Thémathique 10: traumatismes et réparation des tissus conjonctifs Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 étapes de cicatrisation/réparation?

A
  • phase vasculaire/inflammatoire
  • phase réparation tissulaire
  • phase de remodelage
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Q

Quels sont les rôles des myofibroblastes dans la réparation tissulaire?

A

ils sont composés d’actine et de myosine ce qui permet de refermer la plaie et accéléré la réparation.
Ils sont présent lors de cicatrices hypertrophiques, mais disparaissent une fois la guérison terminée. Le côté négatif c’est qu’il favorise le racourcissement des structures conjonctives lors de l’immobilisation.

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3
Q

Que se passe-t-il dans la phase de remodelage?

A

La matrice extra est dégradé par la métalloprotéinase qui elle est controlé par les inhibiteurs de métalloprotéinase. Cette dégradation est favorisé lors en période de développement, de croissance, de réparation tissulaire ou suivant une pathologie.

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4
Q

Que se passe-t-il dans la phase de remodelage?

A

La matrice extra est dégradé par la métalloprotéinase qui elle est controlé par les inhibiteurs de métalloprotéinase. Cette dégradation est favorisé lors en période de développement, de croissance, de réparation tissulaire ou suivant une pathologie.

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5
Q

Qu’est-ce qui cause une cicatrice hypertrophique?

A

c’est le déséqulibre qui existe entre les éléments pro et anti inflammatoire et les protéases et anti-protéases. L’excès de collagène qui est formé va causé la cicatrice.

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6
Q

Le potentiel de récupération n’est pas le même selon les tissus.. les différences?

A
  • tissus foetal: régénération sans cicatrice et peu de c inflammatoires
  • tissus d’un enfant en pleine croissance
  • tissus adulte: régénération accompagné de formation de tissus cicatriciel et réponse inflammatoire importante
  • tissus vieillissant
  • tissus d’une personne souffrant d’une maladie inflammatoire chronique (potentiel de réparation diminué): diabète, obésité, maladie pulmonaire, etc
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7
Q

Quelle sont les 4 catégories de réponses suivant les blessure tissulaire?

A
  • Récupération complète de la fonction du tissus (plupart des tissus osseux et musculaire)
  • formation de tissus cicatriciel (lig, tendon, quelques tissus cartilagineux)
  • formation excessive de tissus cicatriciel (lig, tendon, capsule, quelques blessures musculaires) formation adhérences
  • retard ou absence de guérison
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8
Q

Quelles sont les 3 catégories de retard ou absence de guérison?

A
  • fracture de non-union: tête fémorale, scaphoìde, 5e métatarse, tibia (fracture ouverte)
  • quelques tissus conjonctif denses (ménisques, lig)
  • cartilage
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9
Q

Qu’est-ce qu’une tendinose?

A

dégradation du tendon sans avoir une réponse inflammatoire : L’incapacité des ténocytes à s’adapter au stress imposé entraînerait un déséquilibre entre la dégradation et la synthèse de la matrice extracellulaire

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10
Q

Quels sont les facteurs qui pourraient conduire a une tendinopathie?

A
  • mauvais alignement des structures osseuses
  • manque de souplesse des muscles
  • charge excessive ou répétitives qui va au-dela de la capacité physiologique du tendon
  • microtraumatismes répété et qui ne donnerait pas assez de temps au tendon pour récupérer
  • ischémie transitoire lors de contractions maximales qui pourrait généré des radicaux libres
  • prédiposition génétique?
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11
Q

Qu’est-ce qu’une tendinite?

A

dégradation et réponse inflammatoire au niveau du tendon (souvent au niveau des gaines tendineuses)
**la présence de cellules inflammatoires est rare

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12
Q

Quels sont les effets de l’immobolisation sur les tendons/lig?

A
  • raccoursissement et désorganisation des structures conjonctives
  • formation d’adhérence (gaine synoviale)
  • atrophie
  • dégénérescence cellulaire (mort fibrocytes)
  • modification de la composition biochimique
  • diminution de la force
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13
Q

La JMT est-elle vulnérable aux domages?

A

oui bcp, douleur de 24-48h suite a un exercice excentrique, site très fréquent de claquage musculaire (rupture du complexe muscle-tendon)

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14
Q

Quelles sont les effets de l’immobilisation sur la JMT?

A
  • diminution de 50% de la surface de contact en 3 semaines
  • changement collagènique (type III)
  • perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs
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15
Q

quels sont les 3 types de rupture complète ou partielle des ligaments?

A
  • rupture de la substance lig
  • rupture de l’insertion lig
  • arrachement d’une portion osseuse**

**guérison se fait plus rapidement car os vascularisé ++

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16
Q

quels sont les 3 types de rupture complète ou partielle des ligaments?

A
  • rupture de la substance lig
  • rupture de l’insertion lig
  • arrachement d’une portion osseuse**

**guérison se fait plus rapidement car os vascularisé ++

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17
Q

Qu’est qu’implique les entorces de grade 1?

A

bénigne

  • hémorragie mineure
  • pas de laxité ligamentaire
  • très léger gonflement
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18
Q

Qu’est qu’implique les entorces de grade 2?

A

entorse moyenne

  • gonflement important
  • rupture partielle des fibres
  • légère laxité ligamentaire
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19
Q

Qu’est qu’implique les entorces de grade 3?

A

entorse grave

  • rupture complète des fibres
  • perte de fonction
  • gonflement et hémorragie importante
  • instabilité articulaire importante
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20
Q

Est-ce que les ruptures du lig croisé ant sans contact sont plus fréquente chez les hommes ou chez les femmes?

A

2 a 6X plus chez les femmes

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21
Q

Quels sont les effets de la relaxine sur le corps?

A
  • relache le col de l’utérus et les lig de la symphyse pubienne lors de l’accouchement
  • réduit la fibrose tissulaire
  • favorise la réparation des tissus
  • augmente la résoption osseuse
  • affecte le métabolisme du collagène (aug effet métalloprotéase)
22
Q

Pourquo la relaxine affecte les lig croisée et que faut-il faire par rapport a cela?

A
  • récepteur a rlaxine directement sur les lig croisés
  • l’injection de relaxine pour une durée de 3 semianes diminue les propriétés mécaniques des lig croisée de 37% et aug le tiroir antérieur
    Donc plsu de prudence lors de l’évaluation et le traitement chez la femme enceinte
23
Q

Qu’est-ce qu’une contracture?

A

raccourssissement des muscles, tendons, capsules, ligaments qui entraine une rigidité et une déformation articulaire.

24
Q

Nommer quelques exemple de contracture.

A
  • capsulite rétractile de l’épaule (frozen shoulder)
  • grands-brulés (formationde cicatrice)
  • dupuytren (formation de nodules entre l’aponévrose palmaire et les fléchisseurs des doigts)
  • paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)
25
Q

qu’est ce qui assure l’homéostasie dans le cartilage?

A

l’équilibre entre la synthèse et la dégradation de celui-ci

26
Q

Qu’est-ce qui augmente les géchanges fluidiques et nourrit le cartilage?

A

la compression périodique

27
Q

Qu’est-ce que le cartilage sénescent?

A

lors du viellissement, moins bonne synthèse des protéoglycans alors moins d’eau dans struture. Il y a aussi une diminution de chondrocytes et repondent moins bien aux stimulis. Ceci est lorsqu’il y a moins de compressions et qu’il y a des fissurations macroscpiques qui peuvent etre accompagné de dlret d’inflammation aux articulations. Il y a perte de lubrification frontière. Ces modifications sont différentes de celles du cartilages arthrosiques.

28
Q

Quelle est la différence entre une surutilisation du cartilage et une sous utilisation?

A
  • mort cellulaire et nécrose

- diminution des protéoglcanset du collagène

29
Q

Qu’Est-ce que l’arthrose?

A

dégradation du cartilage qui peut se rendre jusqua un remaniement de l’os sous chondrale, une production d’ostéophytes et des épisodes limités d’inflammation synoviale

30
Q

Quel est le processus du cartilage arthrosique?

A
  • une perte de contenu et de qualité du collagène (rupture du filet)
  • hyperhydratation et une plus grande expansion des PG
  • vu que la pression interne est moins la (tissus plus perméable), le cartilage est plus mou et s’écrapoutis plus facilement.
  • Autre phénomène qui encourage le processus arthrosique est le fait que l’évacuation de la portion visqueuse se fait facilement et rapidement ce qui augmente le stress sur la partie solide et change les propriétés mécaniques du cartilage.

Donc plus perméable et moins rigide.

31
Q

Est-ce que l’arthorse influence le coefficient de friction?

A

oui, les irrigularités de surface augmente X3 le coefficient de friction.Cela aggrave les fissures et ulcération de même que la perméabilité aux petites molécules du liquides synoviales dont les cytokines.

32
Q

À quoi est du la viscoélasticité du cartilage et comment influence-t-il l’artrose?

A

La lubrification du cartilage se fait grace a l’acide hyaluronique contenu dans le liquide synovial. Lors d’arthrose, on voit que sa concentration et son poid moléculaire est diminué.

33
Q

Quels sont les types d’atteintes et quel est leur potentiel de récupération?

A
  • Atteinte 1 (ramollissement sans fissuration): absence d’inflammation et formation de caillot alors potentiel de récupération très faible
  • Atteinte 2, 3, 4 (avec fissure qui veule descendre sous l’os sous chondral): inflammation et formation de caillot ce qui va faire soit du tissus cartilagineux soit des ostéophytes pour stabiliser l’articulation
34
Q

Dans un environnement avec de l’inflammation, est-ce que les celles mésenchymateuse vont donner du tissus cartilagineux?

A

non, il vont donner du tissus osseux (ostéophytes) alors que dans un environnement sans inflammation, ils vont donner du tissus cartilagineux.

35
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’arthrose?

A
  • âge
  • sexe
  • génétique
  • obésité
  • sur-usage
  • malformation de l’articulation
  • tabagisme
36
Q

Quels sont les 4 modèles utilisés afin d’induire une dégénération du cartilage?

A
  • absence de mouvement: immbolisation sous plâtre et le stress sur la cartilage est insuffisant dont réduction de production desynovie.
  • Absence de compression: amputation donc mouvement normal mais pas de MEC de qui fait que le stress sur le cartilage n’est pas assez important donc réduction des échanges entre l’articulation et la synovie
  • compression excessive: immbolisation en extension avec MEC, ostéotomie, ménisectomie, (stress sur portion cartilage et réduction échanges)
  • instabilité articulaire ( légions lig croisé ou collatéraux)
37
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner une blessure aux ménisques?

A

ils se dégénère avec sur-usage et/ou veillisement:

  • beaucoup d’oedeme car relier avec capsule
  • présence de fissures longitudinales ou transverses
  • Peut y avoir un morceu de ménisque déchirer qui bloque l’articulation
38
Q

Quel est le potentiel de récupération des ménisques?

A
  • le tier externe est vascularisé donc peut produire une réparation
  • la synovie et les vaisseaux périménicaux jouerait un role dans la réparation
  • la réparation est souvent incomplète car la partie non vascularisé est souvent touché
39
Q

Qu’Est-ce qu’une hernie discale?

A
  • sortie du noyaux discal dans le canal rachidien vers l’arrière
40
Q

Est-ce que le nombre d’hernie augmente avec l’âge?

A

oui, prouvé chez les femmes

41
Q

Quels sont les 3 facteurs qui entraine la dégénérescence discale?

A
  • dégradation trophique (diminution de l’irrigation)
  • altération physico-chimique
  • altération mécanique
42
Q

Qu’est-ce que la dégradation trophique des disques intervertébraux?

A

c’est le durcissement des plaques cartilagineuses qui alimente le disque avec l’âge

43
Q

Qu’est-ce que les altération physico-chimique?

A

le gel hydrophile se transforme en fibro-cartilage ce qui diminue la pression osmotique et qui repond moins bien aux contraintes de compression. Les fibres de collagènes perdent leur souplesse.

44
Q

Qu’est-ce que l’altération mécanique des disques intervertébraux?

A

perte de la qualité d’amortissement donc dimution d’absorption des chocs. Modifications de la répartition des charges donc apparition des lésions périphériques

45
Q

Quelles sont les contraintes anormales qui peuvent avoir un effet sur la dégénérescence des disques?

A
  • mouvements forcés et répétés surtout en torsion
  • les vibrations de basses fréquences (conduite auto)
  • La perte de souplesse du thorax (avec l’âge) concentre les stress sur la colonne lombaire.
46
Q

Pour quels types de forces le collagène est moins résistant?

A
  • torsion et cisaillement
47
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation sur le tissus osseux?

A
  • Perte osseuse

- Atrophie sélective

48
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation sur le tissus osseux?

A
  • Perte osseuse
  • Atrophie sélective(os spongieux et membre inf ++)
  • atteintes des jonctions ostéo-tendineuse et ligament
49
Q

Quelle ssont les étapes de guérison de fracture?

A
  • formation d’un hématome
  • formation d’un cal fibrocartilagineux
  • formation d’un cal osseux et remodelage
  • activation de l’enzyme endopeptiidase qui dégrade le cartilage
  • activation de l’enzyme alkaline phosphatase quifavorisera la minéralisation du cal osseux
50
Q

Qu’est ce que la loi de Wolf?

A

Cette loi démontre que le tissus osseux est un tissus très dynamique et qu’une augmentation de l’activité physique augmente la densité osseuse (explicable par un effet piezoélectrique: décharge qui stimule ostéoblastes). Cela explique comment les trabécules se disposent en fonction des lignes de stress.Cette loi explique pourquoi la densité osseuse est faible chez les foetus et dim rapidement chez les personne alitées. Aussi, l’absence d’os dans la cavité osseuse serait expliquer par la loi de Wolff car la partie centrale est une partie d’équilibre qui ne subit pas de stress de tension ni de compression.