Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Sturing En Stofwisseling > Thema 5; Stofwisseling > Flashcards

Thema 5; Stofwisseling Flashcards

1
Q

Wat transporteren lipoproteinen in het bloed?

A

Triglycerides en cholesterol

(Zijn namelijk niet wateroplosbaar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Triglyceriden

A

Bestaan uit 1 glycerol en 3 vetzuur ketens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar worden triglyceriden gebruikt en waarvoor?

A

Hart en spier; produceren ATP
Wit vetweefsel; opslag als triglyceride
Bruin vetweefsel; produceren warmte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cholesterol

A

Component van celmembraan; zorgt voor stevigheid en vorm

Voorloper van galzouten, vitamine D en steroid hormonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

In welke vorm wordt vet door triglyceride getransporteerd?

A

Als triglyceride

(Dus niet als vrije vetzuren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe ziet de structuur van een lipoproteine eruit?

A

Fosfolipiden laag met de hydrofiele kant naar buiten (oplosbaar in water)

Alipoproteine op het membraan voor communicatie

In kern zitten triglyceride of cholesterol-esters

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de verschillen in grootte en structuur tussen de verschillende lipoproteine?

A
  1. Chylomicronen; grootste
    • vnl triglyceriden
  2. VLDL; very low density lipoproteinen
    • veel triglyceriden
  3. LDL; low density lipoproteinen
    • relatief veel cholesterol-esters
  4. HDL; kleinste
    • bijna alleen cholesterol-esters
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar worden chylomicronen gemaakt?

A

In de dunne darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe wordt cholesterol opgenomen in de dunne darm?

A

Cholesterol wordt door NPLC1 opgenomen in enterocyten in de dunne darm en komen zo in de bloedbaan terecht.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe komen triglyceriden in chylomicronen en vervolgens in de bloedbaan terecht?

A
  1. Galzuren zorgen dat vetdruppels een micelle vormen
    • met in de kern vetzuren en triglyceriden
  2. Lipase breekt triglyceriden af tot 2-monoacylglycerol en vetzuren
  3. In micelle worden de monoglyceride en vetzuren geprotoneerd en verlaten micelle in zure zone
  4. Monoglyceride en vetzuren kunnen via blaasjes of actief transport enterocyten in

(5. Korte ketens vetzuren kunnen opgelost in water al direct enterocyt in en maakt geen gebruik van een micelle)

  1. In enterocyt worden weer hele triglyceriden gevormd.
  2. Triglyceriden worden ingepakt in chylomicronen in de enterocyt.
  3. De chylomicronen verlaten de enterocyt naar het lymfestelsel
  4. Chylomicronen komen thv schouderbladen in circulatie terecht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Exogenous pathway van chylomicronen

A
  1. Chylomicron-TG bevindt zich in bloedbaan
  2. TG bevat apoC2 en apoB48
  3. Apo C2 activeren lipoproteine lipase (LPL)
  4. LPL maakt diglycercol en vrije vetzuren uit chylomicronen
  5. De vrije vetzuren en diglycerol gaan naar verschillende weefsels (hart/spier, wit/bruin vetweefsel)
  6. Chylomicron wordt steeds kleiner en wordt chylomicron remnant (CMR)
  7. ApoE kan binden aan CMR
  8. CMR kan door apoE binden aan LRP of LDLr voor opname in de lever
  9. Na opname wordt in de lever galzuren geproduceerd voor de opname van nieuwe triglyceride en cholesterol uit voeding.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke lipoproteine produceert de lever?

A

VLDL en HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Endogenous pathway van VLDL

A
  1. VLDL bevat apoB100 en een beetje apoE
  2. VLDL heeft ook apoC2 om met LPL te interacteren
  3. Triglyceriden worden afgegeven aan weefsels door LPL
  4. VLDL wordt kleiner en veranderd in een VLDL remnant
  5. VLDL kan meer apoE binden en zo op worden genomen in lever door LDLr en LRP
  6. VLDL remnant kan ook te klein worden, waardoor apoE juist niet meer kan binden.
  7. VLDL veranderd dan in LDL
  8. LDL bevat relatief veel cholesterol-esters, aangezien alle triglyceride er bij VLDL al uit zijn gehaald.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Metabolisme van LDL

A

LDL gaat met cholesterol naar perifere weefsels, voornamelijk voor hormoonproductie. Cholesterol wordt afgegeven na binden met LDL-receptoren op deze weefsels.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Aan welke receptoren op de lever kan LDL alleen binden?

A

LDLr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waarom is de kans op artherosclerosis hoog als er veel LDL aanwezig is?

A
  1. LDL kan door endotheel cellen heen om onder de vaatwand te komen
  2. Bij veel LDL kan dit leiden tot ophoping van cholesterol onder de vaatwand
  3. LDL trekt ontstekingscellen aan
  4. Monocyten nemen LDL op en veranderen daardoor in macrofagen
  5. Macrofagen nemen nog meer LDL op
  6. Er ontstaat foamvorming, dit zijn een soort vettige placks
  7. Deze placks kunnen scheuren, waardoor trombus vorming optreedt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Metabolisme van HDL

A

HDL kan cholesterol uit perifere weefsels halen, uit de macrofagen.
(Dode foamcellen zijn wel lastig te verwijderen)

HDL transporteert cholesterol terug naar de lever. Hier kan cholesterol worden omgezet in galzuren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de drie functies van HDL?

A
  1. Reverses cholesterol transport; reflux van cholesterol uit foamcellen
  2. Anti-inflammentoir; inhibite leukocyt adhesie
  3. Anti-oxidatie; bescherm LDL tegen oxidatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Type I hyperlipidia

A

Ophoping van alleen chylomicronen
Familial chylomicron

Veroorzaakt door monogenetische afwijking in LPL; chylomicronen worden niet meer afgebroken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Type II hyperlipidia

A

Veel LDL en weinig VLDL (veel cholesterol)
Familial hypercholesterolemia

Veroorzaakt door afwijking in LDLr of apoB100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Type III hyperlipidia

A

Combinatie van type I en II
Dysbetalipoproteinemia

Veroorzaakt door mutatie in apoE, veroorzaakt ophoping triglyceriden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is het effect van familiaire chylomicronemie op het bloed gehalte?

A

Triglyceriden omhoog
Cholesterol redelijk gelijk (weinig in chylomicronen)
Eiwit neemt licht toe/gelijk; meer apoE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de plasmalipide levels bij de verschillende type hyperlipidia?

A

Normaal:
- cholesterol = <5 mM
- triglyceride = 1 mM

Type I:
- cholesterol = gelijk
- triglyceride = >10 mM

Type 2:
- cholesterol = >8 mM
- triglyceride = gelijk

Type 3:
- cholesterol = 8-10 mM
- triglyceride = > 3 mM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de werking van statine?

A

Statine verlaagd de novo cholesterol synthese, door inhibitie van HMG-CoA reductase

Dit verminderd LDL door een lagere VLDL synthese.
Door het lage cholesterol gehalte in de lever wordt er juist meer LDL opgenomen. Dit gebeurt door meer LDLr op de lever te krijgen.

Hierdoor is er minder cholesterol in het bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn korte termijn klachten van hypoglykemie bij diabetes patiënten?

A

Contraregulatie; zweten, tremor, hartkloppingen, misselijkheid
Neuroglykopeen; irritatie, wazig zien, dysarthria, bewustzijnsverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de definitie van hypoglykemie bij patiënten met diabetes?

A

Glucose waarde lager dan 3.9 mmol/L met klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de definitie van hyperglykemie bij een diabetes patient?

A

Glucose waarde boven de 11.1 mmol/L
(Vaak pas klachten vanaf 15-20 mmol/L)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn korte termijnklachten van hyperglykemie bij een patient met diabetes?

A

Polyurie/polydispie
Wazig zien
Gewichtsverlies
Ernstige acute ontregeling; ketonacidose & HG coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn langertermijncomplicaties van hyperglykemie van een diabetes patient

A
  1. Zwangerschapscomplicaties
  2. Macrovasculair (hartvaatziekte)
  3. Microvasculair (nier-, netvlies- en zenuwschade)
30
Q

Microvasculaire klachten van diabetes

A

Het krijgen van microvasculaire klachten hangt af van glucoseregulatie en inherente gevoeligheden

Het duurt 10 tot 20 jaar voor het krijgen van complicaties
- soms bij type 2 zijn bij diagnose de complicaties al aanwezig

Deze complicaties zijn irreversibel

De klachten zijn onder te scheiden in retinopathy, nephropathy en neuropathy

31
Q

Wat zijn risicofactoren voor het ontstaan van microvasculaire complicaties bij diabetes?

A

Type 1 (77%) en type 2 (25%)
<10 jaar (21%) en >20 jaar (76%)
HbA1c <53 mmol/L (18%) en HbA1c >75 mmol/L (51%)

32
Q

Macrovasculaire complicaties

A

80% van diabetes patiënten overlijdt aan macrovasculaire ziekte
- beroerte, cordiale ischemie, perifeer vaatlijden

Wordt met name beïnvloed door roken, bloeddruk, cholesterol en glykemische variabiliteit

33
Q

Hypoglykemie-ongevoeligheden

A

Bij elke hypoglykemie is er afname van de contraregulatie en dus het merken van klachten. Hierdoor kan de hypoglykemie ernstiger worden.

Tot 65% van patiënten met type 1 diabetes heeft verminderd gevoeligheid.

34
Q

Glycolyse

A

Glucose omzetting in glycogeen (of pyruvaat)

35
Q

Lipogenese

A

Vetzuren worden tot triglyceriden omgezet

(Vindt plaats in lever)

36
Q

Glycogenolyse

A

Glycogeen omzetting in glucose

37
Q

Gluconeogenese

A

Omzetting van alanine, lactaat, glycerol in glucose

38
Q

Lipolyse

A

Omzetting van triglyceriden in vetzuren

39
Q

Beta-oxidatie

A

Omzetting van vetzuren in acetyl-CoA

40
Q

Eiwitsynthese

A

Omzetting van aminozuren in eiwitten

41
Q

Proteolyse

A

Omzetting van eiwitten in aminozuren

42
Q

Effect van insuline

A

Glucosestofwisseling:
1. Stimuleren glycolyse
2. Remmen glycogenolyse
3. Remmen gluconeogenese

Vet-/eiwitstofwisseling
1. Stimuleren lipogenese
2. Remming lipolyse
3. Remming beta-oxidatie
4. Stimuleren eiwitsynthese

43
Q

Effect van glucagon

A

Glucosestofwisseling
1. Remming glycolyse
2. Stimulatie glycogenolyse
3. Stimulatie gluconeogenese

Vet-/eiwitstofwisseling
1. Stimuleert lipolyse
2. Stimuleert beta-oxidatie
3. Stimuleert proteolyse

44
Q

Wat gebeurt er als er veel vetzuren via beta-oxidatie worden omgezet in de lever?

A

Dan worden er ketonzuren gevormd.

Ketonzuren kunnen als brandstof gebruikt worden voor hart, spieren en hersenen.

45
Q

Wat zijn de verschillende niveaus van BMI?

A
  1. 20-25 normaal
  2. 25-30 overgewicht
  3. 30-35 obesitas
  4. 35-40 ernstige obesitas
  5. > 40 morbide obesitas
46
Q

Wat zit er in bewerkt voedsel wat slecht is voor ons?

A

Smaakstoffen
Verzadigde vetten
Suiker/zetmeel
Zout
Emulgatoren

47
Q

Wat zijn de drie verschillende vet depots in het lichaam?

A
  1. Visceraal; tussen buikorganen in
  2. Subcutaan abdominaal; onder huid van de buik
  3. Subcutaan gluteaal; onder huid van bovenbenen
48
Q

Waarom veroorzaken grotere vetcellen insuline resistentie?

A
  1. Als vetcellen groter worden gaan ze cytokines en adipokines produceren. Cytokines en adipkines belemmeren de werking van insuline.
  2. Grotere vetcellen trekken immuuncellen aan die ontstekingen veroorzaken. Deze inflammentoire reacties versterken de insuline resistentie
49
Q

Wat is het gevolg an de chornische inflammentoire reacties door viscerale adipositas?

A
  1. Na een glucose/zetmeelrijke maaltijd bevindt zich veel glucose in het bloed
  2. De pancreas wordt gestimuleerd om insuline te produceren
  3. Glucose is insuline resistent waardoor er een hyperglykemie ontstaat
  4. Door de hyperglykemie wordt de pancreas nog meer gestimuleerd om insuline te produceren
  5. Er ontstaan een hyperinsulinemie
  6. Andere functies van insuline zijn nog intact
  7. Er vindt nog steeds lipogenese tot triglyceriden plaats
  8. Door de hyperinsulinemie vindt er te veel omzetting plaats naar triglyceriden
  9. De lever is niet gemaakt voor deze opslag en transpoort de triglyceriden in VLDL uit de lever
  10. De triglyceriden in VLDL worden naar weefsel getransporteerd en daar vrij gemaakt
  11. Er ontstaat een hypertriglyceridemie
50
Q

Wat zijn de gevaren van een hyperglykemie?

A
  1. Bij verbranding van glucose komen vrij radicalen vrij die weefsels beschadigen en onstekingsproces versterken
  2. Glucose kan binden aan eiwitten wat in cellen ontstekingsreacties geven
  3. Glucose is primair schadelijk voor wanden van bloevaten
51
Q

Wat zijn de gevaren van hyperinsulinemie?

A
  1. Insuline stimuleert Na+ terugresorptie en de sympathische activiteit. Beide veroorzaken hypertensie.
  2. Insuline is pro-artherogeen en stimuleert inflamatie in vaatwand
  3. Insuline is grote groeifactor van beschadigde cellen, waardoor er verhoogde kans is op maligniteiten
52
Q

Wat zijn kenmerken van het metabool sydroom?

A
  1. Nuchtere glucose is >6.1 mmol/L
  2. Middelomvang; M >102 cm, V >88 cm
  3. Triglyceriden >1.7 mmol/L
  4. Bloeddruk >130/86 mmHg
53
Q

Wat zijn voorwaarden voor de diagnose van diabetes type 1?

A
  1. Nuchtere glucose in plasma > 7 mmol/L
  2. Random glucose in plasma >11.1 mmol/L met klachten
  3. Plasma glucose 2 uur na inname 75 g glucose oraal >11.1 mmol/L
54
Q

Wat gebeurt er in verschillende weefsels bij een insuline deficiëntie?

A

Vetweefsel:
- glucose opname daalt
- lipogenese daalt
- lipolyse stijgt
- beta-oxidatie stijgt

Lever:
- glucose productie stijgt
- lipogenese daalt
- beta-oxidatie stijgt
- ketonzuurproductie stijgt

Spierweefsel:
- beta-oxidatie stijgt
- glucose opname daalt
- proteolyse stijgt

55
Q

Wat is de voornaamste reden voor een constante basale insuline in het bloed?

A

Het voorkomen van ketonzuurproductie

56
Q

Wat zijn klinische representaties van diabetes type 1?

A

Polyurie
Dorst
Moe
Gewichtsverlies
Infecties
Braken
Kussmaul-ademhaling
Verminderde bewustzijn

57
Q

Wat zijn de verschillende behandelingen van diabetes type 1?

A
  1. Langwerkend: om basale insuline te behouden
    • 1x per dag toedienen
  2. Kortwerkend: bij maaltijden
58
Q

Hoe ontstaat diabetes type 2?

A

Door het metabool syndroom waarbij instuline resistentie optreedt. Na een bepaalde tijd wordt dan diabetes type 2 gediagnostiseerd, wanner de resistentie tot een bepaald punt is toegenomen.

Na een tijd stopt de productie van insuline door beta-cellen in de pancreas (door nog onbekende oorzaak)

59
Q

Wat is de klinische presentatie van diabetes type 2?

A

Polyurie
Dorst
Moe
Infecties
Hoge bloeddruk
Verminderd bewustzijn

60
Q

Wat is het eerste stap bij behandeling van diabetes type 2?

A

Leefstijl aanpassen; voeding/beweging

61
Q

Metformine

A
  1. Vermindert de productie van glucose in de lever
  2. Verhoogt de gevoeligheden van cellen voor insuline
  3. Verbetert het gebruik van glucose door het lichaam
62
Q

GLP-1 analogen en DDP-4 remmers

A

GLP-1 is een hormoon dat wordt afgegeven aan de tractus digestives voor de stimulatie van insuline secretie in pancreas. GLP-1 bevordert ook een beetje de insuline werking. GLP-1 wordt heel snel afgebroken door DDP-4, waardoor de werking minder effectief is.

DDP-4 remmers zorgen dat GLP-1 langer effectief blijft. Daarnaast zijn de GLP-1 analogen gemaakt om minder gevoelig te zijn voor DDP-4.

Dit is een oplossing waarbij meer insuline geproduceerd wordt, wat negatief is aangezien er al een hyperinsulinemie is.

63
Q

SGLT2 remmers

A

90% van het gefilterde glucose wordt door SGLT2 weer terug geresorbeerd in de nieren.

Door SGLT2 remmers is er minder glucose resorptie en dus meer excretie.

Minder glucose resorptie plaats gaat gepaard met meer Na en H2O excretie, wat kan leiden tot dehydratie.

64
Q

Waar bevinden D-cellen zich en wat produceren ze?

A

In de pancreas (eilandjes van Langerhans) en ze produceren somatostatine.

65
Q

Wat is de belangrijkste prikkel voor glucagon secretie?

A

De daling van glucose concentratie in het bloed.

66
Q

Wat zijn inhiberende/stimulerende stoffen van glucagon?

A

Stimulerend:
- daling van glucose
- aminozuren
- sympathische zenuwstimulatie

Inhiberend:
- insuline
- glucose
- vetzuren

67
Q

Wat zijn inhiberende/stimulerende stoffen voor insuline?

A

Stimulerend:
- aminozuren
- glucose
- vetzuren

Inhiberend:
- somatostatine
- sympathische zenuwstimulatie

68
Q

Neemt na een maaltijd het aantal aminozuren toe of af?

A

Het aantal aminozuren neemt af, aangezien insuline aminozuren gaat omzetting in eiwitten (eiwitsynthese)

69
Q

Is insuline stimulerend of inhiberend voor de ketonzuurproductie?

A

Inhiberend.
Insuline remt namelijk de beta-oxidatie van vetzuren in acetyl-CoA. Acetyl-CoA wordt omgezet in ketonzuren, wanneer er te veel van is.

70
Q

Is glucagon stimulerend of inhiberend voor de lipolyse in vetcellen?

A

Stimulerend
Glucagon stimuleert namelijk de omzetting van triglyceride naar vetzuren, zodat beta-oxidatie kan plaatsvinden.

71
Q

Is insuline stimulerend of inhiberend voor LPL?

A

Stimulerend.

Insuline zorgt voor de lipogenese van triglyceride in de lever. De lever is niet gemaakt voor deze opslag en transporteert de triglyceriden in de vorm van VLDL uit de lever. LPL zorgt in de bloedbaan voor de vrijmaking van triglyceriden uit VLDL. De triglyceriden worden dan opgeslagen in de weefsels (spier en vet).

72
Q

De glucose concentratie in het bloed van een patient met DM2 stijgt na een koolhydraat-rijke voeding veel sterker dan iemand zonder DM. Waardoor komt dat?

A

Er wordt meer glucose gemaakt uit glycerol.
Bij DM2 werkt insuline minder goed, waardoor de glucose productie door de lever minder wordt geremd.

Sturing En Stofwisseling (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions