Diabète diagnostic et traitement Flashcards
Quelle est la différence entre un défaut de sécrétion d’insuline et un défaut d’action de l’insuline?
Défaut de SÉCRÉTION fait référence à un déficit ABSOLU, soit au fait que les cellules bêta sont détruites et ne produisent plus d’insuline, soit un DB TYPE 1.
Défaut d’ACTION fait référence à un déficit RELATIF, soit au fait que les tissus périphériques sont résistants à l’insuline malgré sa production, soit DB TYPE 2.
La présence de diabète augmente de combien le risque de :
cardiopathie ischémique
amputations des membres inférieurs
insuffisance rénale terminale
3x
20x
12x
Quels sont les critères de pré-diabète? (3)
Glycémie à jeun : 6,1 à 6,9 mmol/L
Glycémie 2hrs après 75g de glucose : 7,8 à 11 mmol/L
Taux HbA1c : 6.0 à 6.4%
respectivement anomalie de la glycémie à jeun, intolérance au glucose et prédiabète
Quelle est la définition de l’HbA1c?
Évaluation de l’équilibre glycémique sur une période d’environ 2 à 3 mois.
Attention!
Si anémie hémolytique : faussement bas
Si GR restent plus longtemps dans le sang : faussement haut
Quelles sont les cibles en diabète? (4)
Glycémie à jeun : 4 à 7 mmol/L
Glycémie 2hrs PC : 5 à 10 mmol/L
HbA1c : 6,5 à 7% (N = 4 à 6%)
si HbA1c est pas à 7% et moins, glycémie 2hrs PC : 5 à 8 mmol/L (moins compilant)
Quels sont les critères numériques diagnostics de diabète? (4)
Glycémie à jeun > ou égal à 7 mmol/L
Taux HbA1c > ou égal à 6,5%
Glycémie 2hrs après 75g de glucose > ou égal à 11,1 mmol/L
Glycémie aléatoire > ou égal à 11,1 mmol/L
Quels sont les critères qualificatifs de diabète?
Si Sx (polyphagie, polyurie, polydipsie, perte de poids), alors un seul test positif est concluant.
Si ASx, alors nécessite 2 tests positifs pour poser le diagnostic.
Pour éviter une détérioration métabolique rapide (________ _________), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour __________ en cas de diabète de type ___.
acidocétose diabétique
traiter
1
Comparer le DB de type 1 et de type 2 sur ces points. age au dx poids au dx hx fam de mx auto-immune hx fam de diabète présentation clinique présence d'auto-anticorps risque d'acidocétose
voir p.27 PPT
Quels sont les sx et les signes du diabète de type 1?
polyurie, nycturie et ÉNURÉSIE polydipsie, vision brouillée PERTE DE POIDS, POLYPHAGIE étourdissement, déshydratation FAIBLESSE, FATIGUE NO/VO, ALTÉRATION DE EDC
Quels sont les sx et les signes du diabète de type 2? (4 pathognomoniques au type 2)
polyurie, nycturie
polydipsie, vision brouillée
étourdissement, déshydratation
INFECTIONS FONGIQUES ET URINAIRES RÉCURRENTES
INFECTION CUTANÉES CHRONIQUES
ACANTHOSIS NIGRICANS (résistance à l’insuline)
MANIFESTATIONS DE COMPLICATIONS MICROVASCULAIRES FRÉQUENTES
Quelle est la fréquence du dépistage du diabète de type 2?
tous les 3 ans chez les personnes de 40 ans et plus à haut risque de DB
(tous les 6 à 12 mois s’il y a des facteurs de risques de diabète additionnels)
Quels sont les FDR du diabète de type 2?
40 ans et plus parent de premier degré db ethnie : autochtone, africaine, asiatique, hispanique ou sud-asiatique fdr vasculaires hx de pancréatites hyperuricémie stéatose hépatique fibrose kystique ...
Quelles sont respectivement les complications du diabète de type 1 et 2 (urgences)?
1 : acidocétose diabétique
2 : hyperosmolaire
Concernant l'acidocétose diabétique: sx signes glucose sérique pH artériel bicarbonates sériques cétones sériques ou urinaires osmolarité sérique trou anionique
No/Vo, douleur abdominale déshydratation, haleine fruité, hyperventilation/Kussmaul, léthargie, hypotension, tachycardie > 14 mmol/L < 7.30 < 18 présents variable augmenté
Concernant l'état hyperosmolaire: sx signes glucose sérique pH artériel bicarbonates sériques cétones sériques ou urinaires osmolarité sérique trou anionique
polyurie, polydipsie, nycturie déshydratation ++, léthargie, convulsion, coma, hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal > 33 mmol/L > 7.30 > 18 absents ou minimes > 320 mOsm/kg normal ou variable
Quels sont les facteurs précipitants de l’ACD et EHH?
4 commun, 1 EHH
nouveau diagnostic
non complainte au tx
mx aiguë (infection = +++)
médication et drogue
maladie endocrinienne pour type 2, ex: Cushing
Quelle est la prise en charge de l’ACD et EHH?
- Hydratation IV
- RÉPLÉTION EN POTASSIUM
- Insuline IV
- tx facteur d’origine
Qu’est-ce que la triade de Whipple? (hypoglycémie)
glycémie < 4 mmol/L chez les personnes atteintes de diabète dont le tx peut entraîner une diminution excessive de la glycémie
présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
résolution avec prise de glucose
Il existe d’autres causes d’hypoglycémie non-liée aux médicaments du diabète. Nommer un exemple.
insulinome
Quels sont les signes et sx adrénergiques de l’hypoglycémie?
tremblements palpitations transpiration anxiété faim nausées
Quels sont les signes et sx neuroglycopéniques de l’hypoglycémie? (manque de glucose au cerveau)
difficulté de concentration confusion faiblesse somnolence altération de la vision difficulté d'élocution étourdissement
Quelles sont les causes possibles d’hypoglycémie?
dose excessive de meds manque apport perte de poids activité physique insuffisance rénale consommation alcool insuffisance surrénalienne malabsorption ou insuffisance hépatique
Quel est le tx de l’hypoglycémie?
Et si AEC?
reconnaître sx autonomes ou neuroglycopéniques
confirmer glycémie < 4 mmol/L si possible
15 à 20g de glucose en q15mins jusqu’à glycémie > 4 mmol/L
collation ou repas prévu comme d’habitude
Si AEC : glucagon IM ou IN + 911
Bracelet médic-alert
Quelle est la physiopathologie de la rétinopathie diabétique?
Altération microvasculaire rétinienne avec développement zones non perfusées
AUGMENTATION perméabilité vasculaire : oedème musculaire
prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux) : rétinopathie proliférative = risque de cécité car AUGMENTATION risque d’hémorragie et décollement rétine
Comment se présente la polyneuropathie distale symétrique?
atteinte longs nerfs en premier : pieds»_space;> mains
sensitif diminué en 1er
perte ou diminution réflexe achilléen
motrice diminuée
+/- douleur neurologique d’intensité variable
Comment se présente l’arthropathie de Charcot?
urgence médicale en phase aigue
affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
rougeur, inflammation et oedème (à différencier de la cellulite)
risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce
Comment dx l’arthropathie de Charcot?
monofilament 10g Semmes-Weinstein
test de la pallesthésie
Comment se présente la neuropathie autonome?
génito-urinaire : DE, dysfonction vésicale
gastro-intestinal : gastroparésie, constipation, diarrhée, incontinence
cardiaque : hypotension orthostatique, tachycardie au repos
glandes sudoripares : anhidrose distale avec hyperhidrose centrale
Comment se présente la mononeuropathie diabétique?
début soudain et récupération complète en 6 à 12 semaines
ischémie vasculaire ou traumatique
atteinte :
nerfs crâniens 3, 4 et 6
nerfs périphériques : ulnaire, médian, fibulaire
mononeuropathie multiplex
Quels sont les 3 types de polyradiculopathies et leur présentation?
Lombaire : aigue avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonctionnement autonome et perte de poids. progresse sur ++ mois et récup spontanée
Thoracique : rare, dur abdo sévère en barre
Cachexie diabétique : rare, perte poids involontaire, dépression, dysesthésie douloureuse
Quels sont les 3 changements histologiques de la néphropathie diabétique?
expansion mésangiales
épaississement de la membrane basale glomérulaire
sclérose glomérulaire avec formation de nodule éosinophilique et ensuite fibrose
Quelles sont les conséquences de la néphropathie diabétique?
hyperfiltration glomérulaire
excrétion protéine et albumine
réduction débit de filtration glomérulaire
Comment dépiste-t-on la néphropathie diabétique?
RAC > ou égal à 2 mg/mmol
RAC à partir d’échantillon urinaire aléatoire > 20 mg/mmol
Si non, suivi q 3mois avec taux de créatinine sérique
SI ET SEULEMENT SI IL N’Y A PAS DE SUSPICION DE NÉPHROPATHIE NON DIABÉTIQUE VIA SMU parce que autre trouble rénal peut être en cause
Quels sont les tx de la néphropathie diabétique?
contrôle glycémie, TA et autres fdr
INHIBITEURS DU SRAA (ieca ou ara)
SGLT-2 si DB2
Au combien de temps doit-on faire passer un ECG à notre patient?
3 à 5 ans peu importe le type de DB
Quel est l’utilité du glucomètre?
Il s’agit d’un appareil de mesure des taux de glycémies dans le sang capillaire.
Sa principale utilité est donc de faire un suivi et non un diagnostic (JAMAIS).
À quelle fréquence un nouveau diabétique (moins de 6 mois) doit-il se piquer?
au moins 1x par jour à un moment variable
Pourquoi les capteurs ont un retard de 5 à 15 minutes pour le taux de glycémie vs la glycémie capillaire?
L’aiguille du capteur pique dans le liquide interstitiel et non dans le sang. Le temps que se fasse les échanges est donc le temps de retard.
Si on vise une HbA1c plus petite ou égale à 6,5% plutôt que 7%, à quoi doit-on faire attention?
Pour les DB de type 2 seulement pour réduire le risque de rétinopathie et IRC, mais DOIT FAIRE ATTENTION AU RISQUE D’HYPOTENSION.
Donc, pas recommandé pour les personnes frêles, très âgées avec longue durée de diabète, MCAS sévère ou ATCD d’hypoglycémie sévère
Qui sont les principaux acteurs de l’équipe multidisciplinaire qui entour un patient diabétique et leur rôle respectif?
Nutritionniste : faire un plan alimentaire réaliste et qui permettra d’atteindre les buts déterminés
Pharmacien/ne : guide au niveau de tout ce qui concerne le traitement pharmacologique
TS : aide psychosociale
Infirmier/ère : enseignement de la prise en charge
Md : pont entre les intervenants et préventions/tx des complications
***kinésiologue optionnel
À quoi ressemble une thérapie nutritionnelle pour un diabétique?
glucides : 45-60%
protéines : 15-20%
lipides : 20-35% (gras saturé»_space;> gras trans)
L’ingestion d’alcool peut entraîner ____________ pendant ou le lendemain matin.
hypoglycémie retardée
L’__________ ____ ______ __ _____ _____ permet une amélioration comparable de la santé cardiovasculaire chez les DB de type 2.
entraînement par intervalles de haute intensité
Que doit-on faire avant de prescrire un programme d’exercice intensif à notre patient, surtout s’il est âgé de 40 ans et plus?
recherche d'éléments prédisposant à une blessure : neuropathie rétinopathie mx coronarienne mx artérielle périphérique
Quelles sont les classes d’agents antihyperglycémiques?
inhibiteur alpha-glucosidase
biguanide (Metformin)
sécrétagogues : sulfonylurées et méglitinides
incrétines : inhibiteurs DPP4, agoniste récepteur GLP-1
inhibiteur de SGLT-2
thiazolidinediones
Quels sont les organes touchés par le DB? (6)
reins muscles cerveau foie pancréas tractus digestif
Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur alpha-glucosidase?
diminution de l’absorption intestinale du glucose
Quels sont les +/- de l’inhibiteur alpha-glucosidase?
+ : neutre poids, absence hypo 2aire, PO
- : HbA1c 1, e2 GI
Quel est le mécanisme d’action des biguanides (Metformin)?
imprécis, lié à l’activation de l’AMP kinase
Quels sont les +/- des biguanides (metformin)?
+ : HbA1c 11, neutre poids, absence hypo 2aire, diminution risque évènement cardiovasculaire
- : e2 GI, ci IR stade 4-5, ins. hépatique
Quel est le mécanisme d’action des sécrétagogues?
augmente sécrétion insuline endogène
Quels sont les +/- des sécrétagogues?
+ : HbA1c 11, PO, faible $
- : HYPOGLYCÉMIE, gain pondéral, impact risque CV inconnu
Pourquoi utilise-t-on que très rarement les thiazolidinédiones?
Gain pondéral
plusieurs e2 problématiques surtout sur le plan cardiaque
Quel est le mécanisme d’action des incrétines (DPP4 et GLP1)?
DPP4 : augmente sécrétion insuline proportionnelle glycémie, diminution libération glucagon
GLP1 : diminue appétit, augmente retard vidange gastrique, diminue libération glucagon, augmente sécrétion insuline proportionnelle glycémie
Quels sont les +/- d’inhibiteurs DPP4? (incrétines)
+ : HbA1c 11, neutre poids, absence hypo 2aire
- : attention IR ou hépatique
Quels sont les +/- des GLP1? (incrétines)
+ : HbA1c 11 à 111, perte poids, absence hypo 2aire, moins, évènement cardiovasculaire, réduction néphropathie DB
- : S/C, $$$, e2 GI, attention rénal, CI si ATCD néo. médullaire thyroïdienne
Quel est le mécanisme d’action des SGLT-2?
inhibition du cotransporteur de sodium et glucose 2 au niveau du tubule proximal avec augmentation excrétion rénale de glucose
Quels sont les +/- des SGLT-2?
+ : HbA1c 11 à 111, diminution poids, absence hypo 2aire, diminution TA, réduction cardiovasculaire majeur, réduction néphropathie et IC décompensée
- : infection fongique/urinaire, $$$, attention rénal et CI insuffisance rénale avancée, ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE CHEZ DB 2, RISQUE DÉSHYDRATATION
Quelles sont les deux classes d’insuline et leur rôle?
insuline basale pour couvrir les besoins de base
insuline prandiale pour couvrir la prise de glucides et corriger les hyperglycémies
Quelles sont les classes d’insuline prandiale?
Laquelle ressemble le plus à notre physiologie?
[ analogue de l’insuline à action plus rapide (clair) ] +++
[ analogue de l’insuline à action rapide (clair) ] +++
insulines à courte action (clair)
Quelles sont les classes d’insulines basales?
Laquelle ressemble le plus à notre physiologie?
action intermédiaire (opaque)
[ insulines à longue action (claire) ] +++
À quoi ressemble la prise en charge d’un patient par l’approche d’un tx à l’insuline?
définir un taux cible de HbA1c
changer les habitudes de vie
sans changement après 3 mois: metformin
réévaluation 3-6 mois plus tard : ajustement
si hyperglycémie sx et/ou décompensation métabolique : insuline +/- metformin
Quelles sont les deux classes de médicaments ayant démontré des bénéfices au niveau cardiovasculaire?
GLP-1
SGLT-2
Avec quelle insuline débute-t-on un traitement?
insuline BASALE
Quelles sont les recommendations pour le traitement du DB de type 1?
TRAITEMENT INTENSIF avec injections quotidiennes multiples OU perfusion sous-cutanée continue d’insuline à action rapide (pompe)
Quelles sont les ACTIONNS pour la gestion du diabète?
A1c : contrôle glycérique optimal Cholestérol : LDL < 2.0 mmol/L ou réduction de plus de 50% TA : < 130/80 Interventions mode de vie Ordonnances : protection cardiaque Non-fumeur : sevrage du tabac S'occuper du dépistage des complications Santé psychologique du patient
Qui devrait être traité par des IECA ou des ARA?
MCV clinique
Âge > 55 ans avec fdr cardiovasculaire additionnel ou atteinte terminale d’un organe
Complications microvasculaires
LES FEMMES EN ÂGE DE PROCRÉER NE DEVRAIENT PAS RECEVOIR CE TRAITEMENT OU LES ARRÊTER AVANT LA CONCEPTION/DÈS QUE LA GROSSESSE EST DÉTECTÉE
Qui devrait recevoir une statine (correcteur de l’excès de cholestérol, ou plus exactement le LDL-cholestérol)?
maladie cardiovasculaire ou
âge de 40 ans et plus ou
complications microvasculaires ou
DM durée > 15 ans et âge > 30 ans ou
LES FEMMES EN ÂGE DE PROCRÉER NE DEVRAIENT PAS RECEVOIR CE TX. ARRÊTER AVANT LA CONCEPTION
Qui devrait recevoir de l’aspirine?
Les personnes avec MCV établie, si la dose de AAS est faible pour prévenir les évènements CV.
Il ne devrait toutefois pas figurer comme un examen de routine pour la prévention primaire de MCV chez les personnes diabétiques.
À quoi ressemble le suivi médical du diabète au niveau des laboratoires?
mesure HbA1c aux 3 à 6 mois
mesure ratio microalbuminurie/créatinine urinaire et fonction rénale (ions et créatinine sériques) annuel (post 5A dx si DB1)
bilan lipidique annuel
Qu’est-ce que le syndrome métabolique et ses critères?
au moins 3 critères sur 5: obésité abdominale HTA glycémie à jeun augmentée hypertriglycéridémie faible % HDL
Quelle est la physiopathologie du diabète gestationnel?
augmentation de la résistance à l’insuline durant la grossesse, surtout au 3E TRIMESTRE, avec incapacité de compensation par augmentation de sécrétion d’insuline
Si le diabète est mal contrôlé au moment de la conception, quel est le risque?
avortement spontané et malformations congénitales
Quelles sont les conséquences plus métaboliques pour le bébé du diabète gestationnel? (3)
hyperbilirubinémie
polycythémie
hypocalcémie
Que doit-on éviter comme traitement pour le diabète gestationnel?
Les hypoglycémiants oraux font passage dans le placenta et augmentent le risque d’hypoglycémie foetale et de macrosomie.
