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ENDÓCRINO > TIREOIDE > Flashcards

TIREOIDE Flashcards

1
Q

regulação central dos hormônios tireoidianos e o que ela produz?

A

TRH (hipotálamo)
TSH (hipófise)
A tireoide produz T3 e, principalmente, T4 que é transformado em T3 (periférico), livre, que é efetor. pode produzir também T3 reverso, que é inativo

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2
Q

pelo que são influenciados os hormônios centrais que controlam a função tireoidiana?

A

pelo ciclo circadiano, neuro-hormônios, estresse ambiental, leptina (feedback positivo) e somatostatina (feedback negativo)

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3
Q

Ação do T3

A

é nuclear e genômica, geralmente agindo suprimindo e expressando genes no núcleo. Mas, também pode agir na mitocôndria, gerando calor, ou receptores de membrana

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4
Q

Avaliação da função tireoidiana

valores normais

A

dosagem de TSH
0,45-4,1
aumento dos níveis normais em idosos

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5
Q

Como circulam os hormônios tireoidianos?

A

acoplados a globulinas carreadoras (albumina e pré-albumina, sintetizadas pelo fígado), responsáveis pelo controle dos níveis séricos
mas, as frações livres que são as efetoras
alterações na produção dessas globulinas
(hepatites, tamoxifeno e mitotane, estrógeno, gravidez, HIV, cirrose, sd nefrótica) são compensadas pela alteração da produção dos hormônios pela tireoide

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6
Q

Conduta laboratorial para investigação de doença tireoidiana

A

Primeiro: dosagem de TSH

Se alterado: repetir TSH em 2-12 semanas + T4 livre + anti-TPO (se em exame físico tireoide nodular e aumentada)

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7
Q

Screening de doença tireoidiana deve ser feita em quem?

A

Mulheres > 35 anos a cada 5 anos
Ou, mulheres > 50 anos
Pessoas com sintomas de hipotireoidismo
Pessoas com predisposição: uso de lítio, amiodarona e citocinas, irradiação tireoidiana, doenças autoimunes, depressão, demência, hipercolesterolemia, apnéia do sono e cromossomopatias

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8
Q

Para que são importantes os hormônios tireoidianos na infância?

A

Ainda intrautero, os hormônios tireoidianos (produzidos pela criança mas também oriundos da mãe, que também deve ser eutireoidea) são importantes para o desenvolvimento do SNC, que progride até os 3 anos de idade

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9
Q

Por que não fazer teste do pézinho logo no início do nacsimento?

A

Porque pode vir alterado: falso positivo para hipotireoidismo congênito (elevação normal dos níveis de TSH ao nascimento por exposição ao frio) ou falso negativo para fenilcetonúria (criança ainda não acumulou proteínas do leite materno)

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10
Q

Com quantos dias deve ser feito o teste do pezinho?

Para que

A

3-4 dias de vida

eliminar déficit neurológico

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11
Q

Hipotireoidismo congênito causas

A

Primário: disgenesias (ectopias, agenesias, hipoplasias e defeitos no receptor de TSH) e disfunções de produção do hormônio (deficiências enzimáticas)
Secundário (central): hipopituitarismo e déficit específico do TSH
Transitório: uso de DAT pela mãe, passagem de ac materno ou uso de iodo

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12
Q

Pq em tireoide ectópica a criança pode ter desenvolvimento normal?

A

Porque inicialmente ela pode fornecer o necessário para o desenvolvimento, mas está fadada a falhar

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13
Q

Exame físico diminuição da produção de T4

Ou até produz, mas hiperestímulo pelo TSH?

A

Bócio

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14
Q

Exame físico defeitos no receptor de TSH

A

Hipoplasia tireoidiana

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15
Q

Hipotireoidismo central qual é o laboratorial importante?

A

T4, pois o TSH pode estar normal, levemente aumentado e levemente diminuído
Mas, o T4 sempre está diminuido!

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16
Q

Como diagnosticar hipotireoidismo central por hipopituitarismo no bercário?
Principais sinais

A

como o TSH não é parâmetro, mas só se dosa ele, a avaliação clínica é essencial:
Micropênis
Hipoglicemia
Convulsões

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17
Q

Criança com hipotireoidismo congênito sinais e sintomas

A 
Pode nascer bem
Icterícia prolongada
dificuldade de sucção
hérnia umbilical
letargia
constipação intestinal
pele fria
choro rouco
fáscies hipotireoidiana (macroglossia, face com depósito, nariz em sela, epicanto, baixa implantação da orelha)
hipotermia
hipotonia
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18
Q

Como é o T4 no hipotireoidismo leve e grave

A

T4 <2,5 Hipotireoidismo grave;

T4 >2,5 Hipotireoidismo leve

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19
Q

Se o neonato é normal, quais alterações podemos encontrar na criança mais velha com hipotireoidismo primário?

A

hérnia umbilical, bochechas grandes, edema palpebral, pouco cabelo, nariz em sela, língua protrusa, pescoço largo e importante atraso neuropsicomotor, com grave baixa estatura

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20
Q

Tratamento hipotireoidismo congênito

A

utilizando L-tiroxina sódica não formulada. O comprimido deve ser dissolvido em água e dado à criança. A dose de ataque depende da gravidade do hipotireoidismo e as doses devem ser reduzidas gradativamente

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21
Q

Hipotireoidismo adquirido causas

A

Primário: autoimune (Hashimoto ou evolução natural da doença de Graves); deficiência de iodo; drogas bloqueadoras da síntese ou liberação (lítio, iodo, sulfonamidas, amiodarona); citocinas; infiltração; iatrogênico (iodo, cirurgia ou radioterapia)
Central: hipófise/ hipotálamo (destruição, tumor, irradiação, infarto…)
Consumptivo: hemangiomas
Destruição da tireoide por drogas: sunitimibe

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22
Q

Fisiopatologia tireoidite de Hashimoto
Exame de imagem e laboratório
Predisposição

A

Na Tireoidite de Hashimoto ocorre apoptose intensa das células tireoidianas seguida de importante infiltrado linfoplasmocitário, cursando mais tardiamente com fibrose e ausência de produção hormonal. A tireoide geralmente fica aumentada, com nodulações endurecidas.
No US, apresenta padrão hipoecoico. Positividade para o anti-TPO
Essa condição é mais comum em regiões de excesso de iodo, genética, gestação

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23
Q

Prevalência hipotireoidismo adquirido

A

A partir dos 40 anos, ocorre mais em mulheres

Ocorre mais em pessoas acima de 65 anos

24
Q

População de risco para doença tireoidiana

A

Mulheres
Idosos
Pessoas com doença autoimune
Histórico de previo de doença de Graves, disfunção da tireoide pos parto e irradiaçõ da cabeça e do pescoço
Portadores de cromossomopatias
Doença familiar de doença autoimune tireoidiana
Pacientes em uso de amiodarona, lítio e citocinas

25
Q

Gravidade do hipotireoidismo

A

Subclínico: sem sintomas, mas o TSH é levemente aumentado (até 20) com T4 normal
Declarado: sintomático, TSH aumentado ( > 20) com T4 baixo

26
Q

Sinais e sintomas Hipotireoidismo

A

Mais importante: sinais de que as características mudaram!
Sinais: pele seca, áspera, fria, amarelada; edema palpebral; palidez (anemia normo-normo); alopecia, cabelos secos e quebradiços; macroglossia
Sintomas: fraqueza, letargia, sonolência, lentidão do raciocínio, dores musculares e articulares, parestesias, intolerância ao frio, diminuição do suor, rouquidão, ganho de peso, constipação, queda de cabelo

27
Q

Alterações laboratoriais adicionais hipotireoidismo

A 
Hipercolestrerolemia
Hiponatremia
Anemia (normo-normo)
Elevação da CK
Elevação DHL
28
Q

Diferença hipotireoidismo central x primário

Exames para serem feitos

A

Paciente com queixas
Primário: elevação do TSH com T4 diminuído. Deve-se dosar anti-TPO
Subclínico: pouca elevação do TSH (até 20) com T4 normal!
Central: TSH normal, levemente aumentado ou levemente reduzido com T4 reduzido! Por isso T4 é mais importante no central. Deve-se solicitar RM de sela/ cerebral

29
Q

TSH elevado em que situações?

A

Fase de recuperação de pacientes hospitalizados (até 20)
Medicações (antieméticos e antipsicóticos)
Anticorpos
Obesidade, insuficiência adrenal não tratada e IR
Adenomas secretores de TSH, resistência hipofisária ao T4 e T3- BÓCIO
Hipopituitarismo

30
Q

Outras alterações laboratoriais no hipotireoidismo

A

Durante a evolução da patologia também pode ocorrer elevação importante dos valores de T3-reverso, sem atividade biológica. Na fase de recuperação do paciente, o TSH tente a elevar-se ainda mais.

31
Q

Tratamento hipotireoidismo

A

O tratamento do hipotireoidismo é feito com levo-tiroxina sódica (não manipulado), com doses crescentes até normalizar o TSH para a faixa etária do paciente. A dose inicial geralmente é mais baixa com 25μg/d, com reajustes a cada 6-8 semanas após estabelecida uma dose de manutenção aproximadamente ideal. Deve-se dosar novamente o TSH após esse período e, dependendo do caso, deve-se aumentar ou manter a dose. Em pacientes idosos, pode ocorrer aparecimento ou piora de angina em resposta à medicação.
Deve-se ressaltar que o paciente não deve ser mantido em doses elevadas de levo-tiroxina, pois isso pode acarretar supressão do TSH, já que isso favorece a ocorrência de arritmia (FA) e osteoporose.
A medicação deve ser ingerida em jejum, com um copo d’água. A alimentação deve ser feita 30min após a tomada do remédio.

32
Q

etiologias hipertireoidismo

A

menos comum: adenoma hipofisário secretor de TSH (central) e hipertireoidismo congênito (hiperativação dos receptores de TSH)
mais comuns: causas primárias adquiridas, como doença de Graves, adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico, tireoidite silente, tireoidite subaguda, tireotoxicose factícia ou iatrogênica, struma ovarii, mola hidatiroforme ou coriocarcinoma, carcinoma tireoidiano, iodo, amiodarona

33
Q

sintomas de tireotoxicose e hipertireoidismo

A

nervosismo, sudorese aumentada, intolerância ao calor, palpitações, cansaço, perda de peso, taquicardia, dispneia, fraqueza, aumento do apetite, sinais oculares, hiperdefecação

34
Q

sinais hipertireoidismo e tireotoxicose

A

taquicardia, bócio, tremor, sopro sobre a tireoide, sinais oculares, fibrilação atrial, esplenomegalia, ginecomastia

35
Q

doença de Graves fisiopatologia

A

hipersecreção de hormônios tireoidianos por estímulo constante do receptor de TSH devido à produção de um autoanticorpo

36
Q

quem tem mais predisposição a ter d. Graves?

A

mulheres, pessoas em áreas com muito iodo, fumantes, história familiar

37
Q

sinais doença de Graves

A

oftalmopatia de Graves (proptose e edema)
mixedema pré-tibial (doença grave)
onicólise (descolamento do leito ungueal/ unhas de Plummer)
eritema/ hiperemia palmar

38
Q

fisiopatologia oftalmopatia de Graves

A

os receptores de fibroblastos da musculatura ocular também são estimulados, gerando proliferação de glicosaminoglicanos e espessando o músculo e/ ou tecido adiposo, gerando proptose ocular e edema, com retração palpebral. Pode haver perda de visão com compressão do nervo óptico ou úlceras da córnea com desidratação. Pode ocorrer também diplopia

39
Q

laboratório doença de Graves

A

T4 e T3 aumentados
TSH supresso
pode haver positividade de anti-peroxidase, anti-tireoglobulina e anti-rTSH

40
Q

tratamento de doença de Graves

A 
drogas antitireoideas (metimazol ou propitilouracil)
iodo radioativo
tireoidectomia subtotal
41
Q

efeitos adversos drogas antitireoidianas

A

rash, urticária, febre, náusea, anorexia, alteração de paladar e olfato
agranulocitose (febre e dor de garganta), trombocitopenia, necrose hepática aguda, hepatite colestática, síndrome lupus like, vasculite, o metimazol pode gerar malformações fetais
todos que vão usar esses remédios tem que fazer hemograma

42
Q

resultado do tratamento de hipertireoidismo

A

Após uso das drogas antitireoidianas, deve-se dosar os hormônios novamente em 1,5-2 meses e, normalizados os valores, pode-se reduzir a dose progressivamente
até 50% dos pacientes entram em remissão espontânea

43
Q

tratamento oftalmopatia de Graves

A

manutenção do eutireoidismo, cessação do fumo, evitar poeira, dormir com cabeça elevada, usar lágrima artificial, pomadas oculares, diurético
em casos graves, pode-se usar glicocorticoide, radioterapia e cirurgia de descompressão de órbita

44
Q

adenoma tóxico fisiopatologia

A

O Adenoma se forma a partir da proliferação aumentada de uma única célula com mutações no receptor do TSH, de modo que ele se torna constitutivamente ativado. Quando esse nódulo atinge dimensão ≥3cm, há produção superior às necessidades do organismo. Nesse quadro, há aumento dos hormônios tireoidianos, com importante redução do TSH

45
Q

bócio multinodular fisiopatologia

A

comum em áreas carentes de iodo
desenvolvimento de pequenas áreas autônomas que começam a produzir hormônio sem estímulo de TSH. Não é uma condição monoclonal como o Adenoma, mas também ocorre importante supressão do TSH com aumento do T3 e T4. Em geral, os pacientes apresentam história crônica de bócio, porém, eventualmente os bócios se tornam tóxicos, com sintomatologia importante (produção elevado dos hormônios tireoidianos).

46
Q

tratamento adenoma tóxico e bócio multnodular tóxico

A

os dois podem ser tratados com cirurgia (correção rápida) ou irradiação de iodo (correção mais lenta, pode gerar hipotireoidismo ou carcinogênese)
o adenoma ainda pode ser tratado com injeções de etanol

47
Q

exame físico bócio multinodular

A

Os pacientes com essa condição costumam apresentam bócios volumosos, magreza e olhar brilhante por discreta retração palpebral. Algumas áreas dos nódulos podem ser císticas, hemorrágicas ou calcificadas, de modo que a glândula se torna bastante irregular

48
Q

hipertireoidismo subclínico

A

TSH supresso, com t3 e t4 normais
mas, pode gerar fibrilação atrial e osteoporose
logo, TSH supresso + nódulo tireoidiano= tratar logo

49
Q

doenças que se manifestam como nódulos no exame físico

A

benignos: bócio coloide; hiperplásicos (hemiagenesias e compensatórios pós tireoidectomias parciais); inflamatórios (tireoidite aguda, subaguda, e Hashimoto); neoplasias benignas (adenomas funcionantes ou não funcionantes); lesões císticas; adenoma ou cistos de paratireoides
malignos (carcinomas foliculares papilíferos, folicular ou anaplásico, carcinomas de células parafoliculares ou linfomas; ou metastáticos)

50
Q

conduta frente a um nódulo

A

frente a um nódulo tireoidiano, devemos, primeiramente, dosar o TSH e fazer um USG
se o TSH vier aumentado, fazemos a dosagem do anti-TPO e fazemos PAAF (pois mesmo havendo Hashimoto, pode haver um carcinoma associado). se o TSH tiver normal também fazemos PAAF. se TSH suprimido, fzemos mapeamento com cintilografia para ver se é toxico e dosamos T3 e T4
em caso de malignidade ao USG, fazemos PAAF e classificamos em Bethesda 1-6

51
Q

sinais e sintomas de malignidade de um nódulo de tireoide

em quem devemos suspeitar de malignidade?

A

crescimento rápido, fixação em estruturas adjacentes, paralisia de cordas vocais, adenomegalia ipsilateral
devemos suspeitar em HF de câncer de tireoide, câncer medular na família, idade menor que 20 anos e maior que 65 anos, história de irradiação e sexo masculino

52
Q

USG critérios de malignidade

A

hipoecogenicidade, microcalcificações, margens irregulares, consistência sólida, vascularização e forma mais alta do que larga

53
Q

depois do US, quando deve-se biopsiar?

A

deve-se biopsiar quando:
nódulo sólido hipoecoico com algum outro sinal de maligndade (altas chances) ou sem outro sinal de malignidade (média chance) >1cm
se não é hipoecoico (isoecoico ou hiperecoico) com baixas chances de malignidade, puncionar >1,5cm
se p aspecto é espongiforme, cístico e sem características malignas, biopsiar se >2cm

54
Q

quando usar tc e rnm em nódulos de tireoide?

A

quando for um bócio mergulhante

55
Q

classificações bethesda

A

1- amostra insatisfatoria
2- benigna
3- atipia de significado indeterminado, repetir biópsia e fazer estudo molecular ou cirurgia diagnóstica
4, 5, 6- maligno- cirurgia

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