Thème 5 Flashcards

1
Q

Piaget a formulé 4 stades de développement, quels sont-ils?

A

Des capacités cognitives particulières émergent des 4 stades de développement.

  1. sensorimoteur (0-2 ans)
  2. préopératoire (2-7 ans)
  3. opératoire concret (7-12 ans)
  4. opératoire formel (12 ans et +)
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Q

Décrire le stade sensori-moteur (0-2 ans) de Piaget

A
  • Apprend via l’intermédiaire de ses expériences sensorielles et acquiert progressivement un contrôle moteur à travers ses activités, ses manipulations et l’exploration de son environnement.
  • Des schémas perceptuels élémentaires sont élaborés.
  • Au terme de ce stade, l’enfant a acquis la permanence de l’objet : capacité de comprendre que les objets ont une existence indépendante de soi et de garder une image mentale de l’objet en son absence
  • À 18 mois, il commence à développer des symboles mentaux et à utiliser le langage, soit la symbolisation.
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3
Q

Décrire le stade préopératoire (2-7 ans) de Piaget

A
  • L’enfant utilise de plus en plus les symboles et le langage.
  • Il n’arrive toutefois pas à généraliser et faire des comparaisons avec les représentations qu’il a internalisées (sa pensée est intuitive et non raisonnée).
  • Il est égocentrique et tient difficilement compte des autres.
  • Il utilise la causalité phénoménale, dans laquelle deux évènements qui surviennent simultanément sont nécessairement reliés (tonnerre = éclairs ; mauvaises pensées = accidents, etc.)
  • A des pensées animistes. il attribue des sentiments et des intentions aux objets ou aux évènements physiques.
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4
Q

Décrire le stade opératoire concret (7-12 ans) de Piaget

A
  • La pensée se développe par ses manipulations et par ses opérations sur le monde des objets et des phénomènes réels, concerts et observables. La pensée égocentrique est remplacée par la pensée opératoire qui permet de prendre plusieurs phénomènes en compte.
  • Il devient capable de comprendre via la perspective de l’autre.
  • Il est en mesure de suivre les règles et il développe un sens moral.
  • Il commence à utiliser des rudiments de la pensée logique : regroupe, ordonne et classe les objets, et fait des conclusions logiques = les pommes sont des fruits, les fruits poussent dans des arbres, donc les pommes poussent dans des arbres).
  • Il perçoit le temps et la vitesse.
  • Il comprend le concept de quantité et que même si un objet change de forme, il est le même, ainsi que le concept de réversibilité (eau = glace = eau)
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5
Q

Décrire le stade opératoire formel (12 et +) de Piaget

A
  • Développement de la pensée abstraite, du raisonnement logique avec la capacité de faire des hypothèses, comprendre des probabilités et définir des concepts
  • Montre de l’intérêt pour la philosophie, l’histoire, la religion et l’éthique
  • Il peut faire des hypothèses pour comprendre et expliquer, e ensuite tester ses hypothèse
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6
Q

Quels sont les deux concepts en interaction constante qui permettent de former des schémas cognitifs?

A

Assimilation (acquisition de nouvelles connaissances)

Accommodation (ajustement des connaissances face à l’environnement)

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7
Q

On définit le tempérament d’un enfant comme un ensemble de traits constitutionnels, biologique et héréditaire, inhérent à sa personne. Expliquez comment le tempérament peut influencer sur l’attachement.

A

Les enfants dotés d’un certain tempérament ne sont pas davantage susceptibles de développer un type d’attachement quelconque (ex. un enfant facile vs développer un attachement récure).
Le tempérament et l’attachement réfère donc à des domaines différents chez l’enfant, qui doivent faire l’objet d’une attention individuelle en clinique.

Par contre, ces deux dimensions sont susceptibles d’interagir l’une avec l’autre et d’influencer le développement de l’enfant et la présentation de ses symptômes. Il est donc important de prendre en compte les caractéristiques tempéramentales de l’enfant dans la formulation diagnostique et le plan de traitement.

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8
Q

Quelle est la différence entre bonding et attachement?

A

Bonding : formation du lien d’attachement entre l’enfant et ses parents/prodigueurs de soins

Attachement : capacité de l’enfant de rechercher la proximité de sa figure d’attachement pour être réconforté, nourri, voire protégé lorsqu’il en a besoin. Il réfère à un construit relationnel où les comportements d’attachement sont manifestés par l’enfant et dirigé envers la figure d’attachement.

Bonding = parent --> enfant 
Attachement = enfant --> parent
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9
Q

Quels sont les deux grands types d’attachement?

A
  • sécure

- insécure

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10
Q

Décrire l’attachement sécure

A

Sur la base des interactions vécues avec un parent sensible à ses besoins affectifs, l’enfant apprend à rechercher la proximité de son parent lorsqu’il est en situation de stress pour réguler ses émotions et organiser ses comportements. Une fois réconforté, il s’y réfère comme base sécurisante à partir de laquelle explorer.

L’intériorisation de ce type de relation lui permet de développer sa confiance en lui-même et contribue au fonctionnement harmonieux de sa personnalité et de ses interactions en facilitant la régulation de ses émotions.

C’est le mode le plus souhaitable.

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11
Q

Nommer les trois types d’attachement insécure

A
  • attachement insécure organisé (se divise en attachement insécure évitant et attachement insécure ambivalent)
  • attachement insécure désorganisé
  • attachement insécure contrôlant
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12
Q

Décrire ce qu’est l’attachement insécure organisé

A

La détresse vécue par les enfants qui ont un attachement insécure n’est jamais adéquatement apaisée, ces derniers ont des stratégies pour organiser leurs comportement et leurs émotions. Deux types sont observés : évitant et ambivalent.

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13
Q

Décrire ce qu’est l’attachement insécure évitant

A

L’enfant minimise ses manifestations de détresse et le recours à son parent en situation de stress afin de ne pas activer d’émotions négatives, qui sont difficiles à gérer par son parent. Se voit avec des parents insensibles, qui n’interprètent pas bien les signaux de leur enfant ou n’y répondent pas.

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14
Q

Décrire ce qu’est l’attachement insécure ambivalent

A

L’enfant est porté à amplifier sa détresse et son besoin de proximité envers le parent afin de maximiser ses chances de recevoir du comportement. Par contre, il résiste au contact physique et au réconfort lorsque ceux-ci sont prodigués (sentiment de colère face à l’inconstance des parents). Se voit avec des parents qui ont des comportements inconstants, parfois sensibles, parfois insensibles.

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15
Q

Décrire ce qu’est l’attachement insécure désorganisé

A

Ces enfants n’ont pas développé de stratégies d’approche cohérentes face à leurs parents. En présence de figures d’attachement, ils demeurent confus, désorientés et même apeurés. Engendré par des parents qui font peur à leurs enfants ou à des parents apeurés des interactions avec leur enfant.

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16
Q

Décrire l’attachement insécure contrôlant

A

Le comportement désorganisé de l’attachement se maintient dans le temps et évolue vers un comportement contrôlant en début d’âge scolaire. C’est un renversement des rôles entre le parent et l’enfant. Les enfants organisent leurs interactions avec leur parent soit de manière agressive et punitive ou envers les besoins affectifs de leur parent.

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17
Q

Vrai ou faux ?

Les enfants se tournent vers les mères pour leurs besoins de confort et réconfort. Par conséquent, les enfants qui n’ont pas de mère dans leurs premières années vont être carencés affectivement, même si le père est présent et supportant.

A

Faux.

L’enfant est prédisposé biologiquement à s’attacher à sa mère OU son donneur de soins. Ce n’est que lors d’une absence d’un adulte pour s’occuper de lui que son bébé sera carencé affectivement.

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18
Q

Qu’est-ce que la « sensibilité parentale »?

A

Capacité de percevoir et d’interpréter ses besoins et ses signaux, et d’y répondre de manière appropriée et dans un délai acceptable. (ex : je sais que mon enfant a faim ou a besoin de réconfort)

C’est d’ailleurs un aspect important déterminant le type de relation d’attachement que l’enfant développera.

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19
Q

Nommer des situations où le système d’attachement est susceptible de se déclencher

A
  • besoin de soulagement
  • désirs d’exploration (motivation à apprendre et à connaître ce qui l’entoure)
  • désirs d’affiliation (motivation à socialiser et à créer des liens significatifs avec les autres)
  • peur (motivation à réagir au danger)
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20
Q

Est-ce que la déficience intellectuelle est réversible?

A

Non. Elle est le plus souvent irréversible.

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21
Q

Définir la déficience intellectuelle

A

De manière générale, la déficience intellectuelle est le plus souvent irréversible, se manifeste tôt durant la vie et est de cause multiple.

Les déficits sont le plus souvent légers, mais peuvent également devenir très invalidants.

Certains peuvent occuper un travail tandis que d’autres seront en fauteuil roulant toute leur vie.

En psychiatrie, les patients déficients sont référés pour le traitement des comorbidités, tels des troubles du comportement et des difficultés de fonctionnement. Ils ne sont pas référés pour leur déficience intellectuelle en tant que tel.

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22
Q

Vrai ou faux ?

Selon le DSM-5, le déficit dans le fonctionnement adaptatif doit être présent dans au moins 2 activités de la vie quotidienne.

A

Faux.

Au moins une activité de la vie quotidienne.

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23
Q

Vrai ou faux ?

De façon globale, les différentes nomenclatures du déficit intellectuel sont exclusivement basées sur des données de mesure du QI.

A

Faux.

On ne spécifie plus que le QI doit être d’environ 70 ou moins. On mentionne qu’il doit y avoir un déficit dans le fonctionnement intellectuel confirmé par l’évaluation clinique et des tests standardisés.

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24
Q

Vrai ou faux ?

On ne peut pas diagnostiquer le handicap intellectuel si le patient souffre d’une maladie causale bien identifiée.

A

Faux.

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25
Q

Vrai ou faux ?

85% des personnes avec un diagnostic de déficit intellectuel ont un QI entre 50-70.

A

Vrai.

On considère que 1% de la population est atteinte de DI.

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26
Q

Nommer les 3 moments de la vie de l’enfant à explorer et à l’histoire dans le processus diagnostic de la déficience intellectuelle

A
  • prénatale (35% des cas)
  • périnatale (10% des cas)
  • postnatale (20% des cas)

inconnues (30 à 50% des cas)

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27
Q

Nommer les types d’anomalies faisant partie du prénatal qui expliqueraient la déficience intellectuelle

A

Facteurs liés à l’hérédité :

  • erreurs innées du métabolisme
  • anomalies monogéniques
  • aberrations chromosomiques
  • syndromes polygéniques familiaux

Facteurs liés à des altérations précoces du développement embryonnaire ; facteurs associés à la grossesse et à des problèmes de la mère :

  • malformations congénitales
  • changements chromosomiques
  • exposition à des toxines
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28
Q

Nommer les types d’anomalies faisant partie du périnatal qui expliqueraient la déficience intellectuelle

A

Facteurs liés à l’accouchement

prématurité, complications à l’accouchement, anoxie

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29
Q

Nommer les types d’anomalies faisant partie du postnatal qui expliqueraient la déficience intellectuelle

A

Facteurs associés à des problèmes physiques survenus pendant la petite enfance et l’enfance (environ 5% des cas) :

  • infections
  • exposition à des toxines
  • atteintes neurologiques

Facteurs associés à des troubles mentaux ou des influences environnementales (de 15 à 20% des cas) :
- causes psychiatriques et sociales

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30
Q

Comment peut-on classer les causes de la déficience intellectuelle?

A
  • facteurs innés (génétiques)
  • facteurs acquis (développementaux)
  • facteurs environnementaux (socioculturels)
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31
Q

Nommer les trois causes génétiques les plus fréquentes qui entraînent une déficience intellectuelle

A
  • trisomie 21
  • syndrome de l’X fragile
  • sclérose tubéreuse de Bourneville
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32
Q

Nommer les trois causes acquises les plus fréquentes qui entraînent une déficience intellectuelle

A
  • infections (rubéole par exemple)
  • syndrome de l’alcoolisation foetale
  • exposition à des toxines (plomb par exemple)
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33
Q

Nommer les trois causes environnementales et socioculturelles les plus fréquentes qui entraînent une déficience intellectuelle

A
  • carence dans la relation mère-enfant
  • manque de stimulation sociale et linguistique
  • troubles mentaux graves (TSA p/e)
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34
Q

Nommer les éléments à demander/évaluer lors de l’évaluation médical de base et complémentaire

A
  • ATCD familiaux
  • Histoire périnatale
  • Histoire développementale
  • ATCD médicaux et psychiatriques
  • Examen physique
  • Autres examens (selon pertinence)
  • Consultations complémentaires (selon pertinence)
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35
Q

Quel est le pronostic d’un patient avec une DI?

A

Il n’y a pas de traitement spécifique aux DI. Leur pronostic dépend du niveau d’atteinte fonctionnelle. Il faudra aussi les suivre toute leur vie et essayer de répondre le mieux à leurs besoins spécifiques.

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36
Q

Au sujet des interventions individuelles adaptées, nommez quatre techniques qui peuvent vous aider à travailler avec une personne ayant une DI.

A
  • prendre le temps nécessaire pour établir une relation de confiance
  • limiter les distractions
  • adapter la durée des séances aux capacités du patient
  • prévoir des perspectives à moyen et à long terme
  • répéter régulièrement et faire confiance au patient
  • utiliser des supports visuels
  • faire des mises en situation
  • utiliser un journal de bord adapté aux rencontres
  • favoriser une activation comportementale et des activités physiques pour diminuer le stress
  • concrétiser des approches de résolutions de problèmes, des techniques de relaxation et de gestion du stress
  • travailler et améliorer ses habiletés sociales
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37
Q

En DI, quel peut bien être l’objectif d’une approche préventive?

A

En DI, l’objectif de la prévention est de leur donner toutes les possibilités, tous les moyens de s’exprimer, d’avoir du contrôle sur leur vie et de s’épanouir.
L’implication de la famille, des proches et des divers intervenants incluant le milieu scolaire ou le milieu de travail est primordial.

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38
Q

Définir la DI (par les manifestations cliniques)

A

La DI est définie comme une limitation significative du fonctionnement intellectuel concomitante à une limitation significative du fonctionnement adaptatif, observée dans les habiletés.

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39
Q

Avant quel âge est-ce que les limitations de la DI doivent survenir?

A

Avant 18 ans.

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40
Q

Quels sont les 5 principes dont on doit tenir compte dans l’application de la définition du DI?

A
  • établissement d’une limitation dans le fonctionnement doit tenir compte de l’environnement (pairs et culture)
  • une évaluation valide doit considérer la langue et la culture de l’individu
  • les limitations coexistent avec des forces
  • les limitations sont bien décrites afin de développer un profil de soutien
  • le fonctionnement au quotidien est généralement amélioré avec un soutien approprié
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41
Q

Quels sont les concepts communs entre le TSA et la DI?

A
  • coexistent souvent
  • 20 à 40% des TSA ont un DI également
  • retard de développement (éliminer la rubéole congénitale et la sclérose tubéreuse qui sont des causes communes)
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42
Q

Quelles sont les différences entre le TSA et la DI?

A
  • communication verbale et non verbale permet d’orienter le diagnostic
  • rechercher des réciprocités sociales ou émotionnelles pour orienter le diagnostic
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43
Q

Quels sont les concepts communs entre le TDAH et la DI?

A
  • symptômes affectifs et comportementaux sont souvent présents en cas de double Dx
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44
Q

Quelles sont les différences entre le TDAH et la DI?

A
  • prévalence similaire pour les enfants avec ou sans DI (10%)
  • l’absence de structure, le manque d’intérêt ou un niveau d’exigence trop élevé peuvent être à l’origine de l’inattention dans le cas d’un DI
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45
Q

Décrire les traitements biologiques pour les affections psychiatriques comorbides d’un patient avec une DI

A

Les traitements sont les mêmes que pour les patients non DI présentant le trouble en question. Il faut toutefois noter que la personne DI est vulnérable à la polypharmacie, de par la difficulté à communiquer les symptômes ressentis.

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46
Q

Décrire les traitements psychologiques et interventions sociales d’un patient avec une DI

A

Dépendent principalement des comorbidités. Actuellement, l’approche béhaviorale se démarque, et la pertinence d’un suivi psychologique est indéniable.

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47
Q

Définir le TSA

A

Les troubles du spectre de l’autisme (TSA) contiennent des phénotypes très hétérogènes considérant l’âge, l’intelligence (QI), le niveau de langage, les maladies associées et le niveau adaptatif. Les TSA comprennent l’autisme, le syndrome d’Asperger et le trouble envahissant du développement non spécifié.

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48
Q

Selon le DSM-5, le TSA appartient à un groupe de pathologie se caractérisant par un retard et de la déviance dans 2 sphères de la réalité humaine. Lesquelles?

A
  • communication

- interactions sociales

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49
Q

Vrai ou faux ?

Le TSA se constate lors de la petite enfance ce qui explique qu’il n’est pas persistant.

A

Faux.

Certes, le TSA se constate généralement en enfance puisqu’il y a une atteinte dès les étapes précoces du développement. Or, il est faux de dire que ce n’est pas un trouble persistant. Uniquement 15% des jeunes de 4-5 diagnostiqués auront un score nul à l’entrevue standardisée ADOS à l’adolescence et 5% n’auront plus aucun signe comportemental de TSA. L’absence de DI et l’apparition de phrases communicatives avant l’âge de 6 ans est un bon signe de pronostic.

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50
Q

Y a-t-il un critère d’âge pour poser un diagnostic de TSA?

A

Non. Il est vrai de dire que les TSA montrent des signes cliniques de la maladie dès le milieu de la deuxième année de vie et que le diagnostic se fait en moyenne à la 4ème année de vie, mais il n’y pas de critère d’âge. Par contre, le DSM mentionne que les symptômes doivent être présents depuis le début du développement, malgré qu’ils puissent passer inaperçus si les demandes sociales n’excèdent pas les capacités d’adaptation de l’individu.

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51
Q

Vrai ou faux ?

La prévalence du TSA est actuellement évaluée à 6-7/10 000 enfants.

A

Faux.

60-70/10 000 enfants

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52
Q

Vrai ou faux ?

On diagnostique TSA 4 garçons pour 1 fille.

A

Vrai.

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53
Q

Vrai ou faux ?

Le diagnostic est porté à l’âge moyen de 4 ans.

A

Vrai.

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54
Q

Vrai ou faux ?

Les études familiales ont démontré qu’il existe un taux de concordance plus faible chez les jumeaux dizygotic que les monozygotes.

A

Vrai.

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55
Q

Vrai ou faux ?

Des modifications du tissu neuronal seraient observées dans les aires frontotemporales.

A

Vrai.

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56
Q

Existe-t-il des signes physiques diagnostics francs de TSA?

A

Non, malgré que certains comportements physiques soient typiques notamment les mouvements corporels stéréotypés (battements des mains lors de joie).

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57
Q

Nommer 7 caractéristiques / signes d’appel, permettant d’évoquer la possibilité d’un TSA

A
  1. À 12 mois, l’enfant ne babille pas, n’indique pas du doigt, ne fait pas de gestes sociaux et communicatifs ou ne répond pas à son prénom.
  2. À 16 mois, il ne dit pas de mots.
  3. À 24 mois, il ne fait pas de phrases de 2 mots.
  4. À tout âge, on observe une régression cliniquement significative de sa capacité langagière ou sociale.
  5. Réduction de gestes exprimant l’intérêt de l’enfant ou son engagement social.
  6. Réduction de gestes dirigeant l’attention de l’autre sur un objet d’intérêt.
  7. Manque de contact visuel intégré à l’acte de communication.
  8. Difficulté de compréhension du langage.
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58
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques dans le traitement du TSA?

A

La notion de traitement est discutable. Il existe actuellement un débat à savoir si les TSA représentent des troubles à traiter ou s’ils sont en fait une variante de la normale à respecter dans sa différence.

Le soutien thérapeutique vise donc à :

  • permettre le plein épanouissement des capacités émotionnelles et cognitives de la personne
  • alléger la souffrance psychologique lorsqu’elle existe
  • contribuer à ce que la personne occupe une place sociale à la mesure de ses aptitudes
  • soigner éventuellement les comorbidités psychiatriques qui, elles, sont des maladies traitables
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59
Q

Quels sont les traitements biologiques disponibles pour traiter le TSA?

A

Ce sont les problèmes de comportements ou les pathologies psychiatriques qui sont la cible des médicaments dans le traitement du TSA.

  • traitement pharmacologique des comorbidités
  • les mouvements répétitifs s’ils deviennent invalidants peuvent être la cible d’antidépresseurs tricycliques et d’ISRS tout comme le traitement du TOC, mais les effets secondaires sont importants et l’efficacité variable
  • la mélanine peut être utilisée pour les difficultés reliées au sommeil
60
Q

Quels sont les traitements psychologiques disponibles pour traiter le TSA?

A

Le premier objectif de l’intervention est d’assurer le développement du langage et le fonctionnement dans le groupe des pairs.

Il existe deux méthodes dont on a pu mesurer l’efficacité : TCC et approches comportementales.

Gestion de crise : la personne TSA présente souvent des épisodes symptomatiques plus intenses, tels des pics. Durant les crises, des ruptures du fonctionnement surviennent (qui suivent généralement une modification dans la vie, aussi minime soit-elle). Il faut :

  • identifier le changement
  • conduire la personne dans un lieu d’isolement en lui expliquant calmement pourquoi on agit ainsi
  • lui donner l’assurance que ce n’est que provisoire
  • lorsqu’elle est calme, on discute avec lui pour comprendre ce qui s’est passé. Il est possible de communiquer oralement ou par écrit s’il préfère.
61
Q

Nommer les trois interventions sociales possibles pour un patient TSA

A
  1. Guidance parentale et soutien familial
  2. Thérapie d’intégration sensorielle
  3. Adaptation scolaire
62
Q

Décrire l’intervention sociale : guidante parentale et soutien familial (pour TSA)

A

Une méthode de bonne crédibilité scientifique, elle vise l’augmentation de la communication et permet de redonner aux parents les moyens d’interagir avec leur enfant. Un bénéfice est également noté sur la communication sociale entre parent et enfant.

63
Q

Décrire l’intervention sociale : thérapie d’intégration sensorielle (pour TSA)

A

Il existe chez les TSA une perception atypique performante et de comportements répétitifs de recherche ou d’évitement liés à la perception. Ce type de thérapie vise à répondre à ce besoin. L’efficacité reste toutefois à être bien démontrée. Dans les milieux scolaires, il en revient d’adapter l’environnement de l’enfant TSA qui présente un hypersensibilité ou autre atypie à des sens :

  • réduire les exigences scolaires
  • modifier les activités en classe afin de minimiser l’impact des difficultés motrices et sensorielles
  • enseigner des stratégies compensatoires
  • maximiser l’utilisation des forces de la personne
64
Q

Décrire l’intervention sociale : adaptation scolaire (pour TSA)

A

À moins d’avoir un niveau de marginalité avancé, un enfant TSA devrait être scolarisé comme les autres enfants. Elle permet de développer une culture non ségrégative, de lui fournir une formation scolaire possiblement normale et qu’il puisse avoir un contact avec les pairs. La difficulté principale est celle de l’intimidation. L’enseignement devrait adapter dans la mesure du possible, en réorganisant les tâches ou l’environnement pour rendre l’enfant le plus autonome possible.

65
Q

Quels sont les traitement alternatifs pour le TSA?

A

diètes ou multiples vitamines recommandées pr certains ne montrent aucune utilité

66
Q

Décrire l’étiologie biologique du TSA

A

L’étiologie des TSA est aujourd’hui considérée comme étant essentiellement génétique.

Toutefois, une multiple de gènes sont susceptibles de provoquer la maladie, et une mutation monogénique est parfois suffisante pour la déclencher.
Le taux de concordance des monozygotes est de 60% comparativement aux dizygotic qui est de 5%, mais la transmission ne peut qu’être simplement purement génétique puisque le taux n’est pas de 100%. Il est à noter que les parents et la fratrie d’une personne atteinte présentent souvent des forces ou des faiblesses cognitives, une restriction de scolarisation spontanée ou une variété des centres d’intérêts de la même nature que dans les TSA, mais compatible avec une vie adaptée. Certaines mutations transmises aux filles, qui sont plus résistantes à leur pénétrante pour des raisons inconnues, et transmises de manière quasi dominante à leur descendance mâle, correspondent aux formes familiales. Il existe aussi une forme sporadique attribuable à des mutations de Novo.

67
Q

Décrire l’étiologie environnementale et médicale du TSA

A

Des facteurs environnementaux sont suspectés comme étant étiologiques du TSA puisque les jumeaux monozygotes ne sont pas atteints à 100%. Il a été éliminé le facteur immunologique comme étant la cause d’un TSA ainsi que le facteur allergène.

Il est possible que des agents toxiques favorisent le développement d’un TSA, mais de manière non certaine et non spécifique :

  • intoxication infraclinique au plomb : atteinte cognitive prédominante sur l’attention et la vitesse de traitement de l’information (mais plus proche du syndrome d’alcoolisation foetale que du TSA)
  • PCB, dizziness, pesticides, radiations ionisantes sont d’autres exemples
68
Q

Décrire la fonction neurocognitive des TSA

A

Les TSA constituent en une variation de l’architecture neurocognitive distribuée sur de multiples niveaux :

  • plan microscopique : tissu neuronal modifié en frontotemporal, avec diminution de la taille des corps cellulaires et la distance les séparant à l’intérieur des mini-colonnes
  • plan macroscopique : diminution des corps calleux surtout en antérieur, augmentation de la vitesse de croissance du crâne et du cerveau à la fin de la première année qui se stabilise à l’âge adulte pour ne concerner que les régions spécifiquement impliquées dans la sémiologie autistique
  • plan synaptique : marqueurs d’hyperplasticité
  • plan cognitif : l’ensemble des mécanismes cognitifs est modifié de manière plus ou moins marquée, ou encore de manière avantageuse
    a) encodage de l’information perceptive élémentaire est supérieur chez les TSA dans plusieurs opérations
    b) traitement de l’information privilégie la catégorisation perceptive à la catégorisation sémantique
    c) rôle relatif du langage et des représentations non verbales est moindre chez les TSA
69
Q

Quelles sont les comorbidités les plus courantes chez les TSA?

A
  • trouble anxieux ou phobiques (42%)
  • retard de développement (33%)
  • troubles spécifiques du langage (20-40%)
  • TDAH (28%)
  • Trouble d’apprentissage (15%)
  • Énurésie (11%)
  • Épilepsie (10%)
  • Tics chroniques (9%)
  • Encoprésie (6,6%)
  • Syndrome de Gilles de la Tourette (4,8%)
  • Particularités sensorielles (hypoesthésie, hypersensibilité ou recherche sensorielle atypique) (45-95% des cas, donc fait plutôt partie du syndrome qu’une comorbidité en soi)
70
Q

Concepts communs entre TSA et Syndrome de Gilles de la Tourette

A
  • réduction de la socialisation
  • comportements répétitifs
  • plus fréquents chez les garçons
  • débute en enfance
  • mêmes comorbidités
71
Q

Différences entre TSA et Syndrome de Gilles de la Tourette

A
  • conditions de survenir

- évolutions différentes

72
Q

Concepts communs entre TSA et TOC

A
  • comportements répétitifs

- champs d’intérêt restreints

73
Q

Concepts communs entre TSA et TDAH

A
  • les patients peuvent sembler indifférents

- difficultés d’interaction sociale

74
Q

Différences entre TSA et TDAH

A
  • la cause de l’indifférence est différente : compréhension du langage verbal insuffisante dans le cas du TSA
75
Q

Concepts communs entre TSA et anxiété sociale

A
  • évitement social

- claustration

76
Q

Différences entre TSA et anxiété sociale

A
  • normalité des attitudes en interactions sociales dans une situation optimale (familière) pour l’anxiété sociale
77
Q

Concepts communs entre TSA et personnalité schizoide

A
  • abrasion étincelle et désinvestissement social
  • préfère les activités solitaires
  • ressemble à la forme de TSA avec QI normal
78
Q

Différences entre TSA et personnalité schizoide

A
  • les TSA ont une gamme d’émotions tandis que les TP schizoïdes sont plutôt indifférents
79
Q

Quels sont les trois grands types de symptômes du TDAH?

A
  • inattention
  • impulsivité
  • hyperactivité
80
Q

Vrai ou faux ?

Le TDAH touche environ 5 à 8% des enfants. Et 4,4% des adultes.

A

Vrai.

81
Q

Vrai ou faux ?

Le TDAH est plus prévalent chez les filles que chez les garçons, dans un ratio variant de 3 pour 1.

A

Faux.

Ratio 3 H : 1 F chez les enfants et 1 H : 1 F chez les adultes ce qui sous-tend un sous-diagnostic chez les femmes en bas âge.

82
Q

Vrai ou faux ?

Le marché de la médication est en chute libre depuis la publication du DSM-IV.

A

Faux.

La connotation que la pathologique se poursuit à l’âge adulte et la meilleure classification amenée par le DSM-IV a fait passer le marché des médicaments pour le TDAH de 15 millions à 7 milliards! (2013)

83
Q

Vrai ou faux ?

La grande majorité des enfants devenus adultes ne rencontre plus de symptômes de TDAH.

A

Faux.

Plus de la moitié des enfants présentant un TDAH garderont des symptômes significatifs à l’âge adulte.

84
Q

Quelles sont les catégories de facteurs qui peuvent causer le TDAH?

A

Les causes du TDAH sont multifactorielles, mais c’est une maladie bien étudiée pour laquelle plusieurs réponses sont disponibles.

  • facteurs environnementaux
  • facteurs génétiques
  • facteurs neurophysiologiques
85
Q

Décrire les facteurs environnementaux qui peuvent causer le TDAH

A
  • tabagisme / consommation importante d’alcool / exposition aux métaux lourds chez la femme enceinte
  • prématurité (petits poids à la naissance), diabète gestationnel et grossesses gémellaires
  • chimiothérapie et radiothérapie chez l’enfant
  • l’environnement psychosocial dans lequel l’enfant grandit (mais la façon d’élever un enfant ne change pas le risque)
86
Q

Décrire les facteurs génétiques qui peuvent causer le TDAH

A

Une implication génétique serait notée dans 80% des cas, ce qui rend le trouble aussi héréditaire que la taille. Le risque pour un parent de transmettre le TDAH à son enfant (s’il est le seul atteint dans le couple) est de 50%.

87
Q

Décrire les facteurs neurophysiologiques qui peuvent causer le TDAH

A

Des anomalies au niveau du fonctionnement du cerveau ont été mises en évidence : lobe frontal et ses connexions aux noyaux gris centraux et certaines zones du cervelet.

  • Les adolescents TDAH auront un délai de 30% dans la maturation de leur région corticale.
  • La transmission synaptique et un déficit d’automodulation par des neurotransmetteurs (DA, NA) sont des hypothèses probables.
    a) La DA sert entre autres à susciter et maintenir l’intérêt sur une tâche
    b) La NA sert entre autres à filtrer les stimuler non pertinents et à faciliter la fluidité pour passer d’une tâche à l’autre
    c) Un système DA/NA efficace permet donc de s’attarder sur une tâche et de changer au moment opportun

Aucun test n’est assez spécifique ou sensible pour permettre de confirmer ou d’infirmer un diagnostic de TDAH. L’évaluation clinique demeure la pierre angulaire.

88
Q

Vrai ou faux ?

Il existe un excellent test en neuro-imagerie permettant de diagnostiquer le TDAH.

A

Faux.

On n’a que des données expérimentales sur des petites cohortes de patients. Il est d’ailleurs intéressant de mentionner que les psychostimulants normalisent le défaut d’activation du cortex cingulaire chez les patients TDAH (pattern d’activité différent).

89
Q

Vrai ou faux ?

L’EEG d’un TDAH est pathognomonique du trouble en présentant un tracé désorganisé et immature en « U » dit de Purkinje.

A

Faux.

Il n’y a d’ailleurs aucun tel sanguin, neuropsychologie ou d’imagerie cérébrale spécifique au TDAH. Le diagnostic est essentiellement clinique.

90
Q

Vrai ou faux ?

Un rapport scolaire est totalement inutile dans le diagnostic du TDAH car « rien qu’à voir, on voit bien ».

A

Faux.

Le point de vue externe des personnes voyant évoluer le patient est très précieux et contribue à l’évaluation en fournissant différentes perspectives.

91
Q

Vrai ou faux ?

Comme le TDAH est simplement le résultat d’un manque de maturation du système d’inhibition, il est clair que ce trouble n’a pas d’impact sur la conduite automobile.

A

Faux.

Le diagnostic touche les patients dans plusieurs sphères de leur vie, notamment au niveau social, familial et/ou professionnel. De plus, les TDAH ont plus de chance de faire des accidents (2-4x le risque)

92
Q

Combien de symptômes sont nécessaires pour donner le diagnostic de TDAH?

A

À partir de 17 ans, seulement 5 symptômes sur 9 sont requis par catégorie pour un diagnostic.

93
Q

Les symptômes de TDAH doivent être présents à partir de quel âge?

A

avant l’âge de 12 ans

94
Q

Caractériser l’impulsivité chez l’enfant

A
  • L’impulsivité se remarque par des gestes ou des paroles irréfléchies.
95
Q

Caractériser l’impulsivité chez l’adulte

A
  • L’impulsivité se traduit chez l’adulte par des décision impulsives au travail, dans la vie quotidienne et familiale. Elle peut mener à des conflits interpersonnels, des altercations et la prise de risque.
  • Conduite automobile trop rapide, imprudente et conduite sexuelle à risque
  • Impulsivité dans les dépenses et les décisions
96
Q

Caractériser l’hyperactivité chez l’enfant

A
  • Hyperactivité franche
97
Q

Caractériser l’hyperactivité chez l’adulte

A
  • L’hyperactivité peut être remplacée par de l’impatience et l’irritabilité en situation d’inaction.
  • Ils se disent agités ou submergés et s’adonnent aux sports ou aux activités motrices peu importe son âge.
98
Q

Caractériser l’inattention chez l’enfant

A
  • Les enfants perdent habituellement plus les objets.
99
Q

Caractériser l’inattention chez l’adulte

A
  • Les adultes se plaignent habituellement plus de perdre du temps.
100
Q

Causes organiques de TDAH

A
  • exposition à des drogues ou substances toxiques durant la grossesse
  • complication périnatales avec encéphalopathie
  • troubles génétiques et de métabolisme
  • déficits sensoriels, visuels ou auditifs
  • dysfunction thyroïdiennes, diabète
  • troubles hématologiques (anémie)
  • tics, épilepsie
  • traumatisme craniocérébral (attention, les individus TDAH sont plus à risque également)
  • apnée du sommeil, narcolepsie, hyper somnolence diurne idiopathique (attention, 25-50% des personnes TDAH présentent aussi des troubles du sommeil). La cause peut être la surstimulation avant le coucher (télévision, jeux vidéo), l’hyperactivité en tant que telle, d’autres veulent travailler plus pour rattraper le temps perdu et l’effet de la médication qui prend fin peut donner le sentiment d’avoir beaucoup d’énergie en fin de soirée
  • les problèmes d’obésité et d’énurésie sont fréquent chez cette clientèle
101
Q

Nommer les traitements disponibles pour les patients TDAH

A

La psychoéducation est le traitement qui prime, PAS LA MÉDICATION :
- techniques d’organisation du temps / résolution de problèmes

Saine hygiène de vie

Traitement biologique SI stratégies non pharmacologiques ne fonctionnent pas assez :

a) psychostimulants :
1) produits à base d’amphétamines (AMPH)
- libération immédiate (Dexedrine)
- libération prolongée (Adderall/Vyvanse)
2) produits à base de méthylphénidate (MPH) :
- libération immédiate (Ritalin)
- libération prolongée (Biphentin/Concerta)

b) non-stimulants :
- atomotéxine
- guanfacine à libération prolongée

102
Q

Décrire les mécanismes d’action des traitements pharmacologiques du TDAH

A

Agit sur la neurotransmission du système dopaminergique ou noradrénergique

103
Q

Comment utiliser les traitements pharmacologiques du TDAH

A
  • ajustement progressif
  • viser un contrôle optimal des symptômes toute la journée
  • priorisation des médicaments à longue action et viser 1 molécule si possible
  • attention puisque peut augmenter un trouble anxieux et certains troubles moteurs
  • attention pour l’abus des substances (diversion = utilisation pour un usage non thérapeutique ; abus = utilisation en vue d’un plaisir et d’un effet de bien-être
104
Q

Vrai ou faux ?

L’opposition est toujours pathologique.

A

Faux.

Pas toujours pathologique.

105
Q

Vrai ou faux ?

Les garçons seraient 2-3 fois plus prévalent que les filles pour le diagnostic de TC.

A

Vrai.

106
Q

Vrai ou faux ?

Les filles seraient de plus en plus accusées pour TC au tribunal de jeunesse.

A

Vrai.

107
Q

Vrai ou faux ?

La présence du chromosome Y est le plus grand facteur de risque à un TC ou un TOP (y compris la testostérone).

A

Vrai.

108
Q

Vrai ou faux ?

L’approche pharmacologue est la monothérapie à tenter en première intention.

A

Faux.

Les traitement biologiques, par exemple, les psychotropes, doivent être utilisés en association avec des interventions psychosociales.

109
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic pour le TOP et le TC?

A

Une grande partie des enfants TOP ne développeront pas un TC à l’adolescence. Les caractéristiques suivantes sont un facteur de mauvais pronostic :

  • début des comportements avant l’âge de 10 ans
  • comportements perturbateurs dans différents milieux
  • être victime de violence physique
  • contrôle parental excessif ou inexistant
  • adhésion des parents à des valeurs antisociales
  • utilisation de drogues avant l’âge de 15 ans
  • placement à l’extérieur du domicile familial
  • pauvreté et milieu défavorisé
  • décrochage scolaire
  • pairs délinquants

Les jeunes qui ont ces caractéristiques deviennent pour un grand nombre (23-41%) des adultes avec des traits marqués de la personnalité antisociale.

110
Q

Ratio H/F pour TOP et TC

A

2 H : 1 F

111
Q

Décrire l’épidémiologie du TOP

A

Plus fréquent chez les jeunes

6-16% des ados H
2-9% des ados F

112
Q

Décrire l’étiologie (facteurs biologiques) pour le TOP et le TC

A

Plusieurs aspects présents chez les parents peuvent prédisposer l’apparition d’un TC :

  • psychopathologie, toxicomanie ou traits antisociaux chez l’un des parents biologiques
  • usage d’alcool, de tabac, de drogues, une nutrition déficiente et l’absence de suivi médical durant la grossesse (autant pour le TOP et le TC)
  • complications médicales (HTA, Vo gravidiques) et psychiatriques (anxiété, dépression, psychose) durant la grossesse et l’accouchement
  • Le plus grand facteur de risque est la présence d’un chromosome Y – testostérone – agressivité
113
Q

Décrire l’étiologie (facteurs psychologiques) pour le TOP et le TC

A

Une variété de facteurs augmentent le risque de comportements perturbateurs et de délinquance chez l’enfant :

  • tempérament difficile (difficulté à être réconforté, hypersensibilité aux stimuli externes, insensibilité aux punitions)
  • un QI plus faible que la moyenne
  • difficultés d’apprentissage en lien avec une atteinte neurologique et une baisse de l’estime de soi
  • impulsivité et le manque d’habiletés sur le plan psychomoteur (augmente le risque de TCC et de comportements perturbateurs)
  • recherche de sensations fortes
  • comorbidités du TDAH (jusqu’à 80% des TC)
  • rejet ou intimidation à l’école ou dans son voisinage
  • dans une moindre mesure, l’exposition à la violence (jeux vidéos, télévision) peut faciliter le passage à l’acte des adolescents prédisposés ou fragiles
114
Q

Décrire l’étiologie (facteurs environnementaux) pour le TOP et le TC

A

Souffrir de pauvreté, vivre dans un quartier désorganisé, défavorisé et violent, fréquenter une école peu structurante et peu encadrante, et faire partie d’une minorité constituent des facteurs de risque pour les comportements déviants, oppositionnels et perturbateurs durant l’enfance et l’adolescence. La fréquentation de pairs délinquants ou toxicomanes en est également un pour la délinquance juvénile.

Les problèmes familiaux contres facteurs de risque les plus étudiés et peuvent être classés en deux catégories :

1) Perturbations familiales générales :
- discorde familiale
- violence conjugale
- comportements antisociaux ou toxicomanie de l’un ou l’autre des parents
- mère monoparentale, mère adolescente
- nombreux conjoints (instabilité relationnelle)
- dépression ou anxiété chez la mère
- famille nombreuse
- nombreux déménagements

2) Pratiques parentales spécifiques :
- négligence (rejet, manque de communication)
- résolution inadéquate des conflits parent-parent ou parent-enfant
- lacune dans le développement et la capacité d’empathie
- discipline rude (avec violence)
- abus physique
- supervision parentale excessive ou déficiente
- apprentissage déficient des règles sociales ou une adhésion à des valeurs antisociales

115
Q

Quels sont les facteurs protecteurs pour le TOP et le TC?

A
  • bon soutien familial
  • capacité d’attachement sécure
  • attitude positive, qui accepte l’autorité et les interventions
  • bon QI
  • bonne réussite scolaire
  • participation dans des activités pro sociales (scolaire, sportive, communautaire, etc.)
  • bonne capacité d’adaptation
116
Q

Diagnostic différentiel du TOP et du TC

A

Un acte judicieux, voir grave, ne signe pas nécessairement un diagnostic de TC ou de psychose.

De même, la présence d’une pathologie autre ne veut pas dire que le jeune ne présenterais pas également un TOP ou un TC.

Parmi les causes de comportements perturbateurs, on retrouve :

  • TDAH
  • troubles anxieux (y compris le TSPT)
  • toxicomanie
  • dépression
  • maladies neurologiques (épilepsie, séquelle traumatique crânienne)
  • psychose
117
Q

Décrire les interventions psychosociales pour le TOP et le TC

A

L’entraînement aux habiletés parentales est la méthode la plus efficace pour diminuer les comportements inadéquats chez l’enfant et l’adolescent avec TOP ou TC.
Les parents sont encouragés à utiliser des renforcements positifs, éviter les punitions corporelles et ils apprennent à négocier de façon adéquate avec leur enfant.

D’autres méthodes sont disponibles :

  • entraînement à la résolution de problèmes
  • thérapie multi-systèmique
  • gestion de la colère
  • thérapie familiale, les camps dans la nature, les boot camps, traitement résidentiel en institution, etc.
  • la thérapie individuelle introspective comme seul traitement des TC n’est pas efficace, mais peuvent encourager le patient dans la prise en charge de son trouble
118
Q

Décrire les traitements biologiques pour le TOP et le TC

A

Les psychotropes doivent être utilisés avec des psychothérapies pour le traitement des TC et des TOP. La pharmacothérapie est utile, mais non efficace si employée sans autre intervention. On recommande une faible dose et d’augmenter graduellement.

Au suivi, évaluer l’adhésion, les effet secondaires et la consommation de substances.

Il n’y a pas de médicaments reconnus, il faut y aller en fonction des symptômes :

  • les psychostimulants sont indiqués si le TDAH est comorbide
  • les antipsychotiques sont souvent les plus prescrits pour le TC et le TOP, et il reconnade ceux de 2ème génération
  • le lithium peur être utilisé pour le traitement de l’agressivité et l’impulsivité associées au TC
  • les ISRS pour les jeunes avec symptômes dépressifs ou anxieux
119
Q

Quelles sont les trois catégories de symptômes pour le diagnostic de TOP

A
  • humeur colérique ou irritable
  • comportement défiant
  • attitude vindicative
120
Q

Vrai ou faux ?

Le diagnostic de trouble disruptif avec dysrégulation de l’humeur est une nouvelle entité diagnostique.

A

Vrai.

121
Q

Vrai ou faux ?

L’opposition peut être une manifestation de dépression chez l’adolescent.

A

Vrai.

122
Q

Vrai ou faux ?

Chez les adolescents, on observe une prévalence accrue de dépression chez les filles.

A

Vrai.

123
Q

Vrai ou faux ?

Chez les enfants en dépression, des tentatives de suicide surviennent moins fréquemment que chez les adultes.

A

Vrai.

124
Q

Vrai ou faux ?

Le risque de suicide chez l’adolescent déprimé est diminué à l’introduction d’un antidépresseur.

A

Faux.

125
Q

Prévalence du suicide chez l’adolescent et chez l’enfant d’âge scolaire

A

Adolescent : 4-9% (accrue chez la femme, en raison d’un risque augmenté de 1,5-3x)

Enfant d’âge scolaire : 1-2,5% (sans différence entre les genres)

126
Q

Description clinique de la dépression chez l’enfant

A

Généralement, un état dépressif apparaît graduellement sur une période de quelques semaines à quelques mois. Le patient se sent fatigué, la concentration est diminuée et l’indécision s’installe ce qui rend les choix soudainement compliqués. Les patients découvrent que ce qui leur procurait habituellement plaisir le laisse sans joie, c’est ce que l’on nomme anhédonie. Conséquemment, l’intérêt pour les activités s’amenuise, le désir d’agir aussi, une tristesse diffuse et presque constante s’installe. Chez les enfants et les adolescents, la dépression ressemble à celle chez les adultes. Certains manifestent, au lieu de la tristesse, une humeur irritable et labile, de l’intolérance à la frustration, des colères, des plaintes, un retrait social ou une régression des comportements.

127
Q

Décrire ce qu’est le trouble disruptif avec dysrégulation de l’humeur

A

Particulier à la clientèle pédopsychiatrique, les manifestations cliniques majeures incluent des crises de colère fréquentes déclenchées par toute frustration et une humeur chroniquement irritable ou colérique entre les crises de colère.

Permet de bien distinguer le trouble de bipolarité de celui de la dépression chez l’enfant.

128
Q

Décrire le risque suicidaire chez les jeunes

A

Environ 60% des jeunes ayant une dépression majeure ont des idées suicidaires et 30% feront une tentative. Ceci s’observe dans une atio 2,5H : 1F. L’abus de substances est également fréquent.

129
Q

Traitements de la dépression chez l’enfant et l’adolescent

A

1) Antidépresseurs : semble efficace, mais moins que chez l’adulte. On retient toutefois que les bénéfices attendus sont moindres et les risques plus grands que chez l’adulte. Le bilan demeure positif, mais il convient de choisir judicieusement les médicaments et d’avoir un suivi serré avec cette clientèle. (Fluoxétine est la seulement molécule présentement approuvée, en dosage faible et progressif)
2) Psychothérapie : les bénéfices de la psychothérapie sont réels et divers modèles thérapeutiques sont disponibles, mais l’efficacité reste modeste. La thérapie individuelle est souvent offerte au jeune. Offrir au parent une psychoéducation au sujet du diagnostic et du traitement, cibler les tensions familiales et offrir des conseils éducatifs. Chez l’enfant, si l’épisode dépressif s’accompagne de perte de poids et d’appétit qui peut compromettre le développement de l’enfant, il est conseiller d’user de la psychothérapie et de la pharmacothérapie.

130
Q

Données sur le suicide pour les enfants et les adolescents

A

Au Québec, le suicide est lune des principales causes de mortalité (1/3) des décès chez les enfants et les adolescents.

  • deuxième cause chez les 15-19 ans
  • troisième cause chez les 10-14 ans
  • le ratio moyen est de 2,5 G : 1 F
131
Q

Décrire les enjeux en regard des traitements pour la dépression chez les jeunes

A

L’augmentation de l’impulsivité est reliée à une baisse de la 5HT et les antidépresseurs mettent quelques semaines à fonctionner.

Considérant ce fait :

  • les premières semaines de début de traitement sont les plus à risque
  • un suivi plus serré est nécessaire
  • des études épigénétiques sont nécessaires pour comprendre pourquoi paradoxalement certains jeunes traités avec des antidépresseurs démontrent plus d’impulsivité
132
Q

À quel âge observe-t-on l’anxiété de séparation à son zénith?

A

7-9 ans

133
Q

Durée de l’anxiété de séparation et clinique de cette problématique

A

Dure au moins 4 semaines

Souvent inquiet pour les parents

Sommeil peut être perturbé

134
Q

Traitement de l’anxiété de séparation

A

TCC familiale et individuelle avec exposition aux situation anxiogènes

Si anxiété aigue : ISRS

135
Q

Ratio H/F pour TAG

A

2-3 F : 1 H

136
Q

Traitement pour TAG

A

TCC et ISRS

137
Q

Traitement de la phobie sociale

A

TCC et thérapie familiale +++

ISRS si haute atteinte fonctionnelle

138
Q

Quels sont les 6 symptômes de l’anxiété généralisée

A
  • agitation ou sensation d’être survolté ou à bout
  • fatigabilité
  • difficultés de concentration ou trous de mémoire
  • irritabilité
  • tension musculaire
  • perturbation du sommeil (difficultés d’endormissement ou sommeil interrompu ou sommeil agité et non satisfaisant)
139
Q

Durée pour faire le diagnostic de l’anxiété de séparation chez l’enfant

A

4 semaines

140
Q

Durée pour faire le diagnostic de l’anxiété de séparation chez l’adulte

A

6 mois

141
Q

Groupe d’âge le plus atteint par les troubles de conduites alimentaires

A

14-20 ans

142
Q

Décrire l’étiologie des troubles des conduites alimentaires

A

Multifactorielle

Biologique : études sur les jumeaux = génétique explique 50-80%

Circuits sérotoninergiques associés à l’humeur dysphorique et à l’évitement de la souffrance

Circuits dopaminergiques associés à un dysfonctionnement du système de récompense

Traits prédisposants (névrotisme, inhibition, évitement de la souffrance, perfectionnisme, conscience entéroceptive déficiente)

Dénutrition = perturbations neurochimiques = cercle vicieux

Psycho : lien entre le comportement, vécu d’expériences difficiles, ATCD d’abus sexuels, changements de la puberté

Social : caractéristiques parentales, traits TOC, idéalisation de minceur par les médias

143
Q

Quels médicaments pourrait-on donner des fois pour traiter l’anorexie?

A

ISRS et antipsychotiques

144
Q

Quels médicaments pourrait-on donner des fois pour traiter la boulimie?

A

antidépresseurs

benzodiazépines

145
Q

Indications d’hospitalisations en cas d’anorexie chez l’adulte

A
  • poids < 75% du poids attendu ou perte de poids sévère et rapide
  • pouls < 40 ou > 110 bpm
  • pression artérielle < 90/60 mmHg
  • température < 36 degrés
  • hypokaliémie < 3 mmol/L
  • échec du traitement en milieu moins structuré
  • risque suicidaire
146
Q

Indications d’hospitalisations en cas d’anorexie chez l’adolescente

A
  • poids < 85% du poids attendu
  • perte de poids rapide avec refus de s’alimenter
  • pouls < 40 ou > 110 bpm
  • pression artérielle < 80/50 mmHg
  • hypotension orthostatique
  • température < 36 degrés
  • hypokaliémie < 3,5 mmol/L
  • hypophosphatémie
  • hypomagnésémie
  • instabilité cardiaque, rénale ou hépatique
  • pauvre motivation ou échec du traitement en clinique ambulatoire
  • absence de réseau de soutien
  • dysfonctionnement familial important