Terapie intensiva Flashcards
Pacientii cu risc de a dezvolta insuficienta multipla de organ perioperator:
- varstnici
- P cu co-morbiditati
- P cu traumatisme in 2 cavitati ale corpului care necesita transfuzii multiple de sange
- P : interventii chirurgicale ~> disectie extensiva a tesuturilor
- P : interventi chirurgicale de urgenta pt. afectiuni f. grave intra-abdominale / intratoracice
Monitorizarea perioperatorie intensiva si suportul circulator pentru pacientii cu risc chirurgical crescut:
mentinerea oxigenarii, volumului circulator si tensiunii arteriale adecvate
In cazul pacientilor cu risc chirurgical crescut substitutia volemica si adm. de agenti inotropici / vasopresori sunt ghidate prin:
monitorizarea volumului bataie si a debitului cardiac
Combinatia de vasodilatatoare cu inotropice se poate utiliza in tratamentul:
- socului cardiogen
- edemului pulmonar cardiogen (EPC)
- regurgitarii mitrale
Nitroglicerina (NTG) in doze mici are efect
venodilatator
NTG in doze mari are ca efect
dilatatie arteriala cu scadere presarcinii si postsarcinii
Care este efectul NTG asupra rezistentei vasculare pulmonare si in ce caz este acest efect util?
NTG scade rezistenta vasculara pulmonara
util la pacientii cu DC scazut secundar HTAP
In insuficienta cardiaca cu edem pulmonar se poate folosii urmatoarea combinatie:
nitrati + furosemid iv.
Care este mecanismul prin care NPS isi exercita efectul?
eliberarea de oxid nitric
Care este efectul NSP asupra circulatiei?
dilata arteriolele, vasele de capacitanta venoasa si vascularizatia pulmonara
(efect rapid si reversibil spontan dupa incetarea perfuziei)
Care este efectul NPS asupra presarcinii si postsarcinii?
le scade
Care este riscul administrarii dozelor mari de NPS in perfuzii prelungite ?
intoxicatia cu cianura
Metode de suport mecanic in insuficienta cardiaca:
Contrapulsatia cu balon intra-aortic (BCPIA)
dispozitive de asistare ventriculara
ECMO veno-arteriala
Insuficienta respiratorie apare la valori …
PaO2 < 8 kPa (60 mmHg) sau PaCO2 > 7 kPa (55 mmHg)
Cum sunt PaO2 si PaCO2 in Insuficienta respiratorie tip I?
PaO2 scazut PaCO2 normal / scazut
Cum sunt PaO2 si PaCO2 in Insuficienta respiratorie tip II?
PaO2 scazut PaCO2 crescut
Insuficienta respiratorie tip I se mai numeste si?
IR acuta hipoxemica
Insuficienta respiratorie tip II se mai numeste si?
Insuficienta ventilatorie
In ce fel de boli apare IR tip I?
boli care afecteaza tesutul pulmonar.
Hipoxemia din IR tip I se datoreaza?
sunturilor dreapta-stanga
sau
alterarii raportului ventilatie/perfuzie (V/Q)
Care sunt cele mai frecvente cauze de IR tip I?
pneumonie
leziuni pulmonare acute
EPC
embolia
fibroza pulmonara
Cand apare IR tip II?
Cand ventilatia alveolara este insuficienta pentru a indeparta CO2 produs prin metabolismul tisular.
Ventilatia alveolara inadecvata se poate datora:
efort ventilator redus
incapacitatea de a depasi o rezistenta crescuta la ventilatie
necompensarea unei cresteri a spatiului mort/ productiei de CO2
Care este cea mai frecventa cauza de IR tip II?
BPOC
Cauze de IR tip II:
BPOC
deformitati ale peretelui toracic
afectarea musculaturii respiratorii (sdr. Guillan-Barre)
deprimarea centrului respirator (supradozaj medicamentos)
Tablou clinic insuficienta respiratorie:
utilizarea musculaturii respiratorii accesorii
tiraj intercostal
tahipnee
tahicardie
transpiratie
puls paradoxal
incapacitatea de a vorbi; imposibilitatea decubitului dorsal
agitatie, stare de neliniste, nivel de constienta diminuat
respiratie asincrona
respiratie paradoxala
alternanta respiratorie
Respiratie asincrona
discrepanta intre momentele miscarii compartimentelor abdominal si toracic
Respiratie paradoxala
compartimentele abdominal si toracic se deplaseaza in directii opuse
Alternanta respiratorie
alterarea relativa a participarii muschilor intercostali/accesorii si a difragmei la fiecare respiratie
(alternanta de la o respiratie la alta: expansiune toracica - expansiune abdominala)
Ce investigatie trebuie efectuata petru a ghida oxigenoterapia in IR?
Analiza gazelor sanguine
Care este cel mai sensibil indicator clinic al cresterii dificultatii respiratorii?
cresterea frecventei respiratorii
Indicator pentru aprecierea deteriorarii In IR
Capacitatea vitala
Pentru evaluarea IR din astm sau BPOC este utila urmatoarea investigatie
FEV1 (volumul expirator fortat in 1 secunda)
Monitorizarea in insuficienta respiratorie implica urmatoarele:
pulsoximetria
analiza gazelor sanguine
capnografia
Pulsoximetria masoara
saturatia arteriala de oxigen (SpO2)
Pentru analiza gazelor sanguine se folosesc seringi…
de unica folosinta preheparinizate
Ca alternativa la analiza imediata a gazometriei arteriale, seringa trebuie
scufundata in apa cu gheata pentru a preveni metabolismul leucocitar continuu care reduce PO2 si creste PCO2
De ce trebuie eliminate imediat bulele de aer din proba recoltata pentru analiza gazelor sanguine?
pentru ca fortele gazoase din bulele de aer s-ar echilibra cu cele din sange ==> scaderea PCO2 si cresterea PO2
Interpretarea corecta a analziei gazelor sanguine necesita cunoasterea urmoatoarelor date:
varsta si istoricul pacientului
concentratia de oxigen inspirat
temperatura pacientului
alte ttt relevante (setarile ventilatorului mecanic; adm HCO3)
Raportul PaO2/FiO2
evalueaza severitatea insuficientei respiratorii
presiunea partiala a oxigenului in mmHg / fractia oxigenului inspirat (expramt ca fractie din 1)
Ce este capnografia?
Analiza continua, respiratie cu respiratie, a concentratie de CO2 expirat
Pentru ce se utilizeaza capnografia?
- confirmarea intubatiei traheale
- monitorizarea continua end-tidal PCO2 (evaluzeaza eficacitatea ventilatiei)
- detectarea problemelor acute ale cailor aeriene: canula traheala / traheostoma blocata sau dislocata la toti pacientii cu ventilatie mecanica
- detectarea modificarilor acute ale functiei cardiorespiratorii
Tratamentul standard al pacientilor cu insuficienta respiratorie include:
- adm O2 suplimentar printr-o cale respiratorie libera
- ttt obstructiei cailor aeriene distale
- masuri pentru limitarea edemului pulmonar
- controlul secretiilor
- ttt infectiei pulmonare
Metode de administrare O2 suplimentar la pacientul neintubat:
masca faciala
canula nazala
masca de oxigen cu rezervor si supapa
In cazul dispozitivelor cu “performanta variabila” FiO2 variaza intre
35 -55 % cu un debit de 6 - 10 L/min
Dezavantaje in utilizarea canulelor nazale pentru adm O2
pot produce ulceratii ale mucoasei nazale
concentratia O2 inspirat este diluata de respiratia bucala
Masca cu performanta fixa (valve Venturi) se utilizeaza la pacientii cu
BPOC
Insuficienta cronica tip II
Valvele Venturi
- albastru: 24% , 2L/min
- alb: 28%, 4L/min
- portocaliu: 31%, 6L/min
- galben: 35%, 8L/min
- rosu: 40%, 10L/min
- verde: 60%, 15L/min
Efectele negative ale hiperoxiei:
leziuni pulmonare prin cresterea radiclailor liberi de oxigen si a deteriorarii oxidative a tesutului pulmonar.
Pentru a evita toxicitatea pulmonara a oxigenului se considera adecvata mentinearea SpO2 la valorile:
90-92%
Principalele indicatii pentru ventilatie mecanica:
- Insuficienta respiratorie acuta cu semne de detresa respiratorie acuta care persista in ciuda terapiei maximale.
- Insuficienta ventilatorie acuta (miastenia gravis, Guillain-Barre, leziuni medulare inalte) cand CV scade sub 10 mL/kg
Alte indicatii pentru ventilatie mecanica (in afara de insuficienta respiratorie/ventilatorie):
- ventilatie postoperatorie la pacientii cu risc crescut
- leziune craniene: pt a evita hipoxia si hipercapnia care cresc FSC si PIC.
- traumatisme: leziuni toracice cu contuzii pulmonare si leziuni medulare inalte
- insuficienta ventriculara stanga severa cu edem pulmonar
- coma cu compromiterea cailor aeriene sau dificultati de respiratie (ex. supradozaj)
Riscurile intubarii traheale la un pacient critic:
laringoscopia si intubatia pot precipita aritmii periculoase, bradicardie sau chiar stop cardiac (din cauza activitatii simpatice crescute stimulata de hipoxie si hipercapnie)
In urgentele extreme ventilatia manuala a pacientului se poate face folosind
- o masca cu rezervor si valva (BMV) si o cale respiratorie orofaringiana (OPA)
*o masca laringiana (LMA - laryngeal mask airway)
De ce inainte de intubatie se efectueaza preoxigenerare cu FiO2 100%?
Cu scopul de a creste rezervele de oxigen si a scadea rata desaturarii hemoglobinei pe parcursul apneei. (FiO2 100% timp de 3 miunte inainte de inductia anestetica)
Monitorizare intubatie traheala
ECG
SpO2
Capnografie pentru a confirma intubatia traheala
Pentru a facilita ventilatia mecanica ca sedare se poate folosii combinatia de
opioid cu BDZ sau cu propofol
Traheostomia poate fi necesara pentru controlul pe termen lung a caii aeriene pentru
- a gestiona secretiile bronsice excesive
- a facilita sevrajul respirator
- a reduce necesarul de sedare
- a imbunatatii confortului pacientului
Traheostomia se poate efectua in sectiile de ATI de un intervenist utilizand
o tehnica de dilatare percutanata.
(mai rapid decat traheostomia chirurgicala)
Complicatii imediate ale intubatiei traheale
- traumatism al caii aeriene superioare –> leziuni ale buzelor, dintilor, gingiilor, traheei
- canula in esofag –> hipoxie si distensie abdominala; absenta curbelor de capnografie; necesita indepartare imediata, ventilatie cu oxigen pe masca cu rezervor si reinsertia canulei traheale.
- canula intr-o bronhie principala (de obicei dreapta) –> evita prin verificarea distensiei ambilor plamani, la auscultatie se percepe intrarea aerului bilateral; RX Tx pentru verificarea pozitiei canulei si excluderrea colapsului pulmonar.
Complicatii precoce ale intubatiei traheale
- migrarea canulei in afara traheei
- pierderi in jurul canulei
- obstructia canulei din cauza torsiunii sau secretiilor
sunt complicatii periculoase; pacient suferind si cianotic cu expansiuni toracice slabe.
se efectueaza imediat: ventilatie manuala FiO2 100%; aspiratie traheala; verificare pozitie si patenta canula; dezumflarea balonului canaulei; indepartare si reinsertie canula noua
Complicatiial tardive ale intubatiei traheale:
- sinuzita
- edemul mucoasei si ulceratii
- leziune laringiana
- stenoza si fibroza traheala
- traheomalacie
Complicatii cardiovasculare ale ventilatiei mecanice:
cresterea rezistentei vasculare pulmonare –> scade debitul cardiac
Complicatii respiratorii ale ventilatiei mecanice:
leziuni pulmonare asociate ventilatorului –> ruperea alveolelor –> pneumomediastin, emfizem subcutanat, pneumotorace, pneumoperitoneu.
Riscul de pneumotorace in ventilatia mecanica este crescut la pacientii cu
boala pulmonara distructiva (ex. pneumonie necrotizanta, emfizem), astm, sau cu fracturi costale
Semne de pneumotorace in tensiune la pacientii ventilati mecanic
- dezvoltare/agravare hipoxie, hipercapnie
- detresa respiratorie
- crestere inexplicabila a presiunii in caile aeriene
- hipotensiune si tahicardie (uneori cu cresterea PVC)
- expansiune inegala a toracelui
- deplasarea mediastinala de partea opusa pneumotoracelui (devierea traheei, deplasarea socului apexian)
- hipersonoritatea unui hemitorace
Agentii patogeni izolati in mod obisnuit in Pneumonia asociata ventilatorului:
- bacili aerobi G(-) : P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Acinetobacter spp.
- Staphylococcus aureus (inclusiv MRSA)
Riscul de pneumonie asociata ventilatorului poate fi redus prin
nursingul pacientului la 45°
decontaminare orofaringiana
Complicatiile precoce ale traheostomiei
deces
pneumotorace
hemoragie
hipoxie
hipotensiune
aritmii cardiace
canula incorect plasata in tesuturile subcutanate pretraheale
emfizem subcutanat
Complicatiile intermediare ale traheostomiei
ulceratii ale mucoaselor
eroziunea cartilajelor traheale (–> fistula traheo-esofagiana)
eroziunea arterei innominata (aka trunchiul brahiocefalic) (hemoragie fatala)
infectii ale stomelor
pneumonie
Complicatii tardive ale traheostomiei
incapacitatea de vindecare a stomei
granulom traheal
stenoza traheala la nivelul stomei, balonului sau vf canulei
colapsul inelelor traheale la nivelul stomei
factori de ordin cosmetic
Cand se utilizeaza ventilatia mecanica asistata (VMC)?
Cand eforturile respiratorii sunt absente sau au fost suprimate.
Care sunt cele doua tipuri de ventilatie mecanica asistata (VMC)?
- Ventilatie cu volum controlat
- Ventilatie cu presiune controlata
Ventilatia cu volum controlat
VC si FR sunt presetate pe ventilator.
Presiunea din caile aeriene variaza in functie de reglajul ventilatorului, dar si de mecanica pulmonara a pacientului (rezistenta si complianta cailor aeriene).
Ventilatia cu presiune controlata
Presiunea inspiratorie si FR sunt presetate, dar VC variaza in functie de mecanica pulmonara a pacientului.
Ce face Presiunea pozitiva la sfarsitul expirului (PEEP)?
Re-expansioneaza unitatile pulmonare insuficient ventilate si redistribuie lichidul pulmonar din alveole catre spatiul interstitial perivascular –> reducand suntul si crescand PsO2.
Efect nedorit al PEEP?
creste presiunea intratoracica medie –> impiedica intoarcerea venoasa, creste rezistenta vasculara pulmonara, scade debitul cardiac
Cum poate fi ameliorata scaderea debitului card indusa de PEEP?
- cresterea volumului circulant
- suport inotrop
- vasopresori
Pentru ce se utilizeaza nivele scazute de PEEP (5-8 mmHg0?
- majoritatea pacientilor ventilati mecanic
- atelectazie bazala
- cazuri selectionate cu obstructie a cailor aeriene
CPAP se foloseste la pacientii care…
respira spontan
Cum se administreaza presiunea continua pozitiva in caile aeriene (CPAP) ?
Oxigenul si aerul sunt furnizare sub presiune printr-o canula endotraheala, o canula de traheostomie, o masca faciala care se potriveste strans, sau o casca.
Ce efecte benefice are CPAP?
imbunatateste oxigenarea
creste complianta plamanilor
reduce efortul respirator
Care este alternativa mai bine tolerata de pacient la CPAP?
HFNO: flux ridicat de oxigen si aer prin intermediul canulelor nazale cu diametru mare
Ce se poate face la pacientul cu IR tip I pentru a preveni deteriorarea pacientului si a evita ventilatia invaziva?
Inceperea terapiei cu HFNO
Ventilatia cu suport de presiune (PSV)
Respiratiile spontane sunt amplificate cu un nivel prestabilit de presiune pozitiva ( 5-20 mmHg ), declansat de efortul respirator spontan si aplicat pentru o fractiune data de timp inspirator sau pana cand fluxul inspirator scade sub un anumit nivel.
Care sunt elementele care determina volumul curent in ventilatia cu suport de presiune (PSV)?
- presiunea setata
- efortul pacientului
- mecanica pulmonara
Ventilatia obligatorie intermitenta (IMV)
Permite pacientului sa respire spontan intre volumele curente obligatorii furnizate de ventilator.
Ventilatia obligatorie intermitenta sincrona (SIMV)
- respiratiile obligatorii sunt setate sa coincida cu efortul inspirator al pacientului
- SIMV se poate folosi cu sau fara CPAP.
Ventilatia protectiva pulmonara
- volum alveolar mentinut cu PEEP (uneori prelungirea fazei inspiratorii)
- VC sunt limitate la 4-8 mL/kg greutate corporala ideala
- Presiunile de platou < 30 cmH2O
- FR crescuta pentru a elimina CO2 si evita acidoza
Ventilatia protectiva pulmonara evita
supradistensia alveolara si deschiderea si inchiderea activa repetata a cailor aeriene distale si alveolare.
Ventilatia cu volume curente scazute are rezultate bune la pacientii cu
ARDS (SDRA sindrom detresa respiratorie acuta)
Ventilatia cu frecventa oscilatorie inalta (HFO)
gazul oscileaza in ritm dus-intors la frecvente de 4-5 Hz intr-un corcuit CPAP setat la o presiune medie inalta a cailor respiratorii (20-30 cm H2O).
ECMO vs ECCO2-R
ECMO sau oxigenarea extracorporeala prin membrana utilizeaza fluxul veno-venos pompat printr-un plaman artificial cu flux ridicat pentru a oxigena sangele si indeparta CO2.
ECCO2-R sau indepartarea extracorporeala a dioxidului de carbon este mai usor de realizat si foloseste debite mai mici de sange.
Ambele tehnici reduc leziunile induse de vetilatie.
La ce pacienti se pot folosi schimburile gazoase extracorporeale?
La pacientii cu insuficienta respiratorie severa refractara.
La ce pacienti se poate folosi ventilatia non-invaziva (VNI)?
La pacientii constienti, cooperati, capabili sa-si protejeze caile aeriene si sa expectoreze eficient.
Cum se aplica Ventilatia non-invaziva?
Printr-o masca nazo-faciala completa sau casca se furnizeaza presiune pozitiva intre doua niveluri presionale (BiPAP) la nivelul cailor aeriene cu niveluri de presiune inspiratorie (IPAP) si expiratorie (EPEP), iar timpii sunt reglati independent.
Beneficiile ventilatiei non-invazive:
- repaus pt muschii respiratorii
- reduce acidoza respiratorie
- amelioreaza dispneea
- imbunatateste clearence-ul secretiilor
*re-expansionarea segmentelor pulmonare colabate - reduce frecventa intubatiei
- reduce durata internarii in ETI si a spitalizarii, uneori mortalitatea
In ce cazuri este utila VNI?
- IR hipercapnica acuta asociata cu BPOC (pacientul trebuie sa nu fie profund hipoxic sau obnubilat)
- pacienti imunocompromisi cu IR acuta
- dupa extubarea pacientilor hipercapnici cu tulburari respiratorii
Indicatii pentru utilizarea VNI (cadranul 10.16)
- exacerbarea acuta a BPOC (H+>44nmol/L; pH< 7,35)
- edem pulmonar cardiogen
- deformitati ale peretelui toracic / boala neuromusculara (IR hipercapnica)
- Apnee obstructiva de somn
- Pneumonie severa (cu prudenta)
- Astm (uneori)
- sevrajul pacientilor ventilati invaziv
Contraindicatii pentru VNI (cadranul 10.16):
- chirurgie faciala sau a CRS
- nivel scazut al constientei
- incapacitatea de protejare a cailor aeriene
Polineuropatia bolilor critice:
Neuropatie axonala primara: atat motorie cat si senzitiva (in masura mai mica).
Clinic:
- dificultate in sevrajul (desprinderea) de suportul ventilator;
- pierdere musculara —> membre slabe si flasce
- reflexele tendinoase profunde sunt diminuate / absente
Nervii cranieni sunt rar afectati.
Proteine LCR normale sau minim crescute.
Deteriorare axonala.
Miopatiile bolilor critice:
- pot sa apara in asociere cu o neuropatie
- o miopatie cvadriplegica severa a fost asociata cu adm de steroizi si miorelaxante la pacientii ventilati mecanic cu astm sever acut.
Polineuromiopatiile (dupa ventilatia mecanica) au fost descrise cel mai adesea in asociere cu:
Sepsisul persistent
Insuficienta multipla de organ
Criterii pentru sevrajul pacientilor de ventilatia mecanica:
- nivelul de costienta al pacientului
- performanta cardiovasculara
- efectele medicamentelor
- evaluarea subiectiva a raspunsului la o tentativa de respiratie spontana
- evaluarea schimbului pulmonar de gaze (analiza gaselor sanguine)
- evaluarea mecanicii pulmonare si fortei musculare
Ce pacienti ventilati mecanic nu necesita proces de sevraj pentru decuplarea de la ventilator?
Pacientii ventilati mecaic pt mai putin de 24-48h (ex dupa chirurgie electiva majora)
Pacientii ventilati mecanic pentru o perioada mai lunga, dar care tolereaza o tentativa de respiratie spontana si intrunesc criteriile obiective de sevraj.
Tehnici de sevraj:
- medota traditionala
- SIMV
- reducerea progresiva a nivelului presiunii de suport
- CPAP
- Traheostomia
- suport respirator non-invaziv (BiPAP, CPAP)
Metoda traditionala de sevraj de suport respirator
Permite pacientului sa respire complet spontan pentru o perioada scurta de timp, dupa care se reia suportul ventilator. Perioadele de respiratie spontana sunt crescute progresiv, iar cele de suport sunt reduse. Initial, se recomanda ventilatia pe timp de noapte.
Metoda stresanta si obositoare.
SIMV in sevrajul de suport respirator
Reducere progresiva a frecventei respiratorii obligatorii. Respiratiile spontane sunt de obicei asistate cu suport de presiune.
Care este tehnica preferata de sevraj de suport respirator?
Reducerea progresiva a nivelului presiunii de suport.
CPAP in sevrajul de suport respirator
- previne colapsul alveolar, hipoxemia, scaderea compliantei care pot aparea cand pacientii incep sa respire spontan.
- CPAP este utilizata in timpul deconectarii, cu SIMV sau PSV, in timpul tentativelor de respiratie spontana si la pacientii cu respiratie spontana inainte de extubare.
Criterii pentru extubarea si decanularea pacientului ventilat mecanic
Pacientii trebuie sa poata tusi, inghiti si proteja caile aeriene; trebuie sa fie suficienti de constienti pentru a coopera; functia lor respiratorie trebuie sa se imbunatateasca suficient pentru a sustine ventilatia spontana pe termen nelimitat.
Ce indice se poate folosi pentru predictia succesului extubarii?
Indicele de respiratie superficiala si rapida - raportul dintre FR (r/min) si VC (litri).
Un scor <100 este un predictor relativ bun al reusiteti extubarii.
Sindromul de detresa respiratorie acuta (ARDS) poate fi definit prin:
- detresa respiratorie
- rigiditate pulmonara: complianta redusa –> presiuni mari de inflatie.
- RXt: infiltrate pulmonare noi, neuniforme sau omogene, bilaterale, difuze
- cauza non-cardiaca: fara cauza aparent cardiogena a EP (POAP<18mmHg sau ecocardiografie si indici cardiaci normali)
- anomalii ale schimbului de gaze, toate cu un PEEP ≥5 cmH2O (definitia Berlin)
Anomalii ale schimbului de gaze, toate cu un PEEP ≥5 cmH2O (definitia Berlin)
- usor: P/F 300-200 mmHg (40 - 26,6 kPa)
- mediu: P/F 200-100 mmHg (26,6 - 13,3 kPa)
- sever: P/F < 100 mmHg (<13,3 kPa)
Cum variaza mortalitatea in functie de severitatea ARDS dupa definitia Berlin?
- ARDS usor –> mortalitate 27%
- ARDS mediu –> mortalitate 32%
- ARDS sever –> mortalitate 45%
Care este cel mai frecvent factor predispozant pentru dezvoltarea ARDS ?
Sepsisul; 20-40% din pacientii cu sepsis sever vor dezvolta ARDS
Edemul pulmonar non-cardiogen (ARDS)
- caracteristica principala a ARDS
- primul semn clinic al unei cresteri generalizate a permeabilitatii vasculare
- epiteliul pulmonar este modificat in stadiile incipiente –> scade productia de surfactant –> predispune la colaps alveolar
Hipertensiunea pulmonara (ARDS)
- caracteristica frecventa ARDS
- initial, edem interstitial –> compresiune vasculara
- apoi, activitatea cascadei coagularii –> tromboza si obstructia microcirculatiei pulmonare.
- ulterior, se poate dezvolta vasoconstrictia pulmonara (activitate nervoasa autonoma+ si catecolamine si tromboxan circulante crescute)
Raspunsul pulmonare hipoxic vasoconstrictor (HTAP: ARDS):
Vasoconstrictia apare la nivelul vaselor care iriga alveolele cu presiuni de oxigen scazute deviind fluxul sanguin pulmonar catre teritorii mai bine oxigenate si limitand asfel gradul de sunt.
Exudatul hemoragic intra-alveolar (ARDS):
Bogat in trombocite, fibrina, fibrinogen si factori de coagulare; poate inactiva surfactantul; stimuleaza inflamatia si sustine formarea membranei hialine si migrarea fibroblastilor in spatiile aeriene.
Rezolutia leziunilor, fibroza si reparatia (ARDS):
In cateva zile de la debutul leziunii pulmonare, incepe sa se formeze deja un nou strat epitelial, iar fibroblastele activate se acumuleaza in spatiile interstiliale. In unele cazuri poate exista fibroza interstitiala progresiva. La cei care se recupereaza plamanii sunt substantial remodelati.
Modificari fiziologice in ARDS:
- Suntul si spatiul mort cresc
- Complianta pulmonara scade
- Limitarea fluxului de aer
- CTt: densitati pulmonare in regiuni dependente
- colectii pleurale frecvente
Tablou clinic ARDS:
- tahipnee inexplicabila –> cresterea hipoxemiei si lipsa de aer
- raluri fine (subcrepitante) bilateral
RXt in ARDS
Opacifiere bilaterala difuza, la inceput interstitiala, apoi cu desen alveolar si bronhograme aerice.
Diagnosticul diferential al ARDS include
Insuficienta cardiaca
Fibroza pulmonara
Tratamentul ARDS implica
- tratamentul afectiunii de baza
- ventilatia mecanica
- limitarea edemului pulmonar (restrictia fluidelor, diuretice, hemofiltrare)
- pronatia (reduce fractiunea de sunt prin redistribuirea densitatilor din regiunile dependente)
- oxidul nitric inhalator (amelioreaza V/Q prin cresterea perfuziei teritoriilor ventilate si reducerea HTAP).
- prostaciclinele inhalatorii
- steroizii
Cand este crescuta rata mortalitatii ARDS?
In asocierea ARDS cu sepsisul intra-abdominal
Mortalitatea in ARDs creste odata cu:
varsta
in prezenta insuficientei altor organe
