Glandes surrénales Flashcards

1
Q

concernant l’anatomie des glandes surrénales

A
  • 2 glandes de forme pyramidale situées au-dessus des reins ayant un poids de 4 à 6 g chacune. Elle sont localisées dans le rétropéritoine. Elles ont une hauteur de 4-5 cm, une largeur de 2-4 cm et une épaisseur de moins de 1 cm
  • Chaque glande a deux portions qui diffèrent par leur structure et leur fonction.

– Portion externe: cortex surrénalien (partie glandulaire) qui représente environ 80-90% du volume de la glande

– Portion interne: médulla (tissu nerveux, appartient au système nerveux sympathique)10-20% du volume de la glande

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2
Q

Embryologie des glandes surrénales

A

Mésoderme et ectoderme
Le cortex surrénalien dérive du mésoderme latéral et est distinct dès la 6ème semaine d’aménorrhée. seule la couche fasciculé apparait avant la naissance
La couche glomérulée n’apparaît qu’au 2e mois et la couche réticulée qu’après 3 ans.
• Dès la 7e SA, des sympathogonies qui dérivent de l’ectoderme se placent au contact
de l’ébauche corticosurrénalienne pour se différencier en sympathoblastes et
phéochromoblastes.
• Le tissu d’origine mésodermique encercle progressivement celui d’origine
ectodermique, ce qui confère à la glande sa structure
• La glande surrénale est fonctionnelle dès le 5e mois de vie intra-utérine

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3
Q

vascularisation des glandes surrénales

A
  • La veine surrénalienne gauche a un trajet presque vertical descendant de la glande surrénale gauche vers la veine rénale gauche
  • La veine surrénalienne droite se termine à la VEINE CAVE
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4
Q

Histologie (tissus) des glandes surrénaliennes

A

zone glomérulée : amas de cellule et production de minéralocorticoïdes

Zone fasciculée : Cellules disposées en cordons • Zone la plus développée de la
surrénale• Production de glucocorticoïdes

Zone réticulée :Cellules disposées en réseaux • Production d’hormones sexuelles (androgen)

Médulla surrénales : Cellules chromaffines sphériques: neurones sympathiques ganglionnaires modifiés.• Production de catécholamines (épinéphrine et norépinéphrine)

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5
Q

Cortex surrénalien

A

Hormones stéroidiennes (dérivés du cholestérol)

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6
Q

concernant le cholestérol

A

Présent dans tous les tissus (Corps humain ≈70 g)
Composante essentielle des:
1. Membranescellulaires,
2. Hormones: (e.g. cortisol,
testostérone, œstradiol), acides biliaires, Vitamine D.
- 75% du cholestérol (1g/jr) est nouvellement synthétisé surtout par le foie et 25% provient de la diète.

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7
Q

Hormones stéroïdiennes

A

• Toutes les hormones stéroïdiennes ont un précurseur commun
soit le cholestérol (cellules surrénaliennes et gonadiques).
• Les hormones sont synthétisées dans la mitochondrie et le réticulum endoplasmique lisse
• Hormones liposolubles: ne sont pas stockées dans les cellules productrices; sécrétées par diffusion simple
• Action via un récepteur intracellulaire
• Action génique
• Sont en général plus lentes à agir que les hormones protéiques
• Peuvent être administrées par voie orale car elles ne sont pas désactivées par la digestion
• Le type de stéroïde produit dépend des enzymes présentes dans les cellules des différentes zones du cortex surrénalien

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8
Q

Synthèse des hormones du cortex: aldostérone, cortisol et androgènes

A

• Le cholestérol est converti en hormones stéroïdiennes majoritairement par des réactions enzymatiques du cytochrome P450.

• Les réactions enzymatiques de la zone glomérulée sont différentes de celles des deux autres zones internes soient la fasciculée et la réticulée.
– Par exemple, la zone glomérulée est déficiente en 17-α- hydroxylase et ne peut pas synthétiser les précurseurs du cortisol et des androgènes. À l’inverse, les zones fasciculée et réticulée n’expriment pas l’enzyme clé de la synthèse de l’aldostérone (CYP11B2 ou aldostérone synthase).

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9
Q

quest. ce que l’aldostérone synthase ?

A

L’aldostérone synthase est une enzyme du cytochrome P450 stéroïde hydroxylase impliquée dans la biosynthèse de l’aldostérone minéralocorticoïde. Il s’agit d’une protéine qui n’exprime que dans la zone gloméruleuse zona du cortex surrénalien et qui est principalement régulée par le système rénine

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10
Q

Minéralocorticoïdes

A

Cortex surrénalien; zone glomérulée
Aldostérone: le plus puissant et le plus abondant (95% de la production)
Régulation de la concentration d’électrolytes (Na+, K+) dans le sang et le liquide interstitiel
– Volume sanguin et pression artérielle
– Liée à une globuline, transcortine (Corticosteroid binding globulin (CBG)) et à l’albumine
– 1⁄2 vie = 20 minutes
• Élimination:
Métabolisme hépatique (Conjugaison hépatique)
Élimination urinaire (conjuguée + libre)

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11
Q

Aldostérone

A

• Action
– via un récepteur nucléaire (MR) présent dans la partie distale des tubules rénaux. Stimule la synthèse et l’activation de la pompe Na+-K+ ATPase
• ↑ réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang
• ↑ sécrétion de K+ dans l’urine (maintient de l’équilibre électrolytique : 1 ion K+ sécrété contre 1 ion Na+ réabsorbé)
• Augmente aussi la réabsorption de Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales
• Effets
– ↑ volume sanguin et la pression artérielle

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12
Q

Mécanismes régulateurs de la sécrétion d’aldostérone

A

 Système rénine-angiotensine (SRA):
↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ formation d’angiotensine II ⇒ sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien.
 Concentration plasmatique d’ions K+ et Na+ :
↑ de la concentration de K+ ou ↓ de la concentration de Na+ ⇒ effet direct sur ↑ de la libération d’aldostérone.

Autres mécanismes :
1) Corticotrophine (= ACTH) :
En cas de stress intense ⇒ ↑ de la sécrétion de corticolibérine CRH par l’hypothalamus, ⇒ libération d’ACTH par l’hypophyse, ⇒ ↑ de la sécrétion d’aldostérone.

2) Peptide natriurétique auriculaire (ANP):
Effet inhibiteur sur le SRA mais aussi directement sur la sécrétion d’aldostérone

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13
Q

Glucocorticoïdes

A

• Cortisol le plus important (aussi cortisone et corticostérone)
Action via un récepteur nucléaire ⇒ effet génique, synthèse d’enzymes du métabolisme énergétique
• 80 % lié à transcortine (Corticosteroid binding globulin (CBG)) ou à l’albumine.
• 20 % libre→forme active
• demie vie = 90 minutes
• Métabolisme hépatique
• Excrétion urinaire

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14
Q

CORTISOL

A

Mécanismes de régulation de la sécrétion du cortisol: Principal régulateur: ACTH
L’hypothalamus sécrète la corticolibérine CRH
⇒ sécrétion de la corticotrophine ACTH par l’adénohypophyse, ⇒ sécrétion de cortisol par le cortex surrénalien.

Régulation de la sécrétion du cortisol par rétro-inhibition : ↑ du taux sanguin de cortisol
⇒ ↓ de la sécrétion hypothalamique de CRH, ⇒ ↓ de la sécrétion hypophysaire d’ACTH,
⇒ ↓ de la sécrétion de cortisol.

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15
Q

Effet de l’ACTH sur la cellule surrénalienne

A

L’ACTH est sécrétée dans la circulation et se lie à son récepteur localisé dans les cellules cortico- surrénaliennes. La liaison de l’ACTH à son récepteur entraîne la conversion du cholestérol en pregnénolone. Cette conversion s’effectue via la protéine StAR (steroidogenic acute regulatory protein) qui est impliquée dans le transport du cholestérol au niveau de la membrane mitochondriale interne représentant ainsi l’étape limitante de la stéroïdogenèse.

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16
Q

cortisol et rythme circadien

A

La sécrétion de cortisol varie au cours de la journée:
•taux sanguin de cortisol est maximal peu après le lever (infractus le matin)
•taux sanguin de cortisol est minimal dans la soirée au moment de l’endormissement.