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physiologie 2 > Thyroïde > Flashcards

Thyroïde Flashcards

1
Q

Anatomie de la glande thyroïde

A

-située dans la partie antérieure du cou.
-Placée devant la trachée, sous le larynx
-Présente une forme en papillon.
- Ses 2 lobes latéraux sont reliés par une masse de tissu : l’isthme.
-glandes parathyroïde derrière la thyroïde•Adulte: 15 à 30 g vs hypophyse 0.5 -0.9g
• + la glande est active, + les cellules sont grosses. C’est pourquoi la glande varie de taille au cours de la vie: puberté, grossesse, lactation, hiver > été, activité physique intense, nutrition, femme > homme
•Richement vascularisé: 80 à 120 ml de sang/minute artères thyroïdiennes inférieures et supérieures; complique les interventions chirurgicales
•Dans le cas d’hyperthyroïdie, le flot sanguin augmente et cela produit un son, un souffle, un sifflet. On peut aussi sentir une vibration au pole inférieur.

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2
Q

caractéristiques de la thyroïde

A

• Seule glande endocrine qui emmagasine, en grande quantité, les hormones qu’elle sécrète
• Elle a une réserve pour 2 à 3 mois
• Contient la majorité des ions iodures de l’organisme (30X + que le sang)
Nécessite un apport alimentaire d’iode
• Les hormones sont emmagasinées dans des structures spécialisées, les
follicules, à l’extérieur des cellules folliculaires
• Les cellules folliculaires (thyrocytes) sécrètent la thyroglobuline (>glycoprotéine, 5536 aa)  formation des 2 hormones thyroïdiennes (thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3)) qui sont associées à des atomes d’iode,  constituent le colloïde qui remplit la cavité centrale des follicules.
• Des cellules parafolliculaires (cellules C) :
- Situées entre les follicules.
- Synthétisent et sécrètent l’hormone calcitonine => régulation du calcium

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3
Q

T4 et T3:

A

Hormones dérivées d’acides aminés, mais traversent les membranes et agissent sur les récepteurs nucléaires pour induire la transcription de gènes

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4
Q

Caractéristiques des hormones thyroïdiennes

A

• Hydrophobes, traversent les membranes cellulaires par transport actif et se lient sur les récepteurs nucléaires (THR) pour activer la transcription de gènes.
• Elles sont impliquées dans le maintien de la croissance, du développement et du métabolisme de base (énergie et production de chaleur)
• Autrement dit, ce sont des messagers qui disent à quelle vitesse les organes peuvent travailler et quelle quantité d’énergie peut être utilisée.
- Résistent aux enzymes digestives; peuvent être administrées oralement pour traitements

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5
Q

Fonctions des hormones thyroïdiennes

A

Métabolisme basal et régulation de la température
AUG Consommation d’oxygène et accélère le métabolisme basal (stimule la fonction mitochondriale)
AUG Production de chaleur (thermogénèse)
AUG Les effets du système nerveux sympathique
(permissivité adrénaline)  Pression artérielle

Métabolisme des glucides, lipides et protéines
AUG L’utilisation du glucose pour production d’ATP et chaleur
AUG Lipolyse
AUG synthèse des protéines
AUG Synthèse hépatique du cholestérol et son excrétion dans la bile

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6
Q

Fonctions des hormones thyroïdiennes

effets physiologiques sur les différents systèmes

A

nerveux : Contribue au développement chez le fœtus et le nouveau- né; nécessaire au bon fonctionnement chez l’adulte

cardiovasculaire : Contribue au fonctionnement normal

musculaire : Contribue au développement et fonctionnement

squelettique : Favorise la croissance (se lie au promoteur du GH) et maturation

digestif : Favorise la motilité et le tonus gastro-intestinaux  Sécrétion de sucs digestifs

génital : Contribue au fonctionnement normal Favorise la lactation

tégumentaire : Favorise l’hydratation de la peau

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7
Q

Synthèse des hormones thyroïdienne

A
  1. Synthèse de thyroglobuline et libération dans la lumière du follicule
  2. Captage des iodures (I-) (par transport actif)
  3. Oxydation de l’iodure et transformation en iode
  4. Liaison de l’iode a la tyrosine dans
    la colloïde et formation de DIT et de MIT
  5. Union des tyrosines iodées et formation de T3 et de T4
  6. Endocytose de la thyroglobuline et association de la vésicule et d’une lysosome
  7. Séparation de la T4 et T3 de la thyroglobuline par des enzymes lysosomiales et diffusion des hormones dans la circulation sanguine
    https: //www.youtube.com/watch?v=uCjpGlnCjeA
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8
Q

Synthèse de la thyroglobuline (Tg)

A
  • Synthèse dans RER de la cellule folliculaire
  • Glycosylation dans l’appareil de Golgi
  • Libération dans la lumière du follicule par exocytose
  • Glycoprotéine de 2768 a.a. (330 kDa), forme un dimer (complexe de 5536 aa, 660 kDa); ~100 tyrosines seront iodés.
  • Chaque molécule de Tg ne formera que 5-6 molécules d’hormone thyroïdienne T4 et T3.
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9
Q

Transport de l’iodure (I-)

A
  • Iode provient de l ’alimentation
  • Fonction thyroïdienne normale requiert 150 μg/24h de l’iodure alimentaire. Femme enceinte ou allaitante: 200-250 μg/24h

• Transport actif à la membrane basale car la concentration de l’iodure est 30X plus
grande dans le follicule que dans le sang.

1 et 1A. TSH aug transport de l’iodure (I-) par L’activation de NIS: symporteur Na+/I-

  1. Na+/K+-ATPase maintien la concentration
  2. Membrane apicale: transporteur I-, la pendrine (PDS), exporte I- vers le colloïde
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10
Q

Oxydation de l’iodure et iodination des tyrosines de la Thryoglobuline dans le colloïde

A
  • Liaison de l’iode (I2) aux tyrosines de la thyroglobuline dans le colloïde par la peroxidase thyroïdienne (TPO)
  • Formation de MIT, DIT Union des MIT et DIT
    – DIT + DIT→ T4
    – MIT + DIT → T3
    Les hormones sont liées à la thyroglobuline et emmagasinées dans le colloïde
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11
Q

les 3 rôles de la thyroïde peroxydase

A

1) oxydation de liodure à l’iode
2) liaison de l’iode à la tyrosine
3) union des résidus de tyrosines iodés

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12
Q

Endocytose et protéolyse de la thyroglobuline

A

• Internalisation de la thyroglobuline par endocytose
• Fusion des vésicules aux lysosomes
• Digestion de la thyroglobuline par les endopeptidases et libère
en circulation
• Transport des hormones T3 et T4 à la membrane basale pour sécrétion dans la circulation sanguine.
• [T4]»»[T3]

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13
Q

RÉSUMÉ; Étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes (T3 et T4)

A
  1. Synthèse de thyroglobuline (Tg) et libération (exocytose) dans la lumière du follicule
  2. Captage des iodures I- (transport actif; symporteur 2Na+/I- (NIS) du côté basale et pendrine du côté apical)
  3. Oxydation de l’iodure et iodination des tyrosines de la Tg dans le colloïde par la Thyroid peroxidase (formation de MIT (T1; un iode lié) et DIT (T2; deux iodes liés))
  4. Couplage des tyrosines iodées T1 et T2 pour formation des T3 et T4 par la Thyroid peroxidase
  5. Endocytose de la Tg du colloïde dans les thyrocytes et association des vésicules aux lysosomes
  6. Protéolyse de la Tg et libération de T3 (~5-10%) et surtout T4 (~90-95%) qui sont transportées dans la circulation
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14
Q

La sécrétion hormonale de T4 et T3

A
  1. Entrée iode dans cellule
  2. Diffusion iode
  3. Transport iode dans colloïde
    (Pendrin)
  4. Oxidation iode et incorporation sur résidu tyrosine contenu
    dans thyroglobuline
  5. Couplage molécule DIT et MIT (T4 = 2 x DIT et T3 = MIT + DIT)
  6. Endocytosedethyroglobuline 7. Protéolyse
  7. Déiodinationpourreformer tyrosine et transformer T4 en T3

Na-Iodine Symporter (NIS) : Aug TSH et Iodine
Glycoprotéine essentielle: Thyroglobuline Enzyme essentielle: Thyroperoxidase (TPO)

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15
Q

Transport de T3 et T4

A

• 99% liées, principalement à la Thyroxin-binding globulin (TBG). Liées aussi à Thyroxin-binding pre-albumine (transtyrethin) et
à l’albumine
• Affinité pour TBG: T3 ‹ T4 (15 fois)
• T3 libre/T3 lié › T4 libre / T4 lié
• permet distribution dans la circulation; forme libre active
• empêche excrétion dans l’urine et aide au transport dans les tissus
cibles

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16
Q

Facteurs influençant le transport de T3 et T4

A
  • Forte concentration d’estrogènes augmentent [TBG]; ex. grossesse
  • Malnutrition, les androgènes et les glucocorticoïdes, sous forme de médicament, diminuent [TBG]
  • Certains médicaments entrent en compétition avec T3-T4 pour les protéines liantes: traitement épilepsie (hydantoïnes, phénytoïne (dilantin)), anti-inflammatoires (diclofenac, salicylate)se lient à TBG, empêche transport de T3-T4
  • Déficience congénital en TBG lié au chromosome X. Hormone libre est normal mais vont développer des symptômes d’hypothyroïdie - > T4 ne peut s’associer aux cellules cibles
17
Q

Régulation de la synthèse de T4 et T3

A

Stimulation
• ↓ T3-T4 sanguine
• Besoins énergétiques: grossesse, froid prolongé, hypoglycémie
• Rythme circadien: TSH faible le jour et pic à l’endormissement

Inhibition
• ↑ T3-T4 sanguine
• GHIH (somatostatine)
• Dopamine

↑ iode sanguin (inhibe TPO et enzymes lysosomiales)
↑ glucocorticoïdes sanguins
hormones sexuelles, médicaments, –»TBG

18
Q

Régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes

A

La liaison de TSH à son récepteur (TSHR), couplé aux protéines Gs et Gq, à la membrane basale des thyrocytes stimule:
• l’endocytose de la Tg, l’activité des enzyme lysosomiales et la sécrétion de T4 et T3
• le captage d’I- (l’expression et l’activité du NIS)
• la synthèse de la Tg et peroxidase
• l’iodination des tyrosines
• la déiodination de T4 en T3
• la mitose des cellules folliculaires   croissance de la thyroïde (effet trophique)
• le métabolisme de la thyroïde:
• Captage du glucose et oxidation
• Utilisation d’O2 (mitochondrie, respiration mitochondriale)

19
Q

Thyroïde et iode

A

Nécessite un apport alimentaire d’iode: en absence d’apport d’iodure, niveau de T3-T4 est bas = hypertrophie de la glande thyroïde = goître
• Goitre (augmentation du volume de la glande thyroïde, souvent bénin)
• Dans des régions géographiques où il y a carence en iode  il y a goitre endémique. + 800 millions de personnes. Certaines régions, La Kabylie en Algérie. Les Andes, l’Himalaya. Aussi en France, Bretagne, Canada, États-Unis; près des Grands Lacs)
• Si peu d’iode dans l’alimentation, trop peu d’hormones thyroïdiennes sont libérées; Axe hypothalamus-hypophyse (TRH-TSH) fait augmenter la synthèse de Tg, le captage de l’iode et la production d’hormones thyroïdiennes.
•La TSH joue un deuxième rôle : elle favorise la croissance des cellules thyroïdiennes.
• La glande grossit et devient hypertrophiée en réaction à la sécrétion accrue de TSH. – un goitre
• La thyroïde produit alors assez d’hormones pour que l’organisme fonctionne normalement.
• hypothyroïdie chez l’enfant, retard physique et mental (crétinisme)  solution: supplément d’iode

20
Q

Troubles de la fonction thyroïdienne

A
  • 1/10 - 1/20 dans la population, hypo- ou hyperthyroïdie
  • Autoimmunité, carence en iode, mutations génétiques, tumeurs, chirurgie etc
  • Chez le fœtus, hypothyroïdie cause dommages cérébraux irréversibles
  • 1/4000 enfants souffre d’hypothyroïdie congénitale à la naissance, d’où l’importance d’un dépistage précoce
21
Q

Dépistage à la naissance d’une hypothyroïdie; en absence de traitement

A 
• retard mental
• mauvaise vision
• peau sèche et épaisse
• langue proéminente
• faiblesse musculaire
• léthargie grave et fatigue
hypothyroïdie congénitale (crétinisme)
22
Q

symptôme hypothyroidie

A 
Enfant: petite taille et excès de poids
↑ poids malgré ↓ appétit Ralentissement du métabolisme
Intolérance au froid
Peau sèche et rugueuse
Métabolisme cutané au ralenti → couche cornée s’épaissit, peau desquame facilement
Ralentissement des réflexes et des pulsations cardiaques
Constipation
Se fatigue rapidement
faiblesse musculaire 
Voix rauque
Cheveux cassants
Parfois, mauvaise mémoire
23
Q

symptômes hyperthyroïdie

A

↓ poids malgré ↑ appétit
Dégradation accrue des graisses, muscles (protéines)
intolérance à la chaleur Transpiration excessive
Peau moite et chaude
Thermogénèse ↑ , vasodilatation ↑ activité du système sympathique
↑ pulsation cardiaque
↑ mouvements intestinaux
tremblements
50% d’ophtalmopathie significative

24
Q

étiologie hypothyroïdie

A 
• Primaire 
(TSH ↑, T4↓) Autoimmune
(Hashimoto)
Thyroïdite (inflammation) 
Post irradiation (radiothérapie)
Chirurgicale 
Médicamenteuse 
Congénitale : crétinisme 
Déficience en Iode

• Secondaire (TSH ↓ T4↓) (provient de la glande hypophyse)
Sécrétion déficiente de TSH hypophysaire
Inhibition de TRH hypothalamus ou tige

25
Q

Thyroïdite d’Hashimoto

A
  • 1% population: très fréquent
  • maladie autoimmune, plus fréquente chez les femmes
  • accumulation de lymphocytes et destruction des cellules de la thyroïde, goitre
  • Dosage d’anticorps: Anti-TPO
26
Q

Traitement de l’hypothyroïde

A

• Levothyroxine (T4) est le traitement de choix
– 1.6 mcg / kg / jour
– Demi-vie 7 jours (LONG)
– À prendre à jeûn (60 minutes avant nourriture ou Rx)
• Débuter pleine dose sauf si: – Patient âgé
– Condition cardiaque

27
Q

Étiologies d’hyperthyroïdie

A 
FRÉQUENTES: 
-maladie de graves
-Adénome toxique
-Goitre multinodulaire toxique
-Thyroïdites
Silencieuse, Sub-aigüe (douloureuse ou De Quervain), post-partum
-Rx: Amiodarone, Ipilimumab, IL2, ITN
Phénomène Jode Basedow

RARES :

  • Mole Hydatiforme
  • Overdose Levothyroxine
  • Struma ovarii
  • Tumeur hypophysaire sécrétant TSH (TSHome)
  • Cancer thyroïdien métastatique (rare)
28
Q

Maladie de Graves (ou de Basedow ou thyréotoxicose)hyperthyroïdie

A
  • maladie autoimmune héréditaire (plus fréquent chez les femmes)
  • 1% population au Canada
  • Anticorps thyréotrope qui se lie au Rc TSH et active la synthèse d’hormone thyroïdiennes sans rétro-inhibition
  • Goître exophtalmique (œdème du globe oculaire), perte de poids, nervosité, irritabilité, intolérance à la chaleur, transpiration excessive

Traitements:
Iode radioactifdétruire les cellules thyroïdienne Thyroïdectomie
- Traitements de remplacement de la thyroxine durant la vie entière du patient
Médicaments anti-thyroïdiens

29
Q

Goitre

A

augmentation de la taille de la thyroïde

Diffus:
– Maladie de Graves (TSI)
– Hashimoto (élévation de la TSH, infiltration lymphocytaire)
– Déficit en iode (TSH)

Nodulaire:
– Nodule unique
– Goitre multinodulaire
– Cancer

30
Q

Nodule thyroïdien

A
  • Fréquent: 5-15% population
  • La plupart du temps bénin
  • Rarement effet sur fonction thyroïdienne – Bilan hormonal souvent normal
  • Échographie pour décrire le nodule • Biopsie lorsque suspect de cancer

physiologie 2 (6 decks)

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