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MD1 Endocrino - Examen 2 > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

Comment se nomme les trois enveloppes qui entourent le testicule?

A

vaginale
albuginée
enveloppe vasculaire

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Q 
Décrivez l'évolution anatomique des testicules à la...
8-10e semaine
9e semaine
12e semaine de vie intra-utérine
20e semaine de vie intra-utérine
12 dernières semaines de gestation.
A 
8-10e : régression canaux de Müller
9e : différenciation canaux de Wolff par la sécrétion de testostérone (et DHT)
12 : descente à partir des reins 
20 : canal inguinal
12 dernières : scrotum
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3
Q

Quelles sont les 2 composantes majeures (histologie des testicules)?

A

Cellules de Leydig ou C interstitielles

Tubules séminifères : cellules germinales/spermatozoïdes, cellules de Sertoli

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4
Q

Quels sont les 3 stéroïdes importants associés aux cellules de Leydig?

A

TESTOSTÉRONE (95%)
Dihydrotestostérone (DHT)
Estradiol

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5
Q

Qu’est-ce que sécrètent les cellules de Sertoli?

A

Hormone Anti-Müllérienne (HAM)

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6
Q

Les spermatozoïdes ne sont pas des hormones.

Vrai ou faux?

A

Vrai.

Ce sont des cellules germinales.

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7
Q

Selon les sources de stéroïdes sexuels ci-dessous, nommer l’hormone testiculaire la plus fortement associée.
Testicules
Surrénales
Périphérie

A

T : Testostérone
S : DHEAS
P : DHT, estradiol, estrone

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8
Q

Nommer les étapes des mécanismes d’action des androgènes. (4)

A

L’hypophyse sécrète la LH qui agit sur le testicule.
Le testicule sécrète de la testostérone.
La testostérone pénètre dans la cellule cible (liposoluble) et la 5a-réductase la transforme en DHT.
La testostérone comme la DHT pénètrent dans le noyau et se lient à un récepteur (le même).

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9
Q

Quels sont les rôles de la testostérone?

A 
Régulation des gonadotrophines
Spermatogenèse
Phénotype mâle (puberté aussi)
Contrôle puissance et libido
Différenciation directe OGI et indirect OGE
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10
Q

Pourquoi dit-on que la testostérone à un effet indirect sur la différentiation des OGE?

A

Puisque la testostérone est un précurseur de la DHT qui a pour rôle DIRECT la différenciation des OGE.

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11
Q

Quels sont les 3 processus séquentiels de la différentiation sexuelle normale?

A

Sexe chromosomique
Sexe gonadique
Sexe somatique

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12
Q

Je suis un petit fragment génétique sur le chromosome Y qui induit la différentiation vers les gonades mâles.

A

SRY

juste XY ne suffit pas

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13
Q

Le canal de ____ va régresser si la gonade est un testicule et le canal de ____ va persister ce qui donnera naissance au canal déférent.

A

Müller

Wolff

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14
Q

Au 1er et 2e trimestre de grossesse, la FSH et la LH jouent un rôle important dans la biosynthèse et la régulation de la testostérone.

Vrai ou faux?

A

FAUX.
1er et 2 trimestre : HCG placentaire
3e trimestre : FSH et LH

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15
Q

La DHT est plus puissante que la testostérone.

Vrai ou faux?

A

Vrai.

Elle se lie avec plus d’affinité et de stabilité que la testostérone au même récepteur.

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16
Q

Où retrouve-t-on le plus souvent la 5a-reductase (et donc les endroits où on retrouve beaucoup de DHT)? (3)

A

prostate
sinus urogénital
OGE

peu canaux de Wolff = testostérone

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17
Q

Quels sont les grands pics de variations des niveaux de testostérone?

A

à la naissance : mini-puberté
puberté
âge adulte : plateau MAXIMAL STABLE

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18
Q

Quelle est la physiopathologie globale de l’insensibilité complète aux androgènes?

A

SRY fonctionne (HAM ok!), mais le récepteur de testostérone et DHT est muté.

Il n’y a donc pas d’utérus, mais des OGE féminins (poils de DHEA). Il peut y avoir des testicules intra-abdominaux.

FSH, LH, estrogènes et testostérone élevés

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19
Q

Que se passera-t-il si on donne de hormones exogènes pour changer de sexe à une personne insensible aux androgènes?

A

Rien.

Les hormones ne peuvent pas exercer leur effet puisque le récepteur testostérone/DHT est muté.

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20
Q

Comment est la pulsatilité du gonadostat (centre cérébral de contrôle du processus ovulatoire)?

A

Un pulse par heure libérant la GnRH qui agit sur l’hypophyse pour lui faire sécrété de la FSH/LH.

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21
Q

S’il y a un problème de pulsatilité de GnRH, quel est l’impact sur la puberté?

A

ABSENCE DE PUBERTÉ

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22
Q

Quelle est l’hormone la plus forte une fois la puberté installée, la LH ou la FSH?

A

LH

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23
Q

Quel est le premier signe de puberté chez le garçon?

A

Croissance des testicules, commence à 4 mL.

24
Q

Quels sont les stades cliniques pubertaires chez le garçon (Tanner)?

A

1 : pré-pubertaire : testicules, scrotum et pénis de taille pré-pubertaire
2 : 1er signe : augmentation du volume des testicules à 4 mL
3 : croissance du pénis en longueur, allongement du scrotum, augmentation du volume des testicules
4 : pilosité de type adulte
5 : les testicules, scrotum et pénis atteignent leur taille et leur forme adulte

25
Q

À la puberté, quel pourcentage des garçons ont une gynécomastie?

A

50-60%

26
Q

Donner la définition de gynécomastie.

A

Une prolifération du tissu GLANDULAIRE (et non adipeux) du sein mâle.

Donc, à différencier d’une adipomastie et d’un carcinome du sein ou autre pathologie de ce type.

27
Q

Qu’est-ce qui fait apparaître et disparaître la gynécomastie?

A

A : débalancement entre effet stimulateur estrogène ++ et effet inhibiteur androgène –

D : lorsque la production de testostérone redevient plus importante que celle de l’estradiol

28
Q

Quels sont les types de gynécomastie physiologiques?

A

Du nouveau-né
De l’adolescent
Liée à l’âge

29
Q

Quels sont les éléments pathognomoniques de la gynécomastie du nouveau-né? (4)

A

transitoire
galactorrhée possible
lié au passage maternel ou placentaire d’œstrogènes
disparaît en 2 à 3 semaines

30
Q

Quels sont les éléments pathognomoniques de la gynécomastie de l’adolescent?

A

transitoire (18 mois)
14 ans en moyenne
PAS DE GALACTORRHÉE
macromastie possible (> 4cm)

31
Q

Quel est l’élément pathognomonique de la gynécomastie liée à l’âge?

A

Liée à une diminution de la production de testostérone (âge moyen de 50 à 80 ans : andropause très vague).

32
Q

Quelles sont les causes de gynécomastie pathologiques?

A

Excès relatif en oestrogènes (Klinfelter)
Augmentation de la production d’oestrogènes (tumeur testiculaire)
Hyperprolactinémie
Médicaments
Drogues (héroïne, marijuana)
Néoplasie
Idiopathique

33
Q

En dehors des tumeurs testiculaires, expliquer comment il peut y avoir une augmentation de la production d’oestrogènes?

A

Avec une augmentation de substrat pour l’aromatase, il y aura transformation excessive de testostérone en estradiol. C’est d’ailleurs ce qui se produit parfois chez les personnes avec un surplus de poids dans les tissus adipeux.

34
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme masculin? (2 fonctions du testicule)

A

Diminution d’une des 2 principales fonctions du testicule, soit la SPERMATOGENÈSE ou la PRODUCTION DE TESTOSTÉRONE.

35
Q

Quels sont les symptômes et signes cliniques en lien avec l’adolescent et l’adulte respectivement concernant l’hypogonadisme?

A

Ado : absence ou stagnation pubertaire, gynécomastie, anosmie, diminution vélocité croissance sauf KLINEFELTER, diminution densité osseuse

Adulte : infertilité, diminution libido, gynécomastie, ostéoporose

36
Q

Quelle remarque à l’examen physique nous indique fort probablement un hypogonadisme central? Pourquoi?

A

De petits testicules.
En hypogonadisme central, il y a défaut de sécrétion ou diminution de sécrétion de LH et FSH. Donc, associé à une diminution de la spermatogenèse et par conséquent de la testostérone. La FSH étant responsable de la croissance testiculaire, ces derniers ne sont simplement plus stimulés.

37
Q

À quoi doit-on penser avec FSH/LH augmentés, mais testostérone diminué ou normal bas?

A

Hypogonadisme primaire

38
Q

Qu’est-ce que le Syndrome de Kallmann?

A

Une cause congénitale d’hypogonadisme central dû à une anomalie de migration des neurone à GnRH.
TOUS LES TYPES DE TRANSMISSION SONT POSSIBLES.

KAL1 et KAL2

39
Q

Quelle est la présentation du syndrome de Kallmann?

A

anosmie ou hyposmie +++
anomalies de la ligne médiane ++ (fente palatine, synkinésies, anomalies urogénitales)
surdité neuro sensorielle
daltonisme

40
Q

Que peut-on remarquer à l’imagerie de l’hypogonadisme central?

À l’IRM?

A

Imagerie : densité minérale osseuse diminuée
âge osseux retardé par rapport à la moyenne

IRM : absence de plaques olfactives
hypopituitarisme
tumeurs
infiltrations du SNC

41
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de Klinefelter, une sorte d’hypogonadisme primaire?

A

Génotype XXY dû à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose, soit une anomalie très fréquente et d’autant plus si l’âge maternel est avancé.

42
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Klinefelter avant la puberté?

A

pauvre performance scolaire

troubles du comportement

43
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Klinefelter à la puberté?

A

Stagnation pubertaire
Petits testicules
Eunuchoïdisme (sécrétion testiculaire diminuée)
Gynécomastie
Grande taille, anomalies segments corporels
Dégénérescence des tubules séminifères (petits testicules fermes)
Azoospermie (oblitération des tubules séminifères)
augmentation estradiol (diminution testostérone)

44
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Klinefelter à l’âge adulte?

A 
Gynécomastie
Petit testicules
Diminution pilosité faciale et thoracique
Eunuchoïdisme
Infertilité
Ostéoporose
Anomalies des segments corporels
45
Q

Comment diagnostiquer un syndrome de Klinefelter?

A

clinique
diminution testostérone et augmentation FSH/LH
caryotype 47 XXY

46
Q

Quelle est la présentation globale des tumeurs testiculaires?

A

1 à 2% des tumeurs sont malignes chez l’homme
Facteurs prédisposants : cryptorchidie, dysgénésie, trauma
GYNÉCOMASTIE RARE AVEC TUMEURS TESTICULAIRES

47
Q

Quels sont les 2 types de tumeur testiculaires et leurs marqueurs tumoraux respectifs?

A

TUMEURS DES C GERMINALES : BHCG ++, a foeto-protéine, LDH

TUMEURS DES C DE LEYDIG : testostérone +++, augmentation œstrogènes (25%)

48
Q

Quelle est le type de tumeur des C germinales la plus fréquente?

A

Séminomes : 33 à 50% de toutes les tumeurs germinales

49
Q

Comment se présente en clinique les tumeurs des C germinales?

A

augmentation du volume indolore du testicule
sensation de plénitude du scrotum
masse testiculaire tendre (80%)
douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
hx de trauma (6 à 25%)
sx de métastases à distances (5 à 10%) : céphalées, douleurs osseuses, ADNP inguinales, dysfonctionnement neurologiques

50
Q

Qu’est-ce que les tumeurs des C de Leydig?

A

Ce sont des tumeurs testiculaires interstitielles rares qui sont plus souvent malignes et qui touchent les enfants, les adolescents et les adultes différemment.

51
Q

Quelle est la présentation chez l’enfant des tumeurs des C de Leydig?

A

PUBERTÉ PRÉCOCE (pas avant 9 ans)

Augmente la vitesse de croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaire.

52
Q

À quoi correspond la physiologie de l’andropause?

A

La diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge (50 ans).

Il y a une diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (surtout fraction libre), qui diminue la réponse de C Leydig au test de l’hCG. Pour compenser, il y aura une augmentation graduelle de la LH. À l’histopathologie, on retrouve une dégénérescence des tubules séminifères avec une diminution du nombre et volume des C de Leydig. Il y aura aussi insuffisance micro vasculaire dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle.

53
Q

Quelle est la présentation clinique de l’andropause?

A

diminution libido et puissance
DE
instabilité émotionnelle
fatigue, diminution capacité de concentration
instabilité vasomotrice
douleurs diffuses
si sévère : diminution volume et consistance testiculaire

54
Q

Quelles sont les observations en paraclinique (labos) de l’andropause?

A

testostérone diminuée ou normale basse
LH normale haute ou augmentée
spermiogramme : oligospermie
ostéodensitomètre : diminution de la minéralisation osseuse

55
Q

Quelles sont les indications de la thérapie de remplacement (testostérone)?

A

induction et maintien pubertaire
hypogonadisme
andropause????? –> théoriquement, non

56
Q

Quels sont les effets secondaires de l’hormonothérapie (testostérone)?

A 
cholestase intra-hépatique
carcinome hépatocellulaire
fermeture prématurée épiphyses
rétention hydrosodée
érythrocytose
gynécomastie
priapisme, acné, agressivité
oligospermie et atrophie testiculaire
atrophie testiculaire si dopage
57
Q

Quelle sont les différentes formes de testostérone?

A 
IM
S/C
gel trans dermique
patch transdermique
orale (pas de forme efficace qui existe)

MD1 Endocrino - Examen 2 (5 decks)

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