ADRENAL Flashcards

1
Q

classificação das doenças adrenais

A

primárias: hipofunção (Doença de Addison)
hiperfunção: síndrome de Cushing, síndrome de Conn (aldosterona), tumores virilizantes (andrógenos), feocromocitomas (medula), hiperplasia adrenal congênita (hiperfunção androgênica e hipofunção dos glicocorticoides)
secundárias: hipopituitarismo (por uso de corticoide exógeno), doença de Cushing, resistência periférica aos glicocorticoides

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2
Q

como ocorre a modulação do eixo hha?

A

CRH-ACTH- cortisol, androgênios e aldosterona (os dois últimos também influenciados pelo SRAA e pelo FSH/ LH).
cortisol faz feedback negativo no CRH e ACTH
influência do ciclo circadiano (queda da secreção às 20:00 e retorno às 4:00)
influência de situações de estresse

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3
Q

O que é doença de Addison e etiologias

A

A insuficiência primária da adrenal é descrita com destruição >90% da glândula, com ausência da retroalimentação e, consequentemente, com aumento do ACTH e da atividade da renina
Autoimune, fungo, PB micose, tuberculose, aids, hemorragias, metástases, medicação, hiperplasia adrenal congênita

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4
Q

ordem da queda dos hormônios na insuficiência adrenal primária

A

andrógenos, mineralocorticoides + aumento da renina, aumento do ACTH, redução do cortisol

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5
Q

sinais e sintomas doença de Addison

A

queda de mineralocorticoides: desidratação, hipotensão postural, avidez por sal, hiponatremia e hipercalemia
queda de corticoide: redução de peso, hipoglicemia, astenia, fadiga, vômitos
queda de andrógenos: perda da libido, perda de pelos pubianos e ausência de adrenarca em crianças
excesso de acth: hiperpigmentação em regiões de dobra (alteração da coloração da pele)

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6
Q

sintomas síndrome de Addison em crinaças

A

hipoglicemia (convulsões, apneia, cianose, sudorese)
perda de peso
baixo ganho ponderal

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7
Q

conduta para investigação de insuficiência adrenal

A

sintomas

dosagem de cortisol plasmático ou salivar (entre 7-9am) ou na urina de 24h + Na/K + ACTH

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8
Q

laboratorial insuficiência adrenal primária

e se o ACTH for baixo?

A

sendo confirmatório da insuficiência primária quando ACTH >100pg/dL junto de cortisol basal ≤3-5μg/dL
se ACTH baixo, suspeitar de causa central

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9
Q

terapêutica Síndrome de Addison

A

prednisona + fludrocortisona

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10
Q

crise adrenal aguda

A

situação de estresse/ infecções em que há baixo cortisol
fraqueza, apatia, alteração de consciência, febre, náusea, vômito, anorexia, dor abdominal, desidratação, hipotensão e choque, hipoglicemia, hiponatriemia e hipercalemia

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11
Q

Síndrome de Cushing sintomas

A

Obesidade que poupa os membros, giba, face em lua cheia, pele oleosa e acne, estrias violáceas, hipertensão, hiperglicemia, amenorreia/ irregularidade menstrual, fraqueza muscular proximal, labilidade emocional, hirsutismo, queda de libido, DM (polifagia, poliúria e polidipsia), osteoporose, queda de cabelo, maior suscpetibilidade a infecções

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12
Q

manifestação de Cushing na infância

A

baixa estatura + obesidade generalizada

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13
Q

pseudo-cushing

A

obesidade
DM
hipertensão,
sem cushing

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14
Q

efeitos dos glicocorticoides no corpo

A

reduz a secreceção de gonadotrofinas, TSH, GH
depressão, psicose, hiperglicemia, úlceras pépticas, retenção de H2O e sal e hipertensão, osteoporose, obesidade, fragilidade cutânea, atrofia muscular, imunossupressor

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15
Q

dados clínicos que discriminam a síndrome de cushing

A

Fraqueza da musculatura proximal; múltiplas equimoses; estrias violáceas >1cm; hipocalemia; osteoporose inexplicada; nas crianças, ganho de peso com redução da velocidade de crescimento

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16
Q

conduta diagnóstico cushing

A

suspeita clínica
dosagem de cortisol em duas amostras, e são necessários 2 tipos de teste: cortisol de 24h; cortisol sérico ou salivar às 23:00; teste de supressão com 1mg de dexametasona e coleta às 9h da manha seguinte
depois, dosagem de ACTH. (determinação da causa)
é necessário excluir o uso de corticoides exógenos

17
Q

quais podem ser as causas de um hipercortisolismo endógeno

A

se ACTH aumentado (>20): adenoma hipofisário produtor de ACTH (70-80%), com grande produção de cortisol, ou ainda a presença de um tumor de outro sítio (timo, pulmão, carcinoide) com produção de ACTH de forma ectópica. Nesses dois casos há hiperplasia bilateral das adrenais.
se ACTH reduzido (<5-10): doença primária das adrenais, como adenoma, carcinoma, hiperplasia, com secreção autônoma de cortisol e, portanto, supressão do ACTH.

18
Q

conduta após determinação do tipo de hipercortisolismo (primário ou secundário)

A

se primário, dosar DHEAS e aldosterona e fazer tomografia da adrenais, para determinar se é um tumor de adrenal ou hiperplasia
se secundário, fazer teste de supressão com dexametasona e teste de estímulo com CRH, já que adenomas hipofisários são sensíveis a esses testes, e secreções ectópicas não.

19
Q

desmame do uso de glicocorticoides

A

Quando se utiliza a medicação >3 semanas, deve-se retirá-la de maneira progressiva, com redução gradual da dose, pois a retirada súbita pode ocasionar crise de insuficiência adrenal secundária. Assim, o paciente permanece com inabilidade de reagir em condições de estresse, o que aumenta o risco de vida.

20
Q

efeitos sistêmicos de glicocorticoides exógenos

A

HAS, hipocalemia, hipernatremia e retenção de água, ICC, fraqueza, hiperglicemia e DM, psicose e depressão, náuseas, vômito, osteoporose e miopatia proximal, parada de crescimento em crianças, infecções, obesidade, face em lua cheia, hirsutismo, acne, amenorréia, catarata e glaucoma