Testicules Flashcards
En moyenne un testicule adulte fait _ cc, _ cm de longueur et _ cm de largeur.
Il a une forme _____
20cc
4.6 cm de long
2.6 cm de large
Ovale
Quelles sont les trois enveloppes entourant le testicule ?
- vaginale
- albuginée
- enveloppe vasculaire
Quelle est l’évolution de la localisation des testicules?
- Au début : près des reins
- Descente commence à 12e semaine de vie
- Mi gestation : canal inguinal
- dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation
Combien trouve t-on de types de cellules dans les testicules? Quels sont ils ? Comment sont ils répartis ?
3 types de cellules
A- Cellules de Leydig ou C interstitielles
B- Les tubules séminifères : Cellules germinales et cellules de Sertoli
La masse testiculaire est principalement composée de cellules _____
Séminifères
400 m de tubules
Quelles sont les hormones sécrétées par les cellules de leydig ?
- testostérone (95%)
- Dihydrotestostérone (DHT)
- Estradiol
- Déhydroépiandrostérone, androsténedione (peu)
Que sécrètent les cellules de Sertoli (hormones) ?
- hormone anti-mullérienne (HAM)
- Androgen binding protein
- Inhibine
V/f: les tubules séminifères sécrètent des hormones
Faux, ils sécrètent des spermatozoïdes (30M par jour)
V/F : les testicules produisent du cortisol et de l’aldostérone en très petite quantité
Faux, ils n’ont pas les enzymes nécessaires. Mais dans les surrénales c’est possible de tout produire
Comment est transportée la testostérone dans le plasma ?
- liée aux protéines : SHBG (60%) et albumine (38%)
- libre (2%)
La testostérone est transformée en DHT dans les cellules cibles à l’aide de quelle enzyme ?
5 alpha reductase
Quel est le rôle de la DHT?
Virilisation externe (formation organes génitaux)
Maturation sexuelle à la puberté
Quels sont les rôles de la testostérone ?
- régulation gonadotrophines
- spermatogénèse
- stimulation canaux de Wolff
- Maturation sexuelle à la puberté: croissance scrotale, épididyme, canaux déférents
- Croissance squelettique et du larynx
- Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
- Développement du phénotype mâle
- Initiation et maintien de la spermatogenèse
- Contrôle de la puissance et de la libido
V/F : la différenciation des organes génitaux externes se fait de manière directe par la testostérone
Faux, indirect via la DHT
Quels sont les trois processus séquentiels de la différenciation sexuelle normale ?
1) Sexe chromosomique (Fertilisation: XX vs XY)
2) Sexe gonadique (Gonade indifférenciée –> ovaire vs testicule)
3) Sexe somatique (« Appareillage », développement phénotypique extérieur)
Comment se fait la différenciation normale du sexe somatique chez le garçon ?
1) 8e-10e sem: Régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e sem: Différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
3) 10e sem: OGE
4) Descente testiculaire
Que vont donner ces structures lors de la différenciation du sexe somatique ?
- Bourgeon génital
- Bourrelets génitaux
- Replis
Bourgeon génital : Pénis (ou clitoris)
Bourrelets génitaux : Scrotum (ou grandes lèvres)
Replis : Corps pénis + urêtre (ou petites lèvres)
Quels sont les seuls canaux qui vont persister chez le garçon ?
Canaux de wolff (va donner canaux déférents, epididymes, vesicule séminale et prostate)
Quelles cellules et avec quelle hormone, vont faire régresser les canaux de muller ?
Cellules de sertoli avec hormone anti mullerienne
À partir de quelle semaine va commencer la production de testostérone? par quelle étape?
Différenciation C Leydig (~ 8e sem)
–> Début de synthèse de testostérone
- Différenciation des canaux de Wolff
- Spermatogenèse
- Virilisation externe via dihydrotestostérone
V/f: une anomalie hypophysaire au 1 er et au 2eme trimestre de grossesse peut impacter le développement des organes génitaux externes
Faux
aucun impact de l’hypophyse à ce moment là
C’est le stimulus HCG placentaire qui maintient la stéroïdogenèse testiculaire
Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève au 3eme trimestre
Quel va être le rôle de la FSH et de la LH au troisieme trimestre de grossesse dans la différenciation testiculaire ?
FSH : stimule la croissance des tubules séminifères
LH : stimule la production de testostérone a/n des cellules de Leydig
V/f: la DHT est plus puissante que la testostérone et se lie avec plus d’affinité et stabilité au même recepteur
Vrai
V/F : La testostérone n’a pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital
Vrai
À quels endroits trouve t-on de la 5 alpha reductase ?
- prostate
- sinus urogénital
- OGE
si mutation ou déficience de l’hormone : diminution de la virilisation de ces tissus
Qu’est ce que la minipuberté ?
À la naissance : valeur de testostérone comparables à mi-puberté
V/F: le niveau de testostérone diminue à partir de la fin de la puberté
Faux
Augmente jusqu’à la fin de la puberté pour atteindre niveau adulte.
Reste stable à l’âge adulte
Diminution graduelle chez personne âgée
Quelles sont les causes fréquentes de désordre de la différenciation sexuelle ?
– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone
– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol
V/F : on observe un phénotype féminin chez un patient 46XY, ainsi qu’une hernie abdominale, lors d’une insensibilité complète aux androgènes
Faux, hernie inguinale
il n’y a pas d’utérus et pas d’organes masculins à l’intérieur non plus
Dans quel cas peut on être XY avec un utérus ?
Lors d’une mutation du gène AMH par exemple
Pourquoi un patient XY peut avoir des seins et des OGE masculins lors d’une insensibilité partielle aux androgènes?
production testo normale mais recepteur muté non completement, donc pilosité, pénis… le reste de la testo va être converti en oestrogène en périphérie : seins
Sur combien de temps s’étalent les changements pubertaires?
4 ans
Quelle est la physiologie de la puberté?
- Pré-puberté : quiescence de l’axe hypothalamo hypophyso gonadique
- Puberté : Réamplification de la pulsatilité de GNRH, augmentation amplitude et fréquence des pics (nocturne dans un premier temps)
Hypophyse :
– ↑ sensibilité à GnRH
– ↑ sécrétion LH / FSH : LH > FSH
– Maturation des gonades : Caractères sexuels secondaires
Quels sont les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté?
- génétique
- âge de la puberté chez les parents
- maturation osseuse
- Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso gonadique
- GH
- État nutritionnel ( anorexie = retardé, obésité = précoce)
- masse adipeuse (leptine)
V/f: on trouve une gynécomastie chez 70-80% des adolescents à la puberté
Faux
50-60%
Quel est le premier signe de puberté masculine ?
augmentation du volume testiculaire
–> 4cc = augmentation production testostérone
On mesure avec un orchidomètre de Prader
Quel est l’âge moyen de début de puberté chez le garçon? Quelle va être la chronologie de changements?
Age moyen : 11,5-12 ans
– Augmentation volume testiculaire
– Pilosité pubienne
– Croissance du pénis
– Poussée de croissance
– Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois
– Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
– Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)
Histologiquement, qu’est ce qu’une gynécomastie ?
Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle
Qu’est ce qu’une adipomastie?
Dépôt de gras sans prolifération glandulaire, à différencier de gynécomastie
Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie ?
Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène:
– Baisse production androgènes
– Hausse production estrogènes
– Hausse de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
– Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et
hausse SHBG
V/F : il est fréquent de voir une gynécomastie phyisiologique chez le nouveau né
Vrai, 60-90%
À quoi est due la gynécomastie du nouveau né ? Quelle est l’évolution ?
Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
Galactorrhée possible
Disparait en 2-3 semaines, c’est transitoire
V/f: on peut trouver une galactorrhée dans la gynécomastie de l’adolescent
Faux, pas de galactorrhée
Quelle est la prévalence de la gynécomastie de l’adolescent? Quel est l’âge moyen ? Quelle est l’évolution?
- prévalence 50-60%
- âge moyen : 14 ans
- Disparait généralement en 18 mois, vestiges rares après 17 ans
Décrire ce qu’est une macromastie de l’adolescent
– gynécomastie sévère
– > 4 cm
–Peut persister à l’âge adulte
–Svt associée à une endocrinopathie
Quelle est la prévalence de la gynécomastie liée à l’âge?
- Prévalence: 24 à 65 %
- Âge moyen: 50 à 80 ans
- Liée à une baisse de la production testostérone
Quelles sont les causes de gynécomastie par un excès relatif en estrogènes?
- Klinefelter
- anorchidie congénitale
- insensibilité aux androgènes
- insuffisance testiculaire secondaire
Quelles sont les causes de gynécomastie par augmentation de production en estrogènes?
– Tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant hCG
– augmentation de substrat pour aromatase (Insuff surrénalienne, insuffisance hépatique, hyperthyroïdie), augmentation aromatase extraglandulaire
V/F : l’hyperprolactinémie ainsi que les drogues (héroïne, marijuana) peuvent causer de la gynécomastie
Vrai
Quel est le bilan d’investigation d’une gynécomastie?
- FSH, LH
- Estradiol
- Testostérone
- TSH, T4L
- Caryotype
- Spermogramme
- βHCG, αfoeto-protéine
- AST, ALT, BUN, créatinine
Quelle est la clinique de l’hypogonadisme chez l’adolescent ? Chez l’adulte ?
Adolescent :
– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– Baisse vélocité croissance sauf Klinefelter
– Diminution densité osseuse
Adulte :
- Infertilité, diminution libido
- Gynécomastie
- Ostéoporose
Quelles peuvent être les complications de l’hypogonadisme?
- infertilité
- ostéoporose
- gynécomastie
- répercussions psychologiques
Pourquoi trouve t-on des petits testicules dans l’hypogonadisme central ?
FSH augmente le nombre de cellules de sertoli et masse testiculaire.
Baisse FSH –> baisse volume testiculaire
V/F: il est rare de trouver une gynécomastie en hypogonadisme central
Vrai,FSH et LH non augmentées, donc stimulation
moindre de aromatase
Quelles sont les étiologies congénitales d’hypogonadisme hypogonadotrope (central) ?
- Syndrome de Kallmann
- Associés à malformations du SNC
- Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B…
- Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
- Idiopathique
V/F: l’anorexie peut donner un hypogonadisme hypogonadotrope
Vrai, c’est une des causes acquises
Quelles sont les étiologies endocriniennes d’hypogonadisme hypogonadotrope?
- Syndrome de Cushing
- Hypothyroïdie
- Hypopituitarisme
- Hyperprolactinémie
- Acromégalie
Quels sont les symptomes associés à l’hypogonadisme hypogonadotrope du syndrome de Kallman?
– Anosmie ou hyposmie (car neurones olfactifs ne sont pas arrivés à la bonne position)
– Anomalies de la ligne médiane: anomalies
urogénitales, fente palatine, synkinésies
– Surdité neurosensororielle
– Daltonisme
Quelle est la physiopathologie du syndrome de Kallman?
- anomalie de migration des neurones à GnRH
- Transmission: autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
- Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
Quels sont les outils diagnostics d’un hypogonadisme hypogonadotrope?
Labos :
- Testostérone diminuée
- FSH, LH diminuées
- Spermogramme diminué
Imagerie :
– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée
– Age osseux (retardé % à âge chronologique)
– IRM hypothalamo-hypophysaire
L’atteinte de la spermatogénèse est en général plus sévère dans l’hypogonadisme ____
Primaire
Quelles sont les étiologies d’hypogonadisme primaire?
- Anomalies chromosomiques: Klinefelter
- Chimiothérapie, radiothérapie
- Infectieux: orchite, oreillons
- Torsion testiculaire
- Trauma testiculaire
- Anorchidie congénitale (une torsion, un pb vasculaire à la naissance. on voit donc pas de testicules mais un pénis normal. il n’y aura cependant pas de testo plus tard)
- Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes
stéroïdogenèse
On trouve un génotype _ dans le syndrome de Klinefelter
47XXY
Quelle est l’incidence du syndrome de Klinefelter?
1/500 - 1/1000
V/F: le syndrome de Klinefelter est plus fréquent si l’âge de la mère est avancé
Vrai
V/F: on voit les stigmates d’un syndrome de Klinefelter, dès la naissance
Faux, rien à la naissance
Ça s’exprime durant la puberté ou l’âge adulte
Quelles peuvent être les symptomes du klinefelter pouvant être remarqués avant la puberté?
- difficultés scolaires
- personnalité antisociale
Quelle est la clinique d’un syndrome de Klinefelter à la puberté?
– Stagnation pubertaire
– Petits testicules
– Eunuchoïdisme
– Gynécomastie
– Grande taille, anomalies segments corporels
Pourquoi trouve t-on une azoospermie dans le syndrome de Klinefelter?
On trouve une dégenerescence des tubules séminifères (testicules petits et fermes) ainsi qu’une oblitération des tubules séminifères (azoospermie) à la puberté
Il y a également :
– baisse production estradiol : hausse SHBG
– baisse testostérone
Quelle est la clinique d’un syndrome de Klinefelter à l’âge adulte?
– Gynécomastie, petits testicules
– baisse pilosité faciale et thoracique
– Eunuchoïdisme
– Infertilité (azoospermie)
– Ostéoporose
– Anomalie des segments corporels
V/F: les tumeurs testiculaires sont les deuxiemes causes de cancer de 20 à 34 ans
Vrai
V/f: l’échographie testiculaire est peu utile en cas de suspicion de masse à la palpation
Faux, très utile
Quels sont les facteurs prédisposants au cancer testiculaire?
- cryptorchidie
- dysgénésie gonadique
- traume (incertain)
V/F : une gynécomastie bilatérale est fréquente dans les cancers des testicules
Faux, rare
Quels sont les principaux types de cancer testiculaire? quel est le plus fréquent?
- tumeurs des cellules germinales (le plus fréquent)
- tumeurs des cellules de leydig
Quel est le type de tumeur le plus fréquent des tumeurs des cellules germinales ?
séminome (33-50%)
Puis
Tumeurs des C embryonnaires: 20 à 33%
Tératomes: 10% à 30%
Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules germinales testiculaires?
- B-HCG
- alpha foeto protéine
- lactate déshydrogénase
Quelle est la clinique d’une tumeur testiculaire des cellules germinales?
- augmentation volume indolore du testicule
- Sensation de plénitude du scrotum
- Masse testiculaire tendre (80%)
- Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
- Histoire de trauma (6 à 25%)
- Symptômes de métastases à distance (5 à 10%): céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro
- À l’examen: masse testiculaire, ou augmentation volume
V/F: les tumeurs des cellules de leydig sont rares et généralement bénignes
Vrai
Mais parfois malignes avec méta (poumons, foie, os)
Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules de leydig?
- testostérone augmentée
- augmentation estrogènes (25%)
V/F : la clinique des tumeurs des cellules de leydig varie en fonction de l’âge
Vrai
Qu’est ce que l’andropause ?
Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge (après 50 ans généralement)
Quelle est l’histophathologie de l’andropause?
dégenerescence des tubules séminifères avec baisse nombre et volume des cellules de Leydig
–>
baisse graduelle de la sécrétion de testostérone (surtout la fraction libre (augmentation SHBG))
Quelle est la clinique de l’andropause ?
- baisse libido et puissance
- Dysfonction érectile
- Instabilité émotionnelle
- Fatigue, baisse capacité de concentration
- baisse de la force musculaire
- Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
- Douleurs diffuses
- Si sévère: baisse volume et consistance testiculaire
Quel est le laboratoire d’une andropause?
- Testostérone basse ou normale basse (pas normale!)
- LH limite sup normale ou légèrement élevée
- Spermogramme: Oligospermie
- Ostéodensitométrie: baisse minéralisation osseuse
V/f: on remplace la testostérone chez tous les patients ayant de l’hypogonadisme
Faux, pas pour tous les andropauses (dépend âge, maladies…)
Quels sont les effets secondaires d’un traitement de testostérone ?
– Cholestase intra-hépatique
– Carcinome hépato-cellulaire
– Fermeture prématurée épiphyses
– Rétention hydro-sodée
– Érythrocytose
– Gynécomastie
– Priapisme, acné,agressivité
– Oligospermie et atrophie testiculaire
V/f: la forme orale de testostérone est privilégiée dans les traitements
faux, pas utilisé car se dégrade rapidement
