Physiologie et évaluation de l'hémostase Flashcards
Basé sur le résumé d'Éli Ricard, cahier de notes et cours en classe
1
Q
Quelles sont les trois caractéristiques d’un bouchon hémostatique de qualité?
A
- Rapidité (pour minimiser les pertes de sang)
- Solidité (pour résister à la pression et traction)
- Durabilité (pour empêcher la reprise de l’hémorragie)
2
Q
Quelle est la fonction principale de l’hémostase?
A
Arrêter l’hémorragie
3
Q
Quelles sont les deux phases de l’hémostase?
A
- Hémostase primaire
- Coagulation
4
Q
Vrai ou faux:
L’hémostase est uniquement déclenchée par les protéines plasmatiques.
A
Faux: déclenchée par les plaquettes (hémostase primaire) et les protéines plasmatiques (coagulation).
5
Q
Quelle phase de l’hémostase est la plus rapide?
A
Hémostase primaire
6
Q
Complète la phrase:
Lors de l’hémostase primaire, les ____ forment le ____.
effecteur, effet
A
Lors de l’hémostase primaire, les plaquettes forment le clou plaquettaire.
7
Q
Quelles sont les 6 étapes de l’hémostase primaire?
en réponse à un bris vasculaire (lésion de l’intima) et hémorragie
A
- Vasoconstriction
- Exposition de substances activatrices
- Activation des plaquettes
- Réactions plaquettaires (adhésion et sécrétion)
- Formation d’agrégats plaquettaires
- Clou plaquettaire (produit final)
8
Q
Vrai ou faux:
L’hémostase primaire et la coagulation sont des mécanismes qui travaillent en parallèle.
A
Vrai
9
Q
Quels sont les trois bouchons de l’hémostase?
A
Clou plaquettaire
Bouchon hémostatique
Bouchon fibrineux
10
Q
En combien de temps se forme le clou plaquettaire?
A
0 à 8 minutes
11
Q
Complète la phrase:
Sous l’effet de la ____, le clou plaquettaire devient le bouchon ____ .
A
Sous l’effet de la fibrine, le clou plaquettaire devient le bouchon hémostatique .
12
Q
En combien de temps le bouchon hémostatique se forme-t-il?
A
5 à 15 minutes
13
Q
Complète la phrase:
Sous l’effet du ____, le bouchon hémostatique devient le bouchon ____ .
A
Sous l’effet du facteur XIII, le bouchon hémostatique devient le bouchon fibrineux .
14
Q
Complète la phrase
On observe un bouchon fibrineux ____ après le bris vasculaire.
temps
A
On observe un bouchon fibrineux 1 heure après le bris vasculaire.
15
Q
Combien de temps bouchon fibrineux persiste-t-il?
A
Jusqu’à 10 jours
16
Q
À quel étape (quel bouchon) la coagulation intervient-elle dans l’hémostase?
A
À partir de la transformation du clou plaquettaire en bouchon hémostatique
17
Q
Où l’hémostase primaire est-elle la plus efficace?
A
Très petits vaisseaux de surface
18
Q
Quelles sont les 6 étapes de la coagulation suite à un bris vasculaire?
A
- Activation de la coagulation sanguine et des surfaces plaquettaires pro-coagulation
- Production de thrombine et fibrine
- Stabilisation du clou plaquettaire
- Formation du bouchon hémostatique
- Stabilisation par le facteur XIII
- Formation du bouchon fibrineux
19
Q
Quel mécanisme permet la destruction du bouchon fibrineux?
A
Fibrinolyse
20
Q
Vrai ou faux:
L’hémostase primaire est peu efficace dans les petits et moyens vaisseaux.
A
Vrai: surtout coagulation
21
Q
Dans les gros vaisseaux profonds, quelle composante de l’hémostase est la plus efficace?
A
Coagulation
mais peu efficace pareil
22
Q
Vrai ou faux:
Dans les très gros vaisseaux très profonds, l’hémostase primaire et la coagulation sont inefficaces.
A
Vrai
23
Q
Quelle lignée cellulaire de la moelle permet la thrombopoïèse (formation de plaquettes)?
A
Mégacaryocytes
24
Q
Complète la phrase:
La thrombopoïèse est régulée par la ____.
A
La thrombopoïèse est régulée par la thrombopoïétine.
25
# Complète la phrase:
Chaque mégacaryoctye permet la production de ____ à ____ plaquettes.
Chaque mégacaryoctye permet la production de **1000** à **3000** plaquettes.
26
Compare la grosseur et la concentration sanguine des plaquettes à celles des globules rouges.
Grosseur: plaquette 10x plus petite que GR
Concentration: 1 plaquette pour 20 à 25 GR
27
# Vrai ou faux:
Les plaquettes ont un noyau.
Faux: petites cellules anucléées
28
Quelle est la composition de la membrane cellulaire des plaquettes?
* Double couche de phospholipides
* Glycoprotéines (récepteurs spécifiques)
29
Nomme 2 récepteurs de la membrane des plaquettes qui sont d'importance.
**GP 1b**: récepteur pour le facteur von Willebrand
**GP IIb/IIIa**: récepteur pour le fibrinogène (s'active suite à l'activation plaquettaire)
30
Nomme des organelles retrouvées dans le cytoplasme des plaquettes.
* Organelles basiques (mitchondries, lysosomes...)
* Granulations alpha
* Granulations denses
31
Nomme 3 sécrétions hémostatiques des **granulations alpha** des plaquettes.
ADP
Sérotonine
Calcium
32
Nomme 4 sécrétions hémostatiques des **granulations denses** des plaquettes.
Facteurs de coagulation
Facteur von Willebrand
Fibronectine
PF4
33
Quels sont les deux systèmes de canaux dans le cytoplasme des plaquettes?
* Système canaliculaire relié à la surface (SCRS)
* Système tubulaire dense
34
Quel est le rôle du système canaliculaire relié à la surface (SCRS)?
Sécrétion des substances contenues dans les granules vers l'exterieur
35
Quel est le rôle du système tubulaire dense?
Stockage du Ca
36
Quelle est la durée de vie dans le sang des plaquettes?
7 à 10 jours
37
# Complète la phrase:
Environ ____% des plaquettes est physiologiquement séquestré a/n de la rate.
Environ **30**% des plaquettes est physiologiquement séquestré a/n de la rate.
38
# Vrai ou faux:
Les plaquettes circulent surtout au centre de la lumière des vaisseaux.
Faux: les plaquettes circulent près de l'endothélium à cause des forces de cisaillement
| GR circulent au centre
39
# Vrai ou faux:
La vasoconstriction locale est suffisante à elle seule pour arrêter le saignement.
Faux: clou plaquettaire est nécessaire
40
Suite à un bris vasculaire, quelles substances entraînent une vasoconstriction?
Thromboxane A2
Sérotonine
41
Comment les plaquettes s'activent-elles suite à un bris vasculaire?
Par exposition du collagène au vaisseau lésé
42
Quelles substances sont sécrétés lorsque les plaquettes s'activent?
Substances agrégantes / agonistes (ADP, collagène, thrombine)
43
Qu'est-ce que l'adhésion des plaquettes?
Accolement des plaquettes au collagène
44
Quel facteur accélère l'adhésion plaquettaire?
Facteur von Willebrand
| (lie le collagène au GPIb)
45
Décris le changement de forme des plaquettes lors de l'adhésion.
Formation de pseudopodes
46
Décris les étapes de la sécrétion de thromboxane A2 par les plaquettes.
1. Agonistes se lient aux plaquettes et activent prostaglandines (**acide arachidonique**)
2. Synthèse d'**endoperoxydes** à l'aide d'une cyclooxygénase
3. Endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en **thromboxane A2**
47
Nomme 2 autres substances sécrétées par la voie des prostaglandines des plaquettes.
| autre que thromboxane A2
Inositol triphosphate (IP3)
Diacylglyceron (DG)
48
Quel est le rôle des seconds messagers dans la voie de la prostaglandine?
| (thromboxane A2, IP3, DG)
Augmente le calcium intraplaquettaire
= sécrétion plaquettaire
49
Quels sont les trois rôles de la thromboxane A2?
Provocation de l'agrégation plaquettaire, de la sécrétion plaquettaire et la vasoconstriction
50
Comment l'aspirine interagit-elle avec la fonction plaquettaire?
Inhibe la cyclooxygénase de manière irréversible
51
Pour les substances suivantes, dis si elle sont agrégantes, vasoconstrictives ou les deux.
1. Thromboxane A2
2. ADP
3. Sérotonine
1. Les deux
2. Agrégante
3. Les deux
52
Quelles sont les activités procoagulantes des plaquettes activées?
Remanient à leur surface des phospholipides qui capturent les facteurs de coagulation = absorption des protéines coagulantes à l'aide du Ca = protection contre protéines anticoagulantes
53
Quelle phase de la fonction plaquettaire permet la formation du clou plaquettaire?
Agrégration
| accolement des plaquettes ensemble
54
Quels sont les deux principaux agrégants?
ADP
Tromboxane A2
55
Explique les étapes de l'agrégation plaquettaire.
1. Agrégants stimulent les récepteurs GP IIb / IIIa
2. Capture du fibrinogène par ces récepteurs
3. Avec le calcium, le fibrinogène forme des ponts entre les plaquettes
4. Agrégat stabilisé par la thrombine et fibrine (coagulation)
56
Décris l'étape de rétraction plaquettaire.
Protéine contractile qui se contracte = rapetisse l'agrégat et la brèche vasculaire = + compact, étanche et résistant
57
# Vrai ou faux:
La rétraction plaquettaire est possible même sans thrombine ni fibrine.
Faux: nécessaire à la rétraction de l'agrégat et du caillot de fibrine
58
Quels sont les trois classes d'intervenants en coagulation?
* Facteurs de coagulation plasmatiques
* Cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires
* Calcium ionisé
59
Quelles sont les deux classes des facteurs de coagulation plasmatique?
Proenzymes
Cofacteurs d'enzymes
60
Quelles sont les deux classes de cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires?
Facteur tissulaire
Activité proagulantes des plaquettes
61
Quels sont les principaux produits finaux de la coagulation et leur rôle?
Thrombine = enzyme pivot de l'hémostase
Fibrine = caillot
62
Nomme les facteurs de coagulation plasmatique.
I
II
V
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII
63
Quel est le nom propre du facteur I?
Fibrinogène
64
Quel est le nom propre du facteur II?
Prothrombine
65
Quel est le nom propre du facteur VIII?
Facteur antihémophilique A
66
Quel est le nom propre du facteur IX?
Facteur antihémophilique B
67
Quel est le seul facteur plasmatique qui n'est pas synthétisé par les hépatocytes?
Facteur VIII: est sécrété par les cellules endothéliales des sinusoïdes hépatiques
68
# Complète la phrase:
Lors d'une maladie hépatique, tous les facteurs de coagulation peuvent être diminués sauf le ____ .
Lors d'une maladie hépatique, tous les facteurs de coagulation peuvent être diminués sauf le **VIII** .
69
Dans quelle composante du sang les facteurs de coagulation sont-ils contenus?
Plasma
70
Quels facteurs plasmatiques nécessitent la vitamine K afin d'être efficaces?
II, VII, IX et X
71
Quels facteurs plasmatiques de coagulation sont...
a) des pro-enzymes / enzymes?
b) des cofacteurs?
a) II, VII, IX, X, XI, XII, XIII
b) V, VIII
72
Quel facteur de coagulation plasmatique a la plus courte demie-vie et quelle est l'implication clinique?
Facteur VII
Donc c'est le premier qui diminue dans le plasma lors d'un défaut de coagulation
73
Que veut dire le "a" suivant les facteurs de coagulation plasmatiques?
Ça veut dire qu'ils sont activés (sont passés de pro-enzyme à enzyme)
74
# Complète la phrase:
Le facteur ____ est un cofacteur contenu dans la couche de phospholipides de certaines cellules et sont extériorisés lorsque la cellule est stimulée.
Le facteur **tissulaire** est un cofacteur contenu dans la couche de phospholipides de certaines cellules et sont extériorisés lorsque la cellule est stimulée.
75
Où est synthétisé le facteur tissulaire?
Endothélium
76
# Vrai ou faux:
Le facteur tissulaire est un co-facteur.
Vrai
77
# Vrai ou faux:
Le facteur von Willebrand est synthétisé au foie.
Faux: synthétisé et stocké dans les cellules endothéliales, les mégacaryocytes et plaquettes
78
# Vrai ou faux:
Pourquoi peut-on dire que la vitamine K a une activité à la fois coagulante et anticoagulante?
Coagulante: nécessaire à l'activité coagulante de certains **facteurs (II, VII, IX, X)**
Anticoagulante: nécessaire à l'activité anticoagulante des **protéines C et S**
79
Comment la vitamine K active-t-elle les facteurs II, VII, IX et X?
Carboxylation des résidus de l'acide glutamique à l'extrémité de la protéine coagulante
80
# Vrai ou faux:
En absence de vitamine K, moins de facteurs II, VII, IX et X sont synthétisés par le foie.
Faux: la **synthèse quantitative** est inchangée mais les pro-enzymes ne peuvent pas être activées et avoir une activité coagulante.
81
# Complète la phrase:
Par rapport au métabolisme de la vitamine K...
a) quelle est la source?
b) quel est le site d'absorption?
c) est-elle hydro ou liposoluble?
a) alimentation (légumes verts, soja)
b) duodénum
c) liposoluble (donc bonne absorption des graisses est nécessaire)
82
Quelles sont les deux voies d'activation de la coagulation plasmatique?
Intrinsèque
Extrinsèque
| se rejoignent dans voie finale commune
83
# Choisis les bons mots:
La voie **[extrinsèque / intrinsèque]** est activée par le facteur tissulaire alors que la voie **[extrinsèque / intrinsèque]** est activé par le contact du sang avec une surface étrangère.
La voie **extrinsèque** est activée par le facteur tissulaire alors que la voie **intrinsèque** est activé par le contact du sang avec une surface étrangère.
84
# Vrai ou faux:
Le rôle de la voie extrinsèque est beaucoup plus important que celui de la voie intrinsèque dans la coagulation.
Vrai: voie principale
85
Décris les étapes de la voie intrinsèque.
Contact avec substance étrangère active:
**XII → XIIa** qui active:
**XI → XIa** qui active:
**IX → IXa** (avec Ca)
**IXa se lie au VIIIa = tenase**
Tenase activera X dans voie finale commune
| va revoir le schéma pour t'en rappeler plz
86
Décris les étapes de la voie extrinsèque.
Facteur tissulaire (**FT**) active:
**VII → VIIa**
**VIIa et FT forment complexe FT/VIIa** qui activera X dans voie finale commune
| va revoir le schéma pour t'en rappeler plz
87
Décris les étapes de la voie finale commune.
Complexe FT/VIIa + tenase + Ca + phospholipides activent:
**X → Xa**
Xa se lie au Va = **prothrombinase**
Prothrobinase + Ca + phospholipides activent:
**II → IIa (thrombine)**
Thrombine permet:
**XIII → XIIIa** ET **fibrinogène → fibrine**
| va revoir le schéma pour t'en rappeler plz
88
Dans quelles activations enzymatiques le Ca+2 est-il impliqué?
IX → IXa
X → Xa
II → IIa
89
Dans quelles activations enzymatiques les phospholipides sont-ils impliqués?
X → Xa
II → IIa
90
Quelle est la voie principale d'initiation des mécanismes hémostatiques in vivo?
Voie extrinsèque
91
Si la voie extrinsèque est la voie principale d'initiation des mécanismes hémostatiques, quelle est l'utilité de la voie intrinsèque?
Voie extrinsèque seule ne parvient pas à produire assez de thrombine et de fibrine
92
# Vrai ou faux:
Un patient avec un déficit en facteur XII saigne.
Faux: car n'a pas vrm de rôle dans l'activation de la coagulation in vivo!
93
# Vrai ou faux:
In vivo, la voie intrinsèque est surtout activée par le XII.
Faux
| seulement en laboratoire
94
Qu'est-ce qui permet l'activation de la voie intrinsèque in vivo?
- Activation du **facteur IX** par les **facteurs VIIa et Xa**
- Activation du **facteur XI** par la thrombine
95
Quelles sont les 4 actions de la thrombine?
a) Transforme le fibrinogène en fibrine.
b) Active le facteur XIII en XIIIa (stabilisation du caillot)
c) Active les plaquettes (sécrétion, agrégation)
d) Active les facteurs V, VIII et XI (amplification de la voie intrinsèque).
96
Quelles sont les trois étapes de la transformation de fibrinogène en fibrine?
Protéolyse
Polymérisation
Stabilisation
97
Décris l'étape de la **protéolyse** dans la transformation de fibrinogène en fibrine.
Thrombine libère les fibropeptides A et B du fibrinogène = devient monomère de fibrine
98
Décris l'étape de la **polymérisation** dans la transformation de fibrinogène en fibrine.
Monomères de fibrine s'agrégent = devient polymère insoluble
99
Décris l'étape de la **stabilisation** dans la transformation de fibrinogène en fibrine.
Formation de liens convalents entre les monomères **par l'action du facteur XIIIa**
100
Décris la structure finale du caillot de fibrine.
Constituée d'un très grand nombre de fibrilles de fibrine reliées entre elles
101
Où se déroulent principalement les réactions de coagulation?
À la surface des plaquettes activées
102
Quel ion est essentiel à la coagulation?
Calcium ionisé
103
Que se passe-t-il si la coagulation est défaillante?
Bouchons hémostatiques sont éphémères = hémorragies récidivent
104
# Complète la phrase:
Le facteur von Willebrand est synthétisé par ____ , ____ et ____.
Le facteur von Willebrand est synthétisé par les **cellules endothéliales**, les **mégacaryocytes** et les **plaquettes**.
105
# Vrai ou faux:
Une carence en vitamine K peut apparaître dès 3 jours après l'arrêt d'absorption.
Faux: peut apparaître entre 7 et 20 jours
106
Quel complexe de la voie extrinsèque est inhibé par le TFPI (inhibiteur de la voie extrinsèque)?
Complexe FT/VIIa/Xa
| qui normalement transforme aussi le IX en IXa
107
Quels sont les mécanismes de protection contre la thrombose?
Antithrombine
Protéine C et S (système anticoagulant).
Fibrinolyse
Propriétés anti-thrombotiques de l’endothélium
108
Quelles sont les propriétés du caillot de fibrine stabilisé?
* Résiste à la pression intravasculaire
* Résiste à la fibrinolyse
* Durable
109
# À quel signe clinique cette description correspond-elle?
Petits points rouges de 2-3 mm a/n peau et muqueuses causés par une extravasation de sang à partir de capillaires superficiels
Pétéchie
| j'ai pu pro :( va voir une photo sur google :)
110
Chez quels patients peut-on observer des pétéchies?
Thrombopéniques
Dysfonction plaquettaires
111
# À quel signe clinique cette description correspond-elle?
Confluence de plusieurs pétéchies qui crée une marque rouge foncée/noire (origine vasculaire)
Purpura
| j'ai pu pro :( va voir une photo sur google :)
112
# À quel signe clinique cette description correspond-elle?
Extravasion sous la peau de sang sur quelques centimètres, qui passe par gamme de couleurs
Ecchymose
| j'ai pu pro :( va voir une photo sur google :)
113
Chez quels patients peut-on observer des ecchymoses?
Avec:
Anomalies vasculaires
Anomalies plaquettaires
114
Par quoi sont causées les ecchymoses?
Rupture spontanée ou traumatique d'une veine
115
# À quel signe clinique cette description correspond-elle?
Extravasion de sang + importante dans les tissus sous-cutanées ou les muscles
Hématome
| j'ai pu pro :( va voir une photo sur google :)
116
Chez quels patients peut-on observer des hématomes?
Patients avec anomalies de coagulation
117
# À quel signe clinique cette description correspond-elle?
Hémorragie intra-articulaire
Hémarthrose
118
Chez quels patients peut-on observer des hémarthroses?
Anomalies de coagulation
119
Dis si le signe suivant oriente plus vers un déficit d'hémostase primaire ou de coagulation:
1. Ecchymose
2. Hémarthrose
3. Hématome
4. Purpura
5. Pétéchie
1. Anomalies plaquettaires (hémostase primaire)
2. Anomalie de coagulation
3. Anomalie de coagulation
4. Déficit de l'hémostase primaire
5. Anomalies plaquettaires (hémostase primaire)
120
# Lors d'un prélèvement...
Qu'est-ce qui est ajouté au sang prélevé pour empêcher la coagulation?
Anticoagulants (citrate de Na ou EDTA)
| chélation du Ca
121
Nomme 3 épreuves pouvant être utilisées dans le dépistage de l'hémostase primaire.
1. Temps de saignement
2. Numération plaquettaire
3. Frottis sanguin
122
Quelle est l'utilité du temps de saignement?
Mesure la capacité de former le clou plaquettaire = mesure globale de l’hémostase primaire
123
Dans quels cas le temps de saignement serait allongé?
- **Thrombopénie**
- Déficit de l'**adhésion** des plaquettes
- Déficit de **sécrétion** plaquettaire
- **Agrégation** plaquettaire anormale
- Diminution de l'activité du **cofacteur von Willebrand**
| bref toutes les étapes de l'hémostase primaire!
124
# Vra ou faux:
L'Ivy modifiée est une meilleure mesure du temps de saignement que la PFA-100.
Faux: PFA-100 (temps de saignement in vitro) a remplacé la méthode traditionnelle d'Ivy (temps de saignement in vivo)
## Footnote
plus rapide, standardisé, pas influencé par les facteurs vasculaires ou la technique
125
Quel est le taux normal de plaquettes?
150 à 400 x 10^9 /L
126
Quelles infos supplémentaires peut fournir le frottis sanguin?
| complémentaires à la numération plaquettaire
* Révèle des maladies hématologiques (ex. leucémie aiguë)
* Montre d’autres anomalies (ex. fragments érythrocytaires en hémolyse)
* Confirme la numération et permet l’étude de la morphologie plaquettaire
127
En présence d'un épistaxis, quels signes nous orienteraient vers une maladie de l'homéstase primaire?
* Bilatérale
* Extériorisation antérieure et postérieure
* Ne cesse pas avec une compression locale
* Assez abondante pour causer une hypovolémie
128
Nomme trois tests utiles dans l'évaluation de la coagulation.
Temps de thrombine
Temps de Quick (temps de prothrombine)
Temps de céphaline activée
129
# Complète la phrase:
Il est rare que des saignement spontanés surviennent lorsque les plaquettes sont > ____ /L.
Il est rare que des saignement spontanés surviennent lorsque les plaquettes sont > **40 x 10⁹** /L.
130
Comment sont les hémorragies spontanées lorsque les plaquettes sont...
1. > 40 x 10⁹/L?
2. entre 20 et 40 x 10⁹/L?
3. < 20 x 10⁹/L?
1. rares
2. possibles mais peu fréquentes
3. fréquentes et graves
131
Que suspecter si un saignement spontané survient avec > 40 x 10⁹/L de plaquettes?
Dysfonctionnement plaquettaire
Coagulopathie
132
# Complète la phrase:
Les hémorragies excessives sont possibles en cas de traumatisme ou de chirurgie lorsque les plaquettes sont égales ou moins de ____ /L.
Les hémorragies excessives sont possibles en cas de traumatisme ou de chirurgie lorsque les plaquettes sont égales ou moins de **80 x 10⁹/L** /L.
133
Que mesure le temps de thrombine?
Transformation du fibrinogène en fibrine (étape finale de la coagulation)
134
Qu'ajoute-t-on au plasma citraté pour mesurer le temps de thrombine?
Thrombine en excès
135
Quelle est la valeur normale du temps de thrombine?
15 à 19 secondes
136
Dans quels cas le temps de thrombine est-il allongé?
* Hypofibrinogénémie / afibrinogénémie
* Fibrinogène qualitativement anormal
* Présence d’inhibiteurs (héparine, PDF/D-dimères)
137
Que mesure le temps de Quick?
Voie extrinsèque + voie finale commune
138
Qu'ajoute-t-on au plasma citraté pour mesurer le temps de Quick?
* Thromboplastine tissulaire (FT et phospholipides) en excès
* Calcium
139
Quelle est l’utilité de l’INR?
Standardiser les résultats du Quick entre labos/pays
140
Quelle est la valeur normale du temps de Quick?
10 à 12 secondes
| mais rapporté en INR
141
Quand le temps de Quick est-il normal?
Déficit des facteurs de la voie **intrinsèque** (XII, XI, IX, VIII)
Déficit du facteur XIII
142
Quand le temps de Quick est-il allongé?
Déficit en facteur VII, X, V, prothrombine ou fibrinogène
143
Que mesure le temps de céphaline activé (TCA)?
Voie intrinsèque + voie finale commune
144
Qu'ajoute-t-on au plasma citraté pour mesurer le TCA?
Particules activatrice de la phase contact
Phospholipides
Calcium
145
Quelle est la valeur normale du TCA?
24 à 31 secondes
146
Quand le TCA est-il normal?
Déficit en facteur VII
Déficit en facteur XIII
147
Quand le TCA est-il allongé?
Déficit en facteurs XII, XI, IX, VIII, X, V, prothrombine, fibrinogène
148
# Complète la phrase:
En règle générale, le temps de saignement est normal si les plaquettes sont > ____ .
En règle générale, le temps de saignement est normal si les plaquettes sont > **100 x 10^9 / L** .
149
On soupçonne clairement un déficit de coagulation (temps de thrombine, INR et TCA) chez un patient mais les **tests de coagulation sont tous normaux**. À quel facteur faut-il penser?
Facteur XIII, car n'est pas mesuré par les tests de coag!!
| DEMANDER UN DOSAGE DU FACTEUR XIII
150
Quel est le diagnostic différentiel d'un temps de Quick allongé avec un temps de thrombine normal...
a) si le TCA est normal?
b) si le TCA est allongé?
a) déficit en VII
b) déficit isolé en X, II ou V OU plrs déficits (maladie hépatique, CIVD, hypoK)
151
