DIABETES Flashcards
Como ocorre o metabolismo pós-prandial NORMAL?
O metabolismo pós prandial normal consiste em ANABOLISMO, em que há síntese de glicogênio hepático, de ácidos graxos no fígado (e, consequentemente, de triglicerídeos no tecido adiposo) e de proteínas, estimulada pela produção de insulina.
Como ocorre o estímulo para a produção de insulina?
Aumento dos níveis de glicose pós prandiais geram ativação dos receptores GLU 1 e 2 no pâncreas, geração de ATP, despolarização, entrada de cálcio intracelular e liberação de insulina
+ incretinas liberadas pelo intestino (GIP e GLP-1) em resposta à absorção de glicose, que estimulam a liberação de insulina
Como é o metabolismo INTERPRANDIAL?
Predomínio de CATABOLISMO, pela ação de hormônios contrarregulatórios (glucagon, cortisol, noradrenalina), que são liberados com a queda da glicose plasmática.
Eles têm como objetivo manter a glicemia, principalmente para a utilização de glicose pelo SNC, através da glicogênese, pela quebra do glicogênio hepático, e, depois, pela gliconeogênese (lipólise, proteólise).
Há estímulo do uso de ácidos graxos como fonte de energia pelos tecidos periféricos (como o músculo esquelético) e, consequentemente, lipólise.
Logo, a glicose sanguínea é mantida principalmente pelo glicogênio hepático.
Receptores de glicose presentes no organismo
Cérebro= GLUT 1 Pâncreas= GLUT 1 e 2 Músculo= GLUT 4
Fisiopatologia DM1
Destruição das células B do pâncreas, progressiva, por uma infiltração inflamatória principalmente de CD8 e macrófagos.
Quando há destruição de 80-90% dessas células, há sintomas agudos da doença, e hipoinsulinemia ABSOLUTA.
Consequências da DM1
Estado constantemente CATABÓLICO
Proteólise, lipólise, hiperglicemia constantes
Lipólise- alta de ácidos graxos no sangue- cetose- cetoacidose diabética!!
Prevalência de DM1
Pico bimodal: 4-6 anos e 11-14 anos
30% aos 30 anos (doença mais progressiva)
Fisiopatologia DM2
Resistência insulínica que gera hiperglicemia.
Inatividade física e aumento da circunferência abdominal geram um alteração metabólica em que o organismo passa a ficar resistente à ação da insulina, então há produção de insulina pelas células B (inicialmente até hiperfunção dessas células devido à hiperglicemia, e, depois exaustão), mas não há sua ação nas células dos tecidos periféricos, que não usam glicose (intolerância à glicose)
Logo, ainda há uma manutenção de ume estado catabólico e uso de ácidos graxos como fonte energética no corpo, gerando lipólise constante, proteólise, neoglicogênese, hiperglicemia.
O aumento da gordura abdominal gera aumento de ácidos graxos no sangue, pela atividade lipolítica maior, que se depositam nos tecidos (coração, rim, músculos…), gerando um processo inflamatório crônico que piora a resistência insulínica.
Hipoinsulinemia relativa
Valores de referência glicemia de jejum e TOTG
Glicemia de jejum: normal (abaixo de 100); glicemia de jejum alterada/ pré-diabética (entre 100 e 125); DM2 (maior que 125).
TOTG 75: normal (menor que 140), intolerância à glicose/ pré-diabetes (entre 140-199), DM2 (maior que 199).
Valores de referência HbA1c
Normal: menor do que 5,7
Pré-diabetes: entre 5,7 e 6,4
DM2: maior que 6,4
Diagnóstico de DM2
Glicemia de jejum > 125 + outro teste confirmando (HbA1c ou outra glicemia de jejum), não sendo necessário fazer TOTG, que é mais complicado
Ou sintomas de DM2 (emagrecimento, astenia, acantose nigricans, poliúria, polidípsia, polifagia) + glicemia ao acaso > 200
Quando na glicemia de jejum entre 100 e 125 (PRÉ-DIABETES)
Podemos repetir para ver se não foi um aumento transitório
Ideal= fazer TOTG para confirmar se intolerância à glicose ou DM2
Como diagnosticar intolerância à glicose
Somente com TOTG
Fatores que pioram o CICLO de hiperglicemia na DM2
Diminuição da secreção de insulina pela falência das celulas b do pâncreas (elas passam ter o receptor GLUT 2 resistente aos níveis de glicose e há redução da secreção de incretinas)
Aumento da lipólise
Aumento da reabsorção de glicose nos rins
Diminuição da captação de glicose pelos músculos
Disfunção de neurotransmissores
Aumento da produção de glicose hepática
Aumento da secreção de glucagon
Triagem de DM2
Glicemia para todas as pessoas acima de 45 anos
Com sintomas de diabetes (poliuria, polidipsia, emagrecimento, fadiga)
Obesos
Mulheres com feto macrossomico
Quadro clínico clássico DM
Poliúria Polidípsia Emagracimento Polifagia Cansaço, indisposição, dor, parestesia, alteração visual
Pessoas que podemos suspeitar de diabetes
Familiares com DM (genético)
Infecções cutâneas ou genitais recidivantes
Disfunção erétil
Complicações obstétricas (polidrâmnio, feto GIG e natimorto)
Criterios para sindrome metabolica
PA > 130 x 85 Obesidade: circunferencia abdominal em homens > 102 e em mulheres > 88 Triglicerídeos > 150 HDL < 50 em mulheres e < 40 em homens Glicose > 100
Complicações do DM e seus sinais
Retinopatia
Nefropatia (urina espumosa -proteinúria-)
Neuropatia diabética (parestesia, perda de sensibilidade à dor -principalmente em bota/ luva-, constipação e/ou diarreia líquida e volumosa, principalmente noturna, perda de controle dos esfíncteres, náuseas e vômitos, plenitude, ITU de repetição, incontinência urinaria -perda do controle do esfíncter-, disfunção erétil, bexigoma, taquicardia basal, hipotensão postural).
Quando começar a pesquisar complicações no DM?
Em DM1: 5 anos após diagnóstico
Em DM2: imediatamente após diagnóstico
Sinal de disfunção de célula B
Necessidade de aumento das doses de insulina/ associação medicamentosa
Sinais de resistência insulínica:
Acantose nigricans, obesidade, SOP, esteatohepatite
Metas do tratamento de DM
HbA1c < 7
Glicemia pré prandial entre 70-130
Glicemia pós prandial (2h) <= 160
Orientações nutricionais para controle de DM
Fracionamento de refeições (3 grandes e 3 lanches)
Refeições compostas de carboidratos (de baixo índice glicêmico, açúcares não refinados, fibras solúveis), gorduras e proteínas, nessa ordem
Açúcar em quantidade moderada (10% dos carboidratos totais)
Vitamina B12 e DM
Reposição de B12 em pacientes com neuropatia e uso crônico de metformina
Deficiência de magnésio e zinco na DM
Reduzem a sensibilidade à insulina
Recomendação de exercício na DM
Aeróbico ou de resistência de grandes grupos musculares
150 min/ semana
Alternância de 2 dias no máximo
Como prevenir hipoglicemias durante o exercício
Ajustar insulina (redução de acordo com o tempo e intensidade do exercício) e plano alimentar
Orientar locais de aplicação de insulina
Avaliar glicemia e cetonemia previamente
Quando realizar teste de esforço em pacientes com DM
Idade > 35 anos
Idade > 25 anos se DM2 há >15 anos e DM1> 10 anos
HAS, DLP, tabagismo, aterosclerose, neuropatia, nefropatia ou retinopatia
Glicemia durante o exercício
Entre 100 e 200
Drogas orais para tratar DM e seu mecanismo
Secretagogos de insulina: sufoniluréias, glinidas, incretinomiméticos
Aumentam a sensibilidade à glicose: metformina e glitazonas
Inibidores da alfa-glicosidase (inibe absorção de glicose no intestino): ascarbose
Metformina : Mecanismos de ação Benefícios Efeitos colaterais Contraindicações Administração
Mecanismos de ação: suprime a produção hepática de glicose e a glicogenólise; aumenta a captação muscular de glicose dependente da insulina; aumenta a utilização intestinal de glicose; aumenta a oxidação de ácidos graxos na hipertrigliceridemia
Benefícios: reduz resistência à insulina, melhora o perfil lipídico, diminui a agregação plaquetária, reduz esteatose hepática e previne ganho de peso
Efeitos colaterais: náusea, epigastralgia, diarreia, acidose lática
Contraindicações: falência renal ou hepática, hipóxia, ICC
Administração: quando há falha do tratamento não farmacológico, pode ser associada a quaisquer outras drogas, vai aumentando a dose para reduzir efeitos colaterais
Glitazona Mecanismos de ação Benefícios Efeitos colaterais Contraindicações
Mecanismos de ação: age em um receptor do tecido adiposo e estimula lipogênese e reduz ácidos graxos livres, melhorando a sensibilidade insulínica
Benefícios: aumento da diferenciação de adipócitos, diminuição da resposta inflamatória, melhora da função endotelial, melhora do perfil lipídico, redução de ácidos graxos livres e da esteatose hepática e aumento da sensibilidade à insulina no músculo
Efeitos colaterais: provoca ou exacerba ICC, retenção hídrica, aumento de peso, fraturas (osteoporose).
Contraindicações: insuficiências hepática, cardíaca, renal terminal, lactação e crianças
Sulfoniluréias (glibenclamida)
Mecanismos de ação
Efeitos colaterais
Contraindicações
Mecanismos de ação: estimula secreção de insulina por despolarização em célula beta
Efeitos colaterais: hipoglicemia e ganho de peso
Contraindicações: TFG < 30
Glinidas
Mecanismos de ação
Efeitos colaterais
Benefícios
Mecanismos de ação: também estimulam a secreção de insulina
Benefícios: absorção rápida (15min após administração + pico da ação e duração mais curtos), induz menos hipoglicemia que a sulfonilureia
Incretinomiméticos
Tipos
Ação
Ação é estimular a produção e liberação de insulina pelas células do pâncreas pelo mesmo mecanismo fisiológico que as incretinas o fazem. Estimula a secreção de insulina glicose-dependente, suprime a secreção de glucagon, retarda esvaziamento gástrico e reduz ingesta alimentar
Homólogos ao GLP1 (exanatide)
Análogos ao GLP1 (liraglutide)
Inibidores DPP-IV
Ascarbose Mecanismo de ação Administração Efeitos colaterais Indicação
Mecanismo de ação: bloqueia a enzima responsável pelo transporte de glicose do intestino para a corrente sanguínea
Administração: após grandes refeições, iniciando com pequena dose
Efeitos colaterais: gastrintestinais como flatulência e diarreia
Indicação: hiperglicemia pós prandial e intolerância a outras medicações
Quando devemos insulinizar o paciente
DM1: imediatamente
DM2: precoce (ao diagnóstico; se glicemia > 270, emagrecimento extremo, cetonemia e cetonúria) ou oportuno (falha terapêutica com glicemia > 300 e HbA1c > 10, 3P, gestação, cirurgias e infecções graves).
Tipos de insulina
HUMANAS:
NPH: velocidade intermediária, com pico de 4-8h)
REGULAR: ação rápida
ANÁLOGOS:
RÁPIDOS: ultra rápidos
LENTOS: não tem pico de ação, tem efeitos prolongados
Locais de aplicação de insulina
Periumbilical (flancos e região dorsal correspondente)
Região externa da coxa
Região posterior dos braços
Nádegas
Complicação de aplicar insulina só em um lugar
Lipohipertrofia (reversível)
Lipoatrofia (irreversível)
Esquema tratamento com insulinoterapia
Tenta-se parecer com o fisiológico
Em DM2, fazer a bedtime (aplicação de insulina às 22:00 e os outros anti-diabéticos orais durante o dia), reduz a produção de glicose pelo fígado, melhora glicemia de jejum e diminui a glicotoxicidade
Basal-boulos
Em quanto tempo deve ocorrer o seguimento do paciente se há controle glicêmico
3 meses
Quais são as complicações agudas do diabetes e por que ocorrem?
Cetoacidose diabética e estado hiperglicemigo hiperosmolar, devido à hiperglicemia
Hipoglicemia
Quando diagnosticamos CAD?
Hiperglicemia
Cetonemia e cetonúria
Acidose metabólica
Quando diagnosticamos EHH?
Hiperglicemia
Hiperosmolaridade
Desidratação
Fatores desencadeantes para estados hiperglicêmicos
Tratamento Infecções Diagnóstico tardio Dieta Drogas IAM/ AVC Alcoolismo
Patogênese CAD e EHH
A CAD ocorre mais em DM1, em que há hipoinsulinemia ABSOLUTA, e o EHH ocorre mais no DM2, em que há hipoinsulinemia relativa, mas em ambos havendo uma predominância de hormônios contrarreguladores.
Logo, há hiperglicemia devido a: gliconeogênese, glicogênese, lipólise (tudo isso estimulado pelos contrarreguladores), quebra proteica dos músculos (devido à inibição da captação de glicose plasmática), ácidos graxos livres. A ausência de insulina impede a entrada de glicose nas células
Os ácidos graxos livres entram em uma cadeia e geram corpos cetônicos (cetose e cetoacidose)
Diurese osmótica devido há hiperglicemia e expoliação de potássio, gera desidratação. Isso piora com o uso de diuréticos, febre, infecções, diarreia e vômito
No EHH não há cetose, porque os baixos níveis de insulina são suficientes para impedir a cetose
EHH predominante em quem e qual intensidade de distúrbio hidroeletrolítico, diagnóstico
Predominante em idosos e pessoas debilitadas
Distúrbio eletrolítico (principalmente hipopotassemia) mais grave
Diagnóstico mais insidioso
Diagnóstico CAD
É mais súbito, com 24h de náuseas e vômitos
O que avaliar quando um paciente chega com complicações hiperglicêmicas
Vias aéreas Estado mental Cardiovascular e diurese Infeções Desidratação
Sinais e sintomas de complicações hiperglicêmicas
Taquicardia Hipotensão Desidratação Hipoventilação Hipotermia Distúrbio de consciência Vômito Sede Poliúria Perda de peso Dor abdominal Fraqueza
Exames laboratoriais das complicações hiperglicêmicas na admissão
Glicemia
Na/K
Ureia e creatinina
Gasometria arterial
Corpos cetônicos na urina ou no plasma (glicosímetro e ficha sensível)
Hemograma, urina I, RX tórax e seios da face, culturas e ECG
Objetivos do tratamento complicações hiperglicêmicas
Aumentar volume circulatório e perfusão tecidual
Reduzir glicemia e estado hiperosmolar
Redução de cetonemia e cetonúria
Corrigir distúrbios eletrolíticos
Identificar e tratar eventos precipitantes
Tratamento no início
Modificação depois
Início: hidratação com SF 0,9%EV (se Na> 155, fazer 0,45%) -cuidado em paciente cardiopata-
Insulina regular/ rápida ou ultrarrápida em dose maior e em boulus
Depois: quando em CAD glicemia <250 e em EHH glicemia <300, usar solução glicosada 5% para hidratar e diminuir dose de insulina (Evitar hipotensão)
Infusão de K: 13mEq/h desde a primeira injeção de insulina em conexão em Y com o soro, e, de hora em hora: se K<4, fazer 26. Se K entre 4 e 5, fazer 13, se K entre 5 e 6, fazer 6,5, se K > 6, suspender
Uso de bicarbonato em complicações hiperglicêmicas
Contraindicado, a não ser que pH<7
Medir pH arterial 30 min após infusão para ver se é necessário repetir
Monitorização do paciente em complicações hiperglicêmicas
Glicemia capilar e cetonúria a cada 1h até CAD < 250 e EHH <300 e cetnúria negativa
Glicemia plasmática, K, na e gasometria a cada 2h
PA e P a cada 30 min
Temperatura a cda 2h
Diurese horária
Diagnóstico de hipoglicemia
Tríade de Whipple: sintomas hipoglicêmicos, glicemia baixa e melhora com glicose EV ou alimentação
Sintomas de hipoglicemia
Adrenérgicos: tremores, sudorese intensa, palidez, palpitações, fome
Neuroglicopênicos: visão borrada, diplopia, tonturas, cefaleia, ataxia, distúrbios do comportamento, perda de consciência e coma
Tratamento hipoglicemia
Alimento com carboidrato de absorção rápida
Se inconsciente, glicose EV ou glucagon im/ sc
Risco de hipoglicemia condições:
Dose excessiva de insulina ou droga oral (sulfoniuréia em idoso)
Baixa ingestão de glicose (ex: noite)
Exercício físico
Aumento da sensibilidade insulínica
Diminuição da produção endógena de glicose (hepatopata)
Clearence de insulina reduzido
Complicações macrovasculares do diabetes
Quais
Pq ocorrem
Doença cardiovascular, AVC, IAM
Aterosclerose em coronárias, artérias cerebrais e vasos periféricos
Ordem de complicações tardias do DM na população
Neuropatia
Macroangiopatia
Retinopatia
Nefropatia
Retinopatia diabética Consequências Exame Progessão Tratamento Agravamento
Diminuição da acuidade visual
Fundo de olho (anual ou bianual)
Aneurismas e exsudatos (assintomática e não proliferativa) e depois, estímulo hipoxêmico gerando neovasos tortuosos e estreitos, gerando hemorragia retiniana que impede a visão e pode cursar com fibrose, tração e descolamento da retina- cegueira
Contole do DM, fotocoagulação, inibidor de VEGF
Contole inadequado do DM, HAS, DRC, dislipidemia, gravidez, tabagismo e anemia
Nefropatia Consequências Exame Progessão Tratamento
Proteinúria (urina espumosa)
Dosagem de albumina na urina + duração (porque outras condições podem causar)
Expansão mesangial com deposição hialina nas aa aferentes, gerando espessamento da membrana basal e albuminúria. Nefropatia incipiente (microalbuminúria <300) e nefropatia clínica (macroproteinúria >300)
Controle glicêmico, iECA, ARA, controle lipídico e dieta com pouca proteína
Neuropatia diabética
Diagnóstico
Tipos
Distúrbio neurológico por testes de sensibilidade dolorosa, tátil, vibratória e reflexos tendinosos e exclusão de outras etiologias
Mononeuropatia (em plexos, por exemplo) ou polineuropatia
Sintomas sensitivos-motores neuropatia diabética
Redução da sensibilidade dolorosa de forma simétrica e ascendente (em luva/ bota) ascendendo para MMII, MMSS e tronco, faixas de hiperestesia adjacentes a áreas hipoestésicas
Acometimento motor variável podendo cursar com atrofia muscular
Lembrar de hipotensão postural por acometimento dos reflexos
Sintomas gastroparesia diabética
Assintomática
Náusea, vômito, saciedade precoce, plenitude epigástrica, glicemia de difícil controle
Diarreia no diabético
Características
Pq ocorre
Intermitente ou contínua Volumosa e aquosa Noturna Incontinência fecal Ocorre devido a motilidade alterada gerando trânsito rápido ou lento (conteúdo fermentado e proliferação bacteriana) e má absorção de água e eletrólitos
Contraindicações de drogas para diabetes
metformina: insuficiência cardíaca, renal e hepática
glitazona: insuficiência cardíaca, renal, hepática, ICC, lactante
sulfoniureia: TFG < 30
