Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MPA Blok 5 > Thema 3 Diabetes mellitus > Flashcards

Thema 3 Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

… wordt normaal niet uitgeplast, bij diabetes wel.

A

Glucose wordt normaal niet uitgeplast, bij diabetes wel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Monosacharide =

A

(simpele) koolhydraat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Diabetes mellitus is een … stoornis

A

Metabole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Verschil DM type 1 en 2

A

DM type 1 = insuline deficientie
DM type 2 = insuline resistentie/onvoldoende productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat werkt insuline onafhankelijk?

A

Brein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Aanmaak insuline door

A

pancreas (endocriene deel pancreas), beta-cellen van eilandjes van Langerhans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Glycolyse =

A

afbraak glucose tot energie ten behoeve van de cel
Glucose -> pyuvaat + energie (2 ATP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Insuline zorgt voor … aanmaak

A

Glycogeen
Glucose (monosacharide) -> oiv insuline -> glycogeen (polysaccharide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Insuline bevordert de … (vetaanmaak)

A

Lipogenese (vetaanmaak: doel opslag voor langere tijd)
Glucose + glycerol -> oiv insuline -> triglyceriden (vet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Insuline wil bloedglucose < … mmol/l

A

8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is glucagon? Wanneer actief?

A

Glucagon is tegenspeler van insuline, actief als glucose <3,6-3,9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Productie glucagon in …
Wat doet het?

A

Productie in alfa cellen pancreas. Toename glucose vanuit cellen -> bloed (want moet voldoende glucose naar het brein)
Glucagon stimuleert gluconeogenese, het opbouwen/maken van glucose. Bevordert de glycogenolyse, lipolyse, proteolyse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Glucagon bevordert glycogenolyse. Hoe?

A

Glycogeen -> oiv glucagon -> glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Glucagon bevordert de lipolyse (afbraak vet). Hoe?

A

Triglyceriden -> vetzuren (lever) + glucagon -> ketonen (aceton)
Ketonen -> via circulatie (H+ komt vrij) -> perifeer weefsel, omgezet in energie (maar maakt bloed zuur, verlaagt pH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Glucagon bevordert proteolyse (eiwitten afbreken in spieren). Hoe?

A

Eiwit -> oiv glucagon -> aminozuren (+ kalium) -> bouwsteen voor gluconeogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Dus wat gebeurt er bij een hoog insuline (wil glucosespiegel in het bloed verlagen) (6)

A

opname glucose in cellen bevorderen
Stimuleren glycogeen aanmaak, remt afbraak glycogeen
Remmen gluconeogenese
Stimuleert de lipogenese, remt lipolyse
Stimuleert eiwitsynthese/remt eiwitafbraak
Remt vorming van ketogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Dus wat gebeurt er bij een laag insuline? (Wil glucosespiegel in bloed verhogen) (2)

A

Glucagon nog niet actief
Insuline laat rem op gluconeogenese wat losser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Pathogenese DM type 1 (5).
Behandeling?

A

Destructie beta-cel: absoluut insulinetekort
Glucose kan niet de cel in, wel naar het brein
Voorraden glycogeen wordt afgebroken (is snel op)
Eiwiti afbraak in spieren
Vet wordt afgebroken -> ketonen -> zuur

Insuline essentieel behandeling!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Verschil DM type 1A en type 1B

A

Type 1A: auto-immuun (anti stoffen tegen beta-cel of tegen insuline) - 80-90%
Type 1B: missen insuline, onbegrepen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pathogenese DM type 2 (3)

A

Betaceldisfunctie (genetisch)
Insulineresistentie (leefstijl - insuline wordt afgeremd door buikvet)
Hoge insulines (werkt alleen niet goed) -> hepatische glucose productie -> ook hoog glucose -> niet goed voor pancreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de gevolgen van insulineresistentie/hoog insuline? (6)

A

diabetes
Vasoconstrictie arteriolen/arterien -> bloeddruk stijgt
Activatie RAAS systeem, natrium retentie -> bloeddruk stijgt
Maakt LDL ‘agressiever’ / goede cholesterol (HDL) laag
Bevordert bloedstolling/ontsteking
Bevordert lipogenese -> toename triglyceriden

= Metabool syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Behandeling DM type 2 (4)

A

Bevorderen leefstijl: afvallen en bewegen (insulineresistentie verbeteren)
Reductie hyperglycemie
CVRM
Controles op complicaties DM2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Klassieke trias DM type 1

A

Polyurie > osmotische diurese
Polydipsie -> verhoogde serum osmolariteit
Gewichtsverlies door:
-> Dehydratie
-> Lipolyse (vet) en eiwitafbraak (spieren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waarvoor is de diagnostiek HBA1c?

A

HBA1c is ter monitoring instelling diabetes, NIET voor diagnose stellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Veel voorkomende acuut optredende complicatie bij behandelde DM patient?

A

Hypoglykemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wanneer is er sprake van een hypoglykemie?
2 oorzaken

A

<4 mmol/l

Te veel insuline spuiten type 1
Te veel orale bloedglucoseverlagende medicatie type 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe ontstaan de klachten bij een hypoglykemie?

A

Klachten door release van adrenaline (via glucagon): tirllen, hartkloppingen, angst
Brein krijgt weinig/geen glucose: duizeligheid, zwakte, slaperig, verward, coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Symptomen hyperglykemie (5) (zowel bij type 1 als 2)

A

polydipsie
Polyurie
Gewichtsverlies
Droge mond, tong en huid
Moeheid/slaperigheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke ontregeling kan ontstaan bij DM 1?

A

Diabetische keto-acidose (DKA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Oorzaken diabetische keto-acidose (2)

A

Onontdekte ziekte (de novo)
Pt die insuline niet neemt

31
Q

Welke ontregeling kan er ontstaan bij DM2?

A

Hyperosmolair hyperglycemisch ontregeling (HHO)

32
Q

Oorzaken Hyperosmolair hyperglycemisch ontregeling (HHO)

A

vochtverlies icm toegenomen insuline behoefte/tekort is het probleem (vb warm weer, diuretica, prednison, braken, diarree, koorts)

Geen verzuring
Hyperglycemie, door tekort insuline nieuw glucose maken -> nog meer stijging

33
Q

Klinisch beeld Hyperosmolair hyperglycemisch ontregeling (HHO) (6)
Aanvullend onderzoek (3)
Behandeling?

A

Klinisch beeld
- ontstaat in langere tijd (1wk)
- Overeenkomstig met DKA behalve misselijkheid, braken, buikpijn
- Polyurie en polydipsie op de voorgrond
- Tekenen van dehydratie/hypotensie (-15 liter)
- Bewustzijnsstoornissen
- Normale ademhaling

Aanvullend odnerzoek
- glucose >30
- Natrium 155-165
- PH >7.30

Cave trombose
Behandeling = vocht (glucose herstelt dan vaak vanzelf)

34
Q

Behandeling hyperglycemie bij intercurrente ziekte (zonder DKA/HHO) glucose >15

A

Kortwerkend insuline

2-4-6 regel
- Elke 2u meten tot glucose <15 mmol/l
- 15-20mmol/l 4 EH
- >20 mmol 6 EH

Voldoende vocht!

35
Q

Hoe ontstaat diabetische nefropathie?

A

Hyperfiltratie/glomerulosclerosis -> albumine lekt in de nier, gaat kapot -> achteruitgang nierfunctie

36
Q

Behandeling diabetische nefropathie (3)

A

RAAS remming bij albuminurie
RAAS inhibitie bij toename bloeddruk door activatie RAAS systeem
Regulatie glucosewaarden

37
Q

Wat gebeurt er bij diabetische retinopathie?

A

microvasculaire netvliesbeschadiging tgv DM
Verhoogde druk/occlusie capillairen retina
Bloedinkjes/ophopingen (exsudaten)/vaatnieuwvormingen

38
Q

Preventie diabetische retinopathie?
Progressie voorkomen/vertragen (3)

A

Preventie: handhaven normoglykemie

Progressie voorkomen/vertragen
- Laser: lekpunten sluiten
- Intravitreale injecties met angiogenese remmers
- Bloeddruk controles

39
Q

Wat gebeurt er bij diabetische neuropathie?

A

Meestal distale uiteinden handen, voeten, symmetrisch. Gestoorde zenuwgeleiding -> verminderd gevoel (op watten lopen). Gestoorde pijn (pijn aanvallen, krampen) / temperatuurszin

40
Q

Wanneer krijg je de diagnose diabetes mellitus?

A

op 2 verschillende dagen 2 verhoogde nuchter glucosewaarden (> of gelijk aan 7 mmol/L)

OF

een willekeurige glucosewaarde >11 mmol/l in combinatie met klachten passend bij hyperglykemie

41
Q

Insuline stimuleert de …synthese

A

Eiwitsynthese
aminozuren -> oiv insuline -> proteïnen

42
Q

Symptomen hypoglykemie <4mmol/l (8)

A

Honger
Hoofdpijn
Vermoeidheid
Zweten
Beven
Wazig zien
Duizeligheid
Verlaagd bewustzijn/comateus

43
Q

Behandeling hypoglykemie

A

glucose innemen (liefst vloeibare vorm)
Bij verlaagd bewustzijn: glucose iv, glucagon im

44
Q

Klinisch beeld diabetische keto-acidose (6)

A

polyurie en polydipsie
Afvallen vemroeidheid
Misselijkheid braken buikpijn
Dyspneu (kussmaulse ademhaling), aceton geur
Dehydratie
Drukpijn abdomen, geen acute buik

45
Q

Behandeling diabetisch keto-acidose

A

Insuline, kalium, NaCl0,9%
Hersenoedeem voorkomen

46
Q

Voorbeelden van autonome neuropathie t.g.v. DM (7)

A

gestoorde motiliteit slokdarm
Maagledigingstoornis
Nachtelijke diarree
Blaasfunctie stoornis
Impotentie
Orthostatische hypotensie
Tachycardie

47
Q

Wat is C-peptide?
En wanneer verwacht je deze hoog of laag bij diagnostiek naar onverklaarde hypoglykemie?

A

Splitsingsproduct van pro-insuline in de beta cellen van pancreas

Exogeen insulin -> lage C-peptide (wanneer mensen insuline gebruiken)
Endogeen insulin -> hoog C-peptide (insulinoom)

Kan ook gebruikt worden voor bepaling restfunctie betacellen pancreas (na pancreas resectie of bij behandelde diabeten)

48
Q

Wat is glucagon, wat doet het, waar geproduceerd en wanneer wil je deze meten?

A

Peptide hormoon geproduceerd in alfa cellen pancreas

Functie voornamelijk katabool (voorziet cellen van ernergie)
Secretie geremd door hoog glucose en vetzuur spiegels en gestimuleerd door hypoglykemie. Verhoogt glucosegehalte in het bloed (net als adrenaline, cortisol, groeihormoon)

Ter bevestiging diagnose gucagonoom

49
Q

Wat is het HbA1c?

A

Niet enzymatische verbinding tussen glucose en N-eindstandige aminozuur Valine van de beta keten van hemoglobine

Geeft informatie over de instelling van de patient in de voorafgaande zes a acht tot acht a twaalf weken (staat in 2 powerpoints anders)

Gehinderd bij abnormaal hemoglobine

50
Q

(Normaal)waarden HbA1c diabeet

A

De streefwaarde van het HbA1c is afhankelijk van de leeftijd, behandeling en ziekteduur. Bij kwetsbare ouderen is de HbA1c streefwaarde in het algemeen hoger

Gezond 20-42 mmol/mol
Diabeet (goed ingesteld) <53 mmol/mol
Diabeet (redelijk) 53-64 mmol/mol
Diabeet (matig/slecht) >64 mmol/mol

51
Q

Wat is fructosamine en wat zegt het?

A

Geglycosyleerd albumine (plasma eiwit)

Zegt iets over de glucose concentratie afgelopen 2 weken.

52
Q

Wat bepaal je bij een patient met DM2 voor CVRM? (5)

A

HbA1c
Lipidenspectrum
Kreatinine + eGFR
Albumine/creatinine-ratio
Bij lage eGFR ook urinesediment, Hb, kalium, calcium, fosfaat)

53
Q

Waarom kan de kaliumconcentratie verhoogd/verlaagd zijn bij DM?(3)

A

Protonenshift: in een cel kan K+ uitgewisseld worden tegen H+. Bij een acidose wordt H+ opgenomen door de cel, K+gaat vanuit de cel naar het plasma, bij een alkalose is dit proces omgekeerd.

In de nier krijgt uitscheiding van H+ voorkeur boven uitscheiding van K+ bij opname van Natrium

Insuline zorgt voor simultane opname K+ en glucose in de cel

54
Q

Stappenplan behandeling DM voor patienten zonder zeer hoog risico

A
  1. Metformine 1dd500-850, max 3dd 1000mg
  2. Sulfonylureumderivaat toevoegen (gliclazide langwerkend 1dd30 of midellangwerkend 1dd80
  3. Langwerkende insuline toevoegen
  4. Insulinebehandeling intensiveren
55
Q

Stappenplan behandeling DM voor patienten met een zeer hoog risico

A

1: SGLT-2 remmer (dapagliflozine), bij contra-indicatie GLP1-receptoragonist (vb eGFR<30)

  1. Metformine toevoegen (1dd 500-850, max 3dd 1000mg)
  2. GLP1-receptoragonist toevoegen (liragluide)
56
Q

Behandeling DM: wanneer een zeerhoogrisicopatient?

A

Patienten met eerder doorgemaakte hart- en vaatziekten
Patienten met chronische nierschade met een matig tot sterk verhoogd cardiovasculair risico
Patienten met hartfalen (LVejectiefractie <40%)

57
Q

HbA1c niet betrouwbaar bij (2)

A

bloedtransfusie (gemiddelde HbA1c gaat omlaag indien donor geen DM heeft) of bij versnelde bloedaanmaak bij een anemie

58
Q

Belangrijke bijwerking metformine

A

maagdarmklachten, diarree -> prikkeling maagdarmkanaal doordat metformine op serotonine receptoren kan gaan zitten. Kans op diarree neemt exponentieel toe naarmate je dosering ophoogt, dus ook langzaam opbouwen!

59
Q

Wanneer kies je voor SU-derivaat langwerkend en wanneer voor middellangwerkend?

A

Langwerkend meer stabiliteit, maar 1 inname moment. Nadeel onregelmatigheid zoals nachtdiensten / sporten op verschillende momenten van de dag (meer kans op hypo’s). Dus alleen goed bij stabiel leven, eten, sporten.

Middellangwerkend: neem je bij de maaltijd, dus vaker op een dag inname moment. Bij niet eten dus ook niet innemen. Kans op hypo’s is daardoor minder.

60
Q

Waarom simvastatine ‘s avonds innemen?

A

werkt dan beter, remt aanmaak cholesterol en overdag eten we cholesterol en maakt lever niet aan, maar ‘s nachts maakt de lever wel cholesterol aan. Daardoor effectiever.

Atorvastatien/rosuvastatine heeft lange halfwaardetijd dus daarbij maakt niet uit, werkt hele dag, maar simvastatine kortere halfwaardetijd en werkt ong 4a5u

61
Q

Werkingsmechanisme SU-derivaat

A

Beta cel registreert glucose in bloed -> insuline maken, weinig glucose -> weinig insuline. SU derivaat heeft invloed op dit proces, regelsysteem werkt niet meer goed. SU-derivaat zegt tegen betacel geef maar continue insuline af. Daardoor meer kans op hypo’s.

62
Q

Werking metformine

A

Metformine remt in de lever gluconeogenese EN stimuleren insulinegevoeligheid van de cellen (waardoor minder insuline nodig om dezelfde hoeveelheid glucose de cel in te krijgen)

63
Q

Werking SGLT-2 remmer

A

blokkeren selectief en reversibel de natrium-glucose-cotransporter twee (SGLT2) in het tubulussysteem van de nieren. Hierdoor wordt de renale glucosereabsorptie geremd, wat leidt tot uitscheiding van glucose met de urine. Ook de uitscheiding van natrium met de urine neemt toe.

SGLT2 remmer werkt in tubuli en werkt dus minder bij slechtere nierfunctie, want moet via de nier worden uitegscheiden en onderweg naar buiten gaat het pas zijn werk doen.

64
Q

Pathogenese diabetische voet

A

Schade aan de sensorische, motorische en autonome zenuwvezels beïnvloeden het perifere gevoel, de motorische innervatie van kleine spieren in de voet en de fijne vasomotorische controle van de circulatie.

Bij sensorische neuropathie leidt het verlies van beschermend gevoel tot een gebrek aan bewustzijn van aanhoudende druk op het weefsel of letsel aan het weefsel.

Motorische neuropathie beïnvloedt meestal de innervatie van de kleine intrinsieke spieren van de voeten, wat resulteert in de ongehinderde werking van de grotere spieren in het voorste scheenbeencompartiment, waardoor de voeten het aanzien van klauwtenen krijgen. Vervolgens wordt de druk abnormaal herverdeeld naar de kopjes van de middenvoetsbeentjes, waar zich een reactieve verdikking van de huid (callus) vormt.

Ischemische necrose van het weefsel onder de eeltige huid leidt uiteindelijk tot afbraak van de huid,
wat resulteert in een neuropathische zweer met het uitgestanste uiterlijk onder de middenvoetsbeentjes

65
Q

Wondjes/necrose aan de teentoppen bij een patient met diabetes zijn meestal het gevolg van…

A

Arteriele problematiek

66
Q

70% van de diabetische voetwonden wordt veroorzaakt door …

A

Niet passende sokken/schoenen

67
Q

Diagnostiek diabetische neuropathie. Wat vraag je in je anamnese? (4)
Score: 1 punt, indien aanwezig meerdere keren p/wk in de afgelopen 2 weken
Interpretatie:

A
  1. Heeft u last van een onzeker gevoel bij het lopen?
  2. Heeft u last van een brandende, stekende pijn of overgevoeligheid aan de benen of
    voeten?
  3. Heeft u last van prikkelende gevoelens aan benen en/of voeten?
  4. Heeft u dove plekken aan benen en/of voeten?

Score: 1 punt, indien aanwezig meerdere keren p/wk in de afgelopen 2 weken
Interpretatie: 1‐4 punten: diabetische PNP aanwezig

68
Q

Verschillen neuropathisch vs ischemisch ulcus
(Kleur, temp, huid, gevoel, pulsaties, pijn)

A

Neuropathisch:
Roze kleur, warm, droog/schilferig, verminderd gevoel, pulsaties aanwezig, weinig pijn

Ischemisch:
Bleek tot blauwrode kleur, koud, atrofisch, gevoel aanwezig, pulsaties zwak of afwezig, pijn aanwezig

69
Q

Behandeling diabetisch ulcus in eerste lijn (8)

A

Educatie = preventie
Debridement, callus verwijderen
Ontlasten: schoeisel, podotherapie
Droog verbinden
Oedeem behandeling
Diabetes reguleren
Controel 1 week
Ulcus > 2 a 3 weken = verwijzen

70
Q

Hoe herken je een charcot voet?

A

• Patiënt presenteert zich met warmte en zwelling
• Door minimaal trauma grove afwijkingen
• Fractuur moet je aan het denken zetten

Klachten kunnen lijken op infectie, echter koorts en pijn meestal afwezig.

Stop met belasten!

71
Q

Beloop charcot voet, 3 stadia volgens Eichenholtz

A
  1. Development: roodheid, warmte, zwelling
    op röntgenfoto, subluxatie, dislocatie
  2. Coalescence: afname roodheid, warmte en zwelling
    op röntgenfoto: botformatie, samenvoegen van grote fragmenten
  3. Reconstruction: verdwijnen van oedeem.
    op röntgenfoto: remodelering, consolidatie
72
Q

Risico’s voor ontwikkelen charcot voet (8)

A

• Sensibele perifere neuropathie
• Verhoogde plantaire drukken
• Ulcus
• Leeftijd
• Obesitas
• Instabiliteit
• Achillespees/gastrocnemiusverkorting
• Lichamelijke activiteit

73
Q

Wanneer zou je iemand gliclazide 30mg en wanneer zou je iemand 80mg aanraden?

A

Gliclazide 30mg werkt gedurende het grootste gedeelte van de dag en dient altijd in de ochtend in genomen te worden (ongeacht het aantal pillen). Dit middel is met name geschikt omdat het de therapietrouw kan bevorderen omdat het maar 1x ingenomen dient te worden. Het nadeel is dat er dan wel vanuit wordt gegaan dat de patiënt gedurende de hele dag eet (dus geen onregelmatige diensten).

Heeft de patiënt wel een onregelmatig eetpatroon dan kan de 80mg ingenomen worden. Deze tablet wordt namelijk alleen ingenomen met de maaltijd (eet iemand niet of erg laat, dan is het niet erg want dan wordt het tablet ook pas laat ingenomen).

MPA Blok 5 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions