Thromboses et embolies : aspects hématologiques Flashcards
Basé sur le résumé d'Éli Ricard, cahier de notes et powerpoint
1
Q
Quels sont les 5 mécanismes de protection contre la thrombose?
A
- Anticoagulants naturels
- Fibrinolyse
- Endothélium
- Système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial
- Circulation sanguine
2
Q
Nomme trois anticoagulants naturels plasmatiques.
A
Antithrombine
Protéine C et S
TFPI
3
Q
Quel est le rôle de l’antithrombine?
A
Inhibe des enzymes coagulantes actives: thrombine (IIa), Xa, etc.
4
Q
Que fait le système protéine C/S?
A
Inactive Va et VIIIa
5
Q
Quelle voie est inhibée par le TFPI?
A
Voie extrinsèque
6
Q
Comment l’endothélium participe-t-il à l’anticoagulation naturelle?
A
- Barrière physique
- Sécrétion de substances
- Récepteurs qui interagissent avec les protéines plasmatiques anticoagulantes
7
Q
Nomme des substances anticoagulantes naturellement sécrétées par l’endothélium.
A
Antithrombotiques: prostacycline (PG12) et oxyde nitrique (NO)
Fibrinolytiques: activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
8
Q
Nomme deux récepteurs de l’endothélium pour des protéines plasmatiques anticoagulantes.
A
Glycosaminoglycans (récepteur d’antithrombine)
Thrombomoduline (système de la protéine C)
9
Q
Comment le systèmes des histiocytes participe-t-il à l’anticoagulation naturelle?
A
Épuration des facteurs activés
Phagocytose de la fibrine circulante
10
Q
Complète la phrase:
La ____ prévient la stase sanguine.
A
La pompe veineuse des MI prévient la stase sanguine.
11
Q
Vrai ou faux:
Le système fibrinolytique inhibe la formation de fibrine.
A
Faux: dégrade la fibrine déjà formée
12
Q
Quel est l’inhibiteur des enzymes de coagulation le plus puissant?
A
Antithrombine
13
Q
Vrai ou faux:
L’antithrombine neutralise seulement la thrombine.
A
Faux: plusieurs enzymes
14
Q
Où est synthétisée l’antithrombine?
A
Foie
15
Q
Décris le mode d’action de la l’antithrombine (AT).
A
AT se lie au facteur (IIa ou Xa) et le complexe formé est éliminé par les histiocytes du système réticulo-endothélial
16
Q
Quel est le rôle des glycosaminoglycans sur l’endothélium?
A
Ils augmentent l’efficacité de l’antithrombine en modifiant sa conformation
17
Q
Quelle est la fonction principale du système de la protéine C?
A
Inactiver les cofacteurs activés Va et VIIIa
Protéine C a aussi des propriétés anti-inflammatoires
18
Q
Quelle est l’action de la protéine C sur la fibrinolyse?
A
Augmente en inhibant le PAI-1
19
Q
Quelles sont les composantes du système de la protéine C?
A
Protéine C
EPCR
Thrombine
Thrombomoduline
Protéine S
20
Q
Vrai ou faux:
La protéine C est un cofacteur et la protéine S est une proenzyme.
A
Faux: l’inverse! La protéine C est une proenzyme et la protéine S est son cofacteur.
21
Q
Vrai ou faux:
Les protéines C et S sont toutes deux fabriquées au foie.
A
Vrai
22
Q
Complète la phrase:
La ____ est nécessaire pour l’activité anticoagulante des protéines C et S.
A
La vitamine K est nécessaire pour l’activité anticoagulante des protéines C et S.
23
Q
Quel est le rôle de la thrombomoduline dans le système de la protéine C?
A
Glycoprotéine à la suface de l’endothélium qui capte la thrombine pour activer la protéine C
24
Q
Quel est le rôle de l’EPCR dans le système de la protéine C?
A
Récepteur près de l’endothélium (près de la thrombomoduline) qui capte la protéine C pour l’activer avec la thrombine captée par la thrombomoduline
basically, la thrombomoduline et l’EPCR captent la thrombine et la protéine C (respectivement) pour les mettre ensemble et activer la protéine C
25
Quand la protéine S entre-t-elle en jeu dans le système de la protéine C?
Se lie à la protéine C activée = permet de désactiver les facteurs Va et VIIIa
26
Explique l'activité inhibitrice de la coagulation du TFPI (inhibiteur de la voie du facteur tissulaire).
S'associe au Xa et inhibe le complexe VIIa/FT
| voie extrinsèque
27
Quelle est la fonction principale de la fibrinolyse?
Éliminer la fibrine, les thrombus ou les bouchons hémostatiques une fois la plaie guérie
28
Quelle enzyme digère la fibrine?
Plasmine
29
# Complète la phrase:
Le ____ est la forme inactive de la plasmine et est synthétisée par ____ .
Le **plasminogène** est la forme inactive de la plasmine et est synthétisée par **le foie** .
30
Quelles sont les activateurs qui peuvent activer le plasminogène?
Activateur tissulaire du plasminogène
Urokinase
31
Quel est l’inhibiteur principal de la plasmine?
Alpha-2-antiplasmine
32
Quel est l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène?
PAI-1
33
Pour chacun, dis s'ils ont une activité qui vise à activer ou inhiber la fibrinolyse.
1. Plasminogène
2. Urokinase
3. Alpha-2-antiplasmine
4. Plasmine
5. t-PA
6. PAI-1
1. **Active** (proenzyme de la plasmine)
2. **Active** (activateur du plasminogène)
3. **Inhibe** (inhibe la plasmine)
4. **Active** (digère la fibrine)
5. **Active** (active le plasminogène)
6. **Inhibe** (inhibe les activateurs du plasminogène)
34
Comment s'appellent les produits de fragmentation de la fibrine?
D-dimères
35
# Vrai ou faux:
En absence de fibrine, le plasminogène est inactif.
Vrai
36
Explique le mécanisme de fibrinolyse.
1. Lors de la formation du caillot, le plasminogène se combine à la fibrine.
2. t-PA rejoint le plasminogène
3. Conversion du plasminogène en plasmine
4. Plasmine digère la fibrine
5. L'excès de plasmine est neutralisé par l'alpha-2-antiplasmine
37
Dans quelles circonstances la fibrinolyse est-elle pathologique?
CIVD
PTT
| (processus disséminés)
38
Quels stimuli activent la sécrétion de t-PA par l'endothélium?
Hypoxie
Acidose
Toxines
39
Quels sont les rôles principaux de l’endothélium dans l’hémostase?
* Inhibe l’activation plaquettaire/coagulation (barrière physique entre sang et tissus S/C)
* Augmente l'efficacité des réactions plasmatiques (récepteurs spécifiques)
* Régule le tonus vasculaire
* Déclenche la fibrinolyse (via t-PA)
* Débarasse la lumière des caillots
40
Nomme 3 substances sécrétées par l'endothélium qui agissent dans l'hémostase ou la fibrinolyse.
Prostacycline (PGI2)
Oxyde d'azote (NO)
Activateur du plasminogène (t-PA)
41
Que fait la prostacycline (PGI2)?
* Inhibe fortement l’activation plaquettaire
* Cause une vasodilatation
42
# Complète la phrase;
La prostacycline (PGI2) est un antagoniste de la ____ .
La prostacycline (PGI2) est un antagoniste de la **thromboxane 2** .
43
Compare l'action de la PGI2 et de la thromboxane 2.
* PGI2 = anti-plaquettaire + vasodilatateur
* TXA2 = pro-plaquettaire + vasoconstricteur
| antagonistes!
44
Que fait l’oxyde d’azote (NO) dans l’hémostase?
Inhibe l’activation des plaquettes
Provoque une vasodilatation
| Effets très similaires à la prostacycline
45
Quel est le rôle du t-PA?
Active la fibrinolyse
46
Comment le flux sanguin normal protège-t-il contre les thromboses?
* Dilue et disperse les facteurs
* Refait les provisions locales d'inhibiteurs
* Empêche l'agrégation
47
Explique brièvement le fonctionnement du coeur veineux (pompe sanguine des MI).
Valvules des veines créent un flot sanguin unidirectionnel lorsque les muscles entourant les veines se contractent/relâchent
48
Quel est le sens du flot sanguin créé par le coeur veineux?
Veines superficielles vers veines profondes, du segment distal au segment proximal
49
À quels moment le coeur veineux est-il le plus efficace?
Lorsqu'il y a alternance de contraction et relaxation des muscles
| (ex: course)
50
# Complète la phrase:
Le coeur veineux est nécessaire pour prévenir la ____ .
Le coeur veineux est nécessaire pour prévenir la **stase sanguine** .
51
# À quel terme correspond cette définition?
Masse sanguine solide obstruant entièrement la lumière d'un vaisseau.
Trombus oblitérant
52
# À quel terme correspond cette définition?
Masse sanguine solide obstruant partiellement la lumière d'un vaisseau.
Trombus non oblitérant / mural
53
# Vrai ou faux:
Une thrombose résulte toujours d'une réaction d'hémostase **inappropriée**.
Vrai
54
# À quel terme correspond cette définition?
Fragment ou entièreté d'un thrombus qui migre dans la circulation et bloque un vaisseau plus petit.
Embolie
55
Décris le mécanisme de thrombogénèse.
**Déséquilibre biochimique** entre les facteurs de protection contre la thrombose et les mécanismes d'activation des plaquettes/coagulation +/- **déséquilibre circulatoire**
56
Quels sont les 4 mécanismes qui favorisent la thrombose?
* Stase sanguine
* Hypercoagulabilité
* Déficit des mécanismes de protection contre la thrombose
* Lésion de la paroi veineuse
57
Quelles sont les trois classes de causes de stase veineuse?
* Incapacité de la pompe musculaire
* Compression veineuse
* Insuffisance cardiaque droite
58
Nomme des causes d'incapacité de la pompe musculaire.
* Alitement/immobilisation prolongés
* Anesthésie
* Paralysie ou atrophie des muscles du MI
* Lésion du SNC, personne âgée inactive
* Destruction valvulaire ou veineuse
* Syndrome post-phlébitique, insuffisance veineuse chronique
59
Nomme des causes possibles de compression veineuse.
Utérus gravide
Tumeur pelvienne
Plâtre trop serré
60
# Complète la phrase:
La ____ est la cause principale de thromboses **veineuses** alors que c'est l'____ qui est la cause principale de thromboses **artérielles**.
La **stase sanguine** est la cause principale de thromboses **veineuses** alors que c'est l'**interaction entre la paroi et les plaquettes** qui est la cause principale de thromboses **artérielles**.
61
# Vrai ou faux:
L'hypercoagulabilité, les déficits de mécanisme de protection contre la thrombose et une lésion de la paroi veineuse peuvent causer des thromboses veineuses.
Vrai
| mais lésion de la paroi + rare
62
# Vrai ou faux:
Toutes les veines du corps peuvent thromboser.
Vrai (mais + fréquent dans membres inférieurs)
63
# Vrai ou faux:
Il y a plus souvent des thromboses dans les veines distales que proximales.
Faux: 70-80% dans veines proximales, 20-30% dans veines distales
64
Dis si les veines profondes suivantes sont proximales ou distales:
- Veine péronière
- Veine iliaque externe
- Veine fémorale profonde
- Veine tibiale antérieure
- Veine poplitée
- Veine fémorale commune
- Veine tibiale postérieure
- Veine fémorale superficielle
| *oui, la veine fémorale superficielle est une veine profonde!*
- Distale
- Prox
- Prox
- Distale
- Prox
- Prox
- Distale
- Prox
65
Nomme des facteurs de risques spécifiques aux thromboses veineuses.
Chirurgies
Cancer
Immobilisation
Thrombophilies héréditaires
66
Nomme des facteurs de risque communs aux thromboses veineuses et artérielles.
Âge
Syndrome antiphospholipide
Syndromes myéloprolifératifs
67
Nomme des facteurs de risque spécifiques aux thromboses artérielles.
HTA
Hypercholestérolémie
Tabagisme
Diabète
| facteurs de risques cardiaques / métaboliques
68
Quelle atteinte de la paroi des artères est très fréquemment une cause de thrombose artérielle?
Athérosclérose
69
Qu’est-ce qui déclenche la formation d’un thrombus artériel?
Rupture de plaque d'athérosclérose = exposition du collagène = activation plaquettaire = thrombus
70
Quel est le traitement des thromboses veineuses?
Anticoagulants
71
Quel est le traitement des thromboses artérielles?
Aspirine (antiplaquettaires)
Angioplastie
72
Quel déséquilibre circulatoire favorise les thromboses...
a) dans les artères?
b) dans les veines?
a) cisaillement / turbulence
b) stase
73
Quels mécanismes sont impliqués dans la plupart des TVP des MI?
**Stase**
**Hypercoagulabilité**
+/- déficit de protection
**PAS** de lésion de paroi
74
Quelle est la différence entre risque relatif et absolu?
RA = risque de base
RR = mesure l’impact proportionnel
75
Pourquoi une même RR n’a pas le même effet chez deux personnes?
Car leur risque de base (RA) est différent
## Footnote
ex: être alité chez personne âgé n'a pas le même impact sur le risque que chez personne + jeune
76
Nomme des causes acquises de thrombophilie.
Âge avancé
Néoplasie
Chirurgie
ATCD de thrombose veineuse
Contraceptifs oraux
Hormonothérapie de remplacement
Grossesse, post-partum
Syndrome myéloprolifératif
Syndrome antiphospholipides
Obésité
77
Quelles sont les 3 raisons qui expliquent la thrombophilie possible en présence de néoplasie?
* Sécrétion de substances procoagulantes
* Atteinte vasculaire
* Traitements (chirurgie, chimio)
78
De combien le risque de TEV est-il augmenté chez un patient atteint de cancer?
Environ 7 fois plus élevé
79
Quels types de chirurgie comportent un risque de TEV plus élevé?
Chirurgie orthopédique majeure
Neurochirurgie
Traumatismes majeurs
80
Pourquoi un ATCD de thromboembolie veineuse (TEV) est-il un facteur de risque?
Car risque de récidive, surtout si premier épisode était idiopathique
81
Pourquoi l'immobilisation est-elle un facteur de risque de TEV?
Favorise la stase
82
# Vrai ou faux:
Le risque de TEV augmente avec l'âge.
Vrai
| rarement avant adolescence, et ensuite augmente avec l'âge
83
Quelle génération de contraceptifs oraux a moins de risques de TEV?
COC de 2e gen a moins de risques que COC de 3e gen
84
# Vrai ou faux:
Les femmes qui sont sous hormonothérapie de remplacement (HRT) après la ménopause ont un risque de TEV semblable à celui des jeunes femmes qui prennent des COC de 2e génération.
Faux: le **risque relatif de l'HRT est effectivement semblable à celui des COC 2e gen** MAIS les femmes sous HRT sont **plus âgés** donc le risque absolu est plus élevé
85
# Complète la phrase:
Le risque de TEV perdure environ ____ après l'accouchement.
Le risque de TEV perdure environ **6 semaines** après l'accouchement.
86
Quel est le lien entre le syndrome myéloprolifératif et la TEV?
TEV est parfois **première manifestation** et une des **complication** les plus importantes
| risque établi en fonction du nb de plaquettes / de l'hématocrite
87
Une patiente a des avortements répétés et une TEV. On fait les tests de coagulation et le TCA est allongé.
Que soupçonner?
Syndrome antiphospholipidique
| manifestations cliniques de thrombose mais allongement des tests de coag
88
# Vrai ou faux:
Les varices sont un facteur de risque des TEV.
Faux
89
# Vrai ou faux:
L'obésité est un facteur de risque des TEV.
Vrai
90
Quelle thrombopénie est à risque de thromboses?
Thrombopénie à l'héparine
91
Est-ce que la présence d’un anticorps antiphospholipide suffit pour diagnostiquer un syndrome antiphosphilipides (SAPL)?
Non: il faut Ac + manifestation clinique (thrombose ou avortement)
92
Quels sont les trois types d’anticorps antiphospholipides testés en labo?
1. Anticoagulant circulant (lupique)
2. Anticardiolipines
3. Anti-β2-glycoprotéine I
93
Quel test de coagulation est souvent allongé par l’anticoagulant lupique?
TCA
| rarement Quick
94
Quelle méthode est utilisée pour détecter les anticardiolipines et les anti-β2-glycoprotéine I?
Méthode ELISA
95
Nomme trois thrombophilies héréditaires.
* Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
* Facteur V Leiden
* Mutation de la prothrombine
96
Dans la thrombophilie par déficience en anticoagulants naturels, quel est l'impact si le déficit est en...
a) antithrombine?
b) PC ou PS?
a) ↑ facteurs Xa et IIa = ↑ fibrine
b) ↓ inhibition des facteurs Va et VIIIa = ↑ thrombine/fibrine
97
Quelle est la transmission de la déficience en anticoagulants naturels?
Autosomique dominant
98
# Vrai ou faux:
La présentation homozygote des déficiences en anticoagulants naturels est très rare.
Vrai
| mais +++ sévère
99
Comment pose-t-on le diagnostic de déficience en anticoagulants naturels?
Dosage des Ag et de l'activité biologique pour antithrombine (AT), PC et PS
100
Quel est l'impact des situations suivantes sur l'AT, la PC et la PS?
1. Héparine
2. Anti vitamine K
3. Grossesse
4. Thrombose aiguë
1. ↓ AT
2. ↓ PC, PS
3. ↓ PS
4. ↓ AT, PC, PS
101
Explique la physiopathologie du Facteur V Leiden.
La PC ne peut pas inhiber le Va
102
Quelle est la transmission du facteur V Leiden?
Autosome dominant
103
# Complète la phrase:
____% des caucasiens sont porteurs du Facteur V Leiden.
**3 à 5**% des caucasiens sont porteurs du Facteur V Leiden.
104
Comment porte-t-on le diagnostic de facteur V Leiden?
Mutation du facteur V Leiden identifiée par PCR
105
Quel est l'impact de la thrombophilie par mutation de la prothrombine?
Production trop grande de prothrombine (facteur II) = état hypercoagulable
106
# Complète la phrase:
____% des caucasiens sont porteurs de la mutation de la prothrombine.
1 à 2%
107
Quel est le mode de transmission de la mutation de la prothrombine?
Autosome dominant
108
Comment porte-t-on le diagnostic de mutation de la prothrombine?
* Niveau de prothrombine +++ élevé (> 115%)
* Mutation de la prothrombine par PCR
109
Quelles sont les thrombophilies héréditaires **à haut risque** et quelle est la prévalence?
**Prévalence: 1 à 2%**
* Déficit en AT, PC, PS
* V Leiden homozygote
* Mutation de prothrombine homozygote
110
Quelles sont les thrombophilies héréditaires **à faible risque**?
* V Leiden hétérozygote
* Mutation prothrombine hétérozygote
111
# Vrai ou faux:
Chez les porteurs de thrombophilie, on anticoagule à long terme.
Faux: aucune indication si pas de thromboembolies précédentes
| et même après embolie, thrombophilie ne change pas le temps d'anticoag
112
Quand doit-on administrer de la prophylaxie pour la thrombophilie?
Thrombophilies à haut risque lors d'une exposition à un facteur de risque
| ex: en prévision d'une chirurgie
113
# Complète la phrase:
Chez les patients déficients en protéine C, on doit toujours débuter des anti-vitamines K en association avec ____ pour éviter la ____ .
Chez les patients déficients en protéine C, on doit toujours débuter des anti-vitamines K en association avec **de l'héparine** pour éviter la **nécrose au Coumadin** .
114
# Vrai ou faux:
Les thromboses associées à la mutation de la prothrombine surviennent plus tardivement dans la vie que pour les déficits d'anticoagulants naturels.
Vrai
115
Pour quel type de thrombophilie évite-t-on d'administrer de l'hormonothérapie?
* Thrombophilie à haut risque
* Facteur V Leiden / mutation de prothrombine hétérozygotes avec ATCD de thromboembolie
## Footnote
pour facteur V Leiden / mutation de prothrombine hétérozygotes sans ATCD de thromboembolie, on évalue risques et bénéfices
116
# Vrai ou faux:
Le dépistage d'une trombophilie est souvent inutile.
Vrai: parfois même nuisible car ne change pas vrm la conduite
117
Dans quel contexte de thromboembolie voudrait-on faire un dépistage de thrombophilie?
- Patient jeune
- Site de thromboembolie inhabituel
- Thromboembolies récidivantes
- Histoire familiale
118
Quelle est l'utilité du dépistage de thrombophilies chez un patient avec ATCD familiaux?
- Envisager une prophylaxie en période de haut risque
- Omettre un facteur de risque (ex: ex: éviter CO)
119
Que teste-t-on pour un patient avec antécédents de thromboembolies chez qui on veut dépister une thrombophilie?
* FSC
* AT, PC, PS
* Facteur V Leiden
* Mutation de la prothrombine
* Recherche d’antiphospholipides (Ac lupique, Ac anticardiolipines, Ac anti beta2- glycoprotéine 1)
120
Que teste-t-on pour un patient avec antécédents familiaux chez qui on veut dépister une thrombophilie?
* AT, PC, PS
* Facteur V Leiden
* Mutation de la prothrombine
| on ne teste pas les Ac antiphospholipides car acquis et non familial!!
121
Quelles veines sont les plus souvent atteintes par les thromboses veineuses?
Veines profondes du MI et du bassin
122
Où débute typiquement une thromboembolie veineuse?
Dans pochette valvulaire a/n du mollet
123
Décris la progression naturelle d’un thrombus au mollet.
Thrombus grossit → sort de la pochette valvulaire → obstrue la veine → s’étend en amont et en aval
124
En combien de temps une thrombose peut-elle progresser du mollet à la cuisse?
2 à 5 jours
125
Quelle est la différence entre une thrombose distale et proximale par rapport au risque d'embolie?
Distale : limitée aux veines du mollet = **sans risque d’embolie pulmonaire**
Proximale : implique veine poplitée, fémorale ou iliaque = **risque élevé d’embolie**
| car veines proximales permettent formation et migration de gros caillots
126
# Vrai ou faux:
Une thrombose veineuse peut être asymptomatique.
Vrai: surtout si obstruction partielle ou postop
127
# Complète la phrase:
____% des patients avec thrombose veineuse proximale on aussi une embolie pulmonaire (EP) asymptomatique.
**50**% des patients avec thrombose veineuse proximale on aussi une embolie pulmonaire (EP) asymptomatique.
128
Quelles thromboses veineuses (distale ou proximale) ont un risque de syndrome post-phlébitique?
Thromboses proximales
## Footnote
tronc veineux principal obstrué = reperméabilisation incomplète (~50 %) = valvules veineuses détruites
129
Nomme les 4 principales conséquences ou complications d'une thrombose veineuse.
* **Embolie pulmonaire**
* **Insuffisance veineuse aiguë**
* **Insuffisance artérielle aiguë, gangrène** (phlegmasia caerulea/alba dolens)
* **Insuffisance veineuse chronique** (syndrome post-phlébitique)
130
# Vrai ou faux:
On considère la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire comme la même maladie.
Vrai: font partie du spectre des thromboembolies veineuses (TEV)
131
# Complète la phrase:
____% des embolies pulmonaires fatales présentent une thrombose veineuse à l’autopsie
**90**% des embolies pulmonaires fatales présentent une thrombose veineuse à l’autopsie.
132
Pourquoi est-il important de confirmer le diagnostic de TEV?
Si sous-diagnostiqué: risque d'EP
Si sur-diagnostiqués: risques associés à l'anticoagulation
133
Quels sont les signes et symptômes typiques d’une TVP?
* Douleur lourde et modérée au mollet ou à la jambe
* Œdème, chaleur, rougeur, distension veineuse
* +/- fièvre
134
Nomme le diagnostic différentiel d’une TVP.
* Étirement/déchirure musculaire
* Cellulite
* Rupture d’un kyste de Baker
* Varices
* Pathologie du genou
135
Le score de Wells suffit-il pour poser ou exclure un diagnostic de TVP?
Non
136
Quels sont les éléments du score de Wells pour la TVP?
* Cancer actif ou derniers 6 mois (+1)
* Immobilisation/paralysie des MI (+1)
* Alitement > 3 jours / chx dans le dernier mois (+1)
* Dlr à la pression des veines profondes (+1)
* Œdème de tout le MI (+1)
* Œdème > 3 cm (+1)
* Œdème à godet (+1)
* Veines collatérales superficielles (+1)
* Diagnostic alternatif plus probable (-2)
137
Quelle est la prévalence de TVP si le score de Wells est...
a) peu probable (1 point ou moins)
b) probable (2 points ou plus)
a) 6%
b) 28%
138
Que signifie un test D-Dimères positif?
présence de fibrine = donc un caillot mais PAS spécifique
139
Nomme des contextes où les D-dimères peuvent être positifs.
TEV
CIVD
Infarctus du myocarde
Chirurgie
Inflammation
Grossesse
...
140
Quelle est l’utilité principale des D-Dimères dans le diagnostic de TEV?
Exclure la TEV si les D-dimères sont négatifs
141
Quel est le test d’imagerie de choix pour diagnostiquer une TVP?
Échographie veineuse avec compression
| si veine est non compressible = aN = thrombus
142
Score de Wells de TVP: peu probable
D-dimères: négatifs
Quelle est la conduite?
Thrombose exclue, chercher autres causes
143
Score de Wells de TVP: peu probable
D-dimères: positifs
Quelle est la conduite?
Faire échographie veineuse avec compression:
si +, dx de TVP
si -, TVP exclue
144
Score de Wells de TVP: probable
D-dimères: positifs
Quelle est la conduite?
Faire échographie veineuse avec compression:
si +, dx de TVP
si -, refaire écho dans 5-7 jours
| car avec score de wells probable et D-dimères +, c'est louche
145
Score de Wells de TVP: probable
D-dimères: négatifs
Quelle est la conduite?
Faire échographie veineuse avec compression:
si +, dx de TVP
si -, TVP exclue
| car avec score de wells probable et D-dimères +, c'est louche
146
Nomme les symptômes d'embolie pulmonaire.
Douleur pleurétique
Dyspnée
Toux
+/- syncope
+/- hémoptysies
Manifestations de TVP
147
Nomme les signes d'embolie pulmonaire.
Tachycardie
Tachypnée
148
Nomme le diagnostic différentiel de l'EP.
Pneumonie
Pneumothorax
Infarctus du myocarde
Pleurésie
149
Quels sont les critères du score de Wells pour l’EP?
Cancer actif (+)
Hémoptysie (+1)
Antécédents de TEV (+1.5)
Chirurgie récente ou alitement (+1.5)
RC > 100 bpm (+1.5)
Signes de TVP (+3)
Diagnostic alternatif plus probable (-3)
150
Que signifie un score de Wells pour l'EP...
a) < 2 points?
b) entre 2 et 6 points?
c) > 6 points?
< 2 : faible (2-6 %)
2-6 : modérée (17-24 %)
6 : élevée (54-78 %)
151
Quels sont les deux tests d’imagerie pour diagnostiquer l’EP?
Angio-TDM
Scintigraphie ventilation/perfusion (V/Q)
152
Comment la scintigraphie V/Q permet de diagnostiquer l'EP?
Zone ventilée mais non perfusée → suspecte d’EP
| mais 50% sont non diagnostiques
153
Quels sont les avantages de l’angio-TDM?
* Permet de visualiser directement les thrombi dans les artères pulmonaires
* Peut révéler des diagnostics alternatifs
154
Quelle est la contre-indication de l'angio-TDM?
Insuffisance rénale (à cause de l'iode dans le contraste)
155
Quelle autre imagerie peut appuyer le diagnostic d’EP?
Échographie des membres inférieurs
| si TVP présente, même traitement!
156
Score de Wells pour l'EP: faible
D-dimères: négatifs
Quelle est la conduite?
EP exclue
157
Score de Wells pour l'EP: faible
D-dimères: positifs
Quelle est la conduite?
Angio-TDM
158
Score de Wells pour l'EP: modérée ou élevée
Quelle est la conduite?
Angio-TDM
| pas besoin de faire D-dimères
159
Si l'angio-TDM pulmonaire est normal, que conclue-t-on?
Pas d'EP
160
Quelles sont les trois grandes classes d'anticoagulants médicamenteux?
Héparines
Antivitamines K (AVK)
Anticoagulants oraux directs (AOD)
161
# Complète la phrase:
L'héparine cible les facteurs ____ et ____ via l'____ .
L'héparine cible les facteurs **IIa** et **Xa** via l'**antithrombine** .
162
# Complète la phrase:
Les antivitamines K ciblent les facteurs ____, ____, ____ et ____ .
Les antivitamines K ciblent les facteurs **II**, **VII**, **IX** et **X** .
163
# Complète la phrase:
Les anticoagulants directs (AOD) ciblent spécifiquement les facteurs ____ et ____ .
Les anticoagulants directs (AOD) ciblent spécifiquement les facteurs **IIa** et **Xa** .
| mêmes que héparine!
164
Quelle est la complication la plus fréquente de TOUS les anticoagulants?
Complications hémorragiques
| tjrs vérifier que bénéfices > risques de saignement
165
Que doit-on prouver pour commencer un anticoagulant?
Démonstration objective de thrombose ou embolie
166
Quelles analyses faut-il faire avant de commencer un anticoagulant?
* Antécédents de troubles de l’hémostase
* TCA, INR, numération plaquettaire
* Fonction rénale (pour HBPM et AOD)
* Fonction hépatique
167
Nomme les contre-indications absolues à l’anticoagulothérapie.
* Déficit préalable sévère de l’hémostase
* Hémorragie intracérébrale, sous-arachnoïdienne ou AVC hémorragique
* Hémorragie grave active
* Chx ou trauma récent a/n cerveau, œil, moelle épinière
* HTA maligne
* Rétinopathie hémorragique sévère
168
Nomme les contre-indications relatives à l’anticoagulothérapie.
* Déficit préexistant de l’hémostase modéré ou léger
* Hémorragie gastro-intestinale active ou appréhendée (ex. ulcère peptique)
* AVC récent
* Rétinopathie diabétique
* Intervention chirurgicale ou trauma majeur récent
* Hypertension sévère (pression systolique > 200 mmHg ou diastolique > 120 mmHg)
169
Quel est le mécanisme d'action principal des héparines?
Se lient à l'antithrombine (AT) pour inhiber les facteurs IIa (thrombine) ou Xa
| augmentent l'activité de l'antithrombine
170
Que doivent faire les héparines pour inhiber la thrombine (IIa)?
Se lier à l'antithrombine et à la thrombine
171
# Vrai ou faux:
Seulement l'héparine standard peut inhiber la thrombine.
Vrai: car nécessite une chaine plus longue (que l'HBPM n'a pas) pour se lier à la thrombine et à la thrombine en même temps
172
# Vrai ou faux:
Seulement l'héparine standard peut inhiber le facteur Xa.
Faux: ne nécessite pas une longue chaine donc l'héparine standard ET l'HBPM peuvent l'inhiber
173
# Vrai ou faux:
Les héparines ont un effet anticoagulant immédiat.
Vrai
174
Comment l’héparine est-elle administrée et quel est l'impact sur son effet?
Injection IV = effet immédiat
Sous-cutanée = effet progressif
175
Entre l'héparine standard et l'HBPM, laquelle a le plus grand effet sur le TCA?
Héparine standard
| car inhibe + la thrombine
176
Quelles sont les contre-indications spécifiques aux héparines?
Mêmes que les autres anticoagulants + réaction antérieure à l’héparine (thrombopénie ou allergie)
177
Pourquoi l’héparine standard a-t-elle une action imprévisible?
Car se lie de manière variable à plusieurs protéines plasmatiques, plaquettes, cellules endothéliales et macrophage
178
# Complète la phrase:
L'____, l'____ et la ____ de l'héparine standard sont variables.
L'**absorption**, l'**action anticoagulante** et la **demie-vie** de l'héparine standard sont variables.
179
# Vrai ou faux:
Une surveillance biologique est nécessaire lorsqu'on administre de l'héparine, peu importe si elle est standard ou de bas poids moléculaire.
Faux: nécessaire si standard mais PAS nécessaire si HBPM
180
Pourquoi les HBPM nécessitent-elles moins de surveillance que l’héparine standard?
Meilleure biodisponibilité
Demi-vie plus longue
Anticoagulation plus prévisible
181
Quel test est utilisé pour surveiller l’héparine standard?
TCA
| cible: 1,5 à 2,5 x valeur normale
182
Quel est le protocole d'héparinothérapie pour l'héparine standard?
Bolus suivi d'une perfusion
183
Quel est le protocole d'héparinothérapie pour l'HBPM?
Doses thérapeutiques fixes q 12 ou 24h
| doses + petites si prophylaxie
184
Nomme les effets secondaires de l’héparine standard.
* Thrombopénie immunitaire à l'héparine
* Diminution du taux d'antithrombine
* Ostéoporose
* Allergies
185
# Vrai ou faux:
En cas de thrombopénie induite par l'héparine, on peut remplacer l'héparine standard par une HBPM.
Faux: 90% de risque de réaction croisée
186
Nomme les effets secondaires des HBPM.
* Thrombopénie (moins fréquente)
* Ostéoporose
* Réactions allergiques
187
Compare la voie d'administration des héparines aux antivitamines K (AVK).
Héparines: injectées (IV ou SC)
AVK: PO
| donc AVK plus facile pour traitement à long terme
188
Qu'est-ce que le fondaparinux (Arixtra)?
Molécule utilisée dans la prévention et traitement des TEV et SCA.
| S/C die
189
Quel est le délai d'action des AVK?
4 à 6 jours
| contrairement aux hérapines qui sont immédiates
190
Nomme l'AVK le plus utilisé.
Warfarine (Coumadin)
191
# Complète la phrase:
La warfarine est fortement liée à l'____ dans le plasma.
La warfarine est fortement liée à l'**albumine** dans le plasma.
| 97% lié, 3% libre
192
Explique le mécanisme d'action des AVK.
A/n du foie: inhibe l'action de la vitamine K en l'empêchant d'activer la carboxylase hépatique
193
Qu'observe-t-on a/n des facteurs de coagulation lorsqu'on commence l'administration d'un AVK?
Disparition progressive des protéines vit.K-dépendantes selon leur demie-vie naturelle
| (facteurs II, VII, IX et X + PC et PS)
194
Quelles sont les contre-indications des AVK?
* Comme tous les autres anticoagulants
* Grossesse
195
Quel INR est visé sous warfarine?
2 à 3
| mais on ne peut pas se fier à l'INR des premiers jours
196
# Complète la phrase:
Lors du début de traitement de warfarine, on doit aussi administrer ____ .
Lors du début de traitement de warfarine, on doit aussi administrer **de l'héparine** .
197
Pourquoi faut-il commencer une héparine au début du traitement avec warfarine?
Car effet anticoagulant de warfarine a délai d'action de quelques jours = héparine couvre la période initiale
198
Nomme 5 causes de déstabilisation d’un traitement d'AVK.
* Débalancement de vitamine K alimentaire
* Interactions médicamenteuses
* Éthylisme chronique / ingestion aiguë d'alcool
* Maladie hépatique / congestion du foie
* Facteurs psychosociaux
199
Nomme des facteurs psychosociaux pouvant entrainer une déstabilisation d'un traitement d'AVK.
* Mauvaise compréhension
* Troubles de la mémoire
* Négligence
* Éthylisme
* Écart alimentaire
200
Quel antibiotique cause fréquemment une interaction grave avec la warfarine?
Bactrim (triméthoprime + sulfaméthoxazole)
201
Nomme 5 complications de l'AVK.
* Nécrose cutanée
* Embryopathie (tératogène)
* Lésions cutanées autres (orteil pourpre, érythème, alopécie)
202
# Vrai ou faux:
La nécrose cutanée causée par l'AVK est rare et bénigne.
Faux: rare et **+++ GRAVE**
203
Chez qui peut survenir la nécrose cutanée par AVK et que fait-on pour la prévenir?
**Chez pts déficients en PC ou PS**
On donne héparine conjointement en début de tx (as always!)
204
# Complète la phrase:
Les médicaments qui interagissent avec les AVK peuvent avoir un effet ____ ou ____ .
Les médicaments qui interagissent avec les AVK peuvent avoir un effet **potentialisateur** ou **antagoniste** .
205
Par quels 4 mécanismes certains médicaments peuvent-ils potentialiser les AVK?
1. Augmenter la fraction libre d'AVK (en le délogeant de l'albumine)
2. Diminuer le catabolisme hépatique de l'AVK
3. Action anatagoniste de la vitamine K
4. Supression de la synthèse de vitamine K par la flore
## Footnote
1 et 2: augmentent l'activité de l'AVK
3 et 4: autres Rx qui eux aussi inhibent la vit. K (comme l'AVK)
206
Nomme 3 médicaments qui augmentent la fraction libre d'AVK en le délogeant de l'albumine.
Sulfamidés
Cotrimoxazole
Sulfinpyrazone
207
Nomme 3 médicaments qui diminuent le catabolisme hépatique de l'AVK.
Cimétidine
Disulfirame
Metronidazole
208
Nomme 3 médicaments qui ont une action antagoniste de la vitamine K.
* Vitamine E (à fortes doses)
* Salicyclates
* Céphalos de 2e et 3e gen
209
Quelle classe de médicament supprime la synthèse de la vitamine K par la flore jéjuno-iléale?
Antibiotiques à large spectre
210
Par quels 4 mécanismes certains médicaments peuvent-ils être antagonistes aux AVK?
1. Accélération du catabolisme hépatique de l'AVK
2. Diminution de l'absorption intestinale de l'AVK
3. Augmentation de l'apport en vit. K
4. Augmentation de la synthèse hépatique de facteurs
## Footnote
1 et 2: diminuent l'activité de l'AVK
3 et 4: autres Rx qui ont une action inverse à l'AVK
211
Nomme 5 substances qui peuvent accélérer le catabolisme hépatique de l'AVK.
Barbituriques
Carbamazépine
Glutethimide
Rifampicine
Ingestion chronique d'alcool
212
# Complète la phrase:
Le ____ diminue l'absorption intestinale de l'AVK.
Le **cholestyramine** diminue l'absorption intestinale de l'AVK.
213
Complète la phrase:
Les ____ augmentent les apports en vitamine K.
Suppléments diététiques
214
# Complète la phrase:
Les ____ augmentent la synthèse hépatique des facteurs de coagulation.
Les **anovulants** augmentent la synthèse hépatique des facteurs de coagulation.
215
# Par rapport aux héparines (standard et HBPM)...
Dis si les propriétés suivantes sont des avantages (A) ou désavantages (D) et pourquoi.
1. Forme d'administration
2. Délai d'action
3. Interactions possibles
4. Tests sanguins de suivi
5. Dose prophylaxique
6. Dose thérapeutique
7. Antidote
8. Tératogénécité
1. **D** seulement IV ou S/C
2. **A** rapide
3. **A** aucune
4. **A** seulement si héparine standard
5. **A** possible
6. **A** possible
7. **A** connu
8. **A** pas tératogène
216
# Par rapport aux AVK...
Dis si les propriétés suivantes sont des avantages (A) ou désavantages (D) et pourquoi.
1. Forme d'administration
2. Délai d'action
3. Interactions possibles
4. Tests sanguins de suivi
5. Dose prophylaxique
6. Dose thérapeutique
7. Antidote
8. Tératogénécité
1. **A** PO
2. **D** lent
3. **D** ++++ avec diète et Rx
4. **D** INR nécessaire
5. **D** PAS possible
6. **A** possible
7. **A** connu (vit. K)
8. **D** tératogène
217
# Par rapport aux AOD...
Dis si les propriétés suivantes sont des avantages (A) ou désavantages (D) et pourquoi.
1. Forme d'administration
2. Délai d'action
3. Interactions possibles
4. Tests sanguins de suivi
5. Dose prophylaxique
6. Dose thérapeutique
7. Antidote
8. Tératogénécité
1. **A** PO
2. **A** rapide
3. **A** pas avec diète, peu avec Rx
4. **A** pas nécessaire
5. **A** possible
6. **A** possible
7. **D** connu pour certaines molécules, pas tous AOD
8. **D** tératogène
218
Quelle classe d'anticoagulants est utilisée en premier choix dans le traitment des TEV?
Anticoagulants directs (AOD)
219
Quelle est la cible des AOD?
Facteur Xa ou IIa
| comme héparine, MAIS indépendant de l'antithrombine et de l'héparine
220
Quels bilans annuels sont nécessaires lors d'un traitement d'AOD?
Bilan hépatique
Fonction rénale (créat)
FSC
221
# Vrai ou faux:
La demie-vie des AOD est courte et cela représente un avantage de leur utilisation.
Vrai: puisque demie-vie courte, si on a besoin de les arrêter (pour une chirurgie par exemple) leur effet diminue rapidement
| mais peu être un désavantage si patients sont nos compliants
222
# Vrai ou faux:
Il est impossible de mesurer l'effet anticoagulant des AOD.
Vrai
223
Nomme trois AOD qui ont une activitié contre le facteur Xa.
Rivaroxaban (Xarelto)
Apixaban (Eliquis)
Edoxaban (Lixiana)
224
Quelles sont les indications du Rivaroxaban et Apixaban?
* Prévention des TEV en post-op de replacement hanche / genou
* Traitement de la TEV
* Prévention des embolies artérielles en FA
225
Quelles sont les indications du Edoxaban (Lixiana)?
- Traitement de la TEV
- Prévention des embolies artérielles en FA
| comme Rivaroxaban et Apixaban mais SANS la prévention post-op
226
Quel est l'antidote des anti-Xa?
Andexanet alfa (Andexxa)
| pas encore approuvé par Santé Canada
227
Nomme trois AOD qui ont une activitié contre le facteur IIa.
Argatroban
Bivalirudin (Angiomax)
Dabigatran (Pradaxa)
228
Quelles sont les indications de l'Argatroban?
Tx de la thrombopénie à l'héparine
| doit être administré en IV continu (demie vie courte +++)
229
Quelles sont les indications du Bivalirudin?
Utilisé chez les pts avec ATCD de thrombopénie à l'héparine qui subiront une prodécure
230
Quelles sont les indications de Dabigatran?
* Prévention des TEV en post-op de replacement hanche / genou
* Traitement de la TEV
* Prévention des embolies artérielles en FA
| PAREIL que rivaroxaban et apixaban
231
Quel est l'antidote du Dabigatran?
Idarucizumab (Praxbind)
| disponible et approuvé!
232
Avec quels médicaments les AOD interagissent-ils?
* Rifampin / anticonvulsivants
* Inhibiteurs du protéasome
* Azoles
233
Quelles sont les contre-indications des AOD?
* Contre-indications aux anticoagulants
* Grossesse
* Atteinte hépatique avec coagulopathie
* Insuffisance rénale sévère
* Poids > 120 kg
* Chirurgie bariatrique
* Porteurs de valve mécanique
234
Dans quelles situations les médicament antiplaquettaires sont-ils surtout indiqués?
- Processus thrombogènes dans lesquels les plaquettes jouent un rôle primordial
- Surtout pour prévenir et traiter les **thromboses artérielles**
235
# Complète la phrase:
L'aspirine supprime la synthèse de ____ en inhibant de manière irréversible la ____ .
L'aspirine supprime la synthèse de **thromboxane A2** en inhibant de manière irréversible la **cyclooxygénase plaquettaire** .
236
# Vrai ou faux:
L'aspirine diminue aussi a prostacycline (PGI2) endothéliale, ce qui limite son effet antithrombotique.
Vrai ET faux: oui **agit sur PGI2** MAIS synthèse endothéliale est restaurée en 24h donc l’**effet antithrombotique n’est pas aboli**
237
Quel est l'effet de l'aspirine sur les éléments suivants?
1. Sécrétion plaquettaire d'ADP et sérotonine
2. 2e vague d'agrégation
3. Temps de saignement
4. Activité procoagulante
1. diminution
2. diminution
3. allongement
4. diminution
238
Quelle est la rapidité d'action de l'aspirine?
Après 30 minutes, synthèse de thromboxane A2 est presque totalement supprimée
239
Combien de temps dure l’effet de l’aspirine sur les plaquettes?
Toute la durée de vie des plaquettes car action irréversible!!
240
Quels sont les effets secondaires possibles de l'aspirine?
- Syndrome hémorragique
- Effets GI (érosion, ulcères)
- Réactions allergiques
241
Dans quelles circonstances un syndrome hémorragique grave peut survenir à cause de l'aspirine?
Si **déficit préalable de l'hémostase** ou si aspirine est **associée à un anticoagulant**
242
Nomme 3 inhibiteurs des récepteurs de l'ADP.
Clopidogrel (Plavix)
Ticagrelor (Brilinta)
Prasugrel (Efient)
243
Explique le mécanisme d’action des inhibiteurs des récepteurs de l'ADP.
Blocage spécifique du récepteur P2Y12 de l’ADP = inhibition des 2 phases de l’agrégation plaquettaire
ET
Blocage de l'intéraction agrégante du fibrinogène avec les récepteurs GP IIb/IIIa
244
# Vrai ou faux:
L'aspirine bloque seulement la première phase de l'agrégation alors que les inhibiteurs des récepteurs de l'ADP bloquent les deux phases.
Faux: L'aspirine bloque seulement la **deuxième** phase de l'agrégation alors que les inhibiteurs des récepteurs de l'ADP bloquent les deux phases.
245
Quel est le mécanisme d'action des agents thrombolytiques?
Activateurs de la fibrinolyse qui transforment le plasminogène en plasmine
246
Explique la différence principale entre les anticoagulants et les thrombolytiques.
Anticoagulants: préviennent la formation du thrombus
Agents thrombolytiques: dissolvent activement le thrombus
247
Quelle est la cible thérapeutique des thrombolytiques?
Fibrine à l'intérieur des thrombi et bouchons hémostatiques
248
Quelle est la propriété thérapeutique principale des agents thrombolytiques?
Rétablir la circulation artérielle
249
Pourquoi les thrombolytiques sont-ils associés à un risque hémorragique?
**Lyse du fibrinogène circulant** = risque de lyse systémique et saignements
250
Nomme trois agents thrombolytiques.
Streptokinase
Alteplase
Tenecteplase
251
Explique ce qu'est-ce l’alteplase.
Forme recombinante non modifiée du t-PA avec une haute affinité pour la fibrine
| doit être perfusée IV car demie-vie très courte
252
Quelles sont les indications des agents thrombolytiques?
* Embolie pulmonaire massive avec instabilité hémodynamique
* Thrombose veineuse profonde extensive
253
Quels sont les deux types de prophylaxie de TEV?
Pharmacologique
Mécanique
254
En quoi consiste la prophylaxie pharmacologique des TEV?
Doses moins fortes d'anticoagulants
255
Quels anticoagulants peuvent être utilisés dans la prophylaxie des TEV?
* Héparine standard
* HBPM
* Warfarine
* Fondaparinux
* Rovaroxaban
* Apixaban
* Aspirine
256
# Vrai ou faux:
Même lorsqu'on donne des petites doses d'héparine standard en prophylaxie, on doit faire un monitoring de la TCA.
Faux: en prophylaxie, le monitorig n'est pas nécessaire.
257
Dans quelles circonstances de prophylaxie des TEV préfère-t-on l'HBPM?
Situations à haut risque
| (ex: prothèse de genou)
## Footnote
Daltéparine (Fragmin)
Enoxaparine (Lovenox)
Tinzaparine (Innohep)
258
Dans quelles circonstances de prophylaxie des TEV préfère-t-on la warfarine?
Lorsqu'on veut poursuivre la prophylaxie après la sortie de l’hôpital chez un patient à haut risque
259
# Vrai ou faux:
L'aspirine est peu efficace dans la prévention de la TEV.
Vrai
260
Dans quels cas préfère-t-on une prophylaxie mécanique des TEV plutôt qu'une prophylaxie pharmacologique?
* Risque de saignement +++ élevé
* Conséquences +++ graves si saignement (ex: post-op neurochirurgie)
261
Nomme des exemples de prophylaxie mécanique des TEV.
Bas à compression graduée
Jambières pneumatiques
262
Un patient ambulant a eu une chx mineure. Quelle prophylaxie de TEV?
Mobilisation précoce
| risque de TEV faible
263
Un patient a eu une chirurgie majeure non orthopédique. Quelle prophylaxie de TEV?
Héparine
HBPM
Fondaparinux
| risque de TEV modéré
264
Un patient a eu une prothèse de genou. Quelle prophylaxie de TEV?
AOD
| risque de TEV élevé
265
Un patient admis à l'étage de médecine interne a besoin d'être anticoagulé. Quelle prophylaxie de TEV?
Héparine
HBPM
Fondaparinux
| risque de TEV modéré
266
Un patient polytraumatisé est admis aux soins intensifs. Quelle prophylaxie de TEV?
HBPM +/- méthode mécanique
267
Quel est l'objectif du traitement d'une TEV?
Empêcher la propagation du thrombus et éviter EP fatale
| PAS dissoudre le thrombus
268
# Vrai ou faux:
Le traitement d'une TVP est le même que celui d'une EP.
Vrai
269
Quel est le traitement inital de 1er choix des TEV?
Anticoagulants oraux directs
270
Quelle est la contre-indication principale à considérer lorsqu'on traite une TEV avec un AOD?
Insuffisance rénale
271
Si on ne peut pas traiter la TEV avec un AOD (ex: IR), quel est le deuxième choix de traitement?
Héparines suivies de AVK
| surtout HBPM car permet de traiter en externe
272
Quand décide-t-on d'ajouter un agent fibrinolytique au traitement de TEV?
* EP avec choc
* TVP extensives
273
Quand place-t-on filtre dans la veine cave inférieure dans le traitement de TEV?
Si **C-I absolue** aux anticoagulants
| sert de barrière mécanique aux thrombus
274
Quelle est la prophylaxie de choix post TEV si le traitement avait été amorcé avec...
1. AOD?
2. HBPM + AVK?
1. Poursuivre AOD
2. Poursuivre avec AVK **SAUF** poursuivre avec HBPM si femme enceinte ou cancer
275
Quelle est la durée minimale de la prophylaxie suite à une TEV?
3 mois pour tous
## Footnote
parfois à vie si facteur de risque permanent ou idiopathique
