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Mouvement > Thématique 8 > Flashcards

Thématique 8 Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre un TCC et un AVC ?

A

TCC
- lésion diffuse (peut être non visible)
- neurodégénératif si répété (= phénomène qui s’amplifie)

AVC:
- lésion locale et visible
- non neurodégératif

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Q

Que signifie l’acronyme TCC ?

A

traumatisme crânio-cérébral

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3
Q

Quelles sont les différences entre un TCC léger, modéré et grave?

A

léger:
- perte conscience 0-30min
- imagerie cérébrale + ou -
-13 à 15 à échelle de coma Glasgow
- examen neuro +
- amnésie post-trauma =< 24h

modéré:
- perte conscience 30min-6h, max 24h
- 9 à 12 Glasgow
- imagerie cérébrale généralement +
- examen neuro +
- amnésie post-trauma 1-14 j

grave:
- perte conscience > 24h- pls jours (>6h obligé)
- 3 à 8 Glasgow
- imagerie cérébrale +
- examen neuro +
- amnésie post-trauma pls sem

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4
Q

Comment surviennent les TCC et quelle est la différence de causes entre les TCC léger, modéré et grave ?

A

cause: coup direct ou indirect altérant fct neuro ou cognitive

léger: pas de dommage neuronal macroscopique

modéré ou grave: dommages cérébraux (microstructurels) + symptômes chroniques (dommages fonctionnels)

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5
Q

V ou F: Dans un TCC léger, les symptômes cliniques relèvent plus d’une perturbation fonctionnelle qu’une lésion structurelle.

A

VRAI

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6
Q

V ou F: TCC = commotion cérébrale.

A

FAUX
TCC = problème défini, accès aux soins
commotion = se passe la même chose qu’en TCC léger mais critères + subjectifs, pas accès aux soins même si symptômes persistants

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7
Q

V ou F: En TCC, les dommages fonctionnels sont primaires (dus au coup).

A

FAUX
dommages secondaires (cascade neurométabolique)
dommages primaires = microstructuraux visibles en imagerie

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8
Q

Quel est l’objectif de la recherche en TCC aujourd’hui ?

A
  • Comprendre la récupération des fonctions post-TCC (guider retour au sport)
  • pls nouvelles technologies moins invasives permettent de visualiser (structural + fonctionnel)
  • nouvelles technologies pour marqueurs métaboliques ou chimiques
  • possibilité d’avoir des données sur le cerveau avant/après commotion (protocole recherches sur sportif haut niveau)
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9
Q

Qu’est-ce que l’imagerie cérébrale par tractographie et comment est-elle utile en TCC ?

A

visualisation des fibres par traitement DTI (Diffusion Tensor Imaging)

but: visualiser réseaux et connexions entre 2 zones du cerveau (qualité et quantité)

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10
Q

Quelle composante de connectivité structurelle est abîmée en TCC (déafférentation cérébrale)?

A

EX : corps calleux
perte fibres due au choc => problème d’interconnexion => problème de fonction
(hypersensibilité de dénervation - reconnections abérrentes + perte de certains liens)

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11
Q

V ou F: Lorsque le corps calleux est touché, il peut y avoir des pertes/adaptations/reconnexions aberrantes des zones cérébrales entre elles.

A

VRAI

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12
Q

Qu’est-ce que les changements primaires post-TCC (dommages microstructuraux)?

A

lacération des tissus, compression, tension, cisaillement

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13
Q

Quels sont les changements primaires post-TCC dus à la force du choc ?

A
  • écrasement des tissus cérébraux
  • inflammation et/ou mort neuronale (subst. grise)
  • dégénérescence des fibres nerveuses (subst. blanche)
  • dysfonctionnement des réseaux de neurones (mauvaise transmission de l’information)

**ne pas oublier le rebond du cerveau dans le crâne qui cause des dommage avant et derrière

DIED

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14
Q

Quels sont les changements primaires post-TCC dus aux lésions axonales diffuses ?

A

bris de substance blanche (axones myélinisés) car
- accélération
- tension
- cisaillement
- compression et extension subites

=> perte de cohésion interne des réseaux du cerveau

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15
Q

À quoi servent les nouvelles imageries non invasives ?

A

détecter anomalies de substance blanche
voir lésions axonales diffuses

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16
Q

V ou F: Les lésions axonales diffuses rendent les fonctions complexes sous-optimales.

A

VRAI
+ une perte de cohésion interne des réseaux du cerveau

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17
Q

Qu’est-ce qui distingue le pendant du après dans un TCC lors des lésions axonales diffuses ?

A

pendant: étirement rapide des complexes protéine Tau-microtubules des axones MAIS protéine Tau ne s’étirent pas aussi vite donc les microtubules rupturent

après: accumulation de molécules et protéines Tau (neurotoxicité, dysfonctionnement neuronal)

-> si microtubule brise : protéine tau s’accumulent et devient toxique = dégénérescence = mort cellulaire

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18
Q

Quels sont les changements primaires un an post commotion cérébrale (personnes asymptomatiques - sans signes cliniques)?

A
  • enchevêtrements neurofibrillaires (microtubules brisés) accumulation de protéines Tau
  • anomalies de substance blanche dans les sillons et aux points d’inflexion géométrique
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19
Q

Que se passe-t-il lors de commotion/TCC répétés ?

A

dépôts de protéine Tau = formation de plaques amyloïdes dans les sillons + points d’inflexion géométriques

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20
Q

Quand les plaques amyloïdes sont formées, quel nom prend la pathologie (en TCC répété)?

A

encéphalopathie traumatique chronique (maladie neurodégénérative)
=> troubles moteurs, cognitifs, affectifs et comportementaux

ETC

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21
Q

V ou F: Un an post-TCC, les personnes peuvent être asymptomatique cliniquement et physiologiquement.

A

FAUX
pas de signes cliniques MAIS
- enchevêtrement neurofibrillaire dus à l’accumuation de protéine Tau
- anomalies de la substance blanche dans sillons et point d’inflexion géométriques

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22
Q

Que sont les changement secondaire post-TCC (cascade neurométabolique/crise énergétique) ? (5)

A

changements secondaires = processus inflammatoire et immunitaires :
- déséquilibres ioniques
- flux sanguin réduit: déséquilibre métabolique
- dysfonction de l’axone
- altération de la transmission nerveuse (hyper- ou hypoactive)
- neuroinflammation, oxydation => vulnérabilité cérébrale, mort cellulaire

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23
Q

Pourquoi l’enfant est plus vulnérable au TCC ?

A

dysfonction de l’axone car ses axones ne sont pas encore tous myélinisés (ceux qui devraient l’être plus tard) => moins de protection

Axones non myélinisés +vulnérables (pas de protection)
- + d’impacts/dommages chez les jeunes
- + longue période de récupération requise (avant retour sport)

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24
Q

Quelles sont les différences entre des conditions normales ioniques et des conditions immédiatement post-TCC ?

A

normal: équilibre maintenu par pompes actives dans la membrane neuronale, positif à l’extérieur, négatif à l’intérieur

post-TCC: membranes neuronales abîmées et perméables
- augmentation entrées et de sorties ioniques
excitation ++
- crise énergétique (on veut rétablir l’équilibre ionique mais le flux sanguin cérébral est réduit)
- oxydation (toxicité)
- vulnérabilité (dysfonctions métaboliques)

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25
Q

Immédiatement après un TCC, les pompes à Na+/K+ ne fonctionnent plus bien, pourquoi ?

A
  1. soit abîmées donc cellule meurt par excitation prolongée
  2. soit pas abîmée mais trop de sodium rentre et fait fonctionner ++ les cellules (trop longtemps) donc les pompes veulent compenser et sont hyperactivées

=> problème d’hyperpolarisation

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26
Q

Dans les changements secondaires, comment se produit l’altération de l’axone ?

A

entrée massive de Ca2+ dans l’axone qui crée:
- cytosquelette abîmé
- perte intégrité/dysfonction axone
- temps de récupération (adaptation/plasticité)

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27
Q

Quel type d’axone est plus vulnérable aux altérations ? pourquoi ?

A

Les deux!

Non myélinisés: pas de protection
Myélinisés: gros diamètre

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28
Q

Dans les changements secondaires, comment est altérée la transmission nerveuse ?

A

présynaptique: mauvaise conduction signal électrique vers terminaison axonale (perte d’intégrité structurale, axonale)

postsynaptique: déséquilibre excitation vs inhibition (altération fonctionnement des récepteurs post-synaptiques)

=> mauvais fonctionnement de toute la synapse

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29
Q

Dans les changements secondaires, comment se produit la neuroinflammation/mort cellulaire ?

A

à la zone de choc (réponse neuroinflammatoire et immunitaire) :
1. activation cellules gliales (communication et protection des neurones)
2. activation des gènes inflammatoires (protéine acide fibrillaire gliale : nouveau marqueur sanguin pour l’inflammation dans le sang post-TCC ou commo)

mort cellulaire (vulnérabilité du cerveau après choc) :
accumulation de changements primaires et secondaires
=> surtout si commo répétées (TTCM ou TCCG) ou TCC modéré ou grave

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30
Q

Quelles sont des conséquences fonctionnelles courantes qui résultent des changements post-TCC et la physiopathologie associée? (4)

A
  • céphalées + sensibilité lumière et bruit (flux ioniques perturbés)
  • vulnérabilité à une 2e commo ou TCC (crise énergétique)
  • réactivité + processus cognitifs lents (altéraiton neuronale & transmission altérée)
  • incapacités persistantes (inflammation +mort cellulaire)
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31
Q

V ou F: S’il n’y pas de saignements dans le cerveau, il n’y a pas d’atteintes cognitives.

A

FAUX
aujourd’hui on sait que les problèmes cognitifs peuvent être lents à survenir et donc être présents même si pas de saignement et pas visible dans un court délai après l’accident

32
Q

V ou F: Le coup reçu crée une onde de choc et touche des réseaux neuronaux ce qui explique les déficiences ailleurs dans le cerveau.

A

VRAI
le système de communication entre les hémisphères et les neurones est touché ce qui crée un impact diffus et des conséquences variées

33
Q

Quels sont des exemples de dysfonctions visuelles post-TCC ? (6)

A
  • acuité visuelle diminuée
  • agnosie visuelle, mémoire visuelle
  • oculo-motricité
  • mvts tête et posture
  • orientation dans l’espace perturbée
  • pas de lien entre reconnaissance et planification de l’action
34
Q

V ou F: Le contrôle postural reste généralement intact post-TCC.

A

FAUX
Perturbation de l’intégration multisensorielle (cervicales, vestibulaires, oculaires, cérébelleuses) requise pour le contrôle postural statique et dynamique.

35
Q

Des anomalies de la substance blanche peuvent créer des dysfonctions … ou des troubles de …

A

dysfonctions auditives centrales (aires cérébrales auditives)
troubles de veille/sommeil (zone para-hippocampique)

36
Q

Résumer les dysfonctions liées aux conséquences fonctionnelles post-TCC.

A
  • visuelles
  • auditives
  • posturales
  • troubles veille/sommeil
  • préfrontales
  • orbitofrontales
  • pariéto-temporo-occipitales
  • sensorimotrices (troubles apprentissage)
37
Q

Quels problèmes peut créer une dysfonction préfrontale ?

A

problèmes de conscientisation, décision, déclenchement de l’action

+

dysfonction exécutive = initiative motrice, planification motrice, attention, persévération, mémoire spatiale, encodage ou récupération de l’information stockée

38
Q

Quels problèmes peut créer une dysfonction orbitofrontale ?

A

problèmes d’émotion, motivation, mémoire

+

dysfonction comportementale : anti-social, émotion, jugement, agressivité

39
Q

Les dysfonctions sensorimotrices surviennent lors de TCC de quel grade ?

A

modéré ou sévère

40
Q

Qu’est-ce qui crée des limitations d’apprentissage sensorimoteur ?

A

mauvais contrôle des entrées sensorielles et des inhibitions spinales => spasticité

retour sensoriel et contrôle corticomotoneuronal diminués => hypotonicité musculaire

41
Q

Pourquoi peut-on parler de plasticité négative ?

A

réorganisation délétère car le système est problématique (ex: prise en charge des2 côté par un seul hémisphère)

42
Q

Lors du réapprentissage moteur post-TCC, quel est l’impact des lésions diffuses et axonales ?

A

lésion diffuse: limite réorganisation structurelle et fonctionnelle de S1 et M1

lésion axonale: limite adaptation du fonctionnement des synapses (pour celles qui sont encore fonctionnelles)

43
Q

Quelles sont les 4 sphères touchées par le TCC ?

A

sommeil
neurologique
affectif
physique

SNAP

44
Q

Donner des exemples de symptômes physiques. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

céphalées
douleurs au cou
maux de cœur
hypersensibilité aux bruits et lumière

10 ans:
étourdissements, vertiges
troubles équilibre
fatigue
troubles visuels

45
Q

Donner des exemples de symptômes cognitifs. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

confusion
sentiment de fonctionner au ralenti
difficulté à se concentrer
fatigue mentale

10 ans:
difficulté à rester attentif
difficulté à mémoriser

46
Q

Donner des exemples de symptômes affectifs. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

vulnérabilité au stress
instabilité émotionnelle (labilité)
impatience/intolérance

10 ans:
irritabilité
anxiété
dépression

47
Q

Donner des exemples de symptômes de sommeil. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

difficulté à s’endormir
dors longtemps

10 ans:
se réveille souvent la nuit

48
Q

Quel outil est utile pour documenter les symptômes après une commotion?

A

SCAT ou SCOAT 6

  • échelle de 0 à 5
  • considération pour l’état de base (pré-blessure)
  • réévaluer symptômes pour caractériser l’évolution clinique et orienter les interventions
49
Q

Dans quels cas de troubles cognitifs doit-on référer au médecin ou neuropsy ?

A

difficulté cognitive
humeur et santé mentale
fatigue et perturbation du sommeil (douleur, prbl SNA)

50
Q

Quel est l’outil clinique permettant de quantifier un trouble cognitif?

A
  • test cognitif verbal (mémoire ou calcul)

questionnaires auto-administrés de dépistage :
- GAD-7 (anxiété)
- PHQ-2 (dépression)
- ASSQ (qualité sommeil)

51
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du SNC ? (4)

A

bilan neuro
spasticité
fonction oculaire
équilibre: statique et dynamique

52
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-musculo-squelettique ? (3)

A
  • cervical et dorsal (mobilité, force, endurance)
  • planif. motrice (stratégie)
  • intégration sensorimotrice (proprioception)
53
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-vestibulaire ? (2)

A
  • hypofonction vestibulaire (diminution RVO)
  • atteinte vestibulaire centrale (intégration neurosensorielle)
54
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-cardio-respiratoire ? (2)

A
  • FC
  • TA

=> repos, effort, changements de position

55
Q

Comment évaluer l’équilibre statique en clinique ?

A

mesure clinique: noter le temps ou nombre de perte d’équilibre, mesure qualitative de la performance motrice (ex. spasticité, oscillations)
- base fixe
- base instable
- avec ou sans vision perturbée
- avec ou sans mvt cervical

56
Q

Comment évaluer l’équilibre dynamique en clinique ?

A

mesure clinique: nombre de déviations ou perte d’équilibre, variation de vitesse ou de base de support et/ou l’étourdissement , mesure qualitative de la performance motrice (ex. spasticité, coordination)

57
Q

Quels sont les critères de progression de l’équilibre statique et dynamique ? (4)

A

critère qui indique qu’on peut passer à la progression suivante:
- sécuritaire
- capacité de maintenir position statique dans un délai permettant l’intégration sensorimotrice
- cohérence tâche motrice-but
- présence de pertes d’équilibre ou symptômes vestibulaires

58
Q

Que faut-il faire si présence de dysfonction mécanique segmentaire et faiblesse musculaire cervicale ?

A

exercices et thérapie manuelle

59
Q

Qu’est-ce qu’une stratégie motrice mal adaptative des fléchisseurs superficiels du cou et comment rééduquer ?

A

changement de stratégie motrice suite à des douleurs cervicales
=> rééducation avec ou sans biofeedback pour modifier stratégie motrice (feedback visuel ou tactile)

*activation des SCM avant les muscles profonds

60
Q

Quelles pourraient être les progressions à l’apprentissage moteur des fléchisseurs cervicaux?

A
  • augmentant les degrés de liberté / multi-segmentaire : cx+dx+ST+GH tout en maintenant extension axiale (DV, 4 pattes)
  • ajoutant l’action des muscles phasiques (MS, MI)
61
Q

Que faire en cas de diminution de la proprioception cervicale et une progression (intégration sensori-motrice cervivale)?

A

test de relocalisation cervicale avec laser
- réponse + si > 4,5 degré (pas dans zone verte de la cible)
- rééducation avec ou sans laser (miroir)

test de poursuite visuelle en rotation cervicale:
- poursuite visuelle saccadique d’un objet seulement en rotation cx
- rééducation : poursuite lente en rotation cx

progression :
intégration cervicale-vestibulaire-oculaire
- laser avec chemin à suivre
- varier position ou surface
- avec équilibre dynamique (marche + rot cx)

62
Q

Qu’est-ce que le RVO (système vestibulaire) ? Que se passe-t-il en cas d’hypofonction (symptômes rapportés) ?

A

Réflexe vestibulo-oculaire
permet de maintenir regard fixe lors du déplacement de la tête

hypofonction vestibulaire = diminution RVO = vision qui saute lors des déplacements de la tête (oscillopsie)

63
Q

Quel test faut-il faire pour évaluer le RVO ?

A

test “Head Thrust”

mvt rapide de rotation de petite amplitude de la tête alors que le regard est fixé sur une cible

réponse + = yeux bougent avec la tête et saccade correctrice en direction opposée de la tête

64
Q

Quels sont les 4 tests de systèmes vestibulaires ?

A
  1. Test “Head trust”
  2. acuité visuelle (oscillation tête, évaluer acuité statique et dynamique, normal = différence acuité statique - dynamique =<2/10)
  3. oscillation horizontale rapide de la tête - 10 non (quantifier symptômes après 10 sec)
  4. Équilibre (SNC)
65
Q

Quels sont les objectifs généraux en rééducation vestibulaire post-TCC ? (4)

A
  • désensibiliser aux vertiges + éduquer
  • améliorer acuité visuelle lors des mvts céphaliques
  • améliorer équilibre fonctionnel + locomotion
  • améliorer la qualité de l’adaptation vestibulaire et favoriser le compensation des déficits
  • permettre retour à la fonction
66
Q

Quels mécanismes neurophysiologiques supportent la rééducation vestibulaire ? (2)

A
  1. Apprentissage implicite non-associatif: habituation diminue intensité de la réponse après un stimulus répété
  2. Remodelage et adaptation du SNC = réorganisation des circuits neuronaux + recalibration des réflexes impliqués (RVO) + utilisation optimale des autres systèmes impliqués
67
Q

Quelles sont les 3 problèmes physiologiques possibles qui altèreraient l’intégration du système vestibulaire ?

A
  1. présence de cristaux (otoconies) dans les canaux semi-circulaires en provenance de l’utricule (VPPB) => correction par repositionnement mécanique
  2. Diminution du réflexe vestibulo-oculaire (RVO) suite à une atteinte vestibulaire périphérique => rééducation vestibulaire si pertinente
  3. Atteinte vestibulaire centrale: diminution intégration neuro-sensorielle => rééducation vestibulaire
68
Q

Quelle est la rééducation vestibulaire en cas d’hypofonction vestibulaire + progression ?

A
  1. rééducation RVO (stabilisation regard) 1-2min
  2. habituation mvts problématiques (étourdissement 2-3/10)
  3. équilibre statique et dynamique

progression :
intégration cervicale-vestibulaire-oculaire : combiner ex’s stabilisation de regard + habituation + équilibre

69
Q

Serait-il pertinent de mixer les interventions MSK et vestibulaire chez les TCCL?

A

OUI

MSK: Thérapie manuelle cervicale et thoracique, des ex. thérapeutiques de rééducation des neuromoteurs cervicaux (fléchisseur craniovertébral et des extenseurs) et des ex. de rééducation sensorimotrice

Vestibulaire: stabilisation du regard (X1), habituation, ex. d’adaptation, ex. d’équilibre debout, ex. d’équilibre dynamique et manœuvres de repositionnement canalaire (VPPB).

Si les étourdissements, les douleurs au cou et/ou les maux de tête persistent pendant plus de 10 jours, une rééducation cervico-vestibulaire est recommandée.

70
Q

Comment complexifier une intervention de réadaptation visant l’intégration sensorimotrice ?

A
  • modifier base appui (pour APAs + utilisation stabilisateurs)
  • ajouter stimulation/perturbation
  • complexifier tâche principale (multisegmentaire, coordination, double tâche)
71
Q

Comment vérifier que la progression de l’exo est adaptée à la condition ?

A
  1. évaluer effet sur performance (déficits présent?)
  2. donner rétroaction appropriée + vérifier effet sur performance (capacité de se corriger)
    => si rétroaction ou modif permet correction de la performance = exo adapté pour à domicile
    => si pas capable de bien auto-estimer ou à corriger tâche, pas adapté pour à domicile
72
Q

Quel test est suggéré pour suivre la récupération post-TCC avant le retour au jeu ?

A

Multiple Hop Test
*car patients plus sujets aux blessures à cause altérations contrôle moteur

73
Q

Quelles sont les altérations de la fonction neuro-cardio-respiratoire ?

A
  • atteinte de la régulation de la circulation cérébrale en aigu lors de la cascade métabolique
  • réponse hémodynamique aux changements de position
  • modulation du débit cardiaque l’exercice
74
Q

Quels facteurs modulent la demande métabolique et influence la fonction neuro-cardio-respiratoire ?

A

perturbation du cycle circadien
anxiété
douleur

75
Q

Quels sont les tests et mesures de la fonction cardio-respiratoire ? Quels sont les effets des exos aérobiques suite à un TCCL ?

A

au repos et changement positions : FC et TA, symptômes (0-10)

effort : FC, TA, symptômes (0-10) et perception de l’effort à chaque minute

=> amélioration qualité de vie
=> amélioration fonction neuro-cognitive

  • Évaluation sur tapis roulant 3,3 mile/hre sans inclinaison
  • Augmentation de 2% de pente 1èreminute,
  • Augmentation de 1 % pour les minutes suivantes.
  • Arrêt si apparition de symptômes ou si augmentation de plus de 2 points par rapport au départ.
76
Q

Quand et comment intégrer des exos aérobiques ?

A

Comment?
* Paramètres d’entrainement: Débuter de façon progressive 10/15 min ensuite 20 minutes
* Intervention 20 min tous les jours sous le seuil des symptômes ou avec des symptômes légers si une évaluation à l’effort est réalisée et que les symptômes sont brefs.
* Vérifier si l’entrainement visé est sécuritaire et s’il ne présente pas trop de spasticité associée

Quand ?
* «Les programmes d’exercices aérobies graduels limités aux symptômes sont efficaces pour diminuer les symptômes et sont sans danger lorsqu’ils sont initiés après la période de repos recommandée de 48 h après une commotion reliée au sport chez les adolescents.
* Même en présence de symptômes résiduels après une brève période de repos initial, les cliniciens pourraient envisager une recommandation de progression graduelle vers des exercices d’aérobie d’intensité modérée, à condition que l’activité n’entraîne pas une augmentation des symptômes. »

77
Q

Quelles sont des considérations à prendre lors de l’organisation de l’intervention ? (4)

A
  • importance de l’éducation pour limiter l’impact des stresseurs (écrans, stress)
  • intervention naturelle vs forcée en début de réadapt. (« forced training immediately afterTBI can result in detrimental cognitive effects as well as reduced neuroplasticity » peut être causé par l’induction de stress (physique ou psychologique)
    + Importance de la nature volontaire de la thérapie et de la motivation)
  • respect de la fatigue et gestion des “micro-pauses” (éviter longues sieste subaigue pour dormir nuit)
  • ajout de l’attention partagée aux exos lorsque pertinent (vérifier son impact sur la qualité motrice et autres symptômes)

Mouvement (8 decks)

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