TIREOIDE Flashcards
regulação central dos hormônios tireoidianos e o que ela produz?
TRH (hipotálamo)
TSH (hipófise)
A tireoide produz T3 e, principalmente, T4 que é transformado em T3 (periférico), livre, que é efetor. pode produzir também T3 reverso, que é inativo
pelo que são influenciados os hormônios centrais que controlam a função tireoidiana?
pelo ciclo circadiano, neuro-hormônios, estresse ambiental, leptina (feedback positivo) e somatostatina (feedback negativo)
Ação do T3
é nuclear e genômica, geralmente agindo suprimindo e expressando genes no núcleo. Mas, também pode agir na mitocôndria, gerando calor, ou receptores de membrana
Avaliação da função tireoidiana
valores normais
dosagem de TSH
0,45-4,1
aumento dos níveis normais em idosos
Como circulam os hormônios tireoidianos?
acoplados a globulinas carreadoras (albumina e pré-albumina, sintetizadas pelo fígado), responsáveis pelo controle dos níveis séricos
mas, as frações livres que são as efetoras
alterações na produção dessas globulinas
(hepatites, tamoxifeno e mitotane, estrógeno, gravidez, HIV, cirrose, sd nefrótica) são compensadas pela alteração da produção dos hormônios pela tireoide
Conduta laboratorial para investigação de doença tireoidiana
Primeiro: dosagem de TSH
Se alterado: repetir TSH em 2-12 semanas + T4 livre + anti-TPO (se em exame físico tireoide nodular e aumentada)
Screening de doença tireoidiana deve ser feita em quem?
Mulheres > 35 anos a cada 5 anos
Ou, mulheres > 50 anos
Pessoas com sintomas de hipotireoidismo
Pessoas com predisposição: uso de lítio, amiodarona e citocinas, irradiação tireoidiana, doenças autoimunes, depressão, demência, hipercolesterolemia, apnéia do sono e cromossomopatias
Para que são importantes os hormônios tireoidianos na infância?
Ainda intrautero, os hormônios tireoidianos (produzidos pela criança mas também oriundos da mãe, que também deve ser eutireoidea) são importantes para o desenvolvimento do SNC, que progride até os 3 anos de idade
Por que não fazer teste do pézinho logo no início do nacsimento?
Porque pode vir alterado: falso positivo para hipotireoidismo congênito (elevação normal dos níveis de TSH ao nascimento por exposição ao frio) ou falso negativo para fenilcetonúria (criança ainda não acumulou proteínas do leite materno)
Com quantos dias deve ser feito o teste do pezinho?
Para que
3-4 dias de vida
eliminar déficit neurológico
Hipotireoidismo congênito causas
Primário: disgenesias (ectopias, agenesias, hipoplasias e defeitos no receptor de TSH) e disfunções de produção do hormônio (deficiências enzimáticas)
Secundário (central): hipopituitarismo e déficit específico do TSH
Transitório: uso de DAT pela mãe, passagem de ac materno ou uso de iodo
Pq em tireoide ectópica a criança pode ter desenvolvimento normal?
Porque inicialmente ela pode fornecer o necessário para o desenvolvimento, mas está fadada a falhar
Exame físico diminuição da produção de T4
Ou até produz, mas hiperestímulo pelo TSH?
Bócio
Exame físico defeitos no receptor de TSH
Hipoplasia tireoidiana
Hipotireoidismo central qual é o laboratorial importante?
T4, pois o TSH pode estar normal, levemente aumentado e levemente diminuído
Mas, o T4 sempre está diminuido!
Como diagnosticar hipotireoidismo central por hipopituitarismo no bercário?
Principais sinais
como o TSH não é parâmetro, mas só se dosa ele, a avaliação clínica é essencial:
Micropênis
Hipoglicemia
Convulsões
Criança com hipotireoidismo congênito sinais e sintomas
Pode nascer bem Icterícia prolongada dificuldade de sucção hérnia umbilical letargia constipação intestinal pele fria choro rouco fáscies hipotireoidiana (macroglossia, face com depósito, nariz em sela, epicanto, baixa implantação da orelha) hipotermia hipotonia
Como é o T4 no hipotireoidismo leve e grave
T4 <2,5 Hipotireoidismo grave;
T4 >2,5 Hipotireoidismo leve
Se o neonato é normal, quais alterações podemos encontrar na criança mais velha com hipotireoidismo primário?
hérnia umbilical, bochechas grandes, edema palpebral, pouco cabelo, nariz em sela, língua protrusa, pescoço largo e importante atraso neuropsicomotor, com grave baixa estatura
Tratamento hipotireoidismo congênito
utilizando L-tiroxina sódica não formulada. O comprimido deve ser dissolvido em água e dado à criança. A dose de ataque depende da gravidade do hipotireoidismo e as doses devem ser reduzidas gradativamente
Hipotireoidismo adquirido causas
Primário: autoimune (Hashimoto ou evolução natural da doença de Graves); deficiência de iodo; drogas bloqueadoras da síntese ou liberação (lítio, iodo, sulfonamidas, amiodarona); citocinas; infiltração; iatrogênico (iodo, cirurgia ou radioterapia)
Central: hipófise/ hipotálamo (destruição, tumor, irradiação, infarto…)
Consumptivo: hemangiomas
Destruição da tireoide por drogas: sunitimibe
Fisiopatologia tireoidite de Hashimoto
Exame de imagem e laboratório
Predisposição
Na Tireoidite de Hashimoto ocorre apoptose intensa das células tireoidianas seguida de importante infiltrado linfoplasmocitário, cursando mais tardiamente com fibrose e ausência de produção hormonal. A tireoide geralmente fica aumentada, com nodulações endurecidas.
No US, apresenta padrão hipoecoico. Positividade para o anti-TPO
Essa condição é mais comum em regiões de excesso de iodo, genética, gestação
Prevalência hipotireoidismo adquirido
A partir dos 40 anos, ocorre mais em mulheres
Ocorre mais em pessoas acima de 65 anos
População de risco para doença tireoidiana
Mulheres
Idosos
Pessoas com doença autoimune
Histórico de previo de doença de Graves, disfunção da tireoide pos parto e irradiaçõ da cabeça e do pescoço
Portadores de cromossomopatias
Doença familiar de doença autoimune tireoidiana
Pacientes em uso de amiodarona, lítio e citocinas
Gravidade do hipotireoidismo
Subclínico: sem sintomas, mas o TSH é levemente aumentado (até 20) com T4 normal
Declarado: sintomático, TSH aumentado ( > 20) com T4 baixo
Sinais e sintomas Hipotireoidismo
Mais importante: sinais de que as características mudaram!
Sinais: pele seca, áspera, fria, amarelada; edema palpebral; palidez (anemia normo-normo); alopecia, cabelos secos e quebradiços; macroglossia
Sintomas: fraqueza, letargia, sonolência, lentidão do raciocínio, dores musculares e articulares, parestesias, intolerância ao frio, diminuição do suor, rouquidão, ganho de peso, constipação, queda de cabelo
Alterações laboratoriais adicionais hipotireoidismo
Hipercolestrerolemia Hiponatremia Anemia (normo-normo) Elevação da CK Elevação DHL
Diferença hipotireoidismo central x primário
Exames para serem feitos
Paciente com queixas
Primário: elevação do TSH com T4 diminuído. Deve-se dosar anti-TPO
Subclínico: pouca elevação do TSH (até 20) com T4 normal!
Central: TSH normal, levemente aumentado ou levemente reduzido com T4 reduzido! Por isso T4 é mais importante no central. Deve-se solicitar RM de sela/ cerebral
TSH elevado em que situações?
Fase de recuperação de pacientes hospitalizados (até 20)
Medicações (antieméticos e antipsicóticos)
Anticorpos
Obesidade, insuficiência adrenal não tratada e IR
Adenomas secretores de TSH, resistência hipofisária ao T4 e T3- BÓCIO
Hipopituitarismo
Outras alterações laboratoriais no hipotireoidismo
Durante a evolução da patologia também pode ocorrer elevação importante dos valores de T3-reverso, sem atividade biológica. Na fase de recuperação do paciente, o TSH tente a elevar-se ainda mais.
Tratamento hipotireoidismo
O tratamento do hipotireoidismo é feito com levo-tiroxina sódica (não manipulado), com doses crescentes até normalizar o TSH para a faixa etária do paciente. A dose inicial geralmente é mais baixa com 25μg/d, com reajustes a cada 6-8 semanas após estabelecida uma dose de manutenção aproximadamente ideal. Deve-se dosar novamente o TSH após esse período e, dependendo do caso, deve-se aumentar ou manter a dose. Em pacientes idosos, pode ocorrer aparecimento ou piora de angina em resposta à medicação.
Deve-se ressaltar que o paciente não deve ser mantido em doses elevadas de levo-tiroxina, pois isso pode acarretar supressão do TSH, já que isso favorece a ocorrência de arritmia (FA) e osteoporose.
A medicação deve ser ingerida em jejum, com um copo d’água. A alimentação deve ser feita 30min após a tomada do remédio.
etiologias hipertireoidismo
menos comum: adenoma hipofisário secretor de TSH (central) e hipertireoidismo congênito (hiperativação dos receptores de TSH)
mais comuns: causas primárias adquiridas, como doença de Graves, adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico, tireoidite silente, tireoidite subaguda, tireotoxicose factícia ou iatrogênica, struma ovarii, mola hidatiroforme ou coriocarcinoma, carcinoma tireoidiano, iodo, amiodarona
sintomas de tireotoxicose e hipertireoidismo
nervosismo, sudorese aumentada, intolerância ao calor, palpitações, cansaço, perda de peso, taquicardia, dispneia, fraqueza, aumento do apetite, sinais oculares, hiperdefecação
sinais hipertireoidismo e tireotoxicose
taquicardia, bócio, tremor, sopro sobre a tireoide, sinais oculares, fibrilação atrial, esplenomegalia, ginecomastia
doença de Graves fisiopatologia
hipersecreção de hormônios tireoidianos por estímulo constante do receptor de TSH devido à produção de um autoanticorpo
quem tem mais predisposição a ter d. Graves?
mulheres, pessoas em áreas com muito iodo, fumantes, história familiar
sinais doença de Graves
oftalmopatia de Graves (proptose e edema)
mixedema pré-tibial (doença grave)
onicólise (descolamento do leito ungueal/ unhas de Plummer)
eritema/ hiperemia palmar
fisiopatologia oftalmopatia de Graves
os receptores de fibroblastos da musculatura ocular também são estimulados, gerando proliferação de glicosaminoglicanos e espessando o músculo e/ ou tecido adiposo, gerando proptose ocular e edema, com retração palpebral. Pode haver perda de visão com compressão do nervo óptico ou úlceras da córnea com desidratação. Pode ocorrer também diplopia
laboratório doença de Graves
T4 e T3 aumentados
TSH supresso
pode haver positividade de anti-peroxidase, anti-tireoglobulina e anti-rTSH
tratamento de doença de Graves
drogas antitireoideas (metimazol ou propitilouracil) iodo radioativo tireoidectomia subtotal
efeitos adversos drogas antitireoidianas
rash, urticária, febre, náusea, anorexia, alteração de paladar e olfato
agranulocitose (febre e dor de garganta), trombocitopenia, necrose hepática aguda, hepatite colestática, síndrome lupus like, vasculite, o metimazol pode gerar malformações fetais
todos que vão usar esses remédios tem que fazer hemograma
resultado do tratamento de hipertireoidismo
Após uso das drogas antitireoidianas, deve-se dosar os hormônios novamente em 1,5-2 meses e, normalizados os valores, pode-se reduzir a dose progressivamente
até 50% dos pacientes entram em remissão espontânea
tratamento oftalmopatia de Graves
manutenção do eutireoidismo, cessação do fumo, evitar poeira, dormir com cabeça elevada, usar lágrima artificial, pomadas oculares, diurético
em casos graves, pode-se usar glicocorticoide, radioterapia e cirurgia de descompressão de órbita
adenoma tóxico fisiopatologia
O Adenoma se forma a partir da proliferação aumentada de uma única célula com mutações no receptor do TSH, de modo que ele se torna constitutivamente ativado. Quando esse nódulo atinge dimensão ≥3cm, há produção superior às necessidades do organismo. Nesse quadro, há aumento dos hormônios tireoidianos, com importante redução do TSH
bócio multinodular fisiopatologia
comum em áreas carentes de iodo
desenvolvimento de pequenas áreas autônomas que começam a produzir hormônio sem estímulo de TSH. Não é uma condição monoclonal como o Adenoma, mas também ocorre importante supressão do TSH com aumento do T3 e T4. Em geral, os pacientes apresentam história crônica de bócio, porém, eventualmente os bócios se tornam tóxicos, com sintomatologia importante (produção elevado dos hormônios tireoidianos).
tratamento adenoma tóxico e bócio multnodular tóxico
os dois podem ser tratados com cirurgia (correção rápida) ou irradiação de iodo (correção mais lenta, pode gerar hipotireoidismo ou carcinogênese)
o adenoma ainda pode ser tratado com injeções de etanol
exame físico bócio multinodular
Os pacientes com essa condição costumam apresentam bócios volumosos, magreza e olhar brilhante por discreta retração palpebral. Algumas áreas dos nódulos podem ser císticas, hemorrágicas ou calcificadas, de modo que a glândula se torna bastante irregular
hipertireoidismo subclínico
TSH supresso, com t3 e t4 normais
mas, pode gerar fibrilação atrial e osteoporose
logo, TSH supresso + nódulo tireoidiano= tratar logo
doenças que se manifestam como nódulos no exame físico
benignos: bócio coloide; hiperplásicos (hemiagenesias e compensatórios pós tireoidectomias parciais); inflamatórios (tireoidite aguda, subaguda, e Hashimoto); neoplasias benignas (adenomas funcionantes ou não funcionantes); lesões císticas; adenoma ou cistos de paratireoides
malignos (carcinomas foliculares papilíferos, folicular ou anaplásico, carcinomas de células parafoliculares ou linfomas; ou metastáticos)
conduta frente a um nódulo
frente a um nódulo tireoidiano, devemos, primeiramente, dosar o TSH e fazer um USG
se o TSH vier aumentado, fazemos a dosagem do anti-TPO e fazemos PAAF (pois mesmo havendo Hashimoto, pode haver um carcinoma associado). se o TSH tiver normal também fazemos PAAF. se TSH suprimido, fzemos mapeamento com cintilografia para ver se é toxico e dosamos T3 e T4
em caso de malignidade ao USG, fazemos PAAF e classificamos em Bethesda 1-6
sinais e sintomas de malignidade de um nódulo de tireoide
em quem devemos suspeitar de malignidade?
crescimento rápido, fixação em estruturas adjacentes, paralisia de cordas vocais, adenomegalia ipsilateral
devemos suspeitar em HF de câncer de tireoide, câncer medular na família, idade menor que 20 anos e maior que 65 anos, história de irradiação e sexo masculino
USG critérios de malignidade
hipoecogenicidade, microcalcificações, margens irregulares, consistência sólida, vascularização e forma mais alta do que larga
depois do US, quando deve-se biopsiar?
deve-se biopsiar quando:
nódulo sólido hipoecoico com algum outro sinal de maligndade (altas chances) ou sem outro sinal de malignidade (média chance) >1cm
se não é hipoecoico (isoecoico ou hiperecoico) com baixas chances de malignidade, puncionar >1,5cm
se p aspecto é espongiforme, cístico e sem características malignas, biopsiar se >2cm
quando usar tc e rnm em nódulos de tireoide?
quando for um bócio mergulhante
classificações bethesda
1- amostra insatisfatoria
2- benigna
3- atipia de significado indeterminado, repetir biópsia e fazer estudo molecular ou cirurgia diagnóstica
4, 5, 6- maligno- cirurgia
