Pancréas Flashcards

1
Q

Quelles sont les hormones endocrines sécrétées par les îlots de Langerhans et leur effet respectif? (3)

A

INSULINE : HYPOglycémiant
GLUCAGON : HYPERglycémiant
SOMATOSTATINE : inhibe GH, TSH, GIP, insuline et glucagon

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2
Q

Quelles sont les 4 types de cellules des îlots de Langerhans et leur rôle?

A

Cellules bêta : produisent l’insuline
Cellules alpha : produisent le glucagon
Cellules delta : produisent la somatostatine
Autres : fabriquent le polypeptide pancréatique, substance dont les effets et le rôle sont encore peu connus

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3
Q

Comment sont distribués les cellules dans les îlots de Langerhans?

A

De la périphérie aux centre:
ALPHA –> DELTA –> BÊTA

attention, le flot du sang se fait en sens contraire, soit centrifuge (du centre vers la périphérie

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4
Q

Quelles sont les 4 étapes de la sécrétion de l’insuline?

A
  1. Synthèse de la pro-insuline sur le réticulum endoplasmique
  2. Transport vers l’appareil de Golgi
  3. Transformation en insuline au niveau de l’appareil de Golgi (clivage de la pro-insuline) et formation de granules de sécrétion
  4. Libération de l’insuline par émiocytose (ou exocytose)
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5
Q

Comment est le cycle de sécrétion de l’insuline?

A

Tout d’abord, il y a une sécrétion basale qui maintient les niveaux insuliniques pour assurer une bonne homéostasie du glucose. Elle est estimée à une unité par heure, soit 40 ug d’insuline à l’heure.

Il existe ensuite la courbe sécrétion réponse qui s’adapte quant à elle à l’ingestion de nourriture. Elle se divise en pic précoce (provenant de granules qui avaient emmagasiné une bonne quantité d’insuline au préalable) et en phase tardive (provenant de la synthèse et libération d’insuline nouvellement formée à partir du moment de la libération d’insuline du pic précoce).

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6
Q

La 1ère anomalie détectée avant le diabète se trouve souvent au niveau du _______.

A

pic précoce

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7
Q

Métabolisme de l’insuline :
Où va d’abord l’insuline lorsqu’elle est sécrétée?

Quelle est la demi-vie de l’insuline?

A

Elle est déversée dans le SYSTÈME PORTE et passe au FOIE où environ 50% de l’insuline est détruit lors du premier passage.

Demi-vie de 5 à 7 minutes (un bolus est donc complètement « éliminé » en 30 minutes).

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8
Q

Décrire la structure chimique de l’insuline.

A

Polypeptide comportant 51aa (6000 poids moléculaire)
Chaîne Acide : 21aa
Chaîne Basique : 30aa

2 chaînes sont reliées entre elles par des ponts S-S disulfure.

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9
Q

Qu’est-ce que le C-peptide et son utilité?

A

Une partie intermédiaire (Connecting-peptide) de 31aa qui se fait clivée lors de la formation du polypeptide de l’insuline.

Le C-peptide est une excellente mesure de la sécrétion endogène de l’insuline et déterminant du type de diabète.

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10
Q

Le C-peptide est éliminé par le/la _______ et s’accumule dans l’_________.

A

rein

insuffisance rénale

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11
Q

Quel est l’élément de contrôle le plus important de la sécrétion insulinique?

A

La concentration du glucose dans la circulation (glycémie).

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12
Q

Est-ce que les sucres ont un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

Si stimulateur, lesquels?

A

GLUCOSE +++
fructose
mannose

* pas le galactose : truc, un verre de lait c’est pas sucré*

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13
Q

Quelle est la physiopathologie derrière le fait que le sucre fait augmenter la sécrétion d’insuline?

A

Dans les cellules bêta, on retrouve des canaux potassique ATP-dépendants qui restent ouverts.
Quand le glucose entre dans la cellule (repas), la formation d’ATP intracellulaire force la fermeture de ces canaux et provoque une dépolarisation de la membrane cellulaire.
La dépolarisation ouvre à son tour des canaux calciques potentiel-dépendants qui induisent la libération de l’insuline dans les granules de sécrétion.

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14
Q

Qu’est-ce qu’implique une hyperglycémie CHRONIQUE?

A

Une toxicité pour les cellules bêta qui se traduit en une augmentation de la résistance à l’insuline et donc une baisse de la sécrétion d’insuline. C’est le mécanisme de base de la plupart des cas de diabète de type 2 associé à des évènements microvasculaires : glucotoxicité.

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15
Q

Est-ce que les acides aminés ont un effet inhibiteur ou stimulateur de la sécrétion d’insuline?

Si stimulateur, lesquels?

A

STIMULATEUR majoritairement

lysine, arginine, leucine

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16
Q

Est-ce que les lipides ont un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

Si stimulateur, lesquels?

A

stimulateur MODESTE

acides gras libres et corps cétoniques

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17
Q

Nommer les 2 ions qui influent positivement ou négativement la sécrétion d’insuline et comment ils agissent.

A

POTASSIUM : un taux diminué de K+ entraîne une sécrétion diminuée d’insuline

CALCIUM : une augmentation de Ca2+ entraîne une sécrétion augmentée d’insuline

penser aux canaux de la cellule bêta pour le raisonner

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18
Q

Est-ce que l’AMP-cyclique a un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

A

La cellule bêta possède un système AMP-cyclique.

Donc, les agents qui augmente l’AMP-cyclique stimule la sécrétion d’insuline et vice-versa.

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19
Q

Quels agents stimulent la sécrétion d’AMP-cyclique et lesquels l’inhibent?

A

Stimule : glucagon, agoniste bêta adrénergique, ACTH, caféine théophylline

Inhibe : agoniste a2-adrénergiques (épinéphrine, adrénaline

20
Q

Quels sont les deux phénomènes étudiés quant à l’effet des hormones sur la sécrétion insulinique?

A

Effet DIRECT sur la cellule bêta

Effet INDIRECT secondaire à un effet métabolique

Qui chacun peuvent être stimulateur ou inhibiteur selon l’hormone.

21
Q

Est-ce que l’épinéphrine/norépinéphrine a un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

A

INHIBITEUR (a2-adrénergique) direct

Une petite portion a un effet b2-adrénergique, mais il y a prépondérance de l’effet alpha sur l’effet bêta.

22
Q

Est-ce que le glucagon a un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

A

STIMULATEUR
direct (augmente AMPc)
indirect (augmente glycémie et AGL)

23
Q

Est-ce que les glucocorticoïdes ont un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

A

STIMULATEUR indirect

24
Q

Est-ce que l’HG a un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

A

STIMULATEUR indirect

25
Q

Est-ce que les incrétines (GLP-1 ou hormones gastro-intestinales) ont un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

A

STIMULATEUR direct

26
Q

Est-ce que la somatostatine a un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

A

INHIBITEUR direct (récepteurs)

27
Q

Est-ce que le SNP a un effet stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion d’insuline?

A

STIMULATEUR direct

en mode digestion quand l’ours ne te cours pas après

28
Q

Quels médicaments ont un effet stimulateur de la sécrétion d’insuline? (3)

A

sulfonylurées
sécrétagogues
incrétines

29
Q

Quels médicaments ont un effet inhibiteur de la sécrétion d’insuline? (1)

A

diazoxide (traitement de l’hypoglycémie)

30
Q

Quel est le récepteur de l’insuline?

A

À activité tyrosine kinase.

31
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des glucides? (3)

A

Augmente l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans la cellule

Augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène dans le foie (néoglycogénèse) et les muscles et de triglycérides (lipogénèse) dans le tissu adipeux

Diminue la production endogène de glucose par le foie (glycogénolyse)

32
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des lipides? (3)

A

Favorise la lipogénèse (glucose en AGL, triglycérides)

Diminue a lipolyse

Diminue la cétogenèse ou production de corps cétoniques

33
Q

Cela prend peu d’insuline pour bloquer la lipolyse. Que ce passe-t-il pour qu’on ne la bloque plus?

A

IL FAUT MANQUER BEAUCOUP D’INSULINE.

Diabète de type 1.

34
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des protéines? (2)

A

Favorise entrée des aa dans la cellule

Favorise la synthèse protéique

35
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des ions? (2)

A

Favorise captation du potassium

Diminution de la phosphorémie

36
Q

Quelle est la structure chimique du glucagon?

A

Un polypeptide de 29aa (préproglucagon comporte 181aa).

37
Q

Quels sont les facteurs stimulants la sécrétion de glucagon? (7)

A
HYPOGLYCÉMIE +++
jeûne
exercice
arginine
baisse AGL
hypoinsulinémie
cathécholamines
38
Q

Quels sont les facteurs inhibants la sécrétion de glucagon? (4)

A

hyperglycémie
incrétines (récepteurs GLP-1 sur les cellules alpha)
élévation AGL
somatostatine

39
Q

Quel est le récepteur du glucagon?

A

Couplé à une protéine G.

40
Q

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des glucides? (3)

A

Augmente glycogénolyse

Augmente la néoglucogenèse

Diminue la néoglycogenèse

41
Q

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des lipides? (2)

A

Stimule lipolyse (adipeux et foie)

Stimule cétogenèse

42
Q

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des acides aminés? (1)

A

Stimule utilisation des aa dans la néoglucogenèse (augmente AGL, aa et corps cétoniques)

43
Q

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des ions? (1)

A

AUCUN

44
Q

Quels sont les principaux tissus utilisateurs du glucose? (5)

A
foie
intestin
cerveau/SN
tissu adipeux
muscle
45
Q

Quelles sont les hormones de contre-régulation de l’HYPOglycémie?

A

glucagon
catécholamines
cortisol
HG