the absolute must Flashcards
potas norma
3,8 - 5,5 mmol/l
sód norma
135-145 mmol/l
eGRF norma
> = 90 [ml/min/1,73m2]
kreatynina norma
53-115 umol/l
Wzór Cockcrofta i Gaulta - co bierze pod uwagę?
płeć, wiek, masę, [P]kreatynina
PChN - rozpoznanie
> 3 mies:
eGFR < 60 ml/min
lub wskaźniki uszkodzenia nerek (albuminuria >= 30mg/d; zaburz: osad moczu / cewek nerkowych / bad obrazowe / histopatologiczne; po TX nerki)
badanie moczu - wałeczki - jedyne fizjologiczne?
szkliste
=< 3 wpw
rodzaje odporności
NIESWOISTA
bariery fizyczne, chemiczne (HCl),
układ hemofagocytarny (neutrofile, makrofagi)
układ dopełniacza
SWOISTA
humoralna → limf B, p/ciała
komórkowa → limf T:
- CD8+ cytotox: bezpośrednio niszczą zakażone komórki
- CD4+ pomocnicze: wspierają inne kom, np makrofagi i limf B
haloperidol DN internistyczne
zaburz połykania,
ryzyko zachłystowego zapalenia płuc
HiperCa - objawy
senność, śpiączka
(↓wrażliwości na ADH = moczówka prosta nerkowa) poliuria → odwodnienie, hipotonia → zaparcia
osłabienie mięśni
wymioty, biegunka,
wrzody
OZT
kamica nerkowa i żółciowa
zaburz rytmu serca, tachyarytmia
HipoCa - objawy
Tężyczka
Zaćma warstwowa
Pląsawica
Torsade de pointes
atopia
dziedziczna skłonność do nadmiernego wytwarzania swoistych IgE w odpowiedzi na zwykłe dawki alergenów
dot. >20-40% populacji
anafilaksja - najczęstsza przyczyna
dorośli: leki
dzieci: pokarmy
anafilaksja vs wstrząs
we wstrząsie jest hipotonia
TTP
thrombotic thrombocytopenic purpura
zakrzepowa plamica małopłytkowa
p/ciała p/ADAMTS-13 → agregacja PLT
mikroangiopatia zakrzepowa
anemia hemolityczna (normocytowa; retikulocytoza, schistocyty; ↑bilirubiny pośredniej; ↑LDH, ↓haptoglobiny)
objawy (zwykle przy zakażeniu/ciąży):
OUN (splątanie, zaburz widzenia)
leczenie: plazmafereza + GKS + rytuksymab
DIC - wyniki lab
↑ D-Dimery, PT
↓ fibrynogen, PLT
niedokrwistość hemolityczna - bad lab
normocytarna
schistocyty w rozmazie
retikulocytoza
↑bilirubiny pośredniej (wolnej)
↑LDH
↓haptoglobiny (wiąże wolną Hb)
hemochromatoza
AR
mutacje genu HFE
↓hepcydyny → ↑wchłaniania Fe w jelicie cienkim → ↑wysycenia transferrytyny
↑ferrytyna, Fe
objawy częściej u mężczyzn, kobiety tracą Fe z krwią miesiączkową
M >40rż, K >50rż (po menopauzie)
akumulacja w:
wątrobie (marskość, HCC
sercu (NZS)
trzustce (cukrzyca, OZT)
stawach (ból stawów)
skórze (zaciemnienie)
przysadce (hipogonadyzm hipogonadotropowy -)
↑AspAT, ALAT
HUS
haemolytic uraemic syndrome
(należy do mikroangiopatii zakrzepowych)
AKI + anemia hemolityczna + małopłytkowość
90% typowy = po zakażeniu PP: E.Coli / Shigella z werotoksyną (krwotoczna biegunka)
- leczenie: objawowe, hemodializy, KKCz
aHUS -atypowy: aktywacja ukł. dopełniacza (szlak alternatywny), znacznie cięższy przebieg
- leczenie: ekulizumab (anty-C5), ew KKCz
plamica Schonleina-Henocha
zapalenie małych naczyń związanie z IgA (kompleksy imm)
u dzieci łagodny przebieg, pełne wyzdrowienie
u dorosłych cięższy bo zajęcie nerek
2tyg po wirusowym zapaleniu GDO
skóra 90% - osutka/pokrzywka/plamica uniesiona na kkd i pośladkach
ból stawów
ból brzucha
nerki - KZN: nefropatia IgA - krwinkomocz/krwiomocz i niewielki białkomocz
leczenie: głównie GKS
mikroangiopatie zakrzepowe
TTP
HUS
polekowe
wtórne: DIC, sepsa, stan przedrzucawkowy i HELLP, neo złośliwe, reumatologiczne (SSc, SLE, APS)
wewnątrznaczyniowa agregacja płytek krwi,
małopłytkowość,
anemia hemolityczna (schistocyty) nieimmunologiczna (ujemne BTA)
DIC - def
uogólniona wewnątrznaczyniowa aktywacja procesu krzepnięcia krwi
i aktywacji / zahamowania fibrynolizy
nadkrzepliwość - synonim
trombofilia
hipercholesterolemia - def
LDL > 3 mmol/l (115 mg/dl)
obliczanie ryzyka s-n
SCORE-2
ryzyko 10-letniego wystąpienia chorób s-n (zawał serca, udar mózgu) zakończonych lub niezakończonych zgonem.
płeć, wiek, papierosy, SBP, cholesterol nie-HDL
dla kogo:
osoby bez objawów chorobowych i bez rozpoznanej ch.s-n, bez DM2, bez PChN,
w wieku 40-69 (SCORE-2) lub 70-89 (SCORE-2OP)
hiper-TG - def i leczenie
TG >= 1,7 mmol/l
→ statyna
gdy TG > 2,3 mmol/l (200 mg/dl)
→ statyna + omega-3 / fenofibrat
gdy ciężka, czyli TG > 10 mmol/l
→ dieta; zakaz alkoholu
→ fibrat
+ omega-3
ew. statyna, jeśli ↑LDL
hipercholesterolemia -leczenie
- statyny
(przede wszystkim ↓LDL) - niewystarczające (dołącz) lub nietolerancja:
EZETYMIB - p/ciała p/PCSK-9: ewolokumab, alirokumab
s.c. 1x/2tyg
- przy bardzo dużym ryzyku s-n lub FH - żywice jonowymienne (kolesewelam)
dyslipidemia aterogenna
↑ LDL, TG
↓ HDL
rozp: nie-HDL >= 3,4 mmol/l (130 mg/dl)
astma trudna i ciężka
trudna - wymaga leczenia 4 lub 5 stopnia
ciężka (podkategoria trudnej) - niekontrolowana pomimo max leczenia lub objawy nasilają się po zmniejszeniu max dawek
Kalcytonina
Hormon antagonistyczny do PTH
Z komórek C tarczycy
↑ = rak rdzeniasty tarczycy, SCLC, rak tarczycy, NN
Wykorzystanie: ew w leczeniu hiperkalcemii
HbA1c = 7% odpowiada jakiej glikemii?
150-160mg%
mykobakterioza płuc - rozpoznanie
- objawy kliniczne+RTG/TK
- wykluczenie innych chorób
- ≥1 z bad lab:
(+) ≥ 2 posiewy plwociny
(+) posiew z BAL
(+) histpat z bioptatu i {(+)hodowla z biopsji LUB (+)posiew z plwociny/BAL}
omalizumab
p/ciało p/ IgE
w leczeniu ciężkiej astmy alergicznej
SABA
salbutamol
fenoterol
__
short acting beta AGONISTS
początek działania: kilka min
długość działania: 4-6h
LABA
formoterol (start: po kilku min; działa: 12h)
salmeterol (start: >15min; działa 12h)
wilanterol (start >15min; działa 24h)
bromek ipratropium
cholinolityczny
(+) wynik próby rozkurczowej
przyrost FEV1 o
dorośli > 12% i 200ml
u dzieci > 12% wn.
rozpoznanie bardziej pewne jeśli > 15% i 400ml
10-15min po inhalacji 200-400 ug salbutamolu
rozstrzenie oskrzeli - def
Nieodwracalne poszerzenie światła oskrzeli spowodowane uszkodzeniem ich ściany
Choroba niedokrwienna serca (ChNS)
obejmuje wszystkie stany niedokrwienia mięśnia sercowego bez względu na patomechanizm.
Choroba wieńcowa (ChW) obejmuje stany niedokrwienia mięśnia sercowego związane ze zmianami w tętnicach wieńcowych.
CCS
klasyfikacja dławicy piersiowej na podstawie jej nasilenia
I - objawy tylko przy dużym lub długim wysiłku
II - objawy przy >200m po płaskim lub >1piętro;
szybkim chodzeniu / wchodzeniu pod górę; po posiłkach; gdy jest zimno; wieje wiatr; silny stres emocjonalny; lub tylko w kilka godzin po przebudzeniu
III - objawy przy przejściu 100-200m po płaskim lub przy wchodzeniu na 1. piętro
IV - objawy przy niewielkim wysiłku / w spoczynku
AIH - char p/ciała
ANA i SMA
anty-LKM1
pANCA
PBC - char p/ciała
AMA
CU + żółtaczka → co to?
PSC (primary sclerotising cholangitis) - pierwotne stwardniejące zapalenie dróg żółciowych
OBS - definicja
jest chorobą spowodowaną powtarzającymi się epizodami
ZAMKNIĘCIA górnych dróg oddechowych (bezdechy) lub ich
ZWĘŻENIA (spłycenie oddychania) na poziomie gardła,
przy zachowanej pracy mięśni oddechowych.
OBS - następstwa
↑ryzyko zgonu
ch. s-n (NT, ChNS, arytmii, NS, udaru niedokrwiennego)
wypadków drogowych
Rzekomobłoniaste zapalenie jelit - jakie atb stwarzają największe ryzyko?
klindamycyna
fluorochinolony
cefalosporyny (2gen i wyżej)
Rzekomobłoniaste zapalenie jelit - leczenie
wankomycyna P . O . !!!
fidaksomycyna p.o.
(ew. metronidazol p.o.)
- izolacja chorego min. >= 48h od biegunki
mycie rąk wodą z mydłem
1.. odstaw atb który spowodował biegunkę
2. nawadnianie, wyrównanie elektrolitowe
HFrEF - leczenie farmakologiczne
- leki poprawiające rokowanie:
ACE-I / ARB / ARNI
B-blokery
SGLT-2
MRA - inne:
diuretyki
digoksyna (niestabilne hemodynamicznie AF/AFL)
iwabradyna (gdy mimo wszystkich leków HR >= 70/min; gdy rytm zatokowy)
zespół Barlowa
wypadanie płatka zastawki dwudzielnej
+
objawy:
ból w okolicy serca, kołatanie serca, arytmie, zawroty głowy, omdlenia
astma - jakie leki absolutnie najważniejsze
GKSw
astma - ogólne zasady leczenia
- GKSw
- LABA do kontoli choroby (FORMOTEROL)
- SABA doraźnie do redukcji objawów
- LAMA (bromek ipratropium)
- GKS p.o. - rozważ w 5’ stopniu ciężkości astmy
- ostatnia szansa - leki biologiczne
leki biologiczne w astmie
ciężka, niekontrolowana astma:
s.c.
→ alergiczna
omalizumab (anty-IgE)
→ eozynofilowa
dupilumab (anty-IL4Ra)
mepolizumab, reslizumab{i.v.} (anty-IL5), benralizumab (anty-IL5R)
astma - leczenie doraźne
GKSw + FORMOTEROL
alternatywnie: SABA, SABA+GKSw
astma - u kogo leczenie I. stopnia?
u wcześniej nieleczonych
u których objawy <2 razy /mies
& nie występują: objawy nocne, zaostrzenia, czynniki ryzyka zaostrzeń
a czynność płuc jest prawidłowa
świeżo rozpoznana astma - od jakiego stopnia zwykle rozpoczynamy leczenie?
II.
astma - objawy przez większość dni lub objawy w nocy - od jakiego stopnia rozpoczynamy leczenie?
III.
astma - na jakiej podstawie stopnie?
który stopień leczenia spełnia cele kontroli objawów
oceniane retrospektywnie po 4tyg leczenia
astma - kiedy pełny efekt leczenia kontrolującego?
po 3-4 mies
ocena kontroli astmy
objawy mniej niż 2x/tydz
konieczność SABA < 2x/tydz
przebudzenie w nocy z powodu objawów?
ograniczenie aktywności życiowej?
0 = dobrze kontrolowana astma
1-2 = częściowo
3-4 = niekontrolowana (→ intensyfikacja leczenia)
astma - kiedy deeskalacja leczenia?
> = 3 mies dobrej kontroli astmy
astma - jak określić stopień ciężkości?
dobra kontrola przy na jak najniższym stopniu i jak najniższych dawkach
(zwykle po wielu miesiącach leczenia)
I, II. - lekka
III - umiarkowana
IV, V - ciężka (szeroka definicja)
astma - czynniki utrudniające utrzymanie kontroli
źle używany inhalator
ch współistniejące - przewlekłe zap nosa i zatok; refluks ż-p; otyłość’ OBS
palenie tytoniu
za często SABA
leki: NSLPZ, B-blokery
narażenie na alergeny
zanieczyszczenie powietrza
stres
astma - kiedy wykonujemy spirometrię z próbą rozkurczową?
przed włączeniem leczenia
3-6mies po włączeniu leczenia
potem okresowo 1x / 2lata
astma - jak często wizyty kontrolne
pierwsza 1-3mies po włączeniu leczenia
potem co 3mies - ocena choroby i efektów leczenia
napad astmy - def
krótkotrwały, przemijający napad kaszlu + ew duszności
zaostrzenie astmy - def
epizody narastającego pogorszenia objawów (zmiana w stosunku do codzienności) - kaszel, duszność, świszczący oddech, ścisk w KLP;
wymaga modyfikacji leczenia
stan astmatyczny - def
napad lub zaostrzenie, nieodpowiadające na leki rozkurczające oskrzela lub trwające >24h
zaostrzenie astmy - jakie leki najważniejsze?
SABA - powtarzaj inhalacje co 20min
tlen - p/hipoksemii; cel SpO2 = 93-95%
GKS p.o.
w ciężkim: MgSO4, bromek ipratropium
w zagrożeniu zatrzymaniem oddychania: OIT, intubacja
ciężkie zaostrzenie astmy - obraz kliniczny
pobudzony
mówi pojedyńczymi słowami
siedzi przygarbiony i podparty rękami
widoczny wysiłek dodatkowych mięśni oddechowych
HR >120
RR > 30
SpO2 <90
PEF <50% (nie zaleca się wykonywania)
astma - jak wygląda zaostrzenie zagrażające zatrzymaniem oddychania?
chory senny, splątany
cicha klatka
HR bardzo wysokie/niskie
paradoksalne ruchy klp
NO typu II (hipoksemia z hiperkapnią)
kwasica oddechowa
kalcymimetyki - co to?
powodują ↓ wydzielania PTH
leki np. w WNP wtórnej nadczynności przytarczyc w PChN
WNP w PChN
PChN:
1) zaburz cewek dystalnych → hiperfosfatemia → hipoCa2+
2) ↓akt vit D → hipoCa2+
→ (+)przytarczyc → ↑PTH
leczenie PChN (? !)
vit D (bo zaburz hydroksylacji i niedobór)
kalcymimetyki (p/ WNP)
co powoduje niedobór B12
małopłytkowość
anemia makrocytarna
WBC norma
4-10 tys/ul
MDS - key points
def.: klonalna proliferacja jednej linii hematopoetycznej w szpiku
pancytopenia obwodowa (najczęściej ↓ kolejno: RBC, WBC, PLT)
ryzyko konwersji MDS → AML
nefropatia cienkich błon podstawnych - obraz kliniczny
tylko krwinkomocz
leki w DM2 które zmniejszają ryzyko s-n
agoniści rec. GLP-1 (glutydy)
inhibitory SGLT-2 (flozyny)
WNP - bad lab
N / hipo - Ca
hiperfosfatemia
↑PTH
typowe leczenie p/gruźlicy
RIPE-2
RI-4
ryfampicyna
izoniazyd (hydrazyd)
PYRAZYNAMID
etambutol
t(9;22) - gdzie?
u 95% z CML
przewlekła białaczka szpikowa
20-30% z ALL
<1% z AML
t(9;22) - lek
imatynib
(blokuje działanie powstałej kinazy tyrozynowej BCR-ABL)
ostra vs przewlekła białaczka (?)
ostra: >20% blastów w badaniu cytologicznym szpiku
(konieczne do rozpoznania)
WBC - stadia poezy
blast
mielocyt
metamielocyt
pałki
segmenty
hiatus leucemicus
“przerwa białaczkowa”
AML
w biopsji szpiku obecne:
blasty >20%
przerwa (0% form pośrednich)
obecne dojrzałe formy granulocytów (segmenty)
HSC hematopoetic stem cell daje początek jakim dwóm głównym liniom hematopoetycznym?
- MIELOIDALNA
→ RBC
→ PLT
→ granulocyty (neutrofile, eozynofile, bazofile) - LIMFOIDALNA
→ limfocyty B
→ limfocyty T
leukocyty
neutrofile
bazofile
eozynofile
limfocyty B i T
monocyty
neo ukł krwiotwórczego - def
patologiczny rozrost klonalny
jednej komórki: {szpiku, grasicy, obwodowego ukł limfatycznego}
{na różnym stadium rozwoju}
która przeszła mutacje
prowadzące do transformacji nowotworowej
granulocyty
neutrofile
eozynofile
bazofile
odczyn białaczkowy
leukocytoza ~40-100 tys /ul
niespowodowana neo układu krwiotwórczego
PChN - konsekwencje metaboliczne
90% rozwija NT
Profil lipidowy: hiperTG
Anemia normocytarna normobarwliwa
WNP
Przełom nadnerczowy - bad lab
(Niedoczynność nadnerczy)
HipoNa
HiperK
Hipoglikemia
HiperCa
Wskazania do VKA (?)
AF + ciężka/umiarkowana stenoza MITRALNA
SNN schyłkowa niewydolność nerek
Obecność mechanicznej zastawki
Wskazania do leczenia operacyjnego BEZOBJAWOWEJ, ciężkiej stenozy aortalnej
EF < 50%
↓BP podczas próby wysiłkowej
inny zabieg: CABG, aorty wstępującej, innej zastawki
W jakiej pozycji nasila się duszność przy tamponadzie osierdzia?
LEŻĄCEJ
Wskazanie do natychmiastowego obniżenia SBP do 100-120 mmHg
Ostre rozwarstwienie aorty
Płyn WYSIĘKOWY w jamie opłucnej - przyczyny
/zniszczenie naczyń/
↑białka i LDH w płynie wysiękowym
Zapalenie
Nowotwór
ZP
zawał serca
perforacja przełyku
ch.autoimmuno
operacje w KP
rtx kp
SIADH - objawy
HipoNa+ (z rozcieńczenia)
Mała osmolalność osocza (<280 mOsm/kg)
retencja wody (bo ↑ADH)
prawidłowe wydalanie Na+ (↑ECF –> ↑ANP, ↓aldosteronu –> natriureza)
zaburzenia świadomości; ból głowy, nudności, wymioty
duża osmolalność moczu
BRAK obrzęków -euwolemia, normotensja (bo natriureza dzięki ANP i RAA)
Cukrzyca - u kogo diagnostyka przesiewowa (1+11)
1x / 3 lata
U każdego po 45rż.
1x/ rok:
Nadwaga i otyłość (BMI ≥25 lub obwód talii K>80, M>94)
Choroba s-n
NT
Dyslipidemia (LDL >= 3mmol/l ?)
Niska aktywność fizyczna
Stan przedcukrzycowy
Cukrzyca w rodzinie (u rodzica lub rodzeństwa)
Wybrane grupy etniczne i środowiskowe
PCOS
Przebyta cukrzyca ciążowa
Urodzenie dziecka o macie >4kg
Cukrzyca - co może być badaniem przesiewowym
HbA1c
Glikemia na czczo
Glikemia przygodna
OGTT
Cukrzyca - co może być badaniem przesiewowym
HbA1c
Glikemia na czczo
Glikemia przygodna
OGTT
SLE - najbardziej charakterystyczne p/ciała
dsDNA
Hemofilia A - który czynnik
VIII
Hemofilia B - który czynnik
IX
Eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (EPGA) - najważniejsze objawy
Astma (u >95%, zwykle ciężcka)
Alergiczny nieżyt nosa z polipami
Eozynofilia
Eozynofilowe zapalenie: płuc, serca, PP
Plamica uniesiona, guzki podskórne
(d. zespół Churg-Strauss)
Hiperaldosteronizm pierwotny
Najlepsze badanie przesiewowe:
↑ Wskaźnik aldosteronowo-reninowy =
[↑aldosteron] / [↓ ARO - aktywność reninowa osocza]
___________
Najczęstsze przyczyny:
- Obutronny rozrost nadnerczy
(Pobudzane przez angiotensynę II) - Gruczolaki nadnerczy (zespół Conna)
Eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - jakie p/ciała?
pANCA
(MPO-ANCA)
Zapalenia dużych naczyń
Takayasu
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
Ziarninakowe zapalenie średnich i dużych naczyń (ze zwężeniami)
Typowo naczyń głowy, zwłaszcza t. skroniowej
> 50rż (szczyt 70rż)
K 2-3x > M
Najbardziej typowy objaw: obustronny ból skroni
Przeczulica skóry głowy („ból włosów”)
Chromanie żuchwy
Objawy neurologiczne (TIA, udar)
Ryzyko ślepoty!
- obj zwiastujące: zwykle najpierw jednooczne: podwójne widzenie, nagłe zaniewidzenie (amaurosis fugax), ograniczenie pola widzenia
> 50% polimialgia reumatyczna
Leczenie: GKS
in. Choroba Hortona
Zapalenia średnich naczyń
Kawasaki
Guzkowe
Zapalenia małych naczyń (4+3)
Związane z komplekasmi immunologicznymi:
P/ciała p/błonie podstawnej (Goodpasteur)
Związane z krioglobulinemią
Związane z p/ciałami IgA (plamica Schoenleina-Henocha)
Pokrzywkowe zapalenie naczyń z hipokomplementemią (związane z anty-C1q)
Związane z ANCA:
Ziarniniakowe (Wegener)
Eozynofilowe ziarniniakowe (Churg-Strauss)
Mikroskopowe
Crohn - def
Przewlekłe ziarniniakowate zapalenie jelit
Pełnościenne (od błony śluzowej, potem wszystkie inne warstwy —> zniszczenie, zwłóknienie, zwężenia, przetoki)
Może zajmować każdy odcinek PP (zwykle zmiany nieciągłe - przerywane zdrowymi odcinkami)
Crohn - char. profil immuno
(+) ASCA , (-) ANCA
Crohn - ogólne zalecenia leczenia
- Rzucić palenie
- Unikać NSLPZ, zakażeń, stresu
- Uzupełnienie niedoborów: odwodnienia, zaburz elektrolitowych, anemii, hipoalbuminemii, niedobór B12 (w zajęciu jelita krętego)
Crohn - leczenie farmakologiczne
Leczenie zaostrzenia - GKS
Prednizon
Budezonid (lokalizacja krętniczo-kątnicza)
Hydrokortyzon (ciężkie zaostrzenie)
Podtrzymanie remisji = Leki immunosupresyjne
Azatiopryna, merkaptopuryna, metotreksat
Leki biologiczne (indukcja lub podtrzymanie remisji o umiarkowanej/dużej aktywności)
Anty-TNFa = infliksimab, adalimumab
Wedolizumab, ustekinumab
Atb - w leczeniu przetok okołoodbytowych
Metronidazol (uwaga na neuropatię obwodową)
Cyprofloksacyna
Lewofloksacyna
NIE stosuj 5-ASA
Nie mają znaczenia probiotyki (?)
Crohn - wsk do nagłej operacji
Całkowita niedrożność
Masywny krwotok
Perforacja z rozlanym zapaleniem otrzewnej
Crohn - wsk do pilnej operacji
Zaostrzenie bez poprawy 7-10 dni
Mimo intensywnego leczenia
Rozległego odcinka okrężnicy
Crohn - wsk do planowej operacji
Najczęstszy typ operacji w crohnie
Przetoki
Infekcyjne powikłania wewn.brzucha
CRC
Choroba niemożliwa do opanowania farmakologicznie (powodująca niepełnosprawność, stałe przykre objawy albo opóźnienie rozwoju fizycznego u dzieci)
ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek - cechy char (?)
gorączka
ból w okolicy lędźwiowej
osutka plamisto-grudkowa
skąpomocz
(?? białko jest tracone w chorobach KŁĘBUSZKÓW, ale nie śródmiąższu)
NSTE-ACS - u kogo koronarografia i ew. angioplastyka w trybie NATYCHMIASTOWYM?
(czyli <2h?)
- ból wieńcowy oporny na leczenie farmakologiczne
- niestabilność hemodynamiczna
osteodystrofia nerkowa (?)
skutek zaburz gospodarki Ca - PO4 - vit D w PChN
↓gęstości kości
zwapnienia
deformacje kości
↓TLCO - gdzie?
choroby śródmiąższowe płuc:
np.
sarkoidoza
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych
samoistne włóknienie płuc
anomalia ebsteina
niedomykalność zastawki trójdzielnej
(przemieszczenie w dół płatka zastawki)
u 50% przeciek międzyprzedsionkowy
natychmiastowa, alergiczna nadwrażliwość na lek - jakie bad diag?
punktowe testy skórne i śródskórne
swoiste IgE
opóźniona, alergiczna nadwrażliwość na lek - jakie bad diag?
testy śródskórne z opóźnionym odczytem
testy płatkowe
test proliferacji limfocytów
nadwrażliwość niealergiczna na lek - jakie bad diag?
próba prowokacyjna
DN leku typu B
= nadwrażliwość
tylko u osób podatnych
nadwrażliwość na lek - rodzaje
1) alergiczna (zależna od IgE albo od limf T)
2) niealergiczna (“zła tolerancja” idiosynkrazja)
achalazja
upośledzenie rozkurczu LES
postępująca choroba
jedzenie (potem picie) nie przechodzi z przełyku do żołądka
workowate poszerzenie przełyku
przewlekłe zapalenie przełyku
→
30x ↑ ryzyko raka PŁASKONABŁONKOWEGO
dysfagia
cofanie się pokarmu do jamy ustnej
zachłystowe zap płuc, ropień płuc
krwawienie
rak przełyku
90% płaskonabłonkowy
w przełyku jest nabłonek wielowarstwowy płaski.
domyślnie procesy typu: zapalenie (np przez achalazję), będzie dawało raka płaskonabłonkowego
————————
gruczolakorak powstaje tylko na podłożu metaplazji:
refluks żołądkowo-przełykowy –> przełyk bareta (metaplazja) –> dysplazja –> neoplazja (gruczolakorak)
achalazja - leczenie operacyjne
kardiomiotomia
podłużne nacięcie mięśni LES i wpustu
ew “DN”: refluks ż-p
diagnostyka alergii - czułość i swoistość testów
testy skórne są bardziej czułe niż testy in vitro (swoiste IgE)
swoistość ta sama
rzekomobłoniaste zap jelit
G (+) clostridium difficile
jelito grube
ciężkie zwężenie zastawki aortalnej - ECHO
AVA <1 cm2
śr. gradient > 40mmHg
max v >4m/s
zespół Sjogrena - p/ciała
anty-Ro i anty-La
w której z przewlekłych chorób mieloproliferacyjnych mutacja V617F występuje najrzadziej?
mastocytoza układowa
nefropatia błoniasta
pierwotna:
p/ciała p/PLA2R
wtórna:
neo, zakażenia, autoimmuno, leki
ziarniniakowe zapalenie naczyń - char cechy
cANCA (PR3-ANCA)
płuca
martwicze, KZN gwałtownie postępujące (z półksiężycami)
skóra - plamica uniesiona
choroby ziarniniakowe
ziarniniak = makrofagi+inne kom zapalne+macierz pozakom, otoczone limfocytami
płuc:
gruźlica (serowaciejące)
sarkoidoza
PP:
Crohn
układowe - naczyń:
Wegener
Churg-strauss
inne: KIŁA
trąd
beryloza
przewlekła choroba ziarniniakowa (PNO)
prawidłowa glikemia na czczo
70-99 mg/dl (3,3-5,5 mmol/l)
prawidłowa glikemia 2h po posiłku
<140 mg/dl (<7,8 mg/dl)
prawidłowa glikemia przygodna
<200 mg/dl (11,1 mmol/l)
stopa cukrzycowa
zakażenie / owrzodzenie / destrukcja tkanek głębokich (np. kości)
w mech. uszkodzenia nerwów obwodowych lub naczyń krwionośnych
DM2 - ostre powikłanie
zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny
ABI
ankle-brachial index
wskaźnik kostka-ramię
SBP kostka / SBP ramię
na leżąco
< 0,9 = zwężenie tt kk dolnych (<0,5 = krytyczne niedokrwienie)
> 1,4 = sztywność naczyń (kk.dd?) -DM,
PSC - choroby współistniejące
CU
PBC - choroby współistniejące
autoimmuno: Hashimoto, celiakia
FH rodzinna hipercholesterolemia
zwykle AD, monogenowa
w Polsce ~1/250 osób
95% mutacja rec LDL
skala SCORE - jaka różnica względem SCORE-2?
cholesterol CAŁKOWITY
BDZ u osób starszych (najmniejsze ryzyko kumulacji)
LORAZEPAM
AST < ALT
↑ <15x ggn
przewlekłe WZW B, C,
ostre WZW A-E, CMV, EBV,
stłuszczenie i stłuszczeniowe zapalenie wątroby,
hemochromatoza dziedziczna,
uszkodzenie przez leki i toksyny,
AIH,
niedobór α1-AT,
choroba Wilsona,
celiakia
AST > ALT
↑ <15x ggn
alkoholowa choroba wątroby
stłuszczenie i stłuszczeniowe zapalenie wątroby,
marskość wątroby,
hemoliza,
miopatie,
zawał serca,
choroby tarczycy,
wysiłek fizyczny,
makro-AST (bez znaczenia klinicznego)
AST, ALT ↑ >15x ggn
ostre WZW typu A–E,
WZW spowodowane HSV,
uszkodzenie przez leki lub toksyny,
ostre niedokrwienie wątroby (niedrożność tętnicy wątrobowej, wstrząs),
AIH,
choroba Wilsona,
zakrzepica żył wątrobowych (zespół Budda i Chiariego)
CHA2DS2-VASc
ocena ryzyka udaru niedokrwiennego
u chorych z niezastawkowym AF
congestive heart disease (objawy NS, ↓EF, kardiomiopatia przerostowa)
hypertension
2pkt age ⩾ 75
diabetes
2pkt stroke (przebyty incydent zakrzepowo-zatorowy lub TIA)
vascular disease (ChW, przebyty zawał, miażdżyca tt obwodowych)
age 65-74
sex - female
0 (M) lub 1 (K) pkt → bez leczenia przeciwkrzepliwego i przeciwpłytkowego
⩾ 2 (M) lub ⩾ 3 (K) → zleć antykoagulanty (preferuj NOAC)
HAS-BLED
ryzyko krwawienia
u pacjentów z AF
hypertension (SBP >160mmHg)
abnormal liver (marskość) or renal (dializowany) function
stroke (krw lub niedokrw)
bleeding {poważne krwawienie w wywiadzie (w tym udar krwotoczny) lub choroba predysponująca (skaza krw, niedokrwistość?)}
labile INR (dot leczenia VKA)
elder > 65
drugs (p/płytkowe lub NLPZ) or alcohol
kamica 5P
płeć piękna
po 50
płodna (ciąża lub antykoncepcja)
pulchna
cukrzyca
typowy ból dławicowy
gniecenie, pieczenie za mostkiem
wywołany WF lub silnym stresem lub samoistny
ustępuje w spoczynku lub po NTG (po kilku min)
spowodowany niewystarczającą podażą tlenu,
NIE martwicą kardiomiocytów
(objawy różnicują z zawałem serca)
niedobór żelaza a PLT
odczynowa nadpłytkowość
tryptaza jako marker aktywacji mastocytów
stale ↑ w mastocytozie
w anafilaksji - max ↑ po 90min; ↓do normy: po 6-12h
(porównaj stężenia w czasie reakcji i 24h po)
SLE a dopełniacz
↓C3 i C4
inwazyjny pomiar ciśnienia zaklinowania i ciśnienia w tętnicy płucnej
cewnik Swan-Ganz’a
leki w ChW (???)
ASA / klopidogrel
statyna
B-bloker
ACEI /ARB
skazy krwotoczne z prawidłowymi podstawowymi bad lab
ch vWF
łagodna hemofilia A B C
niedobór F13, trombocytopatie
trombofilie
↑ryzyko ŻChZZ
niedobór antytrombiny, białka C lub S,
czynnik V Leiden,
mutacja G20210A genu protrombiny
zespół antyfosfolipidowy
pierwotny zespół antyfosfolipidowy (APS) - jakie p/ciała
LA - antykoagulant toczniowy
p/ciała antykardiolipinowe
p/ciała p/B2 glikoproteinie
IPP najwięcej interakcji
omeprazol
IPP najmniej interakcji
pantoprazol
anemia z niedoboru żelaza
~70% wszystkich anemii
↓MCV <80 fL
↓Fe
↓ferrytyny
↓/N retikulocytoza
↑transferrytyny
↑TIBC
↑ RDW
anemia z niedoboru B12
↑MCV
↓PLT
anemia - def
K: Hb < 12 g/dl
M: Hb < 13 g/dl
anemia zagrażająca życiu
Hb < 6,5 g/dl
anemia syderoblastyczna - lab
upośledzona synteza hemu
wrodzone (↓MCV)
nabyte (↑MCV)
↑Fe
↑ferrytyny
↓TIBC
↓retikulocytów
↑RDW
anemia chorób przewlekłych
2ga najczestsza anemia
(zwykle łagodna)
N/↓ MCV
↓Fe
↓wysycenia transferryny
N/↓ TIBC
N/↓ transferryny
↑ferrytyny
↑hepcydyny (nie bada się)
leczenie: gł. przyczynowe
_______________
choroba przewlekła (zapalenie, neo, cukrzyca, autoimmuno)
→ (+) odp kom →
↑cytokin prozap,
↑hepcydyny
→ ↓wchłaniania Fe i ↓uwalniania Fe
TNFa, INFy → ↓prod EPO
uposl wchlanianie Fe - przyczyny
po gastrektomii
atroficzne zap bl sluz
zap zoladka H Pylori
po resekcji jelita
celiakia
ch L-C
przełom nadnerczowy
hipokortyzolemia & ew hipoaldosteronizm
hipoNa
hiperK
hipoglikemia
hiperCa
wstrząs hipowolemiczny oporny na katecholaminy
ferrytyna
magazynuje żelazo wewn.kom.
↑: stany zapalne, anemia chorób przewlekłych, hemochromatoza, anemia syderoblastyczna
N: K <200; M <400
hemosyderyna
magazynuje żelazo w makrofagach (mniej biodostępne niż ferrytyna)
↑: hemochromatoza
hefajstyna
Fe 2+ → Fe 3+
↑wchłaniania żelaza
transferyna
ujemne białko ostrej fazy
↓: anemia chorób przewlekłych
SLE
K 6-10x > M
CRP zwykle prawidłowe
obj ogólne
skórne (ostre u 70%)
stawy (u 70%)
nefropatia toczniowa (odkładanie kompleksów imm) - 50%
zap opłucnej - 50%
wysiękowe zap osierdzia - 50%
neuro - 30-40% (najczęściej TIA/udar niedokrwienny) ew +APS/GKS
limfadenopatia bezbolesna - 50%
powiększenie wątroby - 50% (ew. +AIH)
sarkoidoza
bezbolesna limfadenopatia
powiększenie wątroby
ból stawów skokowych
Ew wytrzesz oczu i obj neuro
↑prod. D3 → hiperCa
↑ACE
zakażenie C. difficile - czynniki ryzyka
atb
- aktualna lub do 2mies temu (najczęściej obj w 1. tyg)
- klindamycyna, cefalosporyny (od 2gen.), fluorochinolony
hospitalizacja
>= 65rż
immunosupresja, zwłaszcza chemioterapia
IPP
chirurgia brzucha
zgłębnik nosowo-żołądkowy
nocna napadowa hemoglobinuria (PNH, NNH)
anemia hemolityczna wewn.naczyn., (-) BTA, ↓Fe
zakrzepica żylna i tt (→przyczyna zgonów); nietypowa, najczęściej z. Budda-Chiariego
nienowotworowy klonalny rozrost kom. krwiotwórczych z defektem GPI - brak ochrony przed niszczeniem RBC przez ukł. dopełniacza
gł. młodzi dorośli
leczenie NNH
ekulizumab - p/dopełniaczowi
kamica nerkowa - rozpoznanie
obj - napad kolki nerkowej
!! TK bez kontrastu
USG
bad. moczu:
75% krwinkomocz lub krwiomocz
bad. krwi:
leukocytoza
↑CRP
ANN - najskuteczniejsze leczenie
odczulanie = swoista immunoterapia alergenowa
↓ryzyko rozwoju astmy
AKI
↑ kreatyniny w surowicy
o ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) w ciągu 48 h
lub ≥1,5-krotny wzrost w ciągu ostatnich 7 dni,
lub
diureza <0,5 ml/kg mc./h przez 6 h
AKI nerkowe
- kłębuszki lub naczynia nerkowe: KZN, choroby układowe (zap. naczyń, SLE, SS), DIC, rzucawka i stan przedrzucawkowy, mikroangiopatia zakrzepowa (HUS, TTP)
- ostre uszkodzenie cewek: przedłużające się przednerkowe AKI, leki (cyklosporyna, cisplatyna, NSLPZ), mioglobina, środki kontrastowe
- zapalenie cewkowo-śródmiąższowe: alergiczne (atb b-laktamowe, NSLPZ, diuretuki, ACE-I), zakażenia (bakteryjne OOZN; CMV, COVID-19; grzybicze), sarkoidoza, neo (chłoniaki, białaczki), szpiczak
Glikozydy naparstnicy - działanie
(-) pompa Na+/K+
↑kurczliwości
↓HR
Hemofilia C
Niedobór czynnika XI
NSTE-ACS - kiedy koronarografia <2h? (6)
- Niestabilność hemodynamiczna
- Ból oporny na farmakoterapię
- Zagrażające życiu: arytmia lub NZK
- Mechaniczne powikłania MI
- Ostra HF
- Nawracające zmiany ST-T
NSTE-ACS - kiedy koronarografia <24h?
- Rozpoznanie MI na podstawie troponin
- Dynamiczne zmiany ST-T
(Objawowe lub nie) - GRACE >140pkt
NSTE-ACS - kiedy koronarografia <72h?
- DM lub NN
- LVEF <40% lub CHF
- GRACE 110-140 pkt
- Wczesna dławica pozawałowa lub wcześniejsze PCI/CABG
Prewencja wtórna po NSTE-ACS/STEMI
Farmakoterapia
Jako prewencja wtórna
- ASA + tikagrelor/prasugrel (ew. klopidogrel) - przez 12mies (ew. 6mies)
- ASA 75-100mg/d - do końca życia
(Ew klopidogrel jeśli p/wsk) - statyna - u każdego bez p/wsk
-jak najwcześniej, jak najsilniejsza (atorwastatyna), bez względu na cholesterol
-cel: LDL-C < 1,4 (55) i spadek o min. 50%
-jeśli konieczne, dodaj ezetymib; potem inhibitory PCSK-9 - B-bloker - rozważ u każdego bez p/wsk
- zwłaszcza w HFrEF - ACE-I lub ew. ARB (walsartan)
- w HFrEF, cukrzycy, PChN - inhibitor MR (eplerenon)
- w HFrEF, bez istotnej dysfunkcji nerek i bez hiperkaliemii
https://www.mp.pl/interna/table/B16.2.5-11.
STEMI - postępowanie ogólne
PCI < 2h
Jeśli niemożliwe: fibrynoliza + transport na PCI
Fibrynoliza skuteczna: PCI w ciągu 2-24h
Nieskuteczna: natychmiastowa ratująca życie PCI
STEMI - postępowanie przedszpitalne
- NTG s.l. - jeśli w ciągu 5min ból nie ustąpi, wezwij karetkę
- 150-300mg ASA
- Jeśli istnieją wskazania: O2, azotan, morfina, tikagrelor/prasugrel/klopidogrel, B-bloker
- Po uzgodnieniu z pracownią hemodynamiczną: lek p/krzepliwy (heparyna?)
STEMI - postępowanie szpitalne
- O2 jeśli SpO2 <90%
- NTG co 5min, łącznie 3 dawki
W razie potrzeby kontynuuj i.v. - Morfina 4-8mh i.v.
- P/płytkowe:
- U każdego: ASA
- jeśli PCI: + Blokery ADP (P2Y12): prasugrel, tikagrelol, (ew.klopidogrel)
- jeśli nagła PCI: Blokery rec GP IIb/IIIa: abcyksymab, eptifibatyd, tirofiban - B-blokery
- CCB (diltiazem, werapamil)
- ACEI
- P/krzepliwe: HDCz s.c. Lub HNF i.v.
- Statyna
anemia syderoblastyczna - objawy
- ogólne objawy anemii
- objawy przeładowania żelazem (jak w HH)
- ew fenotyp w postaciach wrodzonych
MAS zespół aktywacji makrofagów -przyczyny i leczenie
Jedna z postaci nabytego HLH
Choroby z autoagresji
gł. ch. Stilla, MIZS i SLE
Różni się od HLH: głównie: w MAS ↑CRP
Leczenie: wysokie dawki GKS
Ew immunosupr: cyklosporyna, cyklofosfamid, takrolimus
HLH; zespół hemofagocytowy - przyczyny
- Neo złośliwy (gł. Chłoniak) - najczęstsza przyczyna u dorosłych
- Zakażenie (EBV), sepsa
- Ch. Z autoagresji - pod posiacią MAS
- Jatrogenne - po przeszczeniepiu
- Idiopatyczne
MAS - PTG i objawy
Nadmierna aktywacja limt T CD8+ i makrofagów
Niekontrolowana reakcja zapalna
Hiperferrytynemia, ↑CRP, cytopenie
Wysoka gorączka
Hepatosplenomegalia
Limfadenopatia
Obj neurologiczne
Zapalenie m sercowego - przyczyny i obraz kliniczny
- Zakażenie wirusowe
Parwowirus B19 (uogólnione uniesienie ST)
HHV-6
Coxackie B
COVID-19
I inne drobnoustroje - Autoimmuno: alergeny (szczepionki, leki), ch.układowe (SLE, RZS, ANCA+, celiakia), sarkoidoza
- Leki i toksyny - atb, p/gruźlicze, p/drgawkowe, NSLPZ (mesalazyna), amfetamina
Maska OZW: +troponiny, ale prawidłowy obraz koronarografii
Zapalenie osierdzia - cechy char
Często płyn w worku osierdziowym (tarcie osierdziowe)
/ objawy tamponady
Gorączka, ból mm i stawów
NeuropatiA OBwodowa - DN jakiego leku?
Ciprofloksacyna
PBC - p/ciała
AMA
AIH - p/ciała
SMA
PSC - p/ciała
cANCA
Rak kory nadnerczy
70% czynny hh — kortyzol (z.cushinga) i androgeny (androgenizacja)
Inwazyjny
Leczenie: chiru + uzupełnienie mitotanem
Leki nefroprotekcyjne
ACE-I, ARB,
SGLT-2
GLP-1
Finarenon (anty-MR)
Leki zatrzymujące mocz
Anty-cholinergiczne
W tym, anty-histaminowe
Zatrucie digoksyną - leczenie
< 1h (ew 6-8h) —> płukanie żołądka (węgiel akt)
Odtrutka: Fab przeciwciała wiążące digoksynę (digibind) —*grozi szybkim ↓K+
Objawowe:
↓K+ (w zatruciu przewlekłym) —> KCl 5% w glukozie 0,5 mmol/min
↑K+ (w zatruciu ostrym; ryzyko zgonu) —> leczenie hiperkaliemii
(?)↑Ca2+ —>
Bradyarytmia —> atropina; ew elektrostymulacja
Tachyarytmie komorowe —> lidokaina, B-bloker, ew MgSO4 i.v.
Tachyarytmie nadkomorowe —> fenytoina; ostateczność: kardiowersja elektryczna
Gazometria (ryzyko kwasicy metab.)
Metformina - dział, DN
↓prod glukozy w wątrobie (ale ↑metabol. Beztlenowego)
↑ insulinowrażliwości
↓m.c.
P/wsk: NN, niewyd.wątroby, NS, alkoholizm,
DN:
Żołądkowo-jelitowe
Kwasica mleczanowa (rzadko)
↓wchłaniania tłuszczy, witamin —> anemia megaloblastyczna
Leki p/cukrzycowe - które najczęściej dają DN z PP?
Metformina
Glutydy
Gdzie NIE będzie jałowej leukocyturii?
Enterobacter
Leczenie wrodzonego i nabytego angioedema
Koncentrat C1-INH
Mrożone osocze FFP
Objawy choroby Behceta
Afty
Ból brzucha
Zap stawów
Zap błony naczyniowej oka
Podostre zapalenie tarczycy
Choroba de Quervaina
Bolesna powiększona tarczyca
Ból promieniuje do ucha i żuchwy
Wcześniejsza infekcja wirusowa GDO
Przebieg:
obrzęk, ból, gorączka —> nadczynność (↑T4, ↓TSH) —> niedoczynność —> normalizacja
Leczenie: NSLPZ
Statyny - monitorowanie ALT i CK
Oba przed włączeniem leczenia
Potem ALT po 2-3mies
CK tylko jak będą objawy mięśniowe
AF - dawki NOAC
Apiksaban 5mg 2xdz
Dabigatran 110 lub 150mg 2xdz
Rywaroksaban 20mg 1x/dz
PFO - jaki przeciek?
Prawo-lewy
(Mechanizm zastawkowy)
—> dlatego ryzyko udaru niedokrwiennego
Albuminuria
≥ 30 mg/dobę
Rak nerki - czynniki ryzyka i obj
M 2x >K
Palenie papierosów
Śr. 60l
Otyłość
Nabyta torbielowatość
Najczęstsze obj:
Krwiomocz
Ból lędźwi
Guz w jamie brzusznej
Wsk do dializoterapii
GFR < 15 ml/min/1,73m2
Oraz ≥ 1:
1. Objawy mocznicy
2. Nieleczące się przewodnienie lub NT
3. Niedożywienie białowo-kaloryczne
Anemia w PChN - leczenie
EPO i.v.
Fe p.o.
KKCz gdy Hb < 10g/dl
Zespół Brugadów
Genetyczny, AD
M 8x >K
EKG: uniesienia ST w V1 lub V2 przechodzące w ujemny zał.T
Wielokształtny VT —> omdlenia
NZK
Sarkoidoza - przebieg naturalny
U 85% ustępuje samoistnie w ciągu 2 lat
U pozostałych postępujące włóknienie płuc
przesięk płuc
- zastój w krążeniu płucnym
- kardio (niewydolność LK; stenoza mitralna; zapalenie osierdzia) - hipoalbuminemia
- z. nerczycowy
- marskość wątroby
hiperalgezja wtórna
fentanyl
przerost prostaty, zatrzymanie moczu… jakie leki odstawić?
antyhistaminowe,
np difenhydramina
COVID19 w TK
Mleczna szyba i konsolidacje obwodowo
HiperCa -leczenie
Nawodnienie NaCl i furosemid
Kalcytonina
Bisfosforany
GKS [(-) wchlaniania wapnia z PP]
ew dializa
leki w DM - jakie można dać przy GFR 15 ?
linagliptyna (DDP-4) i insulina
histamina we wstrząsie anafilaktycznym
↑po 5-10min
↓do normy po 30-60min
neuroborelioza
stadium wczesne rozsiane:
- limfocytowe ZOMR
- porażenie n czaszkowych (VII)
stadium późne:
- zap korzeni nerwowych i nn obwodowych
- polineuropatia obwodowa
- przewlekłe zapalenie mózgu i RK
diagnostyka boreliozy
- swoiste IgM (ELISA)
- jeśli dodatnie → western blot
(+) wyniki bez objawów klinicznych nie mają znaczenia
vWD
1% populacji
najczęstsza skaza krwotoczna
zwykle AD
zaburz adhezji PLT do uszkodzonego naczynia
↓aktywności cz VIII
w cięższych postaciach:
krwawienia z PP
wylewy krwawe do stawów i mm
leczenie:
w razie krwawienia: desmopresyna lub koncentrat cz.VIII+vWF
u K: lecz niedobór Fe
objawy “tarczycowe”
kochera -rąbek twardówki przy patrzeniu do góry
mobiusa -konwergencja
graefego -rąbek twardówki przy patrzeniu do dołu
popowa -skokowe opadanie powieki przy graefego
stellwaga -rzadkie mruganie
dalrymple -nadmierne rozszerzenie szpary ocznej
stymulatory XYZ - znaczenie
X - msce stymulacji
Y - monitorowania
Z - tryb pracy
leki p/krzepliwe w ciąży
HDCz
przewlekłe podkrwawianie z hemoroidów - mofrologia?
↓MCV
↑leukocytów
↑płytek
skala wellsa
ocena prawdopodobieństwa klinicznego ZP albo ZŻG (osobne)
*dla ZP - alternatywnie “zmodyfikowana skala genewska”
skala PESI
pulmonary embolism severity index
ocena rokowania w ZP
=ryzyka zgonu w ciągu 30 dni
kiedy (-) D-Dimer wyklucza ŻChZZ ?
ZŻG o niskim i pośrednim prawdopodobieństwie (skala Wellsa) (u chorych ambularoryjnych)
lub
ZP bez niestabilności hemodynamicznej o niskim i pośrednim prawdopodobieństwie (skala Wellsa lub zmodyfikowana genewska)
blok AV I
PQ > 200ms
blok AV II Mobitz 1
periodyka Wenkebacha
coraz dłuższe PQ, aż do wypadnięcia (4:3, 3:2)
blok AV Mobitz 2
rytmicznie wypada PQ (4:3)
KZN ze złogami kompleksów imm
nefropatia błoniasta
nefropatia IgA
ostre poinfekcyjne KZN
glukagonoma
część MEN1
obj cukrzycy (wielomocz, zakażenia DDM, chudnięcie)
afty jamy ustnej
tętno dwubitne
dwie (+) fale podczas skurczu
w kardiomiopatii przerostowej
lub złożonej wadzie aortalnej (niedomykalność + stenoza)
kamica - nawroty
~50%
najczęstsza wada zastawkowa + przyczyna
stenoza aortalna
nabyte:
zwyrodnienie (kalcyfilaksja) > 70rż
ew gorączka reumatyczna (obecnie rzadko)
wrodzone: dwupłatkowa zastawka (obj 30-70rż)
nerczycowy
białkomocz >3,5 g/d
hipoalbuminemia <20g/d
obrzęki kkd i twarzy
hiperLDL, ↓HDL
nadkrzepliwośc
nefrytyczny
krwinkomocz
NT
gwałtownie postępujące KZN
półksiężyce
- anty-GBM (Goodpasture)(
- cANCA = PR3-ANCA (Wegener)
- pANCA = MPO-ANCA (Churg-Strauss, mikroskopowe)
najczęstsze przewlekłe KZN u dorosłych
Nefropatia IgA
- pierw: zakażenie GDO –> krwinkomocz
- wtórne: RZS, łuszczyca, celiakia, plamica S-H,
submikroskopowe KZN
najczęstsze przewlekłe KZN u dzieci
KZN bez kompleksów imm
submikroskopowe
FSGS
(uszkodzenie podocytów)
nefropatia błoniasta
- 70% pierwotna
-p/ciała PLA2R
kompleksy immunologiczne niszczą błonę podstawną –> białkomocz - wtórna
- neo złośliwe
- ch autoimmunologiczne
- leki
- zakażenia
najczęstsza przyczyna z. nerczycowego u dorosłych