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MED-1234 Endocrinologie - examen 2 > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

En moyenne un testicule adulte fait _ cc, _ cm de longueur et _ cm de largeur.
Il a une forme _____

A

20cc
4.6 cm de long
2.6 cm de large
Ovale

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2
Q

Quelles sont les trois enveloppes entourant le testicule ?

A
  • vaginale
  • albuginée
  • enveloppe vasculaire
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3
Q

Quelle est l’évolution de la localisation des testicules?

A
  • Au début : près des reins
  • Descente commence à 12e semaine de vie
  • Mi gestation : canal inguinal
  • dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation
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4
Q

Combien trouve t-on de types de cellules dans les testicules? Quels sont ils ? Comment sont ils répartis ?

A

3 types de cellules
A- Cellules de Leydig ou C interstitielles
B- Les tubules séminifères : Cellules germinales et cellules de Sertoli

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5
Q

La masse testiculaire est principalement composée de cellules _____

A

Séminifères
400 m de tubules

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6
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par les cellules de leydig ?

A
  • testostérone (95%)
  • Dihydrotestostérone (DHT)
  • Estradiol
  • Déhydroépiandrostérone, androsténedione (peu)
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7
Q

Que sécrètent les cellules de Sertoli (hormones) ?

A
  • hormone anti-mullérienne (HAM)
  • Androgen binding protein
  • Inhibine
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8
Q

V/f: les tubules séminifères sécrètent des hormones

A

Faux, ils sécrètent des spermatozoïdes (30M par jour)

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9
Q

V/F : les testicules produisent du cortisol et de l’aldostérone en très petite quantité

A

Faux, ils n’ont pas les enzymes nécessaires. Mais dans les surrénales c’est possible de tout produire

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10
Q

Comment est transportée la testostérone dans le plasma ?

A
  • liée aux protéines : SHBG (60%) et albumine (38%)
  • libre (2%)
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11
Q

La testostérone est transformée en DHT dans les cellules cibles à l’aide de quelle enzyme ?

A

5 alpha reductase

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12
Q

Quel est le rôle de la DHT?

A

Virilisation externe (formation organes génitaux)
Maturation sexuelle à la puberté

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13
Q

Quels sont les rôles de la testostérone ?

A
  • régulation gonadotrophines
  • spermatogénèse
  • stimulation canaux de Wolff
  • Maturation sexuelle à la puberté: croissance scrotale, épididyme, canaux déférents
  • Croissance squelettique et du larynx
  • Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
  • Développement du phénotype mâle
  • Initiation et maintien de la spermatogenèse
  • Contrôle de la puissance et de la libido
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14
Q

V/F : la différenciation des organes génitaux externes se fait de manière directe par la testostérone

A

Faux, indirect via la DHT

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15
Q

Quels sont les trois processus séquentiels de la différenciation sexuelle normale ?

A

1) Sexe chromosomique (Fertilisation: XX vs XY)
2) Sexe gonadique (Gonade indifférenciée –> ovaire vs testicule)
3) Sexe somatique (« Appareillage », développement phénotypique extérieur)

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16
Q

Comment se fait la différenciation normale du sexe somatique chez le garçon ?

A

1) 8e-10e sem: Régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e sem: Différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
3) 10e sem: OGE
4) Descente testiculaire

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17
Q

Que vont donner ces structures lors de la différenciation du sexe somatique ?
- Bourgeon génital
- Bourrelets génitaux
- Replis

A

Bourgeon génital : Pénis (ou clitoris)
Bourrelets génitaux : Scrotum (ou grandes lèvres)
Replis : Corps pénis + urêtre (ou petites lèvres)

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18
Q

Quels sont les seuls canaux qui vont persister chez le garçon ?

A

Canaux de wolff (va donner canaux déférents, epididymes, vesicule séminale et prostate)

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19
Q

Quelles cellules et avec quelle hormone, vont faire régresser les canaux de muller ?

A

Cellules de sertoli avec hormone anti mullerienne

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20
Q

À partir de quelle semaine va commencer la production de testostérone? par quelle étape?

A

Différenciation C Leydig (~ 8e sem)
–> Début de synthèse de testostérone
- Différenciation des canaux de Wolff
- Spermatogenèse
- Virilisation externe via dihydrotestostérone

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21
Q

V/f: une anomalie hypophysaire au 1 er et au 2eme trimestre de grossesse peut impacter le développement des organes génitaux externes

A

Faux
aucun impact de l’hypophyse à ce moment là

C’est le stimulus HCG placentaire qui maintient la stéroïdogenèse testiculaire

Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève au 3eme trimestre

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22
Q

Quel va être le rôle de la FSH et de la LH au troisieme trimestre de grossesse dans la différenciation testiculaire ?

A

FSH : stimule la croissance des tubules séminifères
LH : stimule la production de testostérone a/n des cellules de Leydig

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23
Q

V/f: la DHT est plus puissante que la testostérone et se lie avec plus d’affinité et stabilité au même recepteur

A

Vrai

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24
Q

V/F : La testostérone n’a pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital

A

Vrai

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25
Q

À quels endroits trouve t-on de la 5 alpha reductase ?

A
  • prostate
  • sinus urogénital
  • OGE

si mutation ou déficience de l’hormone : diminution de la virilisation de ces tissus

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26
Q

Qu’est ce que la minipuberté ?

A

À la naissance : valeur de testostérone comparables à mi-puberté

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27
Q

V/F: le niveau de testostérone diminue à partir de la fin de la puberté

A

Faux
Augmente jusqu’à la fin de la puberté pour atteindre niveau adulte.
Reste stable à l’âge adulte
Diminution graduelle chez personne âgée

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28
Q

Quelles sont les causes fréquentes de désordre de la différenciation sexuelle ?

A

– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone
– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol

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29
Q

V/F : on observe un phénotype féminin chez un patient 46XY, ainsi qu’une hernie abdominale, lors d’une insensibilité complète aux androgènes

A

Faux, hernie inguinale
il n’y a pas d’utérus et pas d’organes masculins à l’intérieur non plus

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30
Q

Dans quel cas peut on être XY avec un utérus ?

A

Lors d’une mutation du gène AMH par exemple

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31
Q

Pourquoi un patient XY peut avoir des seins et des OGE masculins lors d’une insensibilité partielle aux androgènes?

A

production testo normale mais recepteur muté non completement, donc pilosité, pénis… le reste de la testo va être converti en oestrogène en périphérie : seins

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32
Q

Sur combien de temps s’étalent les changements pubertaires?

A

4 ans

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33
Q

Quelle est la physiologie de la puberté?

A
  • Pré-puberté : quiescence de l’axe hypothalamo hypophyso gonadique
  • Puberté : Réamplification de la pulsatilité de GNRH, augmentation amplitude et fréquence des pics (nocturne dans un premier temps)

Hypophyse :
– ↑ sensibilité à GnRH
– ↑ sécrétion LH / FSH : LH > FSH
– Maturation des gonades : Caractères sexuels secondaires

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34
Q

Quels sont les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté?

A
  • génétique
  • âge de la puberté chez les parents
  • maturation osseuse
  • Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso gonadique
  • GH
  • État nutritionnel ( anorexie = retardé, obésité = précoce)
  • masse adipeuse (leptine)
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35
Q

V/f: on trouve une gynécomastie chez 70-80% des adolescents à la puberté

A

Faux
50-60%

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36
Q

Quel est le premier signe de puberté masculine ?

A

augmentation du volume testiculaire
–> 4cc = augmentation production testostérone

On mesure avec un orchidomètre de Prader

37
Q

Quel est l’âge moyen de début de puberté chez le garçon? Quelle va être la chronologie de changements?

A

Age moyen : 11,5-12 ans
– Augmentation volume testiculaire
– Pilosité pubienne
– Croissance du pénis
– Poussée de croissance
– Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois
– Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
– Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)

38
Q

Histologiquement, qu’est ce qu’une gynécomastie ?

A

Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle

39
Q

Qu’est ce qu’une adipomastie?

A

Dépôt de gras sans prolifération glandulaire, à différencier de gynécomastie

40
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie ?

A

Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène:
– Baisse production androgènes
– Hausse production estrogènes
– Hausse de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
– Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et
hausse SHBG

41
Q

V/F : il est fréquent de voir une gynécomastie phyisiologique chez le nouveau né

A

Vrai, 60-90%

42
Q

À quoi est due la gynécomastie du nouveau né ? Quelle est l’évolution ?

A

Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
Galactorrhée possible
Disparait en 2-3 semaines, c’est transitoire

43
Q

V/f: on peut trouver une galactorrhée dans la gynécomastie de l’adolescent

A

Faux, pas de galactorrhée

44
Q

Quelle est la prévalence de la gynécomastie de l’adolescent? Quel est l’âge moyen ? Quelle est l’évolution?

A
  • prévalence 50-60%
  • âge moyen : 14 ans
  • Disparait généralement en 18 mois, vestiges rares après 17 ans
45
Q

Décrire ce qu’est une macromastie de l’adolescent

A

– gynécomastie sévère
– > 4 cm
–Peut persister à l’âge adulte
–Svt associée à une endocrinopathie

46
Q

Quelle est la prévalence de la gynécomastie liée à l’âge?

A
  • Prévalence: 24 à 65 %
  • Âge moyen: 50 à 80 ans
  • Liée à une baisse de la production testostérone
47
Q

Quelles sont les causes de gynécomastie par un excès relatif en estrogènes?

A
  • Klinefelter
  • anorchidie congénitale
  • insensibilité aux androgènes
  • insuffisance testiculaire secondaire
48
Q

Quelles sont les causes de gynécomastie par augmentation de production en estrogènes?

A

– Tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant hCG
– augmentation de substrat pour aromatase (Insuff surrénalienne, insuffisance hépatique, hyperthyroïdie), augmentation aromatase extraglandulaire

49
Q

V/F : l’hyperprolactinémie ainsi que les drogues (héroïne, marijuana) peuvent causer de la gynécomastie

A

Vrai

50
Q

Quel est le bilan d’investigation d’une gynécomastie?

A
  • FSH, LH
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L
  • Caryotype
  • Spermogramme
  • βHCG, αfoeto-protéine
  • AST, ALT, BUN, créatinine
51
Q

Quelle est la clinique de l’hypogonadisme chez l’adolescent ? Chez l’adulte ?

A

Adolescent :
– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– Baisse vélocité croissance sauf Klinefelter
– Diminution densité osseuse

Adulte :
- Infertilité, diminution libido
- Gynécomastie
- Ostéoporose

52
Q

Quelles peuvent être les complications de l’hypogonadisme?

A
  • infertilité
  • ostéoporose
  • gynécomastie
  • répercussions psychologiques
53
Q

Pourquoi trouve t-on des petits testicules dans l’hypogonadisme central ?

A

FSH augmente le nombre de cellules de sertoli et masse testiculaire.
Baisse FSH –> baisse volume testiculaire

54
Q

V/F: il est rare de trouver une gynécomastie en hypogonadisme central

A

Vrai,FSH et LH non augmentées, donc stimulation
moindre de aromatase

55
Q

Quelles sont les étiologies congénitales d’hypogonadisme hypogonadotrope (central) ?

A
  • Syndrome de Kallmann
  • Associés à malformations du SNC
  • Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B…
  • Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
  • Idiopathique
56
Q

V/F: l’anorexie peut donner un hypogonadisme hypogonadotrope

A

Vrai, c’est une des causes acquises

57
Q

Quelles sont les étiologies endocriniennes d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hypopituitarisme
  • Hyperprolactinémie
  • Acromégalie
58
Q

Quels sont les symptomes associés à l’hypogonadisme hypogonadotrope du syndrome de Kallman?

A

– Anosmie ou hyposmie (car neurones olfactifs ne sont pas arrivés à la bonne position)
– Anomalies de la ligne médiane: anomalies
urogénitales, fente palatine, synkinésies
– Surdité neurosensororielle
– Daltonisme

59
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de Kallman?

A
  • anomalie de migration des neurones à GnRH
  • Transmission: autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
  • Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
60
Q

Quels sont les outils diagnostics d’un hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Labos :
- Testostérone diminuée
- FSH, LH diminuées
- Spermogramme diminué

Imagerie :
– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée
– Age osseux (retardé % à âge chronologique)
– IRM hypothalamo-hypophysaire

61
Q

L’atteinte de la spermatogénèse est en général plus sévère dans l’hypogonadisme ____

A

Primaire

62
Q

Quelles sont les étiologies d’hypogonadisme primaire?

A
  • Anomalies chromosomiques: Klinefelter
  • Chimiothérapie, radiothérapie
  • Infectieux: orchite, oreillons
  • Torsion testiculaire
  • Trauma testiculaire
  • Anorchidie congénitale (une torsion, un pb vasculaire à la naissance. on voit donc pas de testicules mais un pénis normal. il n’y aura cependant pas de testo plus tard)
  • Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes
    stéroïdogenèse
63
Q

On trouve un génotype _ dans le syndrome de Klinefelter

A

47XXY

64
Q

Quelle est l’incidence du syndrome de Klinefelter?

A

1/500 - 1/1000

65
Q

V/F: le syndrome de Klinefelter est plus fréquent si l’âge de la mère est avancé

A

Vrai

66
Q

V/F: on voit les stigmates d’un syndrome de Klinefelter, dès la naissance

A

Faux, rien à la naissance
Ça s’exprime durant la puberté ou l’âge adulte

67
Q

Quelles peuvent être les symptomes du klinefelter pouvant être remarqués avant la puberté?

A
  • difficultés scolaires
  • personnalité antisociale
68
Q

Quelle est la clinique d’un syndrome de Klinefelter à la puberté?

A

– Stagnation pubertaire
– Petits testicules
– Eunuchoïdisme
– Gynécomastie
– Grande taille, anomalies segments corporels

69
Q

Pourquoi trouve t-on une azoospermie dans le syndrome de Klinefelter?

A

On trouve une dégenerescence des tubules séminifères (testicules petits et fermes) ainsi qu’une oblitération des tubules séminifères (azoospermie) à la puberté

Il y a également :
– baisse production estradiol : hausse SHBG
– baisse testostérone

70
Q

Quelle est la clinique d’un syndrome de Klinefelter à l’âge adulte?

A

– Gynécomastie, petits testicules
– baisse pilosité faciale et thoracique
– Eunuchoïdisme
– Infertilité (azoospermie)
– Ostéoporose
– Anomalie des segments corporels

71
Q

V/F: les tumeurs testiculaires sont les deuxiemes causes de cancer de 20 à 34 ans

A

Vrai

72
Q

V/f: l’échographie testiculaire est peu utile en cas de suspicion de masse à la palpation

A

Faux, très utile

73
Q

Quels sont les facteurs prédisposants au cancer testiculaire?

A
  • cryptorchidie
  • dysgénésie gonadique
  • traume (incertain)
74
Q

V/F : une gynécomastie bilatérale est fréquente dans les cancers des testicules

A

Faux, rare

75
Q

Quels sont les principaux types de cancer testiculaire? quel est le plus fréquent?

A
  • tumeurs des cellules germinales (le plus fréquent)
  • tumeurs des cellules de leydig
76
Q

Quel est le type de tumeur le plus fréquent des tumeurs des cellules germinales ?

A

séminome (33-50%)

Puis
Tumeurs des C embryonnaires: 20 à 33%
Tératomes: 10% à 30%

77
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules germinales testiculaires?

A
  • B-HCG
  • alpha foeto protéine
  • lactate déshydrogénase
78
Q

Quelle est la clinique d’une tumeur testiculaire des cellules germinales?

A
  • augmentation volume indolore du testicule
  • Sensation de plénitude du scrotum
  • Masse testiculaire tendre (80%)
  • Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
  • Histoire de trauma (6 à 25%)
  • Symptômes de métastases à distance (5 à 10%): céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro
  • À l’examen: masse testiculaire, ou augmentation volume
79
Q

V/F: les tumeurs des cellules de leydig sont rares et généralement bénignes

A

Vrai

Mais parfois malignes avec méta (poumons, foie, os)

80
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules de leydig?

A
  • testostérone augmentée
  • augmentation estrogènes (25%)
81
Q

V/F : la clinique des tumeurs des cellules de leydig varie en fonction de l’âge

A

Vrai

82
Q

Qu’est ce que l’andropause ?

A

Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge (après 50 ans généralement)

83
Q

Quelle est l’histophathologie de l’andropause?

A

dégenerescence des tubules séminifères avec baisse nombre et volume des cellules de Leydig
–>
baisse graduelle de la sécrétion de testostérone (surtout la fraction libre (augmentation SHBG))

84
Q

Quelle est la clinique de l’andropause ?

A
  • baisse libido et puissance
  • Dysfonction érectile
  • Instabilité émotionnelle
  • Fatigue, baisse capacité de concentration
  • baisse de la force musculaire
  • Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
  • Douleurs diffuses
  • Si sévère: baisse volume et consistance testiculaire
85
Q

Quel est le laboratoire d’une andropause?

A
  • Testostérone basse ou normale basse (pas normale!)
  • LH limite sup normale ou légèrement élevée
  • Spermogramme: Oligospermie
  • Ostéodensitométrie: baisse minéralisation osseuse
86
Q

V/f: on remplace la testostérone chez tous les patients ayant de l’hypogonadisme

A

Faux, pas pour tous les andropauses (dépend âge, maladies…)

87
Q

Quels sont les effets secondaires d’un traitement de testostérone ?

A

– Cholestase intra-hépatique
– Carcinome hépato-cellulaire
– Fermeture prématurée épiphyses
– Rétention hydro-sodée
– Érythrocytose
– Gynécomastie
– Priapisme, acné,agressivité
– Oligospermie et atrophie testiculaire

88
Q

V/f: la forme orale de testostérone est privilégiée dans les traitements

A

faux, pas utilisé car se dégrade rapidement

MED-1234 Endocrinologie - examen 2 (6 decks)

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