
2) Deficiência de B12 (macro + megaloblástica).
- absorção no íleo, com ajuda do fator intrínseco (secretado pelas células parietais do estômago)
- fígado mantem reserva de B12, leva-se 2-5 anos pra que haja deficiência
- Anemia perniciosa
3) Deficiência de folato (macro + megaloblástica)
- ingestão inadequada (lactentes, alcoolatras), aumento da demanda (gestantes), má absorção, comprometimento do metabolismo.
Explique a anemia perniciosa.
É uma gastrite atrófica autoimune com pico de incidência nos 60 anos.
O que é a hepcidina?
Hepcidina é um peptídeo produzido principalmente pelos hepatócitos, e através de sua ligação com a ferroportina, regula a absorção de ferro no duodeno. Se ela se eleva, aprisiona Fe, guarda na ferritina, reduzindo a aborção intestinal de ferro.
O que são talassemias?
É uma hemoglobinopatia causada pela diminuição da síntese de uma ou mais cadeias globínicas da molécula de hemoglobina. Lembre-se: a porção globina é formada por duas cadeias alfa e duas beta. Leva à uma anemia micro hipo e tem uma eritropoese ineficaz.
O que são doenças falciformes?
São hemoglobinopatias genéticas onde há substituição de uma base do cóadon 6 da beta-globina (adenina substituída por timina, levando a uma substituição do ácido glutâmico pela valina. Assim temos a formação da hemoglobina S que quando desoxigenada polimeriza-se dando às hemácias uma forma de foice. Anemia falciforme é o estado homozigoto para hemoglobina S.
Como funciona a eletroforese de hemoglobina.
A amostra de sangue é submetida a uma corrente elétrica e a separação das hemoglobinas é baseada no peso molecular. O resultado é então comparado a um padrão normal, saudável, verificando a presença de hemoglobinas anormais.
Qual a diferença entre uma anemia verdadeira e uma relativa?
Anemia verdadeira: caracterizada pela redução da massa eritrocitária, ou seja, do volume total de hemácias no organismo.
Anemia relativa ou por diluição: quando há aumento do volume plasmático, sem
correspondente aumento das hemácias
➔ Exemplo mais comum: hemodiluição que ocorre na gravidez. No entanto, como a hemodiluição não provoca quedas acentuadas da hemoglobina nem sintomatologia, níveis de hemoglobina inferiores a 11-10,5 g/dL devem ser causados por uma das formas de anemia desencadeadas ou agravadas pela gravidez, como carências de ferro ou folato, ou talassemia heterozigótica.
Qual a porcentagem de ferro que é recuperado e qual a porcentagem reutilizada? Quantas gramas homens e mulheres tem de ferro corporal (reserva)?
- 90% é recuperado e 10% é excretado. A ingestão dietética deve suprir essa perda diária de 10%.
- Homens tem 3,6 g e mulheres 2,4g, sendo a grande maioria de hemoglobina e mioglobina (70%). O restante é na forma de ferritina e hemossiderina.
Quais são as necessidades diárias (em mg) de ferro para homens, mulheres, crianças e gestantes?
Homens: 1 mg
Mulheres: 2 mg
Crianças: 2-3 mg
Gestantes: 4 mg
Qual a causa mais comum de anemia ferropriva?
Perdas crônicas de sangue no TGI e deficiência dietética.
Qual a parasitose intestinal que mais comumente causa anemia ferropriva?
Ancilostomíase
Qual a relação entre sulfato ferroso e ferro elementar? Qual a dose terapêutica recomendada na anemia ferropriva?
A cada 300 ml de sulfato ferroso temos 60 mg de ferro elementar. A dose terapêutica recomendada é de 3 mg a 5 mg/kg/dia de ferro elementar. No início o tratamento tem doses mais baixas devido à tolerabilidade (o ferro da muita intolerância gástrica).
Qual o tempo suficiente para se tratar a anemia ferropriva? Qual a ordem das coisas que se normalizam?
Em 1 semana se tem uma resposta ao tratamento, quando a anemia ferropriva está sendo tratada corretamente, pois os reticulócitos aumentam. A depender da hemoglobina, eu alcanço o valor normal em cerca de 1-2 meses. Vai depender do quão grave seja a anemia. Porém, o tratamento total dura cerca de 3-6 meses, pois eu preciso manter o tratamento até eque a ferritina normalize.
Primeiro sobre o reticulócito, depois a hemoglobina e por último a ferritina (reservas).
Qual o nosso parâmetro para o tratamento da anemia ferropriva?
A normalização da ferritina, mantendo valores mínimos de 30 mg para adultos e 15 mg para crianças.
O que é mais absorvido, sais ferrosos ou sais férricos?
Sais ferrosos são mais absorvidos (cerca de 3x). São os que temos disponível no SUS.
Se o paciente com anemia ferropriva não tolerar o sal ferroso, o que fazemos?
Reduzimos a dose até ele tolerar, e prolongamos mais o tratamento. Além disso, sugerimos que ele tome o remédio junto com a refeição, mesmo que a taxa de absorção caia.
Quais são as orientações para pacientes que tomam um comprimido de sulfato ferroso?
Tomar antes das refeições com uma fruta cítrica (melhora absorção).
Qual a indicação de ferro parenteral na anemia ferropriva?
É utilizado em última instância, quando não conseguimos administrá-lo por via oral. Ferro venoso é o que mais usamos. Mais frequente em pacientes com bariátrica.
Qual a indicação do ferro intramuscular na anemia ferropriva?
Nenhuma, não é mais utilizado, pq pode provocar necrose no tecido e mudança da cor da pele para verde, em 3-6 meses.
Explique a anemia megaloblástica.
É resultado da inibição da síntese de DNA na produção de glóbulos vermelhos. Está associada a deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. Também pode ser causada por antimetabólitos (quimioterápicos e antibióticos).
Cite 3 causas de deficiência de vitamina B12.
1) Gastrite atrófica autoimune (anemia perniciosa) - produção de anticorpos anti fator intrínseco.
2) Etilistas crônicos
3) Gastrectomizados (redução do fator intrínseco)
4) Vegetarianos restritos
Se uma paciente tem alguma doença autoimune (tireoidite de hashimoto, LES, etc) e desenvolvem anemia, devo suspeitar de qual anemia?
Anemia por deficiência de vitamina B12 ou deficiência de fator intrínseco.
Explique porque o fator intrínseco é importante para absorção da vitamina B12.
Quando a vitamina b12 chega no estomago temos a liberação da vitamina pela ação do ácido gástrico e pepsina. A vitamina B12 então se liga a glicoproteína (ligante-gastrico R) e esse complexo é degradado pelas proteases pancreática do duodeno. A vitamina B12é capturada pelo fator intrínseco (secretado em paralelo ao HCL) e é absorvida no íleo distal.
Como é a via de administração da vitamina B12 em casos de anemia carencial por B12?
Via oral - vegetarianos restritos/etilistas crônicos
Via intramuscular - gastrite atrófica/pós-bariátrica
Qual a dose e o tempo do tratamento da vit B12?
100-1000 mcg por dia durante 7 dias. Depois manter 1-2 x/semana por 1-2 meses. A duração total do tratamento depende da causa.
- As ampolas de vitamina b12 são de 1000 e 500 mcg.
Quais são os sintomas “atípicos” mas que podemos ter na anemia da vitamina b12?
Sintomas neurológicos, como glossite, demência e neuropatia periférica.
Quais são as causas de deficiência de ácido fólico?
Ácido fólico é uma vitamina do complexo B (B6) que é abundante nas folhas verdes e nos alimentos de origem animal. As causas são:
1) Ingesta inadequada (quando fervemos demais os alimentos)
2) Gestantes (demanda diária aumenta)
3) Etilistas
4) Hepatopatas
5) Medicações que interferem na metabolização do ácido fólico (anticonvulsionantes e metotrexato).
Situação problema: paciente está com anemia megaloblástica, mas eu não sei a causa. O SUS não dosa vitamina B12 nem ácido fólico. O que você faz? Porque?
Começo o tratamento com B12 em baixa dose e acompanho com exames. Preciso deixar em baixas doses porque altas doses corrigem a anemia por ácido fólico também, e assim eu estaria tratando erradamente a anemia. O inverso também é verdadeiro, altas doses de ácido fólico eleva os níveis de reticulócitos. Depois de dar a vitamina B12, avalio se os reticulocitos subiram, e prescrevo agora ácido fólico sozinho. Em 30% dos casos o paciente tem deficiência das duas coisas juntas. Uso acido folico po 3-5 dias em baixas doses e avalio os reticulocitos de novo. Se subiu, tem deficiência de ácido fólico. Por fim, ocorre a reposição nas doses normais das duas coisas. Logo, conseguimos dar o diagnóstico da deficiência de b12 e ácido fólico mesmo sem dosar essas substâncias.
Se o paciente tem anemia megaloblástica, porque eu começo prescrevendo vitamina B12 e não ácido fólico?
Por conta do metabolismo do ácido fólico. Para o paciente absorver o ácido o organismo diminui o nível de B12. Ou seja, consome a vitamina B12. Então se houver deficiência de b12 (que ainda não sabemos) vamos piorá-la. Além disso, anemia por b12 pode levar a sintomas neurologicos, que podem ser graves.
Atualmente muitos médicos prescrevem neutrofer (ferro + ácido fólico) para pacientes pós bariátricos ou gestantes. Qual o possível erro dessa conduta?
O problema é administrar ácido fólico sem saber se a pessoa tem deficiência de b12.
Quando é que transfundimos?
1) Sangue total: hemorragia aguda
2) Concentrado de hemácias: anemia não hipovolêmica e intoxicação por CO
3) Hemácias lavadas: pacientes que desenvolveram reações alérgicas prévias com transfusões, quando ele é politransfundido (doenças hematológicas, neoplasias)
Como é a transfusão de hemácias lavadas?
É mais caro, pois as hemácias passam por um processo de filtração para tirar parte dos anticorpos.
Quais são possíveis efeitos colaterais de transfusões sanguíneas?
1) Reação febril
2) Sobrecarga circulatória
3) Hipotermia
4) Alterações de coagulação
Como é que o chumbo pode causar anemia sideroblástica? Qual o antídoto?
Os eritrócitos têm uma alta afinidade para o chumbo e tipicamente contém a maioria do metal encontrado na corrente sanguínea. O chumbo inibe diversas enzimas:
ácido δ-amino levulínico sintetase, ácido δ-amino levulínico dehidratase (ALAD). Os efeitos sobre a ALAD são mais marcantes e provocam acúmulo de ácido δ-amino levulínico (ALA). A inibição da ALAD resulta na formação do ácido aminolevulínico, detectável em plasma e urina, mesmo quando o nível de chumbo sanguíneo é menor que 10 μg/dL e consequentemente o aumento do ácido gama aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central. Além de comprometer a síntese do grupo heme, a intoxicação de chumbo afeta também a síntese das cadeias globínicas α e β, o que contribui para o desenvolvimento da anemia. Antídoto: quelantes.
Qual a diferença do ferro heme para o não heme?
O ferro heme é proveniente dos animais (carne vermelha, aves, peixes, ovos e fígado), já o ferro não heme é proveniente de folhas escuras (espinafre, brócolis, couve, salsa), leguminosas (feijão, lentilha, grão de bico, ervilhas) e frutas.
O ferro pode ser absorvido de diferentes maneiras na mucosa intestinal.
O ferro heme é facilmente absorvido. Já o ferro não-heme depende, em parte, da presença de outros alimentos na mesma refeição, como por exemplo, as vitaminas C e A, que facilitam sua absorção
Explique a anemia sideroblástica.
As anemias sideroblásticas estão entre as anemias caracterizadas pela utilização inapropriada de ferro na medula para síntese de Hb, apesar da presença adequada ou aumentada de ferro.
• Por não ser adequadamente usado para sintetizar hemoglobina, o ferro se acumula nas mitocôndrias ao redor do núcleo das células precursoras dos glóbulos vermelhos(eritroblastos) formando sideroblastos em anel
• Ocorre produção deficiente de reticulócito, morte intramedular dos eritrócitos e hiperplasia (e displasia) eritroide na medula óssea.
