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AVC farmaco > avc > Flashcards

avc Flashcards

1
Q

Quais são as moléculas que inibem fatores Va e VIII?

A

Proteina C e proteina S (seu cofator). São anticoagulantes naturais.

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Q

Em quais fatores da coagulação a antitrombina atua?

A

IIa (trombina), IX, X, XI, XII

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3
Q

Quais são as indicações para trombolisar?

A
  • Janela terapêutica (até 4h30 min do sintoma - tempo de necrose tecidual)
  • maior que 18 anos
  • Ausência de hemorragia
  • Déficit neurológico significativo
  • Diagnóstico clínico de AVEi
  • Paciente ou familiar responsável capacitando a assinar termo de consentimento
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4
Q

Plasmina degrada o que?

A

Principalmente fibrina, mas também fibrinogênio e fatores V e VIII.

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5
Q

Quais são as contraindicações da trombólise?

A
  • Situações que aumentam o risco de sangramento: uso de anticoagulantes (TP>15s, RNI > 1,7), heparina com TTPa elevado, coagulopatias, plaquetopenia (<100ml), Ht < 25%
  • Glicose < 50 ou > 400
  • AVC ou TCE moderado/grave nos últimos 03 m
  • História de hemorragia craniana ou malformação cerebrovascular
  • Hipodensidade em mais de um terço da região da ACM (muito extenso, grande chance de evoluir para hemorrágico)
  • PA maior ou igual 185 x 110 mmHg refratária a TTO
  • Rápida resolução dos sintomas e sinais (AIT)
  • Déficit neurológico leve sem repercussão funcional (é tipo IAM sem SUPRA, pra que que eu vou submeter a trombólise? É risco/benefício)
  • Grande cirurgia ou procedimento invasivo nas últimas 02 semanas
  • Sangramento TGI ou TGU nas últimas 03 semanas ou história de varizes de esôfago (histórico)
  • Endocardite de êmbolo séptico ou gravidez
  • Suspeita de clínica de hemorragia subaracnóidea ou dissecção de aorta
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6
Q

Quais são os trombolíticos? Quais são seus mecanismos de ação?

A
  • t PA (ativador do plasminogênio tecidual recombinante) - tenecteplase e alteplase: menor risco de sangramento.
  • Estreptoquinase (usávamos mais no passado): liga-se ao plasminogênio resultando em atividade da plasmina. Surgem anticorpos após 4 dias de seu uso, aguardar 01 ano para usar novamente - maior risco de sangramento. Vem sendo proscrito.
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7
Q

Quais o principal cuidado que devemos ter na trombólise? Quais são duas situações nas quais precisamos ponderar risco x benefício na hora de trombolisar? Quais os cuidados pós-trombólise?

A
  • Manter PA < ou = 180 x 105 mmHg (risco de sangramento)
  • Pacientes com mais de 80 anos e pacientes com hiperglicemia (estado hiperosmolar, já que o AVC leva a um descontrole glicêmico). Em pacientes com glicemia > 400 mg/dl a efetividade da trombólise não é tão boa.
  • Não administramos nenhum agente antitrombótico (heparina, anticoagulante orais ou antiagregante plaquetário) nas primeiras 24 hrs pós trombólise pelo risco de sangramento.
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8
Q

O que fazemos em pacientes sem indicação de trombólise, que tem AVC isquêmico de causa aterotrombótica?

A
  • Estatina VO/SNE (se o paciente já usa, eu mantenho. Se não usa, aguarda 48 horas e depois usa).
  • AAS 160-300 mg/dia (da no dia). Reduz mortalidade.

Se contraindicação à AAS: clopidogrel 75 mg - 4 comprimidos VO no primeiro dia seguidos de 75 mg/dia (durante internação hospitalar). Maioria das pessoas não usam as duas drogas juntas. Mas se usar, usa durante 3 meses apenas.

Podemos usar também enoxaparina ou heparina em doses profiláticas, para TVP (principalmente se o paciente estiver acamado, sem se movimentar). Nessa caso nem precisa monitorar com TP e RNI, pq eles não alteram exame.

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9
Q

Anticoagulamos o paciente com AVC?

A

NÃO! HBPM ou heparina não fracionada não devem ser usadas na rotina.

Existe o anticoagulante parenteral:
- HBPM ou heparina não fracionada –> ativam antitrombina III (anticoagulante natural) –> inibem trombina, fator X, IX, XI, XII.

> Heparina não fracionada: IV ou SC, monitorar com TTpa (1,5-2,5x). Menos cara, mas mais cansativa. Preciso ficar medindo TTpa.
HBPM: SC- não altera TTpa. Não preciso ficar medindo. Mais cara, mas mais fácil de utilizar.

Existe anticoagulante oral:

  • Varfarina
  • Dabigatrana
  • Rivaroxabana
  • Apixabana
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10
Q

Qual o mecanismo de ação da Varfarina? Quais são suas indicações e contraindicações.

A

É um anticoagulante oral. Ela simula a vitamina K. A enzima que converte a vitamina K, ao invés de se ligar a vitamina K, se liga a varfarina. A vitamina K então não é reduzida e pode ser usada novamente. Os fatores de coagulação que dependem da vitamina K são: II, VII, IX, X.

  • O efeito terapêutico não é imediato - latência de 1 a 3 dias para início do efeito. Pode ocorrer trombose no início do tratamento. Devo fazer um controle terapêutico com TP.
  • Indicações: TVP a TEP, FA, portadores de válvulas mitral ou aórtica artificial não biológica, trombo atrial, ICC
  • Contraindicações: sangramento ativo, gravidez, HAS não controlada.
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11
Q

Ao utilizar a Varfarina, devemos manter a INR entre quais valores? Em casos de sangramento?

A
  • 2-3.

- Em casos de sangramento, utilizar vitamina K.

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12
Q

Quais os mecanismos de ação da Dabigatrana, Rivaroxabano, Apixabano? Quais os exames de controle de cada uma?

A

Dabigatrana: inibe diretamente a trombina. Em relação ao exame de controle - tempo de trombina e tempo de coagulação.

Rivaroxabano: bloqueio do fator Xa. Não há exames de controle.

Apixabano: bloqueio do fator Xa. Não há exames de controle.

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13
Q

Quando é que eu uso fibrinolítico?

A

Trombo de artéria. Tenho necrose posterior ao trombo, preciso correr contra o tempo.

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14
Q

Anticoagulante desfaz trombo?

A

SIM, com o tempo. 2/3 meses.

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15
Q

Se o paciente estiver com FA e com trombo eu anticoagulo? E se não tiver trombo?

A

Posso anticoagular, pq senão pode fazer o trombo migrar. Se não tiver trombo, eu preciso pontuar ele segundo o CHA2DS2-VASC. Se tiver 2 pontos, já vale a pena anticoagular. Mas será que tem alto risco de sangrar? Preciso fazer HAS BLEED. 3 ou mais pontos indica alto risco de sangramento em um ano e o uso de medicações para a prevenção de tormboembolismo precisa ser balanceado frente ao risco.

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16
Q

Explique o CHADS VASC e o HAS BLEED.

A 
H = hypertension (sistólica maior ou igual a 160 mmHg com peso de um ponto) - (1 ponto)
A = abnormal renal/liver function - (1/2 pontos)
S = stroke (1 ponto)
B = bleeding history or predisposition
L = labile IRN - (1 ponto)
E = elderly/ maior de 75 anos - (1 ponto)
D = drugs/alcohol - (1/2 pontos)

MÁXIMO: 9 pontos. Igual ou maior que 3 já indica alto risco de sangramento.

C - Insuficiência cardiaca ou FE menor/= a 45% (1 ponto)
H - Hipertensão (1 ponto)
A - age 65-74 (1 ponto)
D - Diabetes (1 ponto)
S - stroke/AIT/tromboembolismo (2 pontos)
V - vascular disease (1 ponto)
A - age maior ou igual a 75 (2 ponto)
Sc - sexo feminino (1 ponto)

2 pontos já vale anticoagular.

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17
Q

Se o paciente tiver tiver um alto CHADSVASC e um alto HASBLED?

A

Devemos ponderar, conversar com o paciente. Geralmente se opta pelo tratamento mais conservador, ou seja, não anticoagula.

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18
Q

Defina AVC.

A

É uma desordem neurológica súbita, focal, que dura mais que 24 horas, produzida por uma lesão não traumática de origem vascular.

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19
Q

Como o AVC pode ser classificado?

A

AVC isquêmico (80% dos casos). Principal causa: aterotrombótica e cardioembólica.

AVC hemorrágico (20% dos casos). Dentro do hemorrágico temos o intraparenquimatoso (principal causa: HAS –> aneurismas de Charcot-Bouchard), e o subaracnoide (principal causa: ruptura de aneurismas saculares).
Temos o AIT também, que dura menos de 24 horas.

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20
Q

Quais são os sintomas clássicos do AVC hemorrágico subaracnoide e intraparenquimatoso?

A

Intraparenquimatoso: náuseas, cefaleia, vômitos, RNC (se já houver acometimento do SARA no TE).
Subaracnoide: cefaleia súbita, síncope e sinais meningeos.

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21
Q

Qual a artéria mais acometida pelo AVC isquêmico e porque?

A

A ACM porque 75% do fluxo sanguíneo cerebral passa por ela. Maior incidência de embolias nesse territorio.

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22
Q

Cite o déficit neurológico conforme território vascular acometido.

A

A. oftálmica: amaurose (alteração visual monocular)

ACM: Déficit sensitivo e motor (predomínio braquiofacial), afasia (hemisfério dominante), negligência (hemisferio não dominante)

ACA: Déficit sensitivo e motor (predomínio crural), sinais de frontalização

A. vertebral: náuseas, vômito, tontura, NC baixos, alterações cerebelares.

ACP: Alterações visuais, RNC
A. basilar: Déficit motor e sensitivo, comprometimento bilateral.

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23
Q

Quais são as artérias que originam outras artérias cerebrais?

A

A. Carótida interna –> ACM, ACA
ACA –> A. comunicante anterior
Basilar –> ACP
ACP –> A. comunicante posterior

24
Q

Explique o CHADs (é diferente do CHADS VASC)

A 
C: insuficiência cardíaca (1 ponto)
H: hipertensão arterial (1 ponto)
A: age > 75 (1 ponto)
D: diabetes
S: stroke or TIA (2 pontos)
25
Q

Quais são os fatores de risco para AVC?

A

1) Idade > 80 anos
2) Alcool > 200g/sem
3) HAS (a partir de 76 na diástolica já aumenta)
4) Dislipidemia (colesterol > 280 mg)
6) Tabagismo
7) Doença carotídea
8) Aterosclerose de aorta
9) FA com cardiopatia reumática
10) IAM e ICC
11) Prótese valvar
12) AVC ou AIT prévio

26
Q

De que é composta a Escala Pré-Hospitalar de Cincinnati?

A

S: sorria (desvio da rima labial)
A: abrace (paresia/diminuição da força)
M: música (afasia)
U: urgente

27
Q

Quais são possíveis alertas de exclusão para AVC hiperagudo?

A
  • Glicemia < 50 mg/dl (stroke mimic)
  • Crise convulsiva
  • Síndrome demencial
  • Previamente acamado
28
Q

Quando devemos suspeitar de um AVC?

A

Sempre que houver um déficit neurológico focal, de instalação súbita ou de rápida progressão (min ou hrs).

29
Q

Para o que devemos atentar na triagem do paciente com AVC?

A

1) Consciência
2) Movimentos oculares (horizontais)
3) Campos visuais
4) Negligência
5) Paralisia facial
6) Linguagem e disartria
7) Déficit sensitivo
8) Exame da força muscular (MMS - 10 segundos, MMI - 5 segundos)
9) Ataxia

30
Q

Explique os valores do NIHSS.

A

LEVE: < 4
MODERADO: < 16
GRAVE: < 25
MUITO GRAVE: > ou = 25

A pontuação máxima é de 42 pontos, e tem 11 itens.

31
Q

1) Qual a janela de tempo na qual o paciente é trombolisável?
2) Como deve ser a PA, a glicemia e a temperatura desse paciente?
3) Se o paciente não for trombolisável, o que fazemos?

A

1) Dentro de 4,5 horas do início do sintoma.
2) A PA deve estar abaixo de 185 x 110 mmHg nas primeiras 24 horas (pode variar de 160 - 185). Inclusive, se a PA estiver abaixo disso eu tenho indicação de aumentar a hidratação para subir a PA.

A glicemia deve estar entre 80 e 140 mg/dl e a temperatura deve ser < 37,5 C.

Todo paciente com AVC é trombolisável até que se prove o contrário.

3) Se o paciente não for trombolisável, administramos estatina + AAS.

32
Q

Quais são os cuidados que devemos ter na sala de emergência, como suporte clínico inicial?

A

A: airways (avaliar padrão respiratório, manter viás aéreas pérvias + imobilizar cervical)
B: breathing (avaliar oximetria de pulso: saturação O2 que deve estar acima de 95%).
C: circulação (monitorização não invasiva da PA a cada 5 minutos). Realizar ECG para avaliar possíveis arritmias.

OBS: a temperatura deve estar abaixo de 37,5C, a glicemia deve estar entre 80 e 140 e o paciente deve estar hidratado (soro fisiológico 0,9% IV contínuo). NÃO utilizar solução glicosilada isotônica 5% para repor volume. Soro glicosado apenas em hipoglicemia.

33
Q

Quais são os exames complementares (1) laboratoriais e (2) de imagem que devemos solicitar para pacientes com suspeita de AVC?

A

(1)
- Hemograma completo
- Lipidograma (LDL e HDL colesterol) + triglicérides
- Ácido úrico
- Glicemia em jejum
- Ureia e Creatinina
- Sorologia para CHAGAS (mais chance de desenvolver FA e IAM).
- TP e TTPA
- PCR e troponina

MNEMÔNICO dos exames principais: 
HOJE EU COLHI UMA UMA GLICOSE. TO TREINANDO TUDO. 
H: hemograma (por conta das plaquetas)
E: eletrólitos
C: creatinina
U: ureia
G: glicose
T: TP com RNI
T: toxologia
T: troponina

(2) em ordem de importância:
- TC sem contraste
- ECG
- Rx de tórax (etiologia e p/ ver se tem infecção. Infecção é uma contraindicação para trombólise).
- ECO doppler (artérias carótidas + vertebrais)
- ECOcardiograma
- ECO transesofágico com bubble test (mais pra ver a etiologia do AVC)
- Holter
- RM multimodal. O tradicional é pouco sensível para AVCi aguda.

34
Q

Porque devemos solicitar a TC sem contraste no AVC isquêmico?

A

Não é para diagnosticar AVC isquêmico. O diagnóstico é clínico através do sintomas (déficit neurológico focal agudo/súbito). É para AFASTAR sangramento intracraniano. Até porque nas primeiras horas o AVC isquêmico nem se manifesta na TC. Então eu quero ver se tem sangramento para ver se posso trombolisar.

35
Q

O que eu observo na TC de um paciente com AVCi? E no AVC hemorrágico?

A

No AVC i: apagamento dos sulcos cerebrais + área hipoatenuante
No AVC h: área hiperatenuante. A TC é mais sensível para HSA do que para os outros AVCs.

36
Q

Quando é que coletamos o LCR no AVC? Como é que eu sei que os achados são sugestivos de AVC?

A

Quando a TC é normal (após 6 horas) e suspeitamos de HSA. A TC realizada nas primeiras 6 horas desde o início da dor é suficiente para excluir o diagnóstico de HSA. Mas se passar disso não podemos mais confiar somente nela. Ai fazemos punção liquórica (lombar).

Devem ser colhidos 4 tubos consecutivos para analisar a quantidade de hemácias, sendo que a quantidade deve ser semelhante nos 4. Além disso, pode haver xantocromia (tonalidade rosa/amarelada do LCR) que representa o produto da degradação da hemoglobina, indicando que o sangue esteve em contato com o LCR por mais de 2 horas. Xantocromia é um sinal sugestivo de HSA.

37
Q

Qual a classificação etiológica do AVC i pelo TOAST?

A

1) Aterosclerose/trombose de grandes artérias
2) Cardioembolismo (sendo FA a causa cardioembolica mais frequente)
3) Oclusão de pequenas artérias (lacunar)
4) Outras etiologias mais raras
5) Indefinido (origem indeterminada)

38
Q

Isso não deve cair na prova mas é bom pra vida. Você quer ser um bom médico né? Se a resposta for não, pelo menos você quer passar na residência né? Então, explique as escalas de Fisher e de Hunt-Hess.

A

FISHER I: sem sangue nas cisternas
FISHER II: sangue nas cisternas ou nos espaços verticais (< 1 mm de espessura)
FISHER III: sangue nos espaços verticais (> 1 mm de espessura) ou com coágulo.
FISHER IV: hemoventrículo

HUNT-HESS I: glasgow 15 + cefaleia e rigidez de nuca leve
HUNT-HESS II: glasgow 13-14 + cefaleia e rigidez de nuca moderado a grave + pode ter acometimento de NC
HUNT-HESS III: glasgow 13-14 + estado confusional ou letargia + pode ter déficit neurológico focal leve
HUNT-HESS IV: glasgow 7-12 + torpor + hemiparesia
HUNT-HESS V: glasvow 3-6 + coma com ou sem descerebração

39
Q

É importante saber a quanto tempo os sintomas começaram no AVC. Se o paciente tiver dormido e acordado com sintomas, o que consideramos?

A

Consideramos a hora em que ele foi dormir.

40
Q

Quando é que é INDICADO solicitar RNM no AVC?

A

1) Quando o paciente foi encontrado dormindo e não conseguirmos identificar a hora do início dos sintomas
2) Se aparece com tempo exatamente de 4,5 horas. Com a RNM conseguiremos ver a área que ainda é viável.

41
Q

O que é “mismatch”?

A

A área de penumbra no AVC. É a área que eu ainda posso salvar.

42
Q

Qual a pressão “tolerável” para pacientes com AVCi que não vão trombolisar?

A

No início aceitamos até 220x120 mmHg, porque essa hipertensão é fisiológica. Não devemos reverter. A menos que ele tenha uma dissecção de aorta, IAM, EAP, etc (situações que iriam se complicar com a PA elevada). Nesses casos utilizaríamos um anti hipertenssivo para baixar até no máximo 15% da PA basal nas primeiras 24 horas.

43
Q

Qual medicamento eu utilizo para controlar a PA de um paciente que vai trombolisar ou que que acabou de trombolisar?

A

ESMOLOL

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

44
Q

Explique o que é o fator tecidual e com quem ele se relaciona.

A

O fator tecidual é uma glicoproteina de membrana que serve como receptor para o fator VII (7). Eles funcionam como um cofator do outro). O fator tecidual é expresso em fibroblastos subjacentes ao endotélio vascular.

45
Q

Explique a via extrínseca, intrínseca e comum da coagulação.

A

VIA EXTRÍNSECA: houve lesão tecidual (exposição do fator tecidual que se liga ao fator VII. Juntos eles ativam o fator X. O fator VIIA (7 ativado) também ativa o fator IX na via intrínseca.

VIA INTRÍNSECA: o fator XII é ativado –> XIIA –> ativa fator XI, que ativa o fator IX –> IXA se liga ao fator VIIIA (é um cofator) para ativar o fator X. Então as duas vias coincidem como o fator X ativado.

Por fim, na via comum da coagulação o cofator VA se liga ao fator XA = PROTOMBINA se torna TROMBINA (que é o fator II ativado). TROMBINA transforma FIBRINOGÊNIO em FIBRINA. Além disso, a trombina leva a ativação plaquetária e à ativação do fator XIII (estabiliza o coágulo).

Os fatores da via intrínseca e da via extrínseca são produzidos pelo fígado, com exceção d o fator VIII que é produzido pelo endotélio.

46
Q

Quando se fala em TP estamos falando de qual via? E quando se fala TTPA?

A

Tempo de Protrombina: via extrínseca

Tempo de tromboplastina parcial: via intrínseca

47
Q

Quais são os complexos pró-coagulantes que nós temos?

A

1) Complexo tenase extrínseco - que começa com o fator tecidual e que reflete a via extrínseca
2) Complexo tenase intrínseco
3) Complexo protrombinásico - via comum da coagulação que começa com o fator X e termina com a formação da trombina

48
Q

Quais são nossos anticoagulantes naturais?

A

1) Inibidor via fator tecidual (TFPI): inibe o fator tecidual, e com isso inibe os fatores IX e X.
2) Proteína C e proteína S (cofator da proteína C): inibem os cofatores V e VIII (início da via comum)
3) Antitrombina: inibe a trombina e os fatores IX, X, XI, XII. A heparina estimula a antitrombina.

49
Q

Qual a função do sistema plasminogênio-plasmina? O que é que converte plasminogênio em plasmina?

A

Atuam como uma tesoura, cortando a fibrina = fibrinólise. A fibrinólise então é a degradação da fibrina mediada pela plasmina. Sendo que a plasmina não só degrada a fibrina, como também o fibrinogênio e os fatores V e VIII.

O plasminogênio é convertido em plasmina pelos ativadores do plasminogênio tecidual e uroquinase.

50
Q

Qual a diferença entre trombolítico, anticoagulante e antiagregante?

A
  • Trombolítico desfaz o trombo rapidamente. Atua sobre o plasminogênio e a plasmina para abrir o vaso. Traz benefício quando tem oclusão arterial.
  • O anticoagulante atua sobre a cascata de coagulação e desfaz o trombo lentamente. Inibe + desfaz. Traz benefício quando tem trombo venoso.
  • O antiagregante modula o trombo, mas não o reduz. Traz benefício para o paciente com doença de vaso (DAC, AVC). Ex: AAS.
51
Q

Como devemos usar o AAS no AVCi? E os inibidores de GP IIb/IIIa?

A

A aspirina é um antiagregante plaquetário que REDUZ risco de recorrência de AVC. Devemos prescrevê-lo nas primeiras 48 horas. Não temos evidências se há benefício em associá-lo com outros antiagregantes (ticlopidina e clopidogrel). Não aumenta o risco de sangramento nos primeiros 90 dias.

Os inibidores de GP IIb/IIIa (Abciximab) elevam o risco de sangramento na fase aguda, e por isso não devem ser utilizados.

52
Q

Quais são os anticoagulantes parenterais principais e como devemos utilizá-los?

A

Não devem ser usados no AVCi. São usados como profilaxia para TVP.

PARENTERAIS:
- HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM): subcutânea, não altera o TTPA.

  • HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF): venosa ou subcutânea. Monitoriza com TTPA (1,5-2,5x). Ativa a antitrombina III –> inibe a trombina e o fator X.
53
Q

Como funciona a varfarina e como devemos utilizá-la? Como realizamos seu controle terapêutico?

A

1) Varfarina: é um anticoagulante que inibe a síntese dos fatores de coagulação que dependem da vitamina K: II, VII, IX, X, além da proteína C. Esses fatores precisam ser carboxilados para atuar, e é justamente a vitamina K que serve como cofator para enzima carboxilase. Após a vitamina K ser oxidada, ela precisa ser reduzida para ser utilizada de novo. A varfarina assemelha-se a vitamina K e compete com ela, pois a enzima que reduz a vitamina K reconhece erradamente a varfarina e a vit. K permanece oxidada sem ser reduzida.
- Seu efeito terapêutico não é imediato, demora cerca de 1-3 dias para início do efeito. Então, nas primeiras 48-72 horas ele é administrado junto com a heparina. Isso porque a proteina C (anticoagulante) é inibida mais rapidamente que os fatores de coagulação e o paciente fica com maior risco de trombose. Então devemos utilizar a varfarina na TVP, TEP, FA, pacientes portadores de válvulas mitral ou aórtica artificiais, trombo atrial e ICC. Não devemos usar quando há sangramento ativo, gravidez ou HAS não controlada.
- Realizamos o controle terapêutico com TP (manter o RNI entre 2 - 3).

54
Q

Quais medicamentos administramos em pacientes com AVCi cardioembólico?

A

Usa anticoagulante (varfarina), mas não entra aspirina ou estatina (uso essas duas últimas no AVC trombo-trombótico).

55
Q

Se o paciente sangrar com varfarina, o que fazemos?

A

Administramos vitamina K.

56
Q

Quais são os novos anticoagulantes? Mecanismo? Contraindicações e vantagens? Exames de controle?

A

1) Dabigatrana (pradaxa) - oral
- Mecanismo: inibir a trombina -> inibe conversão de fibrinogênio em fibrina -> impede trombo. (Inibe a trombina livre, a trombina ligada à fibrina e a agregação de plaquetas induzida pela trombina).
- Contraindicações: IRC (clearence de creatinina < 30 ml/min), AVCh nos últimos 6 meses, insuficiência hepática e gravidez.
- Vantagem: maior estabilidade. Paciente com RNI lábil.
- Exames de controle: tempo de trombina e tempo de coagulação.

2) Rivaroxabano (xarelto):
- Mecanismo: bloqueio do fator Xa
- Contraindicação: sangramento atual, gravidez, doença hematológica, IRC, insuficiência hepática, AVCh nos últimos 6 meses.
- Vantagem: não precisa de exame de controle. Todos usam 15 mg e não precisa ficar vendo RNI. Porém tem um custo elevado.
- Exames de controle: não há.

3) Apixabano (eliquis):
- Mecanismo: bloqueio do fator Xa.
- Contraindicação: sangramento atual, gravidez, doença hematológica, IRC, insuficiência hepática, AVCh nos últimos 6 meses.
- Vantagem: não é preciso exames de controle. Todos usam 50 mg.
- Exames de controle: não há.

PARA TODOS OS 3: Não usar concomitantemente com HNF, HBPM, e derivados de heparina, agentes trombolíticos, antagonistas do receptor GP IIb/IIIa, clopidogrel, ticlopidina e antagonistas de vitamina K. Em caso de sangramento, não há antídoto disponível.

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Q

OBS sobre conduta geral e tratamento.

A

Independentemente da etiologia do AVC, eu vou tentar trombolizar. O que muda é a conduta depois! Se a etiologia for:

1) Aterotrombótica: estatina + aspirina
2) Cardioembólica (paciente com FA, etc): anticoagulante (varfarina) + beta block (cardioversão). Não posso só cardioverter e deixar o trombo lá, pois ele pode se deslocar.

AVC farmaco (5 decks)

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