Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mouvement > Thématique 8 > Flashcards

Thématique 8 Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre un TCC et un AVC ?

A

TCC
- lésion diffuse (peut être non visible)
- neurodégénératif si répété (= phénomène qui s’amplifie)

AVC:
- lésion locale et visible
- non neurodégératif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Que signifie l’acronyme TCC ?

A

traumatisme crânio-cérébral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelles sont les différences entre un TCC léger, modéré et grave?

A

léger:
- perte conscience 0-30min
- imagerie cérébrale + ou -
-13 à 15 à échelle de coma Glasgow
- examen neuro +
- amnésie post-trauma =< 24h

modéré:
- perte conscience 30min-6h, max 24h
- 9 à 12 Glasgow
- imagerie cérébrale généralement +
- examen neuro +
- amnésie post-trauma 1-14 j

grave:
- perte conscience > 24h- pls jours (>6h obligé)
- 3 à 8 Glasgow
- imagerie cérébrale +
- examen neuro +
- amnésie post-trauma pls sem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comment surviennent les TCC et quelle est la différence de causes entre les TCC léger, modéré et grave ?

A

cause: coup direct ou indirect altérant fct neuro ou cognitive

léger: pas de dommage neuronal macroscopique

modéré ou grave: dommages cérébraux (microstructurels) + symptômes chroniques (dommages fonctionnels)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

V ou F: Dans un TCC léger, les symptômes cliniques relèvent plus d’une perturbation fonctionnelle qu’une lésion structurelle.

A

VRAI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

V ou F: TCC = commotion cérébrale.

A

FAUX
TCC = problème défini, accès aux soins
commotion = se passe la même chose qu’en TCC léger mais critères + subjectifs, pas accès aux soins même si symptômes persistants

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

V ou F: En TCC, les dommages fonctionnels sont primaires (dus au coup).

A

FAUX
dommages secondaires (cascade neurométabolique)
dommages primaires = microstructuraux visibles en imagerie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quel est l’objectif de la recherche en TCC aujourd’hui ?

A
  • Comprendre la récupération des fonctions post-TCC (guider retour au sport)
  • pls nouvelles technologies moins invasives permettent de visualiser (structural + fonctionnel)
  • nouvelles technologies pour marqueurs métaboliques ou chimiques
  • possibilité d’avoir des données sur le cerveau avant/après commotion (protocole recherches sur sportif haut niveau)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce que l’imagerie cérébrale par tractographie et comment est-elle utile en TCC ?

A

visualisation des fibres par traitement DTI (Diffusion Tensor Imaging)

but: visualiser réseaux et connexions entre 2 zones du cerveau (qualité et quantité)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelle composante de connectivité structurelle est abîmée en TCC (déafférentation cérébrale)?

A

EX : corps calleux
perte fibres due au choc => problème d’interconnexion => problème de fonction
(hypersensibilité de dénervation - reconnections abérrentes + perte de certains liens)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

V ou F: Lorsque le corps calleux est touché, il peut y avoir des pertes/adaptations/reconnexions aberrantes des zones cérébrales entre elles.

A

VRAI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce que les changements primaires post-TCC (dommages microstructuraux)?

A

lacération des tissus, compression, tension, cisaillement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les changements primaires post-TCC dus à la force du choc ?

A
  • écrasement des tissus cérébraux
  • inflammation et/ou mort neuronale (subst. grise)
  • dégénérescence des fibres nerveuses (subst. blanche)
  • dysfonctionnement des réseaux de neurones (mauvaise transmission de l’information)

**ne pas oublier le rebond du cerveau dans le crâne qui cause des dommage avant et derrière

DIED

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les changements primaires post-TCC dus aux lésions axonales diffuses ?

A

bris de substance blanche (axones myélinisés) car
- accélération
- tension
- cisaillement
- compression et extension subites

=> perte de cohésion interne des réseaux du cerveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

À quoi servent les nouvelles imageries non invasives ?

A

détecter anomalies de substance blanche
voir lésions axonales diffuses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

V ou F: Les lésions axonales diffuses rendent les fonctions complexes sous-optimales.

A

VRAI
+ une perte de cohésion interne des réseaux du cerveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’est-ce qui distingue le pendant du après dans un TCC lors des lésions axonales diffuses ?

A

pendant: étirement rapide des complexes protéine Tau-microtubules des axones MAIS protéine Tau ne s’étirent pas aussi vite donc les microtubules rupturent

après: accumulation de molécules et protéines Tau (neurotoxicité, dysfonctionnement neuronal)

-> si microtubule brise : protéine tau s’accumulent et devient toxique = dégénérescence = mort cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont les changements primaires un an post commotion cérébrale (personnes asymptomatiques - sans signes cliniques)?

A
  • enchevêtrements neurofibrillaires (microtubules brisés) accumulation de protéines Tau
  • anomalies de substance blanche dans les sillons et aux points d’inflexion géométrique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que se passe-t-il lors de commotion/TCC répétés ?

A

dépôts de protéine Tau = formation de plaques amyloïdes dans les sillons + points d’inflexion géométriques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quand les plaques amyloïdes sont formées, quel nom prend la pathologie (en TCC répété)?

A

encéphalopathie traumatique chronique (maladie neurodégénérative)
=> troubles moteurs, cognitifs, affectifs et comportementaux

ETC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

V ou F: Un an post-TCC, les personnes peuvent être asymptomatique cliniquement et physiologiquement.

A

FAUX
pas de signes cliniques MAIS
- enchevêtrement neurofibrillaire dus à l’accumuation de protéine Tau
- anomalies de la substance blanche dans sillons et point d’inflexion géométriques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Que sont les changement secondaire post-TCC (cascade neurométabolique/crise énergétique) ? (5)

A

changements secondaires = processus inflammatoire et immunitaires :
- déséquilibres ioniques
- flux sanguin réduit: déséquilibre métabolique
- dysfonction de l’axone
- altération de la transmission nerveuse (hyper- ou hypoactive)
- neuroinflammation, oxydation => vulnérabilité cérébrale, mort cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Pourquoi l’enfant est plus vulnérable au TCC ?

A

dysfonction de l’axone car ses axones ne sont pas encore tous myélinisés (ceux qui devraient l’être plus tard) => moins de protection

Axones non myélinisés +vulnérables (pas de protection)
- + d’impacts/dommages chez les jeunes
- + longue période de récupération requise (avant retour sport)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelles sont les différences entre des conditions normales ioniques et des conditions immédiatement post-TCC ?

A

normal: équilibre maintenu par pompes actives dans la membrane neuronale, positif à l’extérieur, négatif à l’intérieur

post-TCC: membranes neuronales abîmées et perméables
- augmentation entrées et de sorties ioniques
excitation ++
- crise énergétique (on veut rétablir l’équilibre ionique mais le flux sanguin cérébral est réduit)
- oxydation (toxicité)
- vulnérabilité (dysfonctions métaboliques)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Immédiatement après un TCC, les pompes à Na+/K+ ne fonctionnent plus bien, pourquoi ?

A
  1. soit abîmées donc cellule meurt par excitation prolongée
  2. soit pas abîmée mais trop de sodium rentre et fait fonctionner ++ les cellules (trop longtemps) donc les pompes veulent compenser et sont hyperactivées

=> problème d’hyperpolarisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Dans les changements secondaires, comment se produit l’altération de l’axone ?

A

entrée massive de Ca2+ dans l’axone qui crée:
- cytosquelette abîmé
- perte intégrité/dysfonction axone
- temps de récupération (adaptation/plasticité)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quel type d’axone est plus vulnérable aux altérations ? pourquoi ?

A

Les deux!

Non myélinisés: pas de protection
Myélinisés: gros diamètre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Dans les changements secondaires, comment est altérée la transmission nerveuse ?

A

présynaptique: mauvaise conduction signal électrique vers terminaison axonale (perte d’intégrité structurale, axonale)

postsynaptique: déséquilibre excitation vs inhibition (altération fonctionnement des récepteurs post-synaptiques)

=> mauvais fonctionnement de toute la synapse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Dans les changements secondaires, comment se produit la neuroinflammation/mort cellulaire ?

A

à la zone de choc (réponse neuroinflammatoire et immunitaire) :
1. activation cellules gliales (communication et protection des neurones)
2. activation des gènes inflammatoires (protéine acide fibrillaire gliale : nouveau marqueur sanguin pour l’inflammation dans le sang post-TCC ou commo)

mort cellulaire (vulnérabilité du cerveau après choc) :
accumulation de changements primaires et secondaires
=> surtout si commo répétées (TTCM ou TCCG) ou TCC modéré ou grave

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quelles sont des conséquences fonctionnelles courantes qui résultent des changements post-TCC et la physiopathologie associée? (4)

A
  • céphalées + sensibilité lumière et bruit (flux ioniques perturbés)
  • vulnérabilité à une 2e commo ou TCC (crise énergétique)
  • réactivité + processus cognitifs lents (altéraiton neuronale & transmission altérée)
  • incapacités persistantes (inflammation +mort cellulaire)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

V ou F: S’il n’y pas de saignements dans le cerveau, il n’y a pas d’atteintes cognitives.

A

FAUX
aujourd’hui on sait que les problèmes cognitifs peuvent être lents à survenir et donc être présents même si pas de saignement et pas visible dans un court délai après l’accident

32
Q

V ou F: Le coup reçu crée une onde de choc et touche des réseaux neuronaux ce qui explique les déficiences ailleurs dans le cerveau.

A

VRAI
le système de communication entre les hémisphères et les neurones est touché ce qui crée un impact diffus et des conséquences variées

33
Q

Quels sont des exemples de dysfonctions visuelles post-TCC ? (6)

A
  • acuité visuelle diminuée
  • agnosie visuelle, mémoire visuelle
  • oculo-motricité
  • mvts tête et posture
  • orientation dans l’epsace perturbée
  • pas de lien entre reconnaissance et planification de l’action
34
Q

V ou F: Le contrôle postural reste généralement intact post-TCC.

A

FAUX
Perturbation de l’intégration multisensorielle (cervicales, vestibulaires, oculaires, cérébelleuses) requise pour le contrôle postural statique et dynamique.

35
Q

Des anomalies de la substance blanche peuvent créer des dysfonctions … ou des troubles de …

A

dysfonctions auditives centrales (aires cérébrales auditives)
troubles de veille/sommeil (zone para-hippocampique)

36
Q

Résumer les dysfonctions liées aux conséquences fonctionnelles post-TCC.

A
  • visuelles
  • auditives
  • posturales
  • troubles veille/sommeil
  • préfrontales
  • orbitofrontales
  • pariéto-temporo-occipitales
  • sensorimotrices (troubles apprentissage)
37
Q

Quels problèmes peut créer une dysfonction préfrontale ?

A

problèmes de conscientisation, décision, déclenchement de l’action

+

dysfonction exécutive = initiative motrice, planification motrice, attention, persévération, mémoire spatiale, encodage ou récupération de l’information stockée

38
Q

Quels problèmes peut créer une dysfonction orbitofrontale ?

A

problèmes d’émotion, motivation, mémoire

+

dysfonction comportementale : anti-social, émotion, jugement, agressivité

39
Q

Les dysfonctions sensorimotrices surviennent lors de TCC de quel grade ?

A

modéré ou sévère

40
Q

Qu’est-ce qui crée des limitations d’apprentissage sensorimoteur ?

A

mauvais contrôle des entrées sensorielles et des inhibitions spinales => spasticité

retour sensoriel et contrôle corticomotoneuronal diminués => hypotonicité musculaire

41
Q

Pourquoi peut-on parler de plasticité négative ?

A

réorganisation délétère car le système est problématique (ex: prise en charge des2 côté par un seul hémisphère)

42
Q

Lors du réapprentissage moteur post-TCC, quel est l’impact des lésions diffuses et axonales ?

A

lésion diffuse: limite réorganisation structurelle et fonctionnelle de S1 et M1

lésion axonale: limite adaptation du fonctionnement des synapses (pour celles qui sont encore fonctionnelles)

43
Q

Quelles sont les 4 sphères touchées par le TCC ?

A

sommeil
neurologique
affectif
physique

SNAP

44
Q

Donner des exemples de symptômes physiques. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

céphalées
douleurs au cou
maux de cœur
hypersensibilité aux bruits et lumière

10 ans:
étourdissements, vertiges
troubles équilibre
fatigue
troubles visuels

45
Q

Donner des exemples de symptômes cognitifs. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

confusion
sentiment de fonctionner au ralenti
difficulté à se concentrer
fatigue mentale

10 ans:
difficulté à rester attentif
difficulté à mémoriser

46
Q

Donner des exemples de symptômes affectifs. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

vulnérabilité au stress
instabilité émotionnelle (labilité)
impatience/intolérance

10 ans:
irritabilité
anxiété
dépression

47
Q

Donner des exemples de symptômes de sommeil. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

difficulté à s’endormir
dors longtemps

10 ans:
se réveille souvent la nuit

48
Q

Quel outil est utile pour documenter les symptômes après une commotion?

A

SCAT ou SCOAT 6

  • échelle de 0 à 5
  • considération pour l’état de base (pré-blessure)
  • réévaluer symptômes pour caractériser l’évolution clinique et orienter les interventions
49
Q

Dans quels cas de troubles cognitifs doit-on référer au médecin ou neuropsy ?

A

difficulté cognitive
humeur et santé mentale
fatigue et perturbation du sommeil (douleur, prbl SNA)

50
Q

Quel est l’outil clinique permettant de quantifier un trouble cognitif?

A
  • test cognitif verbal (mémoire ou calcul)

questionnaires auto-administrés de dépistage :
- GAD-7 (anxiété)
- PHQ-2 (dépression)
- ASSQ (qualité sommeil)

51
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du SNC ? (4)

A

bilan neuro
spasticité
fonction oculaire
équilibre: statique et dynamique

52
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-musculo-squelettique ? (3)

A
  • cervical et dorsal (mobilité, force, endurance)
  • planif. motrice (stratégie)
  • intégration sensorimotrice (proprioception)
53
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-vestibulaire ? (2)

A
  • hypofonction vestibulaire (diminution RVO)
  • atteinte vestibulaire centrale (intégration neurosensorielle)
54
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-cardio-respiratoire ? (2)

A
  • FC
  • TA

=> repos, effort, changements de position

55
Q

Comment évaluer l’équilibre statique en clinique ?

A

mesure clinique: noter le temps ou nombre de perte d’équilibre, mesure qualitative de la performance motrice (ex. spasticité, oscillations)
- base fixe
- base instable
- avec ou sans vision perturbée
- avec ou sans mvt cervical

56
Q

Comment évaluer l’équilibre dynamique en clinique ?

A

mesure clinique: nombre de déviations ou perte d’équilibre, variation de vitesse ou de base de support et/ou l’étourdissement , mesure qualitative de la performance motrice (ex. spasticité, coordination)

57
Q

Quels sont les critères de progression de l’équilibre statique et dynamique ? (4)

A

critère qui indique qu’on peut passer à la progression suivante:
- sécuritaire
- capacité de maintenir position statique dans un délai permettant l’intégration sensorimotrice
- cohérence tâche motrice-but
- présence de pertes d’équilibre ou symptômes vestibulaires

58
Q

Que faut-il faire si présence de dysfonction mécanique segmentaire et faiblesse musculaire cervicale ?

A

exercices et thérapie manuelle

59
Q

Qu’est-ce qu’une stratégie motrice mal adaptative des fléchisseurs superficiels du cou et comment rééduquer ?

A

changement de stratégie motrice suite à des douleurs cervicales
=> rééducation avec ou sans biofeedback pour modifier stratégie motrice (feedback visuel ou tactile)

*activation des SCM avant les muscles profonds

60
Q

Quelles pourraient être les progressions à l’apprentissage moteur des fléchisseurs cervicaux?

A
  • augmentant les degrés de liberté / multi-segmentaire : cx+dx+ST+GH tout en maintenant extension axiale (DV, 4 pattes)
  • ajoutant l’action des muscles phasiques (MS, MI)
61
Q

Que faire en cas de diminution de la proprioception cervicale et une progression (intégration sensori-motrice cervivale)?

A

test de relocalisation cervicale avec laser
- réponse + si > 4,5 degré (pas dans zone verte de la cible)
- rééducation avec ou sans laser (miroir)

test de poursuite visuelle en rotation cervicale:
- poursuite visuelle saccadique d’un objet seulement en rotation cx
- rééducation : poursuite lente en rotation cx

progression :
intégration cervicale-vestibulaire-oculaire
- laser avec chemin à suivre
- varier position ou surface
- avec équilibre dynamique (marche + rot cx)

62
Q

Qu’est-ce que le RVO (système vestibulaire) ? Que se passe-t-il en cas d’hypofonction (symptômes rapportés) ?

A

Réflexe vestibulo-oculaire
permet de maintenir regard fixe lors du déplacement de la tête

hypofonction vestibulaire = diminution RVO = vision qui saute lors des déplacements de la tête (oscillopsie)

63
Q

Quel test faut-il faire pour évaluer le RVO ?

A

test “Head Thrust”

mvt rapide de rotation de petite amplitude de la tête alors que le regard est fixé sur une cible

réponse + = yeux bougent avec la tête et saccade correctrice en direction opposée de la tête

64
Q

Quels sont les 4 tests de systèmes vestibulaires ?

A
  1. Test “Head trust”
  2. acuité visuelle (oscillation tête, évaluer acuité statique et dynamique, normal = différence acuité statique - dynamique =<2/10)
  3. oscillation horizontale rapide de la tête - 10 non (quantifier symptômes après 10 sec)
  4. Équilibre (SNC)
65
Q

Quels sont les objectifs généraux en rééducation vestibulaire post-TCC ? (4)

A
  • désensibiliser aux vertiges + éduquer
  • améliorer acuité visuelle lors des mvts céphaliques
  • améliorer équilibre fonctionnel + locomotion
  • améliorer la qualité de l’adaptation vestibulaire et favoriser le compensation des déficits
  • permettre retour à la fonction
66
Q

Quels mécanismes neurophysiologiques supportent la rééducation vestibulaire ? (2)

A
  1. Apprentissage implicite non-associatif: habituation diminue intensité de la réponse après un stimulus répété
  2. Remodelage et adaptation du SNC = réorganisation des circuits neuronaux + recalibration des réflexes impliqués (RVO) + utilisation optimale des autres systèmes impliqués
67
Q

Quelles sont les 3 problèmes physiologiques possibles qui altèreraient l’intégration du système vestibulaire ?

A
  1. présence de cristaux (otoconies) dans les canaux semi-circulaires en provenance de l’utricule (VPPB) => correction par repositionnement mécanique
  2. Diminution du réflexe vestibulo-oculaire (RVO) suite à une atteinte vestibulaire périphérique => rééducation vestibulaire si pertinente
  3. Atteinte vestibulaire centrale: diminution intégration neuro-sensorielle => rééducation vestibulaire
68
Q

Quelle est la rééducation vestibulaire en cas d’hypofonction vestibulaire + progression ?

A
  1. rééducation RVO (stabilisation regard) 1-2min
  2. habituation mvts problématiques (étourdissement 2-3/10)
  3. équilibre statique et dynamique

progression :
intégration cervicale-vestibulaire-oculaire : combiner ex’s stabilisation de regard + habituation + équilibre

69
Q

Serait-il pertinent de mixer les interventions MSK et vestibulaire chez les TCCL?

A

OUI

MSK: Thérapie manuelle cervicale et thoracique, des ex. thérapeutiques de rééducation des neuromoteurs cervicaux (fléchisseur craniovertébral et des extenseurs) et des ex. de rééducation sensorimotrice

Vestibulaire: stabilisation du regard (X1), habituation, ex. d’adaptation, ex. d’équilibre debout, ex. d’équilibre dynamique et manœuvres de repositionnement canalaire (VPPB).

Si les étourdissements, les douleurs au cou et/ou les maux de tête persistent pendant plus de 10 jours, une rééducation cervico-vestibulaire est recommandée.

70
Q

Comment complexifier une intervention de réadaptation visant l’intégration sensorimotrice ?

A
  • modifier base appui (pour APAs + utilisation stabilisateurs)
  • ajouter stimulation/perturbation
  • complexifier tâche principale (multisegmentaire, coordination, double tâche)
71
Q

Comment vérifier que la progression de l’exo est adaptée à la condition ?

A
  1. évaluer effet sur performance (déficits présent?)
  2. donner rétroaction appropriée + vérifier effet sur performance (capacité de se corriger)
    => si rétroaction ou modif permet correction de la performance = exo adapté pour à domicile
    => si pas capable de bien auto-estimer ou à corriger tâche, pas adapté pour à domicile
72
Q

Quel test est suggéré pour suivre la récupération post-TCC avant le retour au jeu ?

A

Multiple Hop Test
*car patients plus sujets aux blessures à cause altérations contrôle moteur

73
Q

Quelles sont les altérations de la fonction neuro-cardio-respiratoire ?

A
  • atteinte de la régulation de la circulation cérébrale en aigu lors de la cascade métabolique
  • réponse hémodynamique aux changements de position
  • modulation du débit cardiaque l’exercice
74
Q

Quels facteurs modulent la demande métabolique et influence la fonction neuro-cardio-respiratoire ?

A

perturbation du cycle circadien
anxiété
douleur

75
Q

Quels sont les tests et mesures de la fonction cardio-respiratoire ? Quels sont les effets des exos aérobiques suite à un TCCL ?

A

au repos et changement positions : FC et TA, symptômes (0-10)

effort : FC, TA, symptômes (0-10) et perception de l’effort à chaque minute

=> amélioration qualité de vie
=> amélioration fonction neuro-cognitive

  • Évaluation sur tapis roulant 3,3 mile/hre sans inclinaison
  • Augmentation de 2% de pente 1èreminute,
  • Augmentation de 1 % pour les minutes suivantes.
  • Arrêt si apparition de symptômes ou si augmentation de plus de 2 points par rapport au départ.
76
Q

Quand et comment intégrer des exos aérobiques ?

A

Comment?
* Paramètres d’entrainement: Débuter de façon progressive 10/15 min ensuite 20 minutes
* Intervention 20 min tous les jours sous le seuil des symptômes ou avec des symptômes légers si une évaluation à l’effort est réalisée et que les symptômes sont brefs.
* Vérifier si l’entrainement visé est sécuritaire et s’il ne présente pas trop de spasticité associée

Quand ?
* «Les programmes d’exercices aérobies graduels limités aux symptômes sont efficaces pour diminuer les symptômes et sont sans danger lorsqu’ils sont initiés après la période de repos recommandée de 48 h après une commotion reliée au sport chez les adolescents.
* Même en présence de symptômes résiduels après une brève période de repos initial, les cliniciens pourraient envisager une recommandation de progression graduelle vers des exercices d’aérobie d’intensité modérée, à condition que l’activité n’entraîne pas une augmentation des symptômes. »

77
Q

Quelles sont des considérations à prendre lors de l’organisation de l’intervention ? (4)

A
  • importance de l’éducation pour limiter l’impact des stresseurs (écrans, stress)
  • intervention naturelle vs forcée en début de réadapt. (« forced training immediately afterTBI can result in detrimental cognitive effects as well as reduced neuroplasticity » peut être causé par l’induction de stress (physique ou psychologique)
    + Importance de la nature volontaire de la thérapie et de la motivation)
  • respect de la fatigue et gestion des “micro-pauses” (éviter longues sieste subaigue pour dormir nuit)
  • ajout de l’attention partagée aux exos lorsque pertinent (vérifier son impact sur la qualité motrice et autres symptômes)

Mouvement (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions