ADRENAL Flashcards
classificação das doenças adrenais
primárias: hipofunção (Doença de Addison)
hiperfunção: síndrome de Cushing, síndrome de Conn (aldosterona), tumores virilizantes (andrógenos), feocromocitomas (medula), hiperplasia adrenal congênita (hiperfunção androgênica e hipofunção dos glicocorticoides)
secundárias: hipopituitarismo (por uso de corticoide exógeno), doença de Cushing, resistência periférica aos glicocorticoides
como ocorre a modulação do eixo hha?
CRH-ACTH- cortisol, androgênios e aldosterona (os dois últimos também influenciados pelo SRAA e pelo FSH/ LH).
cortisol faz feedback negativo no CRH e ACTH
influência do ciclo circadiano (queda da secreção às 20:00 e retorno às 4:00)
influência de situações de estresse
O que é doença de Addison e etiologias
A insuficiência primária da adrenal é descrita com destruição >90% da glândula, com ausência da retroalimentação e, consequentemente, com aumento do ACTH e da atividade da renina
Autoimune, fungo, PB micose, tuberculose, aids, hemorragias, metástases, medicação, hiperplasia adrenal congênita
ordem da queda dos hormônios na insuficiência adrenal primária
andrógenos, mineralocorticoides + aumento da renina, aumento do ACTH, redução do cortisol
sinais e sintomas doença de Addison
queda de mineralocorticoides: desidratação, hipotensão postural, avidez por sal, hiponatremia e hipercalemia
queda de corticoide: redução de peso, hipoglicemia, astenia, fadiga, vômitos
queda de andrógenos: perda da libido, perda de pelos pubianos e ausência de adrenarca em crianças
excesso de acth: hiperpigmentação em regiões de dobra (alteração da coloração da pele)
sintomas síndrome de Addison em crinaças
hipoglicemia (convulsões, apneia, cianose, sudorese)
perda de peso
baixo ganho ponderal
conduta para investigação de insuficiência adrenal
sintomas
dosagem de cortisol plasmático ou salivar (entre 7-9am) ou na urina de 24h + Na/K + ACTH
laboratorial insuficiência adrenal primária
e se o ACTH for baixo?
sendo confirmatório da insuficiência primária quando ACTH >100pg/dL junto de cortisol basal ≤3-5μg/dL
se ACTH baixo, suspeitar de causa central
terapêutica Síndrome de Addison
prednisona + fludrocortisona
crise adrenal aguda
situação de estresse/ infecções em que há baixo cortisol
fraqueza, apatia, alteração de consciência, febre, náusea, vômito, anorexia, dor abdominal, desidratação, hipotensão e choque, hipoglicemia, hiponatriemia e hipercalemia
Síndrome de Cushing sintomas
Obesidade que poupa os membros, giba, face em lua cheia, pele oleosa e acne, estrias violáceas, hipertensão, hiperglicemia, amenorreia/ irregularidade menstrual, fraqueza muscular proximal, labilidade emocional, hirsutismo, queda de libido, DM (polifagia, poliúria e polidipsia), osteoporose, queda de cabelo, maior suscpetibilidade a infecções
manifestação de Cushing na infância
baixa estatura + obesidade generalizada
pseudo-cushing
obesidade
DM
hipertensão,
sem cushing
efeitos dos glicocorticoides no corpo
reduz a secreceção de gonadotrofinas, TSH, GH
depressão, psicose, hiperglicemia, úlceras pépticas, retenção de H2O e sal e hipertensão, osteoporose, obesidade, fragilidade cutânea, atrofia muscular, imunossupressor
dados clínicos que discriminam a síndrome de cushing
Fraqueza da musculatura proximal; múltiplas equimoses; estrias violáceas >1cm; hipocalemia; osteoporose inexplicada; nas crianças, ganho de peso com redução da velocidade de crescimento
conduta diagnóstico cushing
suspeita clínica
dosagem de cortisol em duas amostras, e são necessários 2 tipos de teste: cortisol de 24h; cortisol sérico ou salivar às 23:00; teste de supressão com 1mg de dexametasona e coleta às 9h da manha seguinte
depois, dosagem de ACTH. (determinação da causa)
é necessário excluir o uso de corticoides exógenos
quais podem ser as causas de um hipercortisolismo endógeno
se ACTH aumentado (>20): adenoma hipofisário produtor de ACTH (70-80%), com grande produção de cortisol, ou ainda a presença de um tumor de outro sítio (timo, pulmão, carcinoide) com produção de ACTH de forma ectópica. Nesses dois casos há hiperplasia bilateral das adrenais.
se ACTH reduzido (<5-10): doença primária das adrenais, como adenoma, carcinoma, hiperplasia, com secreção autônoma de cortisol e, portanto, supressão do ACTH.
conduta após determinação do tipo de hipercortisolismo (primário ou secundário)
se primário, dosar DHEAS e aldosterona e fazer tomografia da adrenais, para determinar se é um tumor de adrenal ou hiperplasia
se secundário, fazer teste de supressão com dexametasona e teste de estímulo com CRH, já que adenomas hipofisários são sensíveis a esses testes, e secreções ectópicas não.
desmame do uso de glicocorticoides
Quando se utiliza a medicação >3 semanas, deve-se retirá-la de maneira progressiva, com redução gradual da dose, pois a retirada súbita pode ocasionar crise de insuficiência adrenal secundária. Assim, o paciente permanece com inabilidade de reagir em condições de estresse, o que aumenta o risco de vida.
efeitos sistêmicos de glicocorticoides exógenos
HAS, hipocalemia, hipernatremia e retenção de água, ICC, fraqueza, hiperglicemia e DM, psicose e depressão, náuseas, vômito, osteoporose e miopatia proximal, parada de crescimento em crianças, infecções, obesidade, face em lua cheia, hirsutismo, acne, amenorréia, catarata e glaucoma