pulmonologia Flashcards
przewlekłe zaplenie zatok -czas?
> = 12tyg
ostre bakteryjne zapalenie zatok - rozpoznanie?
<12tyg
min. 3 objawy:
gorączka >38 stC,
nasilenie objawów
silny miejscowy ból
zmiana barwy wydzieliny
przyspieszenie OB / wzrost CRP
ostre zapalenie zatok - leki objawowe, obkurczające naczynia śluzówki nosa i zatok
sympatykomimetyki
p.o.: pseudoefedryna
miejscowo: ksylometazolina, oksymetazolina
**nie dłużej niż 5-7 dni!
przewlekłe zapalenie zatok - leczenie biologiczne
dupilumab
omalizumab
mepolizumab
ostre bakteryjne zapalenie zatok - jaki atb?
amoksycylina 1,5-2g co 12h przez 10-14dni
(jeśli nawraca: +kwas klawulanowy)
skala centora
czy to angina paciorkowcowa?
gorączka >38 stC
BRAK kaszlu
powiększenie w.ch szyjnych PRZEDNICH
wysięk na migdałkach i ich obrzęk
+1: wiek 3-14lat
-1: wiek: >=45lat
0-1: leczenie objawowe
2-3: strep-test lub wymaz –> tylko jeśli (+) to atb
>=4: obj łagodne –> strep-test lub wymaz –> tylko jeśli (+) to atb
obj nasilone –> atb
angina paciorkowcowa - atb
- penicylina fenoksymetylowa p.o. 1mln IU co 12h przez 10 dni
alternatywy:
penicylina benzatynowa i.m. jednorazowo 1,2mln j.
natwrażliwość:
natychmiastowa (typu I) - makrolid
nienatychmiastowa - cefalosporyna I gen = cefadroksyl, cefaleksyna
w razie nieskuteczności:
klindamycyna
wirusowe zapalenie gardła - obj typowe dla etiologii
adenowirus - zapalenie spojówek
mononukleoza (EBV) - powiększenie śledziony i w.ch szyjnych TYLNYCH/uogólnione
HSV 1 - owrzodzenia jamy ustnej; bolesna limfadenopatia przedniego trójkąta szyi
Coxackie - choroba dłoni, stóp i jamy ustnej (choroba bostońska)
ostre bakteryjne zapalenie gardła
inne niż PBHA
F. necrophorum - młodzi dorośli, słaba higiena jamy ustnej
Arcanobacterium haemoliticum - płonicza osutka bez następowego łuszczenia się naskórka
Neisseria gonorrhoeae - seks oralny
gorączka reumatyczna - jak częstym jest powikłaniem?
3% nieleczonej anginy paciorkowcowej
gorączka reumatyczna - kryteria
kryteria Jonesa
2 duże / 1 duży i 2 małe
duże:
1. zapalenie m. sercowego
2. zapalenie wielostawowe
3. pląsawica
4. guzki podskórne
5. rumień brzeżny
małe:
1. ból stawów
2. gorączka
3. wzrost OB / CRP
4. wydłużony odstęp PQ
angina paciorkowcowa - powikłania późne
- gorączka reumatyczna
- ostre poinfekcyjne KZN
ostre poinfekcyjne KZN
najczęściej: CH w wieku szkolnym
1-2tyg po anginie lub 2-6tyg po szkarlatynie
- odkładanie kompleksów w kłębuszkach, aktywacja dopełniacza
- spadek C3; wzrost ASO
triada Addisa:
1. obrzęki (białkomocz nienerczycowy)
2. NT
3. kwrinkomocz / wałeczki erytrocytowe w moczu
ostre zapalenie krtani - czas? etiologia?
< 3tyg
75% wirusy paragrypy
inne wirusy
najczęstszy rak GiS
rak krtani
M >50rż, palący tytoń
Ostre zapalenie oskrzeli - def
kaszel* <3tyg + wykluczenie zapalenia płuc
*typowo śluzowy/ropny
90% wirusowe
10% krztusiec, mycoplasma, chlamydophila
p/zap płuc przemawiają:
HR <100/min
RR <24/min
temp <38 stC
brak nacieku zapalnego w bad przedmiotowym
Leki p/kaszlowe
bromek ipratropuium -p/cholinergiczny; rozszerza oskrzela
dekstrometorfan
kodeina
u dzieci i dorosłych: lewodropropizyna
krztusiec - przebieg
- okres nieżytowy (1-2tyg)
- objawy grypopodobne - okres kaszlu napadowego (4-6tyg)
serie napadów duszącego nieproduktywnego kaszlu, zakończone głębokim wdechem ze świstem krtaniowym (“pianie”) - faza zdrowienia (3-4tyg)
kaszel stopniowo ustępuje
krztusiec - leczenie
makrolity:
azytromycyna
erytromycyna
klarytromycyna
jeśli nietolerancja: kotrimoksazol
wdrożone w fazie nieżytowej łagodzą przebieg choroby!
w fazie kaszlu napadowego - już tylko zmiejsza zakaźność; drogi oddechowe zostały uszkodzone przez toksyny
*profilaktyka poekspozycyjna u każdego po kontakcie bliskim
atypowe zap płuc - drobnoustroje
mycoplasma pneumoniae
chlamydophila pneumoniae
chlamydia psittaci
coxiella burnerii
legionella pneumophila
CRB-65
ocena ciężkości PZP
Confusion =splątanie
RR >= 30/min
BP < 90/60
wiek >= 65
0 = PZP lekkie = leczenie ambulatoryjne
1-2 = umiarkowane = rozważ skierowanie do szpitala
3-4 = ciężkie = hospitalizacja
PZP - etiologia
60% nieznana
najczęściej:
S Pneumoniae
H influenze
Mycoplasma pneumoniae
ból opłucnowy - co to?
ból z opłucnej ściennej
(płuca i opłucna płucna nie są unerwione czuciowo)
ostry, kłujący
zwykle 1str
promieniowanie: między łopatki
(opłucna przeponowa –> nadbrzusze; zwykle P)
nasilają: głęboki wdech, kaszel, ruchy tułowia
łagodzą: położenie się na stronie bólowej
nagły ból + cisza nad płucami po tej samej str –> podejrzenie odmy opłucnowej
Streptococcus Pneumoniae - patogeniczność
zapalenie:
płuc
ucha środkowego, wyrostka sutkowatego
zatok
ZOMR
opłucnej
otrzewnej
stawów
rogówki
bakteriemia, sepsa
naciek zapalny płuc - osłuchowo?
rzężenia drobnobańkowe
ew. szmer oskrzelowy
stłumiony odgłos opukowy
wzmożone drżenie głosowe
wysięk w opłucnej - osłuchowo?
ściszenie szmerów
stłumiony odgłos opukowy
zniesione drżenie głosowe
zap płuc - kryteria rozpoznania
- obj zap DDO: kaszel + min 1: duszność, ból opłucnowy, krwioplucie
- zlokalizowane obj w bad przedmiotowym KP
- min 1 obj ogólnoustrojowy: poty, dreszcze, ból mm, gorączka > 38 stC,
- brak innego wytłumaczenia objawów
CURB-65
ocena ciężkości PZP
Confusion
Urea (mocznik w surowicy) > 7 mmol/l
RR >= 30/min
BP =< 90/60
wiek >= 65
0-1 –> lekkie -ambulatoryjnie (jeśli brak innych wskazań)
2 –> umiarkowane -hospitalizacja
>= 3 –> ciężkie -hospitalizacja, ew OIT
zap płuc - RTG a etiologia
S. pneumoniae (pneumokok, paciorkowiec) = zacienienie segmentu/płata z widocznym bronchogramem powietrznym
gronkowcowe = rozsiane, torbiele, ropnie; samoistna odma opłucnowa
Klebsiella pneumoniae = górne płaty, zwłaszcza prawy
zalecana SpO2 u chorych na POChP
88-92%
zap płuc Pseudomonas Aeruginosa - jaki atb?
ceftazydym + aminoglikozyd
zap płuc Straphylococcus Aureus MRSA
wankomycyna, linezolid
PZP - zasady antybiotykoterapii
nieciężkie, niepowikłane - min. 5dni; zwykle ok. 7dni; można przerwać 2-3h od stabilizacji stanu klinicznego pacjenta
PZP - kiedy NIE można wypisać ze szpitala?
jeśli w ciągu ostatnich 24h min 2:
temp >37,5
HR >100 lub SBP <90mmHg
RR >= 24/min
zaburz świadomości
SpO2 <90% przy powietrzu atmosferycznym
niezdolność do samodzielnego jedzenia
powikłania PZP
wysięk
ropniak
ropień - zwł. gronkowiec, K.Pneumoniae, P.Aeruginosa
SZP - def
po min. 48h od przyjęcia do szpitala
*u niezaintubowanego pacjenta (to by był VAP)
*HCAP - healthcare-associated pneumonia
SZP - etiologia
pierwsze 4 doby: PZP + pałeczki G(-)
od 5 doby: tlenowe pałeczki G(-) = Pseudomonas aeruginosa, E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Leginella p, Acinetobacter
G(+): S. Aureus,
SZP - śmiertelność
pooperacyjne SZP –> 20%
OIT –> 30-40%
SZP - postępowanie
PZP + pobranie posiewu z DDO przed atb (BAL, wymaz szczoteczkowy PBS)
poprawa po atb powinna być po 2-3. dobrach!
VAP - def + postępowanie
po min. 48h od inwazyjnej wentylacji mechanicznej
postępowanie: PZP + pobrać posiew z KRWI
ch śródmiąższowe płuc - def
nieinfekcyjne i nienowotworowe
rozsiane zmiany w RTG KP
z restrykcyjnym zaburz oddychania
zmniejszeniem TLCO
restrykcja płuc - rozpoznanie
PODJERZENIE: spadek VC lub FVC w spirometrii
ROZPOZNANIE: spadek TLC w PLETYZMOGRAFII
plaster miodu TKWR
włóknienie śródmiąższowe, zwłaszcza:
idiopatyczne włóknienie płuc (IPF);
sarkoidoza
ew zaawansowane rozstrzenie oskrzeli
nieodwracalna zmiana miąższu płucnego
predylekcja do płatów dolnych
IPF - leczenie
pirfenidon - antyfibrotyczny (hamuje synteze kolagenu) i p/zapalny
nintedanib - inhibitor kinaz tyrozynowych: p/angigenezie i p/fibrogenezie
ew: tlen, GKS, atb, rehabilitacja
IPF - rokowanie
bez leczenia: przeżycie 3-5 lat
(z leczeniem 2x dłużej)
u 10-15% rozwój raka płuca
rozważyć przeszczepienie płuc
bleomycyna - DN
włóknienie płuc,
śródmiąższowe zap płuc
sarkoidoza - def
uogólniona choroba ziarniniakowa o nieznanej etiologii.
- powiększenie węzłów chłonnych wnęk
- choroba śródmiąższowa płuc (najczęstsza)
- inne zmiany narządowe
najczęściej: K, afroamerykanki, 20-40 l.
sarkoidoza - patogeneza
limfocyty Th1 + makrofagi –> nieserowaciejące ziarninaki
produkuje:
cytokiny
enzym ACE (marker choroby)
aktywna wit. D3 –> hiperkalcemia, hiperkalciuria
sarkoidoza - zmiany narządowe
- płuca
- hepatosplenomegalia
- oko
- skóra - rumień guzowaty (bolesny), toczeń odmrozinowy, wykwity
- w.ch - powiększone, niebolesne, ruchome
- serce - arytmie, niewydolność zastoinowa, omdlenia, nagły zgon
- ból stawów i mm
- OUN - nn czaszkowe (np porażenie VII), guz OUN, zaburz pamięci
- powiększenie ślinianki przyusznej, bolesne
zespół Heerfordta
sarkoidoza
PFF U took HER FORD
Parotid gland enlargment
Fever
Facial nerve paralysis
Uveitis (zap błony naczyniowej)
HERFORD syndrome
zespół Lofgrena
sarkoidoza o ostrym początku
gorączka
ból stawów (typowo zapalenie st skokowych)
rumień guzowaty
obustronne powiększenie w.ch wnęk
! dobre rokowanie
sarkoidoza - rokowania
85% samoistna remisja w ciągu 2 lat
u reszty przewlekła / progresja
dobrze rokują: ostry początek i obustronne powiększenie wnęk
przyczyny zgonu: niewydolność oddechowa, zajęcie OUN lub serca
sarkoizoda - rozpoznanie
typowe zajęcie >= 2 narządów klinicznie i radiologicznie
+
biopsja*
*nie trzeba w stadium I i II -typowe dla sarkoidozy
*nie trzeba gdy zespół Heerfordta lub Lofgrena lub toczeń odmrozinowy
sarkoidoza - stadia
RTG
0 = brak zmian w płucach
I = powiększenie w.ch. śródpiersia i wnęk
II = I + zmiany miąższu płuc (rozsiane drobnoguzkowe, siateczkowate, pogrubienie przegród zrazików)
III = tylko zmiany miąższu płuc
IV = włóknienie: plaster miodu
sarkoidoza - bad lab
hiperkalcemia, hiperkalciuria
wzrost ACE
hipergammaglobulinemia
niedokrwistość
leukopenia
sarkoidoza - leczenie
I rzut: prednizon p.o.
20-40mg/d potem zmniejszanie do 10mg
min. 12mies
II: dodać lek immunosupr: azatioprynę, metotreksat, MM, leflunomid
III: p/ciała anty-TNFalfa (infliksimab, adalimumab)
IV: ciężka niewydolność oddechowa/ nadciśnienie płucne => przeszczepienie płuc
sarkoidoza - bad czynnościowe płuc
- zmniejszenie TLCO
(czyli w teście dużo CO w wydychanym powietrzu =upośledzenie wymiany gazowej przez barierę pęcherzykowo-naczyniową)
i podatności płuc - restrykcja: spadek TLC < 5. centyla
(podejrzenie: spirometria; potwierdzenie: pletyzmografia)
sarkoidoza - wskazania do leczenia
- zmiany w miąższu płuc (stadium II i III) z progresją lub zaburz czynności płuc
- zajęcie serca, OUN lub narządku wzroku
- hiperkalcemia
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - postać bez włóknienia
rozwija się 2-9h po ekzpozycji
ustępuje w ciągu kilku dni /tygodni
może nawracać przy narażeniu na antygen
kiedy zwiększenie TLCO?
(czyli znacznie zmniejszony wydychany w teście CO)
krwawienie do pęcherzyków
policytemia
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - postać z włóknieniem
rozwój w ciągu miesięcy / lat
skryty początek: narastająca duszność wysiłkowa, suchy kaszel
obj czasem przypominają zapalenie oskrzeli (produktywny kaszel, świsty, ścisk w KP)
tachypnoe, trzeszczenia, palce pałeczkowate, obj przewlekłej niewydolności oddechowej
progresja do nieodwracalnego włóknienia płuc (plaster miodu)
Gruźlica - patofizjologia
Wdychanie prątków —> fagocytoza przez makrofagi —> namnażanie się prątków w makrofagach —> rozpad, zakażanie kolejnych komórek
Ziarnina gruźlicza (kom. nabłonkowe, kom olbrzymie Langerhansa) otacza martwicę serowatą (rozpadłe komórki)
gruźlica - bad lab
- leukocytoza lub leukopenia
- przyspieszony OB
- niedokrwistość
- hipoNatremia (SIADH) i hiperCalcemia (makrofagi produkują witD)
gruźliza - objawy ogólnoustrojowe
- ↑temp ciała
- utrata apetytu i masy ciała
- nocne poty
- złe samopoczucie
różnica miedzy gruźlicą pierwotną, a popierwotną
tylko w pierwotnej - powiększone odczynowe węzły chłonne
odczyn tuberkulinowy
świadczy o kontakcie z prątkami
(+) to >= 1cm stwardnienia skóry
niska czułość i swoistość
(zaszczepienie >12mż uniemożliwia interpretację)
IGRA
Interferon Gamma Release Assay
nie różnicuje zakażenia czynnego od utajonego
szczepienie NIE ma wpływu
duża czułość i swoistość
rozpoznanie aktywnej gruźlicy
indukcja plwociny –> rozmaz, posiew(hodowla), NAAT(bad genetyczne)
(NAAT jest “ważniejsze” niż inne, bo wyklucza prątki środowiskowe)
ew. bronchoskopia; wycinki histpat ze zmian
albo (jeśli bakteriologia ujemna)
charakterystyczne zmiany w TKWR
+ brak poprawy po szerokospektr atb
gruźlica prosówkowa
prątki we krwi
ciężki przebieg
“proso” w płucach; hepatosplenomegalia
gorączki
najcięższa postać gruźlicy
OUN
(i najrzadsza)
PMR gruźlica
umiarkowany ↑ komórkowości
(gł. limfocyty)
↓↓↓ glukozy
↑kw mlekowy
↑białko
gruźlica - postacie kliniczne
najczęstsza: zajęcie płuc
prosówkowa
serowate zapalenie płuc
zapalenie opłucnej (2ga najczęstsza)
zajęcie w.ch. (w 50% z zajęciem płuc)
inne (ukł mocz-płc, skóry, OUN, kości i stawów, PP)
**serowacenie, martwica –przy upośledzonej odp komórkowej
ile osób zakażonych gruźlicą rozwinie czynną chorobę?
5-10%
(u innych utajona)
etambutol - DN
u 2,25%: pozagałkowe zapalenie n. wzrokowego
objawy:
1) upośledzenie dyskryminacji barw zielonej i czerwonej (należy natychmiast odstawić lek)
2) pogorszenie ostrości widzenia, ograniczenie pola widzenia, mroczek centralny
monitorowanie: bad okulistyczne co miesiąc przez cały okres leczenia
gruźlica - zasady leczenia
min 3 leki w fazie intensywnej
min 2 leki w kontynuacji
główne DN: hepatotoksyczność
(odstawić leki jeśli AspAT lub ALAT > 5x GGN lub 3xGGN+obj: żółtaczka, nudności, anoreksja, ból brzucha, wzdęcia)
gruźlica - leki
1) faza intensywna - 4mies
RIPE-2
ryfampicyna
izoniazyd (+vit.B6 u ciężarnych/z ryzykiem neuroparii)
pyrazynamid
etambutol
2) faza kontunuacji
RI-4
leki II rzutu:
streptomycyna
gruźlica - chemioprofilaktyka - wskazania
gruźlica utajona u:
HIV+
dializowani; przed leczeniem anty-TNFa; przed transplantacją;
z kontaktu: dzieci <5rż, HIV+, ciężka immunosupresja
zespół Caplana
pylica (górników, krzemowa, azbestowa) towarzysząca RZS
pylica płuc
choroby płuc wywołane działaniem pyłów pobudzających włóknienie
(często narażenie zawodowe)
często progresja mimo przerwania narażenia na czynnik
beryloza
choroba układowa; przewlekła ziarniniakowata choroba płuc; pylica berylowa
narażenie na pył metaliczny berylu
objawy jak w sarkoidozie
leczenie: przewlekle GKS
hiperCa paraneo
u 10-33% wszystkich chorych na neo
niekorzystny rokowniczo
80% hormonalna - PTHrH –> osteoliza, wchłanianie Ca w nerkach
20% osteoliza
LEMS = lambert-eaton myasthenic syndrome
60% ma SCLC
rozpoznanie LEMS = screening neo przez 2 lata
(ale tylko 4% pacjentów z SCLC rozwinie LEMS)
paraneo zespoły neurologiczne
mimikra immunologiczna
p/ciała onkoneuronalne
50% = LAMS, miastenia, zwyrodnienie móżdżku
inne: zapalenie układu limbicznego, podostra neuropatia czuciowa
rak płuca - T
T1 <3cm
T2 <5cm
lub nacieka opłucną trzewną, oskrzele główne
T3 <7cm
lub nacieka opłucną ścienną, osierdzie, nerw przeponowy
lub niedodma całego płuca
lub odrębne guzy w obrębie jednego płata
T4 >= 7cm
lub nacieka serce, przeponę, n krtaniowy wsteczny, duże naczynia, tchawicę, przełyk, trzon kręgu
lub odrębne guzy w różnych płatach tego samego płuca
rak płuca 5lp
10-15%
SCLC - leczenie
podstawa: CHTX
4-6x: cisplatyna/karboplatyna + etopozyd
po zakończeniu ocena RECIST
także: RTX (jeśli remisja - profilaktycznie RTX OUN)
leczenie operacyjne: tylko stage I
SCLC 5lp
postać ograniczona - 15%
rozsiana - sporadycznie
Rak niedrobnokom płuca - kiedy operacyjny?
stage I, II
rzadko IIIa
najczęściej lobektomia
rzadziej pneumektomia (całe płuco)
rak płuca - N
N1 - zajęte w.ch. ipsilateralne przyoskrzelowe lub wnękowe
N2 - w.ch. opsilateralnie śródpiersiowe / pod ostrogą
N3
- w.ch. kontrlateralne wnękowe lub śródpiersiowe
- nadobojczykowe
rak płuca - terapia molekularna
niedrobnokomórkowy
gł. gruczolakorak (u ok. 15% pacjentów)
jeśli mutacja genu EGFR
leki: inhibitory kinaz tyrozynowych EGFR: np. erlo-tynib, afa-tynib
jeśli mutacja genu kinazy tyrozynowej ALK
leki: inhibitory kinazy tyrozynowej ALK: alek-tynib
rak płuc niedrobnokom - 5lp
10%
pacjenci po resekcji - 40%
przerzuty w płucach - jakie neo najczęściej?
- rak jelita grubego
kolejne:
pierś
nerka
GIS
czerniak
jądro
mięsaki kości i tk miękkich
przerzuty w płucach - rokowanie
większośc chorych umiera w ciągu 1 roku
kryteria Lighta
na wysięk wskazują:
białko: w płynie / w surowicy > 0,5
LDH: w płynie / w surowicy > 0,6
LDH: w płynie / GGN w surowicy > 2/3
wysięk w opłucnej - przyczyny
30% - zapalenie płuc
15% - nowotwory
5% - ZP
inne:
zawał serca
choroby trzustki
perforacja przełyku
ch autoimmuno
operacja KP lub jamy brzusznej
napromienianie KP
polekowy
przesięk w opłucnej - leczenie
leczenie choroby podstawowej
wysięk w opłucnej - leczenie
mało - obs
narasta - nakłucie
nawraca - drenaż + pleurodeza (obliteracja jamy opłucnej)
nadciśnienie płucne
średnie ciśnienie w spoczynku >= 20mmHg w t. płucnej
nieinwazyjne określanie prawdopodobieństwa:
USG Doppler - na podstawie gradientu ciśnień przez zastawkę trójdzielną przy fali zwrotnej (regurgitacja, niedomykalność)
=< 31 mmHg –> małe prawdopodobieństwo
>= 46 mmHg –> bardzo duże prawdopodobieństwo
***zakładamy że P w t. płucnej = sRVP (systolic right ventricular pressure)
P w prawym przedsionku = +/- P w VCI (można oszacować w USG; przyjmujemy 10mmHg)
wsteczny (skurczowy) gradient P przez zast. trójdzielną + 10mmHg = P w t. płucnej
próba rozkurczowa - kiedy należy odstawić leki?
SABA ≥4 h wcześniej,
LABA stosowane 2 × dz. ≥15 h wcześniej,
LABA stosowane 1 × dz. ≥36 h wcześniej
Test Tiffneau - wartości prawidłowe
dorośli > 0,75 - 0,80
dzieci > 0,90
