DIABETES Flashcards

1
Q

Como ocorre o metabolismo pós-prandial NORMAL?

A

O metabolismo pós prandial normal consiste em ANABOLISMO, em que há síntese de glicogênio hepático, de ácidos graxos no fígado (e, consequentemente, de triglicerídeos no tecido adiposo) e de proteínas, estimulada pela produção de insulina.

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2
Q

Como ocorre o estímulo para a produção de insulina?

A

Aumento dos níveis de glicose pós prandiais geram ativação dos receptores GLU 1 e 2 no pâncreas, geração de ATP, despolarização, entrada de cálcio intracelular e liberação de insulina
+ incretinas liberadas pelo intestino (GIP e GLP-1) em resposta à absorção de glicose, que estimulam a liberação de insulina

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3
Q

Como é o metabolismo INTERPRANDIAL?

A

Predomínio de CATABOLISMO, pela ação de hormônios contrarregulatórios (glucagon, cortisol, noradrenalina), que são liberados com a queda da glicose plasmática.
Eles têm como objetivo manter a glicemia, principalmente para a utilização de glicose pelo SNC, através da glicogênese, pela quebra do glicogênio hepático, e, depois, pela gliconeogênese (lipólise, proteólise).
Há estímulo do uso de ácidos graxos como fonte de energia pelos tecidos periféricos (como o músculo esquelético) e, consequentemente, lipólise.
Logo, a glicose sanguínea é mantida principalmente pelo glicogênio hepático.

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4
Q

Receptores de glicose presentes no organismo

A
Cérebro= GLUT 1
Pâncreas= GLUT 1 e 2
Músculo= GLUT 4
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5
Q

Fisiopatologia DM1

A

Destruição das células B do pâncreas, progressiva, por uma infiltração inflamatória principalmente de CD8 e macrófagos.
Quando há destruição de 80-90% dessas células, há sintomas agudos da doença, e hipoinsulinemia ABSOLUTA.

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6
Q

Consequências da DM1

A

Estado constantemente CATABÓLICO
Proteólise, lipólise, hiperglicemia constantes
Lipólise- alta de ácidos graxos no sangue- cetose- cetoacidose diabética!!

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7
Q

Prevalência de DM1

A

Pico bimodal: 4-6 anos e 11-14 anos

30% aos 30 anos (doença mais progressiva)

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8
Q

Fisiopatologia DM2

A

Resistência insulínica que gera hiperglicemia.
Inatividade física e aumento da circunferência abdominal geram um alteração metabólica em que o organismo passa a ficar resistente à ação da insulina, então há produção de insulina pelas células B (inicialmente até hiperfunção dessas células devido à hiperglicemia, e, depois exaustão), mas não há sua ação nas células dos tecidos periféricos, que não usam glicose (intolerância à glicose)
Logo, ainda há uma manutenção de ume estado catabólico e uso de ácidos graxos como fonte energética no corpo, gerando lipólise constante, proteólise, neoglicogênese, hiperglicemia.
O aumento da gordura abdominal gera aumento de ácidos graxos no sangue, pela atividade lipolítica maior, que se depositam nos tecidos (coração, rim, músculos…), gerando um processo inflamatório crônico que piora a resistência insulínica.
Hipoinsulinemia relativa

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9
Q

Valores de referência glicemia de jejum e TOTG

A

Glicemia de jejum: normal (abaixo de 100); glicemia de jejum alterada/ pré-diabética (entre 100 e 125); DM2 (maior que 125).
TOTG 75: normal (menor que 140), intolerância à glicose/ pré-diabetes (entre 140-199), DM2 (maior que 199).

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10
Q

Valores de referência HbA1c

A

Normal: menor do que 5,7
Pré-diabetes: entre 5,7 e 6,4
DM2: maior que 6,4

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11
Q

Diagnóstico de DM2

A

Glicemia de jejum > 125 + outro teste confirmando (HbA1c ou outra glicemia de jejum), não sendo necessário fazer TOTG, que é mais complicado
Ou sintomas de DM2 (emagrecimento, astenia, acantose nigricans, poliúria, polidípsia, polifagia) + glicemia ao acaso > 200

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12
Q

Quando na glicemia de jejum entre 100 e 125 (PRÉ-DIABETES)

A

Podemos repetir para ver se não foi um aumento transitório

Ideal= fazer TOTG para confirmar se intolerância à glicose ou DM2

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13
Q

Como diagnosticar intolerância à glicose

A

Somente com TOTG

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14
Q

Fatores que pioram o CICLO de hiperglicemia na DM2

A

Diminuição da secreção de insulina pela falência das celulas b do pâncreas (elas passam ter o receptor GLUT 2 resistente aos níveis de glicose e há redução da secreção de incretinas)
Aumento da lipólise
Aumento da reabsorção de glicose nos rins
Diminuição da captação de glicose pelos músculos
Disfunção de neurotransmissores
Aumento da produção de glicose hepática
Aumento da secreção de glucagon

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15
Q

Triagem de DM2

A

Glicemia para todas as pessoas acima de 45 anos
Com sintomas de diabetes (poliuria, polidipsia, emagrecimento, fadiga)
Obesos
Mulheres com feto macrossomico

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16
Q

Quadro clínico clássico DM

A
Poliúria
Polidípsia
Emagracimento
Polifagia
Cansaço, indisposição, dor, parestesia, alteração visual
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17
Q

Pessoas que podemos suspeitar de diabetes

A

Familiares com DM (genético)
Infecções cutâneas ou genitais recidivantes
Disfunção erétil
Complicações obstétricas (polidrâmnio, feto GIG e natimorto)

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18
Q

Criterios para sindrome metabolica

A
PA > 130 x 85
Obesidade: circunferencia abdominal em homens > 102 e em mulheres > 88
Triglicerídeos > 150
HDL < 50 em mulheres e < 40 em homens
Glicose > 100
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19
Q

Complicações do DM e seus sinais

A

Retinopatia
Nefropatia (urina espumosa -proteinúria-)
Neuropatia diabética (parestesia, perda de sensibilidade à dor -principalmente em bota/ luva-, constipação e/ou diarreia líquida e volumosa, principalmente noturna, perda de controle dos esfíncteres, náuseas e vômitos, plenitude, ITU de repetição, incontinência urinaria -perda do controle do esfíncter-, disfunção erétil, bexigoma, taquicardia basal, hipotensão postural).

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20
Q

Quando começar a pesquisar complicações no DM?

A

Em DM1: 5 anos após diagnóstico

Em DM2: imediatamente após diagnóstico

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21
Q

Sinal de disfunção de célula B

A

Necessidade de aumento das doses de insulina/ associação medicamentosa

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22
Q

Sinais de resistência insulínica:

A

Acantose nigricans, obesidade, SOP, esteatohepatite

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23
Q

Metas do tratamento de DM

A

HbA1c < 7
Glicemia pré prandial entre 70-130
Glicemia pós prandial (2h) <= 160

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24
Q

Orientações nutricionais para controle de DM

A

Fracionamento de refeições (3 grandes e 3 lanches)
Refeições compostas de carboidratos (de baixo índice glicêmico, açúcares não refinados, fibras solúveis), gorduras e proteínas, nessa ordem
Açúcar em quantidade moderada (10% dos carboidratos totais)

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25
Q

Vitamina B12 e DM

A

Reposição de B12 em pacientes com neuropatia e uso crônico de metformina

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26
Q

Deficiência de magnésio e zinco na DM

A

Reduzem a sensibilidade à insulina

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27
Q

Recomendação de exercício na DM

A

Aeróbico ou de resistência de grandes grupos musculares
150 min/ semana
Alternância de 2 dias no máximo

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28
Q

Como prevenir hipoglicemias durante o exercício

A

Ajustar insulina (redução de acordo com o tempo e intensidade do exercício) e plano alimentar
Orientar locais de aplicação de insulina
Avaliar glicemia e cetonemia previamente

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29
Q

Quando realizar teste de esforço em pacientes com DM

A

Idade > 35 anos
Idade > 25 anos se DM2 há >15 anos e DM1> 10 anos
HAS, DLP, tabagismo, aterosclerose, neuropatia, nefropatia ou retinopatia

30
Q

Glicemia durante o exercício

A

Entre 100 e 200

31
Q

Drogas orais para tratar DM e seu mecanismo

A

Secretagogos de insulina: sufoniluréias, glinidas, incretinomiméticos
Aumentam a sensibilidade à glicose: metformina e glitazonas
Inibidores da alfa-glicosidase (inibe absorção de glicose no intestino): ascarbose

32
Q
Metformina :
Mecanismos de ação
Benefícios
Efeitos colaterais
Contraindicações
Administração
A

Mecanismos de ação: suprime a produção hepática de glicose e a glicogenólise; aumenta a captação muscular de glicose dependente da insulina; aumenta a utilização intestinal de glicose; aumenta a oxidação de ácidos graxos na hipertrigliceridemia
Benefícios: reduz resistência à insulina, melhora o perfil lipídico, diminui a agregação plaquetária, reduz esteatose hepática e previne ganho de peso
Efeitos colaterais: náusea, epigastralgia, diarreia, acidose lática
Contraindicações: falência renal ou hepática, hipóxia, ICC
Administração: quando há falha do tratamento não farmacológico, pode ser associada a quaisquer outras drogas, vai aumentando a dose para reduzir efeitos colaterais

33
Q
Glitazona 
Mecanismos de ação
Benefícios
Efeitos colaterais
Contraindicações
A

Mecanismos de ação: age em um receptor do tecido adiposo e estimula lipogênese e reduz ácidos graxos livres, melhorando a sensibilidade insulínica
Benefícios: aumento da diferenciação de adipócitos, diminuição da resposta inflamatória, melhora da função endotelial, melhora do perfil lipídico, redução de ácidos graxos livres e da esteatose hepática e aumento da sensibilidade à insulina no músculo
Efeitos colaterais: provoca ou exacerba ICC, retenção hídrica, aumento de peso, fraturas (osteoporose).
Contraindicações: insuficiências hepática, cardíaca, renal terminal, lactação e crianças

34
Q

Sulfoniluréias (glibenclamida)
Mecanismos de ação
Efeitos colaterais
Contraindicações

A

Mecanismos de ação: estimula secreção de insulina por despolarização em célula beta
Efeitos colaterais: hipoglicemia e ganho de peso
Contraindicações: TFG < 30

35
Q

Glinidas
Mecanismos de ação
Efeitos colaterais
Benefícios

A

Mecanismos de ação: também estimulam a secreção de insulina
Benefícios: absorção rápida (15min após administração + pico da ação e duração mais curtos), induz menos hipoglicemia que a sulfonilureia

36
Q

Incretinomiméticos
Tipos
Ação

A

Ação é estimular a produção e liberação de insulina pelas células do pâncreas pelo mesmo mecanismo fisiológico que as incretinas o fazem. Estimula a secreção de insulina glicose-dependente, suprime a secreção de glucagon, retarda esvaziamento gástrico e reduz ingesta alimentar
Homólogos ao GLP1 (exanatide)
Análogos ao GLP1 (liraglutide)
Inibidores DPP-IV

37
Q
Ascarbose
Mecanismo de ação
Administração
Efeitos colaterais
Indicação
A

Mecanismo de ação: bloqueia a enzima responsável pelo transporte de glicose do intestino para a corrente sanguínea
Administração: após grandes refeições, iniciando com pequena dose
Efeitos colaterais: gastrintestinais como flatulência e diarreia
Indicação: hiperglicemia pós prandial e intolerância a outras medicações

38
Q

Quando devemos insulinizar o paciente

A

DM1: imediatamente
DM2: precoce (ao diagnóstico; se glicemia > 270, emagrecimento extremo, cetonemia e cetonúria) ou oportuno (falha terapêutica com glicemia > 300 e HbA1c > 10, 3P, gestação, cirurgias e infecções graves).

39
Q

Tipos de insulina

A

HUMANAS:
NPH: velocidade intermediária, com pico de 4-8h)
REGULAR: ação rápida

ANÁLOGOS:
RÁPIDOS: ultra rápidos
LENTOS: não tem pico de ação, tem efeitos prolongados

40
Q

Locais de aplicação de insulina

A

Periumbilical (flancos e região dorsal correspondente)
Região externa da coxa
Região posterior dos braços
Nádegas

41
Q

Complicação de aplicar insulina só em um lugar

A

Lipohipertrofia (reversível)

Lipoatrofia (irreversível)

42
Q

Esquema tratamento com insulinoterapia

A

Tenta-se parecer com o fisiológico
Em DM2, fazer a bedtime (aplicação de insulina às 22:00 e os outros anti-diabéticos orais durante o dia), reduz a produção de glicose pelo fígado, melhora glicemia de jejum e diminui a glicotoxicidade
Basal-boulos

43
Q

Em quanto tempo deve ocorrer o seguimento do paciente se há controle glicêmico

A

3 meses

44
Q

Quais são as complicações agudas do diabetes e por que ocorrem?

A

Cetoacidose diabética e estado hiperglicemigo hiperosmolar, devido à hiperglicemia
Hipoglicemia

45
Q

Quando diagnosticamos CAD?

A

Hiperglicemia
Cetonemia e cetonúria
Acidose metabólica

46
Q

Quando diagnosticamos EHH?

A

Hiperglicemia
Hiperosmolaridade
Desidratação

47
Q

Fatores desencadeantes para estados hiperglicêmicos

A
Tratamento
Infecções
Diagnóstico tardio
Dieta
Drogas
IAM/ AVC
Alcoolismo
48
Q

Patogênese CAD e EHH

A

A CAD ocorre mais em DM1, em que há hipoinsulinemia ABSOLUTA, e o EHH ocorre mais no DM2, em que há hipoinsulinemia relativa, mas em ambos havendo uma predominância de hormônios contrarreguladores.
Logo, há hiperglicemia devido a: gliconeogênese, glicogênese, lipólise (tudo isso estimulado pelos contrarreguladores), quebra proteica dos músculos (devido à inibição da captação de glicose plasmática), ácidos graxos livres. A ausência de insulina impede a entrada de glicose nas células
Os ácidos graxos livres entram em uma cadeia e geram corpos cetônicos (cetose e cetoacidose)
Diurese osmótica devido há hiperglicemia e expoliação de potássio, gera desidratação. Isso piora com o uso de diuréticos, febre, infecções, diarreia e vômito
No EHH não há cetose, porque os baixos níveis de insulina são suficientes para impedir a cetose

49
Q

EHH predominante em quem e qual intensidade de distúrbio hidroeletrolítico, diagnóstico

A

Predominante em idosos e pessoas debilitadas
Distúrbio eletrolítico (principalmente hipopotassemia) mais grave
Diagnóstico mais insidioso

50
Q

Diagnóstico CAD

A

É mais súbito, com 24h de náuseas e vômitos

51
Q

O que avaliar quando um paciente chega com complicações hiperglicêmicas

A
Vias aéreas
Estado mental
Cardiovascular e diurese
Infeções
Desidratação
52
Q

Sinais e sintomas de complicações hiperglicêmicas

A
Taquicardia
Hipotensão
Desidratação
Hipoventilação
Hipotermia
Distúrbio de consciência
Vômito
Sede
Poliúria
Perda de peso
Dor abdominal
Fraqueza
53
Q

Exames laboratoriais das complicações hiperglicêmicas na admissão

A

Glicemia
Na/K
Ureia e creatinina
Gasometria arterial
Corpos cetônicos na urina ou no plasma (glicosímetro e ficha sensível)
Hemograma, urina I, RX tórax e seios da face, culturas e ECG

54
Q

Objetivos do tratamento complicações hiperglicêmicas

A

Aumentar volume circulatório e perfusão tecidual
Reduzir glicemia e estado hiperosmolar
Redução de cetonemia e cetonúria
Corrigir distúrbios eletrolíticos
Identificar e tratar eventos precipitantes

55
Q

Tratamento no início

Modificação depois

A

Início: hidratação com SF 0,9%EV (se Na> 155, fazer 0,45%) -cuidado em paciente cardiopata-
Insulina regular/ rápida ou ultrarrápida em dose maior e em boulus
Depois: quando em CAD glicemia <250 e em EHH glicemia <300, usar solução glicosada 5% para hidratar e diminuir dose de insulina (Evitar hipotensão)
Infusão de K: 13mEq/h desde a primeira injeção de insulina em conexão em Y com o soro, e, de hora em hora: se K<4, fazer 26. Se K entre 4 e 5, fazer 13, se K entre 5 e 6, fazer 6,5, se K > 6, suspender

56
Q

Uso de bicarbonato em complicações hiperglicêmicas

A

Contraindicado, a não ser que pH<7

Medir pH arterial 30 min após infusão para ver se é necessário repetir

57
Q

Monitorização do paciente em complicações hiperglicêmicas

A

Glicemia capilar e cetonúria a cada 1h até CAD < 250 e EHH <300 e cetnúria negativa
Glicemia plasmática, K, na e gasometria a cada 2h
PA e P a cada 30 min
Temperatura a cda 2h
Diurese horária

58
Q

Diagnóstico de hipoglicemia

A

Tríade de Whipple: sintomas hipoglicêmicos, glicemia baixa e melhora com glicose EV ou alimentação

59
Q

Sintomas de hipoglicemia

A

Adrenérgicos: tremores, sudorese intensa, palidez, palpitações, fome
Neuroglicopênicos: visão borrada, diplopia, tonturas, cefaleia, ataxia, distúrbios do comportamento, perda de consciência e coma

60
Q

Tratamento hipoglicemia

A

Alimento com carboidrato de absorção rápida

Se inconsciente, glicose EV ou glucagon im/ sc

61
Q

Risco de hipoglicemia condições:

A

Dose excessiva de insulina ou droga oral (sulfoniuréia em idoso)
Baixa ingestão de glicose (ex: noite)
Exercício físico
Aumento da sensibilidade insulínica
Diminuição da produção endógena de glicose (hepatopata)
Clearence de insulina reduzido

62
Q

Complicações macrovasculares do diabetes
Quais
Pq ocorrem

A

Doença cardiovascular, AVC, IAM

Aterosclerose em coronárias, artérias cerebrais e vasos periféricos

63
Q

Ordem de complicações tardias do DM na população

A

Neuropatia
Macroangiopatia
Retinopatia
Nefropatia

64
Q
Retinopatia diabética
Consequências
Exame
Progessão
Tratamento
Agravamento
A

Diminuição da acuidade visual
Fundo de olho (anual ou bianual)
Aneurismas e exsudatos (assintomática e não proliferativa) e depois, estímulo hipoxêmico gerando neovasos tortuosos e estreitos, gerando hemorragia retiniana que impede a visão e pode cursar com fibrose, tração e descolamento da retina- cegueira
Contole do DM, fotocoagulação, inibidor de VEGF
Contole inadequado do DM, HAS, DRC, dislipidemia, gravidez, tabagismo e anemia

65
Q
Nefropatia
Consequências
Exame
Progessão
Tratamento
A

Proteinúria (urina espumosa)
Dosagem de albumina na urina + duração (porque outras condições podem causar)
Expansão mesangial com deposição hialina nas aa aferentes, gerando espessamento da membrana basal e albuminúria. Nefropatia incipiente (microalbuminúria <300) e nefropatia clínica (macroproteinúria >300)
Controle glicêmico, iECA, ARA, controle lipídico e dieta com pouca proteína

66
Q

Neuropatia diabética
Diagnóstico
Tipos

A

Distúrbio neurológico por testes de sensibilidade dolorosa, tátil, vibratória e reflexos tendinosos e exclusão de outras etiologias
Mononeuropatia (em plexos, por exemplo) ou polineuropatia

67
Q

Sintomas sensitivos-motores neuropatia diabética

A

Redução da sensibilidade dolorosa de forma simétrica e ascendente (em luva/ bota) ascendendo para MMII, MMSS e tronco, faixas de hiperestesia adjacentes a áreas hipoestésicas
Acometimento motor variável podendo cursar com atrofia muscular
Lembrar de hipotensão postural por acometimento dos reflexos

68
Q

Sintomas gastroparesia diabética

A

Assintomática

Náusea, vômito, saciedade precoce, plenitude epigástrica, glicemia de difícil controle

69
Q

Diarreia no diabético
Características
Pq ocorre

A
Intermitente ou contínua
Volumosa e aquosa
Noturna
Incontinência fecal
Ocorre devido a motilidade alterada gerando trânsito rápido ou lento (conteúdo fermentado e proliferação bacteriana) e má absorção de água e eletrólitos
70
Q

Contraindicações de drogas para diabetes

A

metformina: insuficiência cardíaca, renal e hepática
glitazona: insuficiência cardíaca, renal, hepática, ICC, lactante
sulfoniureia: TFG < 30