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22 Endocrino > Tireoide > Flashcards

Tireoide Flashcards

1
Q

Consequências das lesões nervosas da tireoide?

A

N. Laríngeo superior: não eleva o tom de voz
N. Laríngeo recorrente unilateral: rouquidão (paralisia de cordas vocais)
Bilateral: IRpA

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2
Q

Função da tireoperoxidase

A

Desorganificação do iodeto em iodo e incorporação dele à tireoglobulina

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3
Q

Função das deiodinases?

A

Perifericamente, convertem T4 em T3.

A deiodinase D3 converte T3 em T3R ou T2 (formas inativas)

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4
Q

Efeito Wolff-Chaikoff e Jod-Basedow?

A

WC: frente ao ⬆️ iodo, há uma ⬇️ produção de hormônios (defesa).
JB: por ⬆️ iodo, há ⬆️ produção de hormônios. Ocorre em situações de carência crônica de iodo ou se distúrbios tireoidianos prévios.

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5
Q

Fisiopatologia da tireoidite aguda ou supurativa?

A

Infecção por via hematogênica (aureus, epidermides, pyogenes, pneumoniae).

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6
Q

CD tireoidite aguda ou supurativa?

A

Amoxi-clavulanato ou clindamicina

PAAF se ponto de flutuação

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7
Q

Fisiopatologia tireoidite subaguda de DeQuervain?

A

Reação imune cruzada pós-infecção viral (1-3 semanas após quadro gripal)

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8
Q

Tireoidite granulomatosa ou células gigantes?

A

Mesmo que subaguda ou de DeQuervain

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9
Q

Principal causa de tireoide dolorosa?

A

Tireoidite subaguda de DeQuervain/granulomatosa/células gigantes

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10
Q

Fases da tireoidite de DeQuervain?

A

Hipertireoidismo (ruptura dos folículos) -> eutireoideo -> hipotireoidismo (disfunção da glândula) -> eutireoideo (recuperação, após 1-6 meses)

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11
Q

CD tireoidite de DeQuervain?

A

AINE +- corticoide.
Fase tireotóxica: BB (sintomático)
Fase hipotireoidismo: repor levotiroxina

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12
Q

Tireoidite induzida por amiodarona: macanismos?

A

Tipo I: Jod-Basedow (hiperfunção)
Tipo II: destruição direta dos folículos (liberação)

Mas a amiodarona também pode induzir Wolff-Chaikoff (é o mais comum)

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13
Q

Tireoidite de Riedel?

A

Forma fibrosante (bócio endurecido, às vezes compressivo)

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14
Q

O que é tireotoxicose apática?

A

Sem manifestações adrenérgicas. + em idosos.

Suspeita se letargia, ICC ou FA inexplicada

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15
Q

Quadro clássico da Doença de Graves?

A

Tireotoxicose + oftalmopatia + midexema pré-tibial + bócio

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16
Q

RAIU da doença de Graves?

A

Hipercaptação (35-95%) homogênea

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17
Q

Fisiopatologia da oftalmopatia de Graves?

A

Agressão direta -> espessamento muscular + aumento da gordura retrobulbar. Pode ter edema e quemose da conjuntiva.

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18
Q

Diferença entre metimazol e propiltiuracil?

A

Ambos inibem a formação de novos hormônios, mas o PTU também inibe a conversão periférica de T4

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19
Q

Principais EAs das drogas antitireoidianas?

A

Agranulocitose e hepatotoxicidade (ambos, +PTU)
Colestase (+MMZ)
Teratogenicidade no 1º tri (só MMZ)

20
Q

Tratamento do Graves?

A

Sintomático: BB ou BCC (2ª linha)
Anti-tireoidianos
Radioablação com iodo
Tireoidectomia total

21
Q

Preparo para tireoidectomia total?

A

Tionamidas por 6 semanas + iodeto de potássio por 7-10 dias (induz Wolff-Chaikoff)

22
Q

Sinal de Pemberton?

A

É a pletora facial ao erguer os braços.

Presente no bócio multinodular tóxico (sintomas compressivos)

23
Q

DX nódulo quente?

A

Doença de Plummer

24
Q

Dx da crise tireotóxica?

A

Escala de Burch-Wartofsky.

Os níveis dosados de T4L NÃO têm relação com a gravidade!

25
Q

CD crise tireotóxica?

A

Internação em UTI e suporte.

Antitireoidianos (PTU) + BB + corticoide + Iodo após 1-2h do PTU

26
Q

Em quais situações damos preferência ao PTU em relação ao MMZ?

A

1º trimestre de gravidez

Crise tireotóxica

27
Q

Fisiopatologia da doença de Hashimoto?

A

Tireoidite autoimune linfocítica crônica (por linfócitos B, não é anticorpos)

28
Q

Papel do anti-TPO, anti-Tg e TRAb na doença de Hashimoto?

A

São marcadores, não fazem parte da fisiopatologia

29
Q

Quais são os principais medicamentos que interagem com a levotiroxina?

A

Fenitoína, carbamazepina e rifampicina (p450)

30
Q

Quando tratar o hipotireoidismo subclínico? CD?

A 
. Sintomáticos
. TSH > 10
. Anti-TPO em títulos altos
. Gestantes/desejo reprodutivo
. ⬆️ RCV ou hipercolesterolemia (principalmente < 65 a)

Se não: repetir TSH em 3 meses

31
Q

Fisiopatologia do coma mixedematoso?

A

Uso irregular de levotiroxina + fator precipitante (algum estresse)

32
Q

Tríade do coma mixedematoso?

Dx?

A

Alteração do nível de consciência + hipotermia + hipocortisolismo.
Dx: TSH ⬆️⬆️, T4L ⬇️⬇️

33
Q

CD coma mixedematoso?

A

Internar em UTI.
Levotiroxina em altas doses, glicocorticoide (pela insuficiência adrenal), aquecer, suporte ventilatório e DHE, tratar o fator precipitante

34
Q

No que se consiste a síndrome do eutireoideo doente?

A

“Modo economia de energia”. Diante de situações agudas e graves (ex: IAM, sepse, coma, CAD), o organismo converte para T3 reverso (inativo).

35
Q

CD sd eutireoideo doente?

A

Suporte!
Não há benefício em repor o hormônio.
Pacientes que já usavam devem manter a mesma dose.

36
Q

Nódulo tireoidiano: 1º passo?

Próximos passos?

A

Dosar TSH.
Se ⬇️: cintilografia. Quente = benigno. Frio = USG.
Se nl ou ⬆️: USG para critérios de malignidade

37
Q

Nódulo tireoidiano: padrões de calcificação ao USG?

A

Calcificações finas ou microcalcificações: malignidade

Calcificações grosseiras: benignidade

38
Q

Nódulo tireoidiano ao USG: conteúdo e formato que sugerem malignidade?

A

Hipoecoico (anecoico ou hiperecoico são benignos)

Alto > largo (🥚)

39
Q

Classificação de CHAMMAS?

Malignidade?

A 
I: sem vascularização 
II: vascularização periférica
III: vascularização periférica > central
IV: vascularização central > periférica 
V: vascularização central

IV e V (centrais) sugerem malignidade

40
Q

Quando indicar PAAF para nódulo tireoidiano ?

A

No geral, se > 1 cm e algum achado de malignidade.

Na prática, pelo TIRADS: a partir de TR3 (a partir de 2,5 cm), TR4 (1,5 cm) ou TR5 (1 cm)

41
Q

Classificação de Bethesda?

CD?

A

Celularidade pela PAAF.

1: insatisfatório. CD = repetir PAAF
2: benigno. CD = seguimento
3: atipia indeterminada. CD = repetir PAAF
4: folicular. CD = Cx
5: suspeito. CD = Cx
6: maligno. CD = Cx

42
Q

Por que precisa de Cx com Bethesda 4 (folicular)?

A

Porque a PAAF não diferencia se é adenoma ou carcinoma folicular. Precisa da histologia.

43
Q

Tipo de Ca de tireoide mais comum? Prognóstico?

Disseminação?

A

Papilífero. É o menos agressivo

Disseminação linfática

44
Q

Tipo de Ca de tireoide de pior prognóstico?

A

Carcinoma anaplásico

45
Q

Como diferenciar o carcinoma de células de Hurtle?

A

Semelhante ao folicular, mas as metástases à distância não captam iodo (diferente do folicular)

46
Q

CMT: neoplasia de qual célula? Marcador?

A

Células C (parafoliculares).

Calcitonina

22 Endocrino (5 decks)

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