Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Rezi - Kumar > Echilibrul apei, lichidelor si electolitilor > Flashcards

Echilibrul apei, lichidelor si electolitilor Flashcards

1
Q

Ce procent reprezinta apa totala din organism la persoanele sanatoase?

A

50-60% din masa slaba la barbat
40-50% din masa slaba la femeie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cat reprezinta lichidul intracelular din masa slaba?

A

28L (35%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cat reprezinta plasma din masa slaba?

A

4,6L (4-5%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cat reprezinta lichidul interstitial din masa slaba?

A

9,4L (12%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Care este electrolitul preponderent in lichidul intracelular?

A

Potasiu (K+)
(majoritatea ionilor de Mg2+ sunt legati si osmotic inactivi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Care este electrolitul predominant in lichidul interstitial?

A

Sodiu (Na+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ce componenta osmotica predomina in plasma?

A

Proteinele

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Presiunea osmotica vs hidrostatica

A

Presiunea osmotica atrage lichidele din interstitiu in vase.
Presiunea hidrostatica scoate lichidul din capilare in spatiul intersitial.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ce membrane traverseaza ureea?

A

Atat membrana celulara cat si peretele capilarelor –> osmotic inactiva –> retentia de uree din insuficienta renala nu modifica distributia apei totale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Care este factorul determinant al volumului lichidului extracelular?

A

Sodiul (Na+).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cum se distribuie glucoa 5% fata de serul fiziologic?

A

Solutia de glucoza 5% se distribuie egal in toate compartimentele. Serul fiziologic ramane in compartimentul extracelular –> serul fiziologic este ttt corect in depletia apei extracelulare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cum se distribuie solutia coloidala?

A

Ramane in compartimentul vascular datorita presiunii oncotice ridicate.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ce procent din volumul plasmatic se afla in circulatia venoasa, respectiv arteriala?

A

85% (3,9L) - venoasa
15% (0,7L) - arteriala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Concentratia Na+ (mmol/L) in plasma

A

142

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Concentratia Na+ (mmol/L) in lichidul interstitial

A

144

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Concentratia Na+ (mmol/L) in lichidul intracelular

A

10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Concentratia K+ (mmol/L) in plasma

A

4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Concentratia K+ (mmol/L) in lichidul interstitial

A

4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Concentratia K+ (mmol/L) in lichidul intracelular

A

160

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Concentratia Ca2+ (mmol/L) in plasma

A

2,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Concentratia Ca2+ (mmol/L) in lichidul interstitial

A

2,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Concentratia Ca2+ (mmol/L) in lichidul intracelular

A

1,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Concentratia Mg2+ (mmol/L) in plasma

A

1,0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Concentratia Mg2+ (mmol/L) in lichidul interstitial

A

0,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Concentratia Mg2+ (mmol/L) in lichidul intracelular

A

13

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Concentratia Cl- (mmol/L) in plasma

A

102

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Concentratia Cl- (mmol/L) in lichidul interstitial

A

114

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Concentratia Cl- (mmol/L) in lichidul intracelular

A

2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Concentratia HCO3- (mmol/L) in plasma

A

26

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Concentratia HCO3- (mmol/L) in lichidul interstitial

A

40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Concentratia HCO3- (mmol/L) inlichidul intracelular

A

8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Concentratia (PO4)2- (mmol/L) in plasma

A

1,0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Concentratia (PO4)2- (mmol/L) in lichidul interstitial

A

1,0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Concentratia (PO4)2- (mmol/L) in lichidul intracelular

A

57

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Concentratia (SO4)2- (mmol/L) in plasma

A

0,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Concentratia (SO4)2- (mmol/L) in lichidul interstitial

A

0,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Concentratia (SO4)2- (mmol/L) in lichidul intracelular

A

10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Concentratia acizilor organici (mmol/L) in plasma

A

3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Concentratia acizilor organici (mmol/L) in lichidul interstitial

A

4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Concentratia acizilor organici (mmol/L) in lichidul intracelular

A

3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Concentratia proteinelor (mmol/L) in plasma

A

16

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Concentratia proteinelor (mmol/L) in lichidul interstitial

A

0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Concentratia proteinelor (mmol/L) in lichidul intracelular

A

55

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Principalul determinant al excretiei renale de Na+ si apa este

A

VASE = volumul arterial sanguin efectiv
aka volumul circulant efectiv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

VASE depinde de relatia dintre

A

debitul cardiac si rezistenta vasculara periferica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Scaderea VASE este data de

A

diminuarea debitului cardiac sau reducerea rezistentei vasculare periferice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Cresterea VASE determina

A

cresterea excretiei urinare de Na+, care poate depasi 100 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Reglarea neuro-umorala a reabsorbtiei Na+ in functie de nevoile organismului are loc in

A

tubii proximali (TCP) si in tubii colectori

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

La nivelul ansei Henle si a TCD reabsorbtia Na+ depinde de

A

flux (aportul de Na+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Reglarea neuro-hormonala a volumului extracelular este mediata de receptorii

A

de volum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Receptorii intrarenali se gasesc la nivelul

A

arteriolelor glomerulare aferente si apartin aparatului juxtaglomerular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Receptorii de volum intrarenali raspund la

A

modificari ale perfuziei renale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Receptorii de volum intrarenali controleaza activitatea:

A

SRAA (sistemul renina-angiotensina-aldosteron)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Eliberarera reninei din celulele juxtaglomerulare este mediata de:

A

concentratia Na+ din TCD si activitatea nervoasa simpatica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Angiotensina II induce la nivelul rinichiului secretia:

A

prostaglandinelor I2 si E2, care actioneaza asupra mentinerii RFG si a excretiei sodiului si apei, precum si modularea efectului angiotensinei II de a retine sodiul.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Receptorii de volum extrarenali se gasesc in:

A

atriul stang
venele toracice majore
corpul sinusului carotidian
arcul aortic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Receptorii de volum extrarenali raspund la:

A

reducerea usoara a volumului circulant efectiv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Receptorii de volum extrarenali raspund la reducerea usoara a volumului circulant efectiv prin

A

cresterea activitatii nervoase simpatice si eliberarea catecolaminelor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Receptorii de volum de la nivel atrial controleaza eliberarea carui hormon?

A

ANP - peptidul natriuretic atrial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Receptorii arteriali de presiune inalta predomina in controlul volumului lichidian si se gasesc la nivelul:

A

carotidei
arcului aortic
juxtaglomerular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Ce hormoni sunt responsabili de reabsorbtia Na+ la nivelul tubilor colectori?

A

Aldosteron - creste reabsorbtia Na+ la nivelul TCD si tubilor colectori
ANP - scade reabsorbtia Na+ la nivelul TCD si tubilor colectori (de asemenea, la nivelul TCP, ANP inhiba reabsorbtia Na+ mediata de angiotensina II)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

O incarcare cu sare duce la

A

cresterea volumului circulant efectiv si volumului extracelular –> ridicarea presiunii de perfuzie renala (RPP) si presiunile de umplere atriala si arteriala.
Cresterea RPP –> scade secretia de renina –> ang II –> aldosteron
Cresterea presiunilor de umplere atriala si arteriala –> creste eliberarea de ANP
==> scade reabsorbtia si creste excretia Na+ la nivelul tubilor colectori

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Aportul scazut de Na+ sau depletia volemica (prin varsaturi sau diaree) duce la

A

scaderea volumului circulant efectiv care potenteaza activitatea SRAA si reduce secretia ANP ==> creste reabsorptia Na+ la nivelul tubilor colectori

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Daca hipovolemia se accentueaza

A

creste reabsorbtia Na+ in TCP si ansa ascendenta prin:
- scaderea RFG si RPP
- cresterea activitatii sistemului nervos simpatic (stimuleaza secretia de renina) cu actiune directa asupra rinichiului si indirecta prin stimularea SRAA si eliberarea non-osmotica de ADH (vasopresina).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hipovolemia marcata perisistemta duce la

A

hipotensiune arteriala sistemica si la cresterea reabsobtiei de apa si sodiu in TCP si bratul ascendent al ansei Henle. Proces mediat partial prin variatiile presiunii hidrostatice interstitiale si prin productia locala de PG si de oxid nitric.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Episoadele recurente de hipovolemie pot duce in timp la

A

BCR (boala cronica de rinichi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Cauza posibila a sindromului de nefropatie mezoamericana ar fi

A

episoade recurente de stres termic la barbatii agricultori tineri si de varsta mijlocie aflati de-a lungul coastei Pacificului din America Centrala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Scaderea debitului cardiac poate aparea in:

A
  • scaderea volumului lichidului extracelular
  • scaderea volumului intravascular secundara scaderii presiunii sau cresterii permeabilitatii capilare
  • insuficienta (cardiaca duh??) prin debit cardiac scazut; tamponada cardiaca; pericardita constrictiva.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vasodilatatia periferica arteriala poate aparea in:

A
  • sepsis
  • ciroza
  • fistula arteriovenoasa
  • sarcina
  • vasodilatatoare arteriale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

De ce sunt retinute apa si Na+ in conditiile edematoase precum insuficienta cardiaca, ciroza hepatica si hipoalbuminemia, in ciuda volumului extracelular crescut?

A

Din cauza fenomenului de subumplere arteriala datorata fie scaderii debitului cardiac fie scaderii rezistentei arteriale periferice, ceea ce duce la activarea SNSy, activarea SRAA, si eliberrea non-osmotica de ADH, care promoveaza retentia de apa si Na+.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Cum sunt SRAA si aldosteronul in starile edematoase?

A

SRRA este crescuta
Activitatea aldosteronului este mai persistenta decat la subiecti normali sau cu hyperaldosteronism primar (sdr. Conn).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Ce efect au dozele ridicate de mineralocorticoizi a subiectii normali?

A

Cresc initial retentia de Na+ —> volumul extracelular creste cu 1,5-2L. Ulterior retentia de sodiu inceteaza, echilibrul se restabileste si nu apare edemul.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Cum se obtine cresterea ofertei de sodiu distal (la nivelul tubilor colectori) si prin urmare sustragerea de la efectul aldosteronului de retentie a sodiului?

A

Cresterea volumului extracelular –> supraincarcare arteriala –> suprima activitatea simpatica si generarea angiotensinei II, si creste eliberarea de ANP care rezulta in cresterea RPP si RFG.
==> scade reabsorbtia Na+ in TCP si creste oferta de Na+ distal (care depaseste actiunea aldosteronului de a retine sodiul).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

De ce pacientii cu suferinte edematoase retin apa ca raspuns la aldosteron?

A

Pentru ca nu are loc sustragerea de la efectul aldosteronului de retentie a sodiului.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Ce medicament produce natriureza la pacientii edematosi si prin ce mecanism?

A

Spironolactona, prin blocarea receptorilor mineralocorticoizi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Transportul sodiului la nivelul TCP este crescut de?

A

stimularea alfa-adrenergica
cresterea angiotensinei II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Absorptia sodiului la nivelul TCP este crescuta de?

A

reducerea RPP si RFG (pentru ca mai putin sodiu si apa ajung in tubi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Ce procent din sodiul filtrat este reabsobit in TCP?

A

60-70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Care sunt mecanismele majore ale intrarii luminale a Na+ la nivelul TCP?

A

Schimb de Na+ - H+
Co-transportul Na+ cu glucoza, fosfatul si alti compusi organici

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Care sunt factorii majori reglatori ai transportului de Na+ la nivelul TCP?

A

Angiotensina II
Noradrenalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Ce procent din sodiul filtrat este reabsorbit la nivelul ansei lui Henle?

A

20-25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Care sunt factorii majori reglatori ai transportului de Na+ la nivelul ansei lui Henle?

A

Flux
Natriureza de presiune mediata de oxidul nitric

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Care sunt mecanismele majore ale intrarii luminale a Na+ la nivelul ansei lui Henle?

A

Co-transport de Na+ - K+ - 2Cl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Ce procent din sodiul filtrat este reabsorbit la nivelul TCD?

A

5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Care sunt mecanismele majore ale intrarii luminale a Na+ la nivelul TCD?

A

Co-transport de Na+ - Cl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Care sunt factorii majori reglatori ai transportului de Na+ la nivelul TCD?

A

Flux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Ce procent din sodiul filtrat este reabsorbit la nivelul ductelor colectoare?

A

4%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Care sunt mecanismele majore ale intrarii luminale a Na+ la nivelul ductelor colectoare?

A

Canalele de Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Care sunt factorii majori reglatori ai transportului de Na+ la nivelul ductelor colectoare?

A

Aldosteron
ANP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Ce cantitate de apa si cati moli de sodiu intra zilnic in nefroni pe calea arteriolelor aferente?

A

180L apa
26 000 mmol Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Debitul urinar zilnic

A

0,5-1,5L apa
60-180 mmol Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

La nivelul TCP se reabsorb precoce urmatoarele:

A

Na+
Cl-
K+
HCO3-
Glucoza
Aminoacizi
Fosfat
Proteine cu masa moleculara mica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

La nivelul TCP tardiv are loc excretia/reabsorbtia de:

A

urati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

La nivelul TCP se excreta:

A

H+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

La nivelul TCP ¿directa¿ (drept) se secreta:

A

medicamentele: diuretice de ansa si tiazidice
metabolitii medicamentelor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Mecanismul de actiune al diureticelor de ansa

A

Diureticele de ansa sunt secretate la nivelul TCP drept pentru a actiona apoi din interiorul lumenului asupra co-transportorul de Na+ - K+ - 2Cl- la nivelul bratului ascendent gros al ansei lui Henle, pe care il inhiba.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Mecanismul de actiune al tiazidicelor

A

Tiazidicele sunt secretate la nivelul TCP drept pentru a bloca apoi canalele de Na/Cl de la nivelul TCD, inhiband astfel reabsorbtia sodiului si apei.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

In medulara la nivelul ansei descendente subtiri a lui Henle se absoarbe:

A

apa
(la acest nivel sunt exprimate aquaporine-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Cum funtioneaza mecanismul concentrarii in contracurent la nivelul ansei lui Henle?

A

Concentrarea in contracurent este un proces care foloseste energia pentru a genera un gradient osmotic in scopul reabsorbtiei apei si concentrarii urinei.
Bratul ascendent subtire al ansei este impermeabil pentru apa si pasiv permeabil pentru soluti (NaCl), rezultand in hipertonicitatea spatiului interstitial, ceea ce genereaza gradientul necesar pentru absorbtia pasiva a apei la nivelul bratului descendent subtire care este permeabil pentru apa (aquaporine-1), rezultand in concentrarea urinei.
De asemenea, bratul ascendent gros al ansei Henle este impermeabil pentru apa si la acest nivel are loc absorbtia activa a Na+, K+ si Cl-, diluand astfel urina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Cat la suta din apa filtrata glomerular ajunge la nivelul ansei subtiri a lui Henle?

A

20% (36L/zi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Ce se absoarbe la nivelul bratului ascendent gros al ansei lui Henle?

A

Na+ Cl- (absorptie activa
impermeabil pentru apa (segment aquaporin-1 negativ)
==> hiperosmolaritatea lichidului interstitial in medulara ( mediu necesar pentru actiunea ADH in ductele colectoare medulare)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Ce se absoarbe la nivelul TCD?

A

Na+ (mediat de aldosteron)
Cl-
HCO3-
H2O variabil? (in mare parte impermeabil petru apa) (mediat de vasopresina)
Ca2+
Mg2+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Ce se excreta la nivelul TCD?

A

K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Ce se absoarbe la nivelul ductului colector cortical?

A

Na+ Cl-
H2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Ce se absoarbe la nivelul ductului colector medular ?

A

H2O
Uree
Na+
Cl-
HCO3-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Ce se excreta la nivelul tubului colector?

A

K+
H+
NH3
HCO3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Ce segment al nefronului afecteaza sindromul Fanconi?

A

tubul contort proximal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Sindromul Fanconi consta in:

A

disfunctie generalizata a TCP exprimata prin incapacitatea de reabsorbi solviti si proteine cu masa moleculara mica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Modificarile compozitiei urinei in sindromul Fanconi:

A

glucozurie
fosfaturie
aminoacidurie
proteinurie cu greutate moleculara mica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Posibile cauze ale sindromului Fanconi

A

medicamente
mielom
boala Wilson
boli genetice rare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Acidoza tubulara renala tip 2 reprezinta:

A

ATR promximala in care este afecatata reabsorbtia HCO3- la nivelul TCP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Ce segment al nefronului afecteaza sindromul Bartter?

A

ansa lui Henle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Ce afecteaza si ce este sindromul Gitelman?

A

TCD
Este o tubulopatie cu pierdere de sare; cauza este o mutatie a genelor ce codifica NCCT si transportorul de Mg2+ in segmentele sensibilie la tiazidice ale TCD.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Ce segment al nefronului afecteaza sindromul Liddle?

A

tubul colector

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Mecanismul ADH de concentrare a urinei

A

creste permeabilitatea pentru apa a ducturilor colectoare corticale si medulare (care sunt normal impermeabile).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Care sunt receptorii pentru vasopresina cuplati cu proteina G?

A

V1A
V1B
V2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Receptorul V1A pentru ADH

A

se gaseste in celulele musculare netede;
activarea induce vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Receptorul V1B pentru ADH

A

se gaseste in pituitara anterioara si in creier;
mediaza efectul ADH asupra pituitarei ducand la eliberarea de ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Receptorul V2 pentru ADH

A

se gaseste pe membrana bazo-laterala a celulelor principale ale TCD si din ducturile colectoare;
mediaza raspunsul la ADH prin activarea adenilciclazei (AMPc) care activeaza proteinkinaza si duce la insertia aquaporinelor in membrana.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Celulele principale ale ducturilor colectoare corticale

A

reprezinta ~65%
au canale de Na+ si K+ in membrana apicala
pompe Na+/K+ ATP-aza in membrana bazo-laterala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Celulele intercalare ale ducturilor colectoare corticale

A

nu transporta NaCl
rol in manipularea H+ si HCO3-
reabsorbtia K+ in starile de depletie de potasiu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Eliberarea ADH este direct afectata de

A

osmolaritatea plasmatica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Ce tip de aquaporine sunt pe membrana apicala a celulelor principale?

A

aquaporine 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Ce tip de aquaporine sunt pe membrana bazalaa celulelor principale?

A

aquaporine 3 + 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Caile reglatoare pentru volemie si osmolalitate sunt separate

A
  • Incarcare cu apa –> modificare osmolalitate –> inhibare ADH –> urina diluata cu mici modificari ale excretiei de Na+
  • Administrare de solutine salina 0,9% –> cresterea volumului fara modificari de osmolalitate –> creste secretia de ANP si scade cea de aldosteron, ADH nemodificat –> excretia excesului de Na+ in urina izoosmotica
  • Ingestia de sare fara apa –> activeaza ambele cai –> excretie de Na+ fara apa.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Pacientii cu SIADH manifesta:

A

afectarea excretiei apei si hiponatremie (de dilutie) cauzata de prezenta persistenta a ADH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Stimuli non-osmolari de eliberare ADH

A

stres (interventii chirurgicale, traume)
reducerea marcata a VASE (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica)
afectiuni psihiatrice
greata

mediat de activitatea simpatica exagerata la nivelul nucleirlor SO si PV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Conform legilor Starling distributia volumul extracelular depinde de:

A

tonusul venos –> presiunea hidrostatica
permeabilitatea capilara
presiunea oncotica (albumina serica)
drenajul limfatic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Cu cat trebuie sa cresca volumul extracelular pentru aparitia edemului periferic?

A

cu cel ptuin 2L (15%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Care este prima parte a corpului in care apare edemul periferic in cresterea volumului extracelular?

A

gleznele

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

In ce parte a zilei apare edemul la nivelul fetei?

A

dimineta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

In cazul pacientilor imobilizati edemele pot aparea la nivelul ?

A

regiunii sacrate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Expansiunea volumului interstitial poate determina:

A

edem pulmonar
revarsate pleurale
revarsate pericardice
ascita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Expansiunea volumului sanguin determina:

A

cresterea presiunii venelor jugulare
cardiomegalie
zgomote cardiace supraadaugate
crepitatii bazale
cresterea tensiunii arteriale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

Etiologia expansiunii volumului extracelular

A

retentia renala de NaCl
perfuzie rapida iv cu volum mare de solutie salina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

Excretia de sodiu in ductele colectoare medulare (DCM) este stimulata de:

A

ANP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

Locul intrarenal de retentie a sodiului este

A

la nivelul ductelor colectoare corticale (DCC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

De ce la bolnavii cu sindrom nefrotic nu se contrabalanseaza retentia de sodiu prin excretia la nivelul DCM (stimulata de ANP)?

A

Din cauza cresterii catabolismului specific renal al GMPc (al doilea mesager pentru ANP) in urma activarii fosfodiesterazei.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

Care este mecanismul producerii edemelor in sindromul nefrotic?

A

cresterea conductivitatii hidraulice capilare (o masura a permeabilitatii)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

Medicamente care pot cauza retentie de sodiu:

A

estrogeni
mineralocorticoizii si lemnul dulce
medicamente AINS
tiazolidindionele (TZD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

Estrogenii determina o usoara retentie de sodiu datorita

A

efectului slab aldosteron-like; motivul castigului ponderal in faza premenstruala.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

Modul prin care lemnul dulce produce retentie de sodiu

A

potenteaza actiunea cortizolului de retentie a sodiului

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

AINS determina retentie de sodiu in urmatoarele conditii:

A

activarea SRAA in insuficienta cardiaca
ciroza hepatica
stenoza arterei renale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

TZD (folosite in ttt DZ tip 2) sunt contraindicate in:

A

insuficienta cardiaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

TZD se leaga de receptorii PPAR-γ din:

A

tesutul adipos
tesutul hepatic
macrofage
celulele β pancreatice
celulele principale ale ductelor colectoare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

Edemul indus de TZD se datoreaza:

A

activarii PPAR-γ
suprareglarii canalelor epiteiale transportoare de Na (ENaC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

Diureticele de electie in edemele induse utilizarea TZD:

A

amilorid
triamteren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

Edemele trecatoare pot fi induse de

A

initierea tratamentului cu insulina in DX tip 1
realimentarea dupa malnutritie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

Edeme cauzate de cresterea presiunii capilare datorata relaxarii arteriolelor precapilare

A

edemele periferice cauzate de blocantii canalelor de calciu dihidropiridinice (ex. amilodipina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

Edemul cauzat de cresterea presiunii oncotice interstitiale ca rezultat al cresterii permeabilitatii capilare la proteine poate aparea:

A

ca partea a unui sindrom rar de deficienta a complementului
la utilizarea terapeutica a Interleukinei 2 in chimioterapie
in sindromul de hiperstimulare ovariana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

Edemele idiopatice tind sa apara la femei in mod intermitent; se accentueaza premenstrual si se remit dupa menopauza.

A

Edemul fetei, mainilor, sanilor si coapselor, senzatia de balonare.
Caracteristice sunt retentia sodiului in timpul zilei si cresterea excretie sodiului in decubit dorsal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

Edeme locale care nu sunt cauzate de tulburari ale volumului extracelular pot crea confuzie.

A

edemul gleznelor datorat leziunilor venoase sau limfatice cauzate de tromboza sau chirurgie
edemele glezniere sau ale membrelor datorate imobilizarii
edemele bratelor datorate trombozei subclaviei
edemul facial prin obstructia venei cave superioare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

Mecanismul de actiune al diureticelor de ansa

A
  • blocheaza canalele Na+ - K+ -2Cl- (NKCC2) din bratul gros ascendent al ansei lui Henle stimuland astfel excretia NaCl si apei
  • cresc capacitanta venoasa (inaintea diurezei) –> ameliorarea rapida a bolnavilor cu insuficienta ventriculara stanga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

Efecte nedorite ale diureticelor de ansa

A
  • retentie de urati –>guta
  • hipopotasemie
  • hipercalciurie –> calculi de Ca2+
  • hipomagnezemie
  • scaderea tolerantei la glucoza
  • tubulonefrita alergica si alte reactii alergice
  • mialgii (dupa doze mari de bumatenida)
  • ototoxicitate (pompa de Na+ din urechea interna) - furosemid
  • interferenta cu excretia litiului –> intoxicatii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

Bumatenida vs furosemid

A

bumatenida are biodisponibilitate mai buna, mai ales la pacientii cu edeme periferice severe; benefica in IVS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

Mecanismul de actiune al tiazidicelor

A

blocheaza canalele de Na+/Cl- din TCD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

Efecte nedorite ale diureticelor tiazidice:

A
  • retentia de urati
  • intoleranta la glucoza
  • hipokaliemie
  • hiponatremie (mai ales in combinatie cu amilorid sau triamteren)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

Efectul aditiv al amiloridului si tiazidelor este util clinic in tratamentul:

A

diabetului insipid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

Datorita efectului de reducere a rezistentei vasculare periferice, tiazidele sunt utilizate in tratamentul:

A

hipertensiunii arteriale
insuficienta cardiaca usoara sau moderata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

Datorita efectului de reducere a excretiei calciului, tiazidele sunt utile in tratamentul:

A

hipercalciuriei idiopatice
(dar pot determina hipercalcemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

Ce este Metolazonul?

A

diuretic tiazidic -like independent de RFG, deci potent chiar si in afectiunile renale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

Diureticele economisitoare de potasiu pot fi:

A
  • antagonisti ai aldosteronului (spironolactona, eplerenona)
  • amilorid si triamteren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

Mecanismul de actiune al diureticelor antagonisti ai aldosteronului

A

competitie cu aldosteronul la nivelul tubilor colectori rezultand in scaderea absorbtiei sodiului

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

Spironolactona este utilizata la pacientii cu insuficienta cardiaca deoarece

A

antagonizeaza efectul fibrotic al aldosteronului asupra cordului

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

De ce este preferata eplerenona?

A

lipsita de proprietati antiandrogenice sau antiprogesteronice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
165
Q

Mecanismul de actiune al amiloridului si triamterenului

A

blocheaza canalele epiteliale de sodiu din tubii colectori si scad excretia potasiului prin reducerea voltajului transepiteliai negativ intraluminal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
166
Q

Inhibitorii anhidrazei carbonice sunt diuretice utilizate in tratamentul

A

glaucomului
alcalozei metabolice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
167
Q

Efecte nedorite ale utilizarii inhibitorilor anhidrazei carbonice:

A

acidoza metabolica
hipokaliemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
168
Q

Ce sunt aquareticele?

A

antagonisti ai receptorilor de vasopresina V2 (antagonisti ADH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
169
Q

Aquareticele se folosesc in tratamentul

A

conditiilor asociate cu nivele ridicate de vasopresina: insuficienta cardiaca, ciroza, SIADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
170
Q

Inhibitorii SGLT2 folositi in tratamentul DZ tip 2 au efect protector la nivel:

A

cardiac si renal (efect modest antihipertensiv si diuretic)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
171
Q

Mecanismul de actiune al inhibitorilor SGLT2

A

blocheaza reabsorbtia glucozei si sodiului la nivelul TCP –> diureza osmotica si natriureza; +glicozurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
172
Q

Exemple de diuretice de ansa:

A

furosemid
bumetanida
torasemid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
173
Q

Diureticele de ansa se utilizeaza in tratamentul:

A

supraincarcare volemica (ICC, sindrom nefrotic, BCR)
SIADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
174
Q

Exemple de tiazide si diuretice inrudite

A

bendroflumetiazida
clortalidona
metolazon
indapamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
175
Q

Tiazidele sunt utlizate in tratamentul

A

Hipertensiune
Supraincarcare volemica (ICC)
Hipercalciurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
176
Q

Diureticele care economisesc potasiul se folosesc in tratamentul:

A

Hiperaldosteronism (primar si secundar)
Sindrom Bartter
Insuficienta cardiaca
Ciroza cu supraincarcare hidrica
Preventia deficientei de K+ in combinatie cu diuretice de ansa sau tiazidice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
177
Q

Mecanismul de actiune al inhibitorilor anhidrazei carbonice

A

scade reabsorbtia Na+HCO3- in ductele colectoare proximale
scade formarea umorii apoase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
178
Q

Acetazolamida este un

A

inhibitor al anhidrazei carbonice

179
Q

Exemple blocanti ai receptorilor de ADH/vasopresina:

A

lixivaptan
tolvaptan
satavaptan
conivaptan iv. (blocheaza si V1A)

180
Q

Sindromul Bartter, tipuri in functie de mutatii:

A

Mutatii cu pierderea functiei:
* tipul I - NKCC2
* tipul II - ROMK
* tipul III - CLC-Kb
* tipul IV - Barttin
Mutatii cu castig functional al receptorului sensibil la calciu
* tipul V - CaSR

181
Q

La nivelul bratului gros ascendent al ansei lui Henle sunt absorbite paracelular (paracellin-1):

A

K+
Na+
Mg2+
Ca2+

182
Q

Excretia potasiului la nivelul bratului gros ascendent al ansei lui Henle se face prin:

A

canalele de K+ medulare externe (ROMK -renal outer medullary K+ channel)

183
Q

La nivelul bratului gros ascendent al ansei lui Henle clorul este absorbit din lumen prin NKCC2 si trece din celula in interstitiu prin:

A

canalele de clor bazolaterale specifice pentru rinichi (CLC-Kb)

184
Q

La nivelul TCD Na+Cl- se absoarbe apical prin:

A

co-transportorul NaCl sensibil la tiazide (NCCT)

185
Q

La nivelul TCD Cl- trece din celula in interstitiu prin intermediul:

A

unui canal bazolateral de Cl- nedefinit
schimbator de Na+/Cl- bazolateral (exchanger)

186
Q

La nivelul TCD Ca2+ se absoarbe prin:

A

canal apical pentru Ca2+

187
Q

La nivelul TCD Mg2+ se absoarbe prin:

A

canal apical pentru Mg2+ implicand TRPM6

188
Q

Mutatia NCCT duce la

A

reducerea absorbtiei NaCl si cresterea absrobtiei Ca2+ (sdr. Gitelman)

189
Q

Activitatea excesiva a NCCT duce la

A

sdr. Gordon

190
Q

Absorbtia Na+ in ductele colectoare corticale se face prin

A

canalele de sodiu epiteliale ale celulelor principale (limiteaza viteza de absorbtie a Na+)

191
Q

La nivelul DCC voltajul transepitelial negativ intaluminal (rezultat din absorbtia Na+) duce la:

A

secretia K+ din celulele principale
secretia H+ din celulele α intercalare

192
Q

Mutatia genei canalelor epiteliale de sodiu (de la nivelul DCC) duce la

A

Sindrom Liddle: reabsorbtia Na+ si excretia K+ crescuta

193
Q

Mutatia genei care codifica receptorul mineralocorticoid (pentru aldosteron) duce la:

A

pierdere de sare si scaderea secretiei de K+

194
Q

Rezistenta la diuretice poate aparea ca rezultat al:

A

biodisponibilitate redusa
scaderea RFG
activarea mecanismelor de retentie a Na+ (aldosteron)

195
Q

Doza zilnica de furosemid la adult trebuie limitata la

A

2g (ototoxicitate)

196
Q

Solutiile de albumina IV in sindromul nefrotic

A

restabilesc temporar presiunea oncotica si permit mobilizarea edemelor dar nu cresc efectul diureticelor de ansa

197
Q

In cazul edemelor rezistente se pot folosi

A

combinatii ale diferitelor clase de diuretice

198
Q

Metolozon + diuretic de ansa

A

insuficienta cardiaca congestiva refractara
!!! poate da dezechilibre electrolitice severe !!!

199
Q

Efectul diureticelor asupra ureei serice

A

Toate diureticele pot creste concentratia plasmatica a ureei prin cresterea absorbtiei la nivelul ductului colector medular

200
Q

Tiazidele pot promova dezmembrarea

A

proteinelor

201
Q

Situatii in care diureticele scad RFG:

A

diureza excesiva –> depletie volemica si insuficienta pre-renala
–>nefrita tubulointerstitiala alergica
tiazidele determina direct scaderea RFG

202
Q

Simptomele scaderii volumului extracelular

A

sete
crampe musculare
greturi si varsaturi
ameteala posturala

203
Q

Depletia severa a VSCE determina

A

hipotensiune –>afecteaza perfuzia cerebra;a –> confuzie –> coma

204
Q

Semn al pierderii lichidului interstitial

A

turgor (pierderea elasticitatii)

205
Q

Semne al pierderii volumului circulant

A
  • hipotensiune posturala
  • presiune jugulara venoasa scazuta
  • venoconstrictie periferica
  • tahicardie ~~
206
Q

La pacientii hipovolemici pulsatiile venei jugulare se vad

A

doar in decubit dorsal sau cu capul decliv pentru ca presiunea AS este < 5 cmH2O

207
Q

Venoconstrictia periferica din hipovolemie este frecvent absenta in

A

sepsis, cand vasodilatatia periferica contribuie la hipovolemia efectiva

208
Q

In hipovolemie tahicardia poate fi impiedicata de catre medicatia

A

betablocanta si alte antiaritmice

209
Q

Daca hipovolemia activeaza mcanisme vagale determina

A

bradicardie

210
Q

Pierderile de sare si apa pot avea loc la nivel

A

renal
gastrointestinal
tegumentar

211
Q

Semne de depletie volemica in ciuda unui volum de apa si sare normal/usor crescut in:

A

septicemie
tratamentul cu diuretice in insuficienta cardiaca sau sindromul nefrotic
tratamentul neadecvat al edemelor cu diuretice

212
Q

Cauze de hipotensiune posturala

A
  • Hipovolemie
  • Insuficienta autonoma: DZ; amiloidoza sistemica; sdr. Shy-Drager; Parkinson; imbatranirea
  • interferenta medicatiei cu functia autonoma: antidepresive triciclice
  • interferenta medicatiei cu vasoconstrictia periferica: nitrati, CaB, αB
  • repaus la pat prelungit
213
Q

Cauze de hipovolemie

A
  • Hemoragie
  • Arsuri
  • Pierderi GI: varsaturi, diaree, ileus, pierderi prin ileostoma
  • Pierderi renale: diuretice; defecte de conservare Na+; nefropatie de reflux; necroza papilara (analgezice, DZ, anemie falciforma)
214
Q

Tratamentul hemoragiei acute

A

perfuzare combinatie de hematii si substituenti plasmaticei
sau sange integral

215
Q

Tratamentul pierderii de plasma (arsuri, peritonita severa)

A

plasma umana sau substituent

216
Q

Tratamentul oral al pierderii de apa si electroliti

A

Sodiu lent (600 mg, 10 mmol de Na+ respectiv Cl-, pe tableta) 6-12 tablete in 2-3L apa.
Bicarbonat de soidu (500mg, 6 mmol de Na+ respectiv HCO3- pe tableta) 6-12 tablete in 2-3 L apa

217
Q

Administrarea orala de sodiu lent se foloseste pentru

A

depletia usoara sau cronica de apa si sare (ex. pierderi renale)

218
Q

Administrarea orala de bicarbonat de sodiu se foloseste pentru

A

depletiile usoare sau cronice de sodiu cu acidoza (ex. BCR, insuficienta renala post-obstructiva, acidoza tubulara renala)

219
Q

Perfuzia rapida de NaCl 0,9% este necesara in cazul

A

hipotensiunii si a tulburarilor de perfuzie de organ (oligurie, confuzie)

220
Q

Solutiile cristaloide balansate

A

Hartmann sau Plasma-Lyte
au concentratii mai mici de Cl- decat solutia salina

221
Q

Riscul corectarii volemice suprarapide consta in

A

semne de supraincarcare circulatorie (ex. edem pulmonar) in ciuda deficitului extracelular total, din cauza vasoconstrictiei induse de hipovolemie, tonusul vascular neavand timp sa se refaca.

222
Q

Pe parcursul interventiei chirurgical viteza de administrare pentru evitarea depletiei lichidiene este de

A

1-2L in 24h
interventiile chirurgicale stimuleaza retentia de apa si sodiu

223
Q

In depletiile lichidiene mai putin severe viteza de administrare a solutiei IV este de

A

1000mL in 4-6h

224
Q

In situatiile rare in care exista un deficit adevarat numai de apa, aceasta se poate administra IV sub forma

A

glucoza 5% cu K+
(pentru ca apa pura induce liza hematiilor)

225
Q

Evaluarea statusului volemic

A
  • PVJ
  • PVC bazala si dupa proba de incarcare cu lichide
  • modificari posturale ale TA
  • RX toracica
  • masurarea seriata a greutatii pacientului
  • masurarea debitului urinar la intervale regulate
226
Q

Indicatiile administrarii IV de NaCl 0,9%

A

expansiunea volemica la pacientii volemici
rar pentru mentinerea echilibrului hidric cand exista pierderi de sodiu.
deseori este necesara adaugarea de KCl 20-40 mmol/L

227
Q

Indicatiile administrarii IV de NaCl 0,18% + glucoza 4%

A

mentinerea echilibrului hidric la pacientii normovolemici, normonatremici.

228
Q

Indicatiile administrarii IV de Glucoza 5% + KCl 0,3%

A

inlocuirea apei

229
Q

Indicatiile administrarii IV de Bicarbonat de sodiu 1,26%

A

expansiune volemica la pacientii hipovolemici, acidotici, alternand cu NaCl 0,9%
ocazional pentru mentinerea echilibrului hidric combinat cu NaCl 0,18% + glucoza 4% la pacientii cu pierderi de sare, acidotici

230
Q

Pseudohiponatremia apare in:

A

hiperlipidemie
hiperproteinemie

231
Q

Hiponatremia cu hipovolemie se datoreaza

A

pierderii de sodiu secundare pierderii excesive de apa

232
Q

Cauzele extrarenale de hiponatremie cu hipovolemie:

A

varsaturi
diaree
hemoragie
arsuri
pancreatita

233
Q

In hiponatremia cu hipovolemie de cauza extrarenala, valoarea sodiului urinar este

A

< 20 mmol/L

234
Q

In hiponatremia cu hipovolemie de cauza renala, valoarea sodiului urinar este

A

> 20 mmol/L

235
Q

Cauzele renale de hiponatremie cu hipovolemie:

A

diureza osmotica (hiperglicemie, uremie severa)
diuretice
insuficienta adrenocorticala
boala renala tubulointerstitiala
faza de recuperare a necrozei tubulare acute

236
Q

Ce concentratie de sodiu se pierde zilnic la nivelul stomacului?

A

50 mmol/L

237
Q

Ce concentratie de sodiu se pierde zilnic la nivelul unei ileostome recente?

A

120 mmol/L

238
Q

Ce concentratie de sodiu se pierde zilnic la nivelul unei ileostome adaptate?

A

50 mmol/L

239
Q

Ce concentratie de sodiu se pierde zilnic la nivelul bilei?

A

140 mmol/L

240
Q

Ce concentratie de sodiu se pierde zilnic la nivelul sucului pancreatic?

A

140 mmol/L

241
Q

Pierderea cea mai mare de potasiu la nivel gastrointestinal se face prin

A

diaree (10-30 mmol/L)

242
Q

La un pacient sanatos corectarea hiponatremiei cu hipovolemie se poate face prin:

A
  • administrarea de amestecuri orale de electroliti-glucoza
  • cresterea aportului de sodiu cu sodiu lent 60-80 mmol/zi
243
Q

La un pacient cu varsaturi sau depletie volemica severa, corectarea hiponatremiei cu hipovolemie se poate face prin:

A
  • administrarea de lichide IV cu suplimente de potasiu: 1,5-2L de glucoza 5% (cu 20 mmol K+) si 1 L de solutie salina 0,9% in 24h plus pierderile masurate.
244
Q

Hiponatremia cu euvolemie rezulta din

A

aport oral de apa ce depaseste capacitatea de excretie a rinichilor (hiponatremie de dilutie)

245
Q

In hiponatremia cu euvolemie, desi continutul de sodiu nu este modificat, osmolaritatea plasmei este

A

scazuta

246
Q

Care este cea mai comuna cauza iatrogena de hiponatremie cu euvolemie?

A

perfuzia in exces de glucoza 5% postoperator ; hiponatremia este exacerbata de secretia ADH ca raspuns la stres

247
Q

Datorita valorilor postperatorii de ADH mai mari, femeile in perioada de premenopauza sunt mai predispuse sa dezvolte

A

encefalopatie hiponatremica postoperatorie

248
Q

Pentru a evita hiponatremia postoperatorie trebuie evitata

A

administrarea de solutii hipotone postoperator si trebuie administrata solutie salina 0,9% (daca nu este contraindicata)

249
Q

Cauze de hiponatremie cu euvolemie datorate eliberarii anormale de ADH:

A
  • neuropatie vagala (insuficienta inhibarii eliberarii de ADH
  • deficit de ACTH sau glucocorticoizi (Addison)
  • hipotiroidism
  • depletie severa de potasiu
250
Q

Cauze de hiponatremie cu euvolemie datorate bolilor psihice:

A
  • polidipsia psihogena
  • tratament antidepresiv
251
Q

Ce tip de hiponatremie poate fi cauzat de SIADH?

A

hiponatremie cu euvolemie

252
Q

Cauze de hiponatremie cu euvolemie datorate cresterii sensibilitatii la ADH:

A

-clorpropamid
- tolbutamid

253
Q

Cauze de hiponatremie cu euvolemie datorate substantelor ADH-like:

A
  • oxitocina
  • desmopresina
254
Q

Cauze de hiponatremie cu euvolemie datorate substantelor osmotic active nemasurate care stimuleaza osmotic eliberarea de ADH:

A
  • glucoza
  • utilizarea cronica eronata a alcoolului
  • manitol
  • sindrom de celula bolnava (pierderi de ioni intracelulari)
255
Q

Simptomele inechivoce neurologice ale hiponatremiei de dilutie sunt asociate cu valori serice ale sodiului de:

A

115 mmol/L sau mai putin, mai ales cronice
130-135 mmol/L la varstnici

256
Q

Semnele si simptomele de encefalopatie hiponatremica:

A

cefalee
confuzie
neliniste
ameteala
mioclonii
convulsii generalizate
coma

257
Q

In encefalopatia hiponatremica RMN-ul poate releva:

A

edem cerebral

258
Q

Factori de risc in dezvoltarea encefalopatiei hiponatremice:

A
  • copiii sub 16 ani (raport cerebral-intracranial mai mare fata de adult)
  • femeile in perioada premenopauza (efectele inhibitorii ale hormonilor sexuali si efectele vasopresinei asupra circulatiei cerebrale –> vasoconstrictie si hipoperfuzie cerebrala)
  • hipoxemie (cel mai puternic predictor al mortalitati la pacientii cu hiponatremie simptomatica)
259
Q

In hiponatremia de dilutie concentratiile plasmatice de sodiu, clor si uree sunt

A

mici

260
Q

Cum este osmolalitatea urinara fata de cea plasmatica in hiponatremia de dilutie?

A

osmolalitatea urinara >osmolalitaea plasmatica

261
Q

Diureticele potenteaza eliberarea de ADH prin

A

deletia de potasiu si magneziu

262
Q

La pacientii hiponatremici cu simptome neurologice severe se vor utiliza:

A

solutii saline hipertone 3% (513 mmol/L) administrate foarte lent

263
Q

In cazul administrariide solutii saline hipertone 3% in hiponatremia acuta, obiectivul este

A

cresterea sodiului seric cu 4-6 mmol/L in primele 4h, dar nu mai mult de 15-20 mmol/L in 48h.

264
Q

In hiponatremia cronica/asimtomatica, corectarea se face

A

lent

265
Q

Sindromul de demielinizare osmotica (SDO) poate aparea in cazul

A

cresterii rapide a osmolaritatii extracelulare

266
Q

Concentratia plasmatica a sodiului la pacientii hiponatremici nu trebuie sa creasca cu mai mult de

A

8 mmol/L/zi

267
Q

Pacienti cu risc crescut de SDO:

A

consum excesiv de alcool
cirotici
malnutriti
hipokaliemici
hipoxemie preexistenta
iradiera SNC

268
Q

Diagnosticul imagistic al SDO se bazeaza pe

A

leziuni caracteristice hipodense in T1 si hiperdense in T2 (IRM)
apar dupa 2-3 saptamani

269
Q

Daca sodiul plasmatic creste prea rapid din cauza diurezei apoase se poate administra

A

desmopresina pentru a opri diureza apoasa;
daca tot creste, administrati glucoza 5%

270
Q

Cauze ale hiponatremiei cu hipervolemie:

A
  • insuficienta cardiaca
  • insuficienta hepatica
  • injurie renala oligurica
  • hipoalbuminemie
271
Q

Cauze de hipernatremie datorate deficitului de ADH:

A

Diabet insipid hipofizar

272
Q

Cauze de hipernatremie iatrogene:

A

-solutii de sodiu hipertone
- medicamente cu continut ridicat de sodiu (piperacilina)
- solutie de bicarbonat de sodiu 8,4% dupa stopul cardiac

273
Q

Cauze de hipernatremie datorate lipsei de sensibilitate la ADH (diabet insipid nefrogen):

A
  • litiu
  • tetracicline
  • amfotericina B
  • necroza tubulara acuta
  • diureza osmotica
  • nutritia parenterala totala
  • status hiperosmolar hiperglicemic
274
Q

Hipernatremia severa se asociaza cu urmatorul simptom:

A

convulsii

275
Q

Tratamentul hipernatremiei prin deficit de ADH

A

desmopresina

276
Q

In hipernatremia severa (>170 mmol/L) se utilizeaza initial

A

solutie salina 0,9% (150 mmol/L) pentru a evita scaderea brusca a sodiului plasmatic (poate cauza edem cerebral)

277
Q

Tratamentul hipernatremiei mai putin severe

A

glucoza 5% sau solutie salina 0,45%

278
Q

In tratamentul hipernatremiei in contextul comei diabetice hiperosmolare este de preferat

A

solutia salina 0,45%

279
Q

Nivelul potasiului seric este controlat de:

A

preluarea K+ in celule
excretia renala
pierderile extrarenale (GI)

280
Q

Intrarea K+ in celula este reglata de:

A

activitatea Na+/K+ ATP-azei
concentratia de H+

281
Q

Intrarea K+ in celula este stimalata de

A

insulina
stimularea β adrenergica
teofilina

282
Q

Intrarea K+ in celula este diminiuata de:

A

stimularea α adrenergica
acidoza cu schimbul de K+ cu H+ prin membranele celulare
lezarea sau moartea celulara –> eliberare masiva de K+

283
Q

Ce procent din K+ filtrat este ajunge la nivelul TCD dupa reabsorbtia sa in TCP (pasiv) si ansa (NKCC2)?

A

<10%

284
Q

Majoritatea excretiei urinare de potasiu se datoreaza

A

excretiei K+ de catre celule principale la nivelul tubilor colectori corticali si medulari externi

285
Q

De ce aldosteronul creste excretia de K+?

A

Stimuleazasecretia K+ si H+ la schimb cu Na+ in celulele principale ale tubilor colectori

286
Q

Efectul acidozei, respectiv alcalozei asupra excretiei K+

A

acidoza reduce excretia K+
alcaloza creste excretia K+

287
Q

Secretia aldosteronului este stimulata de

A

hiperkaliemie
nivele crescute de angiotensina II
unele medicamente

288
Q

Cele mai frecvente cauze de hipokaliemie cronica

A

tratamentul cu diuretice (tiazidice)
hiperaldosteronismul

289
Q

La pacientii internati hipokaliemia acuta este adesea cauzata de

A

diuretice (tiazidice si diuretice de ansa)
adm. IV de lichide fara potasiu (ex. in cetoacidoza diabetica)

290
Q

In hipokaliemia prin excretie renala crescuta concentratia urinara a K+ este

A

> 20mmol/L

291
Q

Cauze de hipokaliemie prin secretie crescuta de aldosteron:

A

insuficienta hepatica
insuficienta cardiaca
sindrom nefrotic
sindrom Cushing
sindrom Conn
tumori generatoare de ACTH

292
Q

Cauze ale hipokaliemiei datorate mineralocorticoizilor exogeni:

A

corticosteroizi
Liquoritia (lemn dulce)

293
Q

Cauze ale hipokaliemiei datorate bolilor renale:

A

acidoza tubulara renala tip 1 si 2
leziuni renale tubulare (faza diuretica)
leucemia acuta
nefrotoxicitate (amfotericina B, aminoglicozide, citotoxice)
eliberarea tractului urinar obstruat
sindromul Bartter
sindromul Liddle
sindormul Gitelman

294
Q

Cauze de hipokaliemie prin aport redus de K+:

A

lichide IV fara K+
dieta deficitara

295
Q

Cauze de hipokaliemie prin redistribuire la nivel celular

A

stimularea β adrenergica
infarct miocardic acut
β agonisti (salbutamol, fenoterol)
insulina (ttt cetoacidozei diabetice)
corectia anemiei megaloblastice
alcaloza
paralizie periodica hipokaliemica

296
Q

Cauze de hipokaliemie prin pierderi GI:

A

varsaturi
diaree severa
abuz de purgative
adenom vilos
ileostomie sau uretero-sigmoidostomie
fistule
ileus / ocluzie intestinala

297
Q

Defectul primar in sindromul Bartter

A

Tulburarea absorbtiei sodiului si clorului in bratul gros ascendent al ansei lui Henle

298
Q

In ce consta Sindromul Bartter?

A

*alcaloza metabolica
*hipokaliemie
*hipercalciurie
*hipomagnezemie (ocasional)
*TA normala
*cresterea reninei si aldosteronului plasmatic

299
Q

Sindromul Bartter tip IV este cauzat de o mutatie cu pierderea functiei proteinei Barttin si se asociaza cu urmatoarele simptome:

A

Surditate senzorio-neurala
Insuficienta renala

300
Q

Sindromul Bartter tip I - mutatie

A

Co-transportorul de sodiu-potasiu-2-clor (NKCC2)

301
Q

Sindromul Bartter tip II -mutatie

A

Canalul de potasiu reglat de ATP din stratul medular exterior (ROMK)

302
Q

Sindromul Bartter tip III - mutatie

A

Canalele de clor specific-renale bazolaterale (CLC-Kb)

303
Q

Mecanismul producerii hipokaliemiei in sdr Bartter

A

Pierdere de NaCl —> depletie volemica usoara —> activare SRAA —> hiperladosteronism + cresterea fluxului distal (datorat defectului de reabsorbtie) —> creste excretia de K+ si H+ in tubii colectori —> hipokaliemie si alcaloza metabolica

304
Q

Sindromul Bartter - indicatori diagnostici

A
  • K+ si Cl- urinar crescut, dar seric scazut
  • renina plasmatica crescuta
  • Ca2+ urinar crescut
  • Mg2+ urinar cresut (uneori)
305
Q

Cum este nivelul seric al reninei in aldosteronismul primar?

A

Scazut

306
Q

In sdr Bartter la biopsia renala se identifica:

A

Hiperplazia aparatului juxtaglomerular

307
Q

Tratamentul sdr Bartter

A

Combinatii de:
* suplimente de potasiu
* amilorid
* indometacin (rar, pentru blocarea prostaglandinei)

308
Q

Sindromul Bartter este clinic similar efectului carui tip de diuretic?

A

Diureticele de ansa

309
Q

Sindromul Gitelman este similar clinic efetului carui tip de diuretic?

A

Diuretice tiazidice

310
Q

Sindromul Gitelman este caracterizat de:

A
  • hipokaliemie
  • alcaloza metabolica
  • hipocalciurie
  • hipomagnezemie
  • TA normala
  • renina si aldosteron plasmatic crescute
311
Q

Mutatia responsabila de sdr Gitelman

A

Mutatie cu pierderea functiei NCCT (co-transportor apical de sodiu clor)

312
Q

Tratamentul sdr Gitelman

A

Suplimentarea potasiului si magneziului (MgCl2)
Diuretic economisitor de potasiu

313
Q

Sindromul Liddle este caracterizat de :

A
  • pierderi de potasiu
  • hipokaliemie
  • alcaloza
  • productie redusa de renina si aldosteron
  • TA crescuta
314
Q

Sindromul Liddle se datoreaza unei mutatii a

A

Canalelor de sodiu epiteliale sensibile la amilorid din tuburile distale / tubul colector

315
Q

Mecanismul producerii HTA cu renina scazuta in sdr Liddle

A

Activarea canalelor de sodiu sensibile la amilorid—> reabsorbtie excesiva de sodiu (+ excretie K+ si H+) —> expansiune volemica + inhibitia SRAA —> HTA

316
Q

Tratamentul sdr Liddle

A

Restrictia sodiului
Amilorid si triamteren

317
Q

Hipokaliemia severa (< 2,5 mmol) determina

A

Slabiciune musculara

318
Q

Efectul hipokaliemiei asupa cordului

A

Creste frecventa extrasistolelor atriale si ventriculare

319
Q

Hipokaliemia creste riscul de intoxicatie cu

A

Digoxin

320
Q

Hipokaliemia cronica se asociaza cu

A

Boala interstitiala renala

321
Q

In tratamentul hipokaliemiei, administrarea iv este necesara doar in:

A

In cazul aritmiilor cardiace, asteniei musculare, cetoacidozei diabetice severe.

322
Q

De ce amesteca fiolele de K+ cu solutie salina 0,9% in loc de glucoza?

A

Pentru ca glucoza agraveaa hipokaliemia

323
Q

Corectarea hipokaliemiei poate esua in cazul coexistentei…

A

Hipomagnezemiei (veriica Mg2+ seric)

324
Q

In cazul afectarii functiei renale pentru corectarea hipokaliemiei trebuie:

A

Viteza de adm. <2mmol/h
Monitorizare orara a K+ seric
Monitorizare ECG

325
Q

Hiperkaliemia acuta autolimitanta apare dupa

A

Eforturi fizice marcate

326
Q

Cele mai comune cauze de hiperkaliemie sunt

A

Suferinta renala
Interferenta medicamentelor cu excretia potasiului

327
Q

Combinatii periculoase de medicamente care pot induce hiperkaliemie

A

IECA + diuretice economisitoare de potasiu
IECA + AINS

328
Q

Cauze de hiperkaliemie produse de reducerea excretiei potasiului:

A
  • Injurie renala acuta (frecvent)
  • medicamente (frecvent): amilorid, triamteren, spironolactona/eplerenon, IECA, AINS, ciclosporina, heparina
  • deficit de aldosteron
    -Hipoaldosteronismul hiporeninemic (ATR tip 4)
  • Boala Addison
  • acidoza (frecvent)
  • sindromul Gordon
329
Q

Cauze de hiperkaliemie prin cresterea eliberarii din celule: (prin scaderea activitatii Na+/K+ ATP-azei)

A
  • acidoza
  • cetoacidoza diabetica
  • rabdomioliza / leziuni tisulare
  • liza tumorala
  • succinilcolina (amplificata de denervarea muschilor)
  • intoxicatia cu digoxin
  • efort fizic marcat
330
Q

Cauze de hiperkaliemie prin cresterea aportului exogen:

A
  • KCl
  • substituenti de saruri
  • transfuzia sangelui conservat (cauza frecventa)
331
Q

Hiperkaliemia falsa poate fi raportat in urmatoarele situatii:

A
  • eliberare in vitro din celule anormale
  • leucemie
  • mononucleoza infectioasa
  • trombocitoza
  • pseudohiperkaliemie familiala (ex. hemoliza in seringa)
  • cresterea eliberarii din muschi
  • strangerea viguroasa a pumnlui in timpul recoltarii
332
Q

Din ce cauza apare hiperkaliemia in ATR tip 4 (Hipoaldosteronism hiporeninemic)?

A

Din cauza acidozei si hipoaldosteronismului

333
Q

Pseudohipoaldosteronismul tip 1 se caracterizeaza prin:

A
  • hiperkaliemie
  • pierderi de sodiu (hiponatremie, depletia volumului extracelular)
334
Q

Pseudohipoaldosteronismul tip 1 autozomal recesiv

A

Mutatie cu pierderea functiei (canalele epiteliale de sodiu)
Implica sisteme multiple de organe.
Mai marcat in perioada neonatala.
TTT: corectarea agresiva a pierderii de sare si a hiperkaliemiei

335
Q

Pseudohipoaldosteronismul tip 1 autozomal dominant

A

Mutatii care afecteaza receptorii mineralocorticoizi —> rezistenta la aldosteron.
Nu implica alte sisteme de organe.

336
Q

Paralizia periodica hiperkaliemica

A

Mutatie autozomal dominanta a genei canalelor de sodiu din muschii striati.
Precipitata de efort.

337
Q

Pseudohipoaldosteronismul tip 1 AR este opusul sindromului…

A

Liddle

338
Q

Sindromul Gordon mai este cunoscut si sub denumirea de:

A

Hipertensiunea familiala hiperkaliemica
Pseudohipoaldosteronism tip 2

339
Q

Sindromul Gordon este opusul sindromului …

A

Gitelman

340
Q

Sindromul Gordon se caracterizeaza prin:

A

Retentia primara de sodiu —> hipertensiune, expansiune volemica, scaderea renina/aldosteron, hiperkaliemie, acidoza metabolica

341
Q

Sindromul Gordon presupune mutatii ale genelor care codifica:

A

Proteinele WNK1 si WNK4 (fara lizin kinaza)
WNK1 inhiba WNK4. WNK4 inhiba NCCT.
Mutatie cu castig de functie WNK1 sau Mutatie cu pierdere de functie WNK4 —> hiperactivitate NCCT.

342
Q

In fenotipul dobandit de tip sindrom Gordon hipertensiunea poate fi provocata de utilizarea:

A

Calcineurinei.
(Raspunde la ttt cu tiazidice)

343
Q

Eliberarea potasiului din celule poate fi indusa de anumiti relaxanti depolarizanti ai musculaturii precum

A

Suxametoniu (succinilcolina) - utilizat in anestezia generala —> cresterea K+ cu 1mmol/L

344
Q

Ce valori ale potasiului seric in hiperkaliemie sunt considerate o urgenta medicala?

A

> 7 mmol/L

345
Q

Modificarile ECG progresive cu cresterea hiperkaliemie

A
  • unda T in cort
  • unda P diminuata si QRS largit
  • model de “unda sinusoidala”
346
Q

Hiperkaliemia severa poate predispune la

A

moarte subita prin oprirea cordului in asistola

347
Q

Efectul hiperkaliemiei asupra cordului

A

scade excitabilitatea cardiaca –> hipotensiune, bradicardie, asistola

348
Q

Simptome hiperkaliemie

A

astenie musculara
daca se adauga acidoza metabolica –> respiratie Kussmaul

349
Q

Managementul de urgenta al hiperkaliemiei severe

A

monitorizare ECG
10 mL gluconat de calciu 10% iv. in 5 minute (protectia miocardului)

350
Q

Managementul acut al hiperkaliemiei presupune reintroducerea K+ in celule si include:

A
  • insulina 10U + 50mL glucoza 50% iv. in 10-15 minute –> monitorizare glicemie si kaliemie
  • perfuzie NaHCO3 1,26% pentru corectarea acidozei severe
  • salbutamol 0,5mg in 100mL glucoza 5% in 15 min (utilizat rar)
  • stop adm. K+ sau medicamente care scad excretia K+
351
Q

Managementul subacut al hiperkaliemiei consta in depletia de K+ prin:

A
  • chelatori de K+ noi: patiromer sau ciclosilicat de sodiu zirconiu (ZS9) –> leaga K+ in tractul GI –> +excretie fecala
  • rasini schimbatoare de ioni: rasina de polistiren sulfonat (ex. calciu resonium)
  • hemodializa sau dializa peritoneala
352
Q

Sisteme tampon ale echilibrului acido-vazic

A
  • proteine intracelulare (ex. hemoglobina)
  • componente tisulare (CaCO3 si Ca3(PO4)2 din oase)
    * perechea bicarbonat - acid carbonic
353
Q

Ecuatia Henderson-Hasselbalch

A

pH = pK + log[HCO3-]/[H2CO3-]

354
Q

Reabsorbtia renala a bicarbonatului are loc preponderent la nivelul:

A

tubului contort proximal

355
Q

Reabsorbtia renala a bicarbonatului depinde de prezenta

A

anhidrazei carbonice luminale, respectiv citozolice

356
Q

Ionii de H+ excretati la nivelul TCP sunt

A

reabsorbiti impreuna cu bicarbonatul

357
Q

Excretia H+ (care compenseaza incarcarea cu acid) are loc la nivelul

A

tubului colector

358
Q

Efectul aldosteronului asupra excretiei H+

A

Aldosteronul faciliteaza excretia H+ la nivelul celulelor intercalare (stimuleaza direct H+-ATPaza).
Prin + reabsobtiei Na+ –> gradient electrochimic –> excretie K+ si H+

359
Q

De ce secretia ionilor de H+ depinde de sistemele tampon urinare?

A

Deoarece la un pH urinar <4, H+-ATP-aza este inhibata

360
Q

Reglarea unei incarcari alcaline la nivel renal se face prin:

A
  • reducerea reabsorbtiei HCO3- in TCP
  • secretia HCO3- in tuburile colectoare prin celulele intercalate beta
361
Q

Sistemele tampon implicate in secretia acizilor sunt:

A
  • acizii titrabili
  • amoniul (NH4)
362
Q

Tamponul urinar titrabil uzual este

A

acidul fosforic

363
Q

Excretia renala deficitara de H+ este intotdeauna asociata cu un defect de …

A

excretie a amoniacului

364
Q

Amoniacul utilizat pentru tamponarea H+ din tubii colectori este sintetitzat la nivelul

A

tubului contort proximal

365
Q

Principala sursa de amoniac este

A

glutamina

366
Q

Sinteza amoniacului la nivelul TCP este favorizata de

A

acidoza sistemica
hipopotasemie

367
Q

Glicoproteinele rhesus pentru transportul amoniacului sunt exprimate bazolateral si apical la nivelul

A

TCD, tubi colectori intramedulari, celulele intercalate alfa

368
Q

Amoniacul (NH3) secretat in lumen reactioneaza cu H+ si formeaza amoniu (NH4) care este excretat in urina sub forma de…

A

clorura de amoniu

369
Q

Dezechilibrele acido-bazile pot fi cauzate de:

A
  • eliminare andormala de CO2 la nivel pulmonar (acidoza/alcaloza respiratorie)
  • anomalii ale reglarii bicarbonatului si altor sisteme tampon de la nivel sanguin (acidoza/alcaloza metabolica)
370
Q

Nomograma acido-bazica Flenley

A

Se foloseste pentru diagnosticul dezechilibrelor A-B complicate.
Parametrii utilizati sunt [H+] si pCO2 arterial.

371
Q

Cea mai comuna anomalie acido-bazica combinata intalnita in practica pe nomograma Flenley

A

[H+] crescut (pH scazut) dar PaCO2 normal –> pacient intre doua benzi: disfunctie respiratorie–> eliminare deficitara CO2 care este partial compensata de acidoza metabolica (stimuleaza ventilatia si deci eliminarea CO2)

372
Q

Modificari ale gazelor arteriale in acidoza respiratorie

A

pH normal sau scazut
PaCO2 mult crescut
HCO3- crescut (compensat)

373
Q

Modificari ale gazelor arteriale in alcaloza respiratorie

A

pH normal sau crescut
PaCO2 mult scazut
HCO3- usor scazut

374
Q

Modificari ale gazelor arteriale in acidoza metabolica

A

pH normal sau scazut
PaCO2 scazut
HCO3- mult scazut

375
Q

Modificari ale gazelor arteriale in alcaloza metabolica

A

pH normal sau crescut
PaCO2 usor crescut
HCO3- mult crescut

376
Q

Acidoza respiratorie este cauzata de

A

retentia de CO2 (de ex. in BPOC)

377
Q

Alcaloza respiratorie este cauzata de

A

intensificarea pierderilor de CO2 cauzata de hiperventilatie

378
Q

Acidoza metabolica este cauzata de

A

acumularea oricarui alt acid decat cel carbonic –> scade [HCO3-]
patologii: adm de acid; generare de acid (ex. lactic in soc sau stop cardiorespirator); eliminare anormala de acid la nivel renal; pierderi de bicarbonat la nivel GI sau renal.

379
Q

Cationii prezenti in mod normal in plasma:

A

Na+
K+
Mg2+
Ca2+

380
Q

Anionii prezenti in mod normal in plasma:

A

Cl-
HCO3-
albumina
fosfat
sulfat
lactat
alti acizi organici

381
Q

Valoarea gaurii anionice normale

A

12 - 16 mmol/L

382
Q

Gaura anionica (GA) reprezinta

A

diferenta dintre suma cationilor si suma anionilor.

383
Q

Cea mai mare parte a anionilor nemasurati este reprezentata de

A

albumina
–> scaderea albuminei serice poate reduce semnificativ gaura anionica

384
Q

Acidoza metabolica cu gaura anionica normala

A

H+Cl- retinur sau Na+HCO3- pierdut.
HCO3- plasmatic scade si este inlocuit de cloruri pentru a mentine neutralitatea electrica. –> acidoza hipercloremica

385
Q

Cauze de Acidoza metabolica cu GA normala prin pierderi crescute de bicarbonat la nivel GI

A

diaree
ileostomie
ureterosigmoidostomie

386
Q

Cauze de Acidoza metabolica cu GA normala prin pierderi crescute de bicarbonat la nivel renal

A

ttt cu acetazolamid
ATR proximala (tip 2)
Hiperparatiroidism
leziuni tubulare (medicamente, metale grele, paraproteine)

387
Q

Cauze de Acidoza metabolica cu GA normala prin scaderea excretiei de H+

A

ATR distala (tip 1)
ATR tip 4 (def de aldosteron)

388
Q

Cauze de Acidoza metabolica cu GA normala prin cresterea productiei de HCl

A

ingestie de clorura de amoniu
catabolism accentuat al lizinei, argininei

389
Q

ATR tip 4 este cauzata de

A

deficit de aldosteron sau lipsa raspunsului la aldosteron

390
Q

ATR tip 4 s mai numeste si

A

hipoaldosteronism hiporeninemic

391
Q

Care este cel mai des intalnit tip de ATR?

A

ATR tip 4

392
Q

Caracteristici ATR tip 4

A

hiperkaliemie
nivel plasmatic scazut de bicarbonat si hipercloremie
test normal de stimulare ACTH
acidoza (–>pH urinar scazut)
forma usoara de BCR (tubulointerstitiala sau diabet)
aldosteron si renina scazute

393
Q

ATR tip 4 vs sindrom Gordon

A

Sdr. Gordon prezinta hipertensiune si RFG normal

394
Q

Un sindrom identic ATR tip 4 poate fi cauzat de ingestia

A

ingestia cronica de AINS care altereaza secretia de renina si aldosteron

395
Q

Tratamentul ATR tip 4

A

fludrocortizon
bicarbonat de sodiu
diuretice
medicamente care leaga K+ in tubul digestiv

396
Q

Efectul hiperkalimiei asupra sintezei amoniacului

A

Hiperkaliemia altereaza (inhiba) productia de amoniac –> reduce excretia de acid –> acidoza metabolica

397
Q

ATR tip 3 este cauzata de

A

mutatii –> deficiente ale anhidrazei carbonice tip II

398
Q

Caracteristici ATR tip 3

A

ATR tip mixt (1 si 2)
osteopetroza
calcificari cerebrale
retard mental

399
Q

ATR tip 2 (proximala) este cauzata de

A

o anomalie de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu la nivelul TCP

400
Q

Caracteristici cardinale ATR tip 2

A

acidoza
hipopotasemie
imposibilitatea scaderii pH urinar sub 5,5 in ciuda acidozei sistemice
prezenta bicarbonatului in urina in ciuda nivelului seric scazut
glicozurie
aminoacidurie

401
Q

ATR tip 2 are transmitere atat AD cat si AR cu mutatii ale

A

antiporterului Na+-H+ apical
co-transportorului Na+-HCO3- bazolateral

402
Q

Tratamentul ATR tip 2

A

administrare doze masive de bicarbonat de sodiu

403
Q

ATR tip 1 este cauzata de

A

deficienta de excretie de H+ la nivelul TCD

404
Q

Caracteristici ATR tip 1

A

acidoza
hipopotasemie (cateva exceptii)
imposibilitatea de a scadea pH urinar sub 5,3 in ciuda acidozei sistemice
productie urinara scazuta de amoniu

405
Q

Ce test este necesar pentru diagnosticul ATR tip 1?

A

test de incarcare cu acid
Se foloseste daca HCO3- plasmatic > 21 mmol/L dar exista suspiciune de ATR partiala.
Se adm. oral clorura de amoniu si se monitorizeaza pH urinar si HCO3- plasmatic. Daca nu se modifica se confirma diagnosticul de ATR

406
Q

Ce test se foloseste pentru diferentierea ATR proximala de cea distala?

A

Testul de perfuzare cu bicarbonat.
In ATR proximala va creste pH urinar >7,5 si Fe HCO3 creste >15%.
In ATR distala pH urinar creste usor dar Fe HCO3 ramane scazuta.

407
Q

In ATR tip 1, citratul urinar scazut si hipercalciuria duc la aparitia

A

osteomalaciei (cauzata de tamponarea H+ de Ca2+ in os)
calculilor renali (cauzate de hipercalciurie, hipocitraturie, urina alcalina)
infectii urinare recurente (cauzate de calculi)

408
Q

Cu ce simptom se asociaza ATR tip 1 AR?

A

hipoacuzie neurosenzoriala

409
Q

Tratamentul ATR tip 1

A

bicarbonat de sodiu
suplimente de potasiu si citrat
diureticele tiazidice pot fi utile

410
Q

Cauze de ATR tip 1

A

primare: idiopatice, genetice, sdr Marfan, sdr Ehlers-Danlos, Anemie falciforma
nefrocalcinoza: hipercalcemie cronica, rinichi spongios medular
status hipergamaglobulinemic: amiloidoza, crioglobulinemie, boala hepatica cronica
medicamente si substante toxice: amfotericina B, carbonat de litiu, AINS

411
Q

Gaura anionica urinara - formula

A

GAU = {[Na+]urinar+[K+]urinar} - [Cl-] urinar

412
Q

Gaura anionica urinara - utilizari

A

Diferentierea dintre acidoza cu GA normala cauzata de diaree si cea cauzata de ATR distala.

413
Q

Efectul hipokaliemiei asupra sintezei amoniacului

A

Hipokaliemia creste sinteza de amoniac

414
Q

Acidoza metabolica cu gaura anionica crescuta

A

Exista un anion nemasurat in cantitati crescute

415
Q

Cauzele acidozei metabolice cu gaura anionica crescuta:

A
  • glicoli (etileni si propileni) - ingestie
  • oxoprolina (acid piroglutamic - ingestie cronica paracetamol
  • L-lactat: tip A si tip B
  • D-lactat: proliferare bacteriana la nivelul intestinului subtire
  • metanol: ingestie acuta
  • aspirina: supradozaj de salicilati
  • insuficienta renala: acumulare de acizi organici
  • cetoacidoza: diabetica, infometare, alcool
416
Q

Care este cea mai comuna cauza de acidoza metabolica cronica?

A

Boala cronica de rinichi

417
Q

Acidoza cronica in BCR este un factor de risc pentru:

A

osteodistrofie renala
hipercalciurie
pierderea masei musculare

418
Q

BCR produce acidoza prin:

A
  • reducerea nr de nefroni –> scade capacitatea de excretie a amoniacului si H+ in urina
  • boala tubulara –> pierderi de HCO3-
419
Q

Corectarea acidozei uremice in BCR

A
  • bicarbonat in doze 2-3 mmol/kg/zi
  • carbonat de calciu
    *dializa (in BCR terminala)
420
Q

Acidoza lactica tip A - cauza

A

lipsa oxigenului la nivel tisular

421
Q

Acidoza lactica tip B - cauza

A

anomalie metabolica (de ex. indusa de metformin)

422
Q

Care este cea mai comuna forma de acidoza lactica intalnita in practica?

A

tip A

423
Q

Acidoza lactica tip A apare in:

A

soc septic sau cardiogen (din cauza vasoconstrictiei splahnice si periferice)

424
Q

Acidoza lactica prin cresterea D-lactat este cauzata de:

A

fermentarea glucozei de catre flora anormala in sindromul intestinului scurt

425
Q

Gaura anionica crescuta din cetoacidoza se datoreaza acumularii de

A

acid acetoacetic
acid hidroxibutiric

426
Q

Cum este gaura anionica in acidoza metabolica din holera?

A

Frecvent, GA crescuta din cauza insuficientei renale si acidozei lactice in urma hipovolemiei.

(desi in mod normal pierderile GI ar da GA normala)

427
Q

Valoarea delta a gaurii anionice reprezinta

A

diferenta dintre valoarea de referinta superioara GA si valoarea calculata a GA.

428
Q

Valoarea delta a GA trebuie sa fie egala cu

A

scaderea concentratie HCO3- de la valoarea minima de referinta.

429
Q

Interpretarea valorii delta a GA

A

Daca bicarbonatul este semnificativ mai mic decat prezis (<5mmol/L) –> este prezenta o acidoza cu GA normala simultan.
Daca bicarbonatul este mai mare cu >5mmol/L decat prezis –> alcaloza cu GA normala simultan.

430
Q

Elemente clinice de difunctie cardiovasculara in acidoza

A
  • efect inotrop negativ
  • venoconstrictie (acidoza severa) –> redistributie sange spre central –> creste presiunea venoasa sistemica –> accentuare edem pulmonar (cauzat de depresia miocardica)
  • vasodilatatie arteriolara –> hipotensiune
431
Q

Efectul acidozei asupra curbei de disociere a oxihemoglobinei

A

cresterea PaCO2 –> devierea curbei la dreapta (efect Bohr)
dar
scaderea 2,3 -BPG –> deviere la stanga

==> curba de disociere aproapre de normal

432
Q

Elemente clinice de difunctie cerebrala in acidoza

A

convulsii
confuzie

433
Q

Controverse ale corectarii acidozei prin administrare de bicarbonat

A
  • corectia rapida –> tetanie sau convulsii (scade Ca2+ rapid)
  • adm. Na2HCO3 8,4% –> expansiune volemica –> edem pulmonar
    *creste prod. de CO2 –> necesita hiperventilatie; cantitatea crescuta de CO2 difuzeaza mai repede decat HCO3- –> acidoza intracelulara
434
Q

In acidoza severa cu pH <6.9 se administreaza standard

A

bicarbonat de sodiu iv 1,26% in 2-3 ore

435
Q

In tratamentul acidozei nu se foloseste niciodata

A

lactat de sodiu

436
Q

Cea mai frecventa cauza de alcaloza metabolica este prin

A

pierderi de cloruri (poate fi corectata fara repletie de K+)

437
Q

Alcaloza metabolica prin pierdere de potasiu se datoreaza

A

excesului de mineralocorticoizi

438
Q

Cauze de alcaloza metabolica prin depletie de clor

A
  • pierderi gastrice: varsaturi, drenaj mecanic, bulimie
  • diuretice cloruretice: bumetanid, furosemid, clorotiazide, metolazon
  • status diareic: adenom vilos, cloridoreea congenitala
    *fibroza chistica
439
Q

Cauze de alcaloza prin depletie de potasiu / exces de mineralocorticoizi:

A
  • aldosteronism primar
  • aldosteronism secundar
  • exces aparent de mineralocorticoizi: exces primar de deoxicorticosteron: deficit de 11α- 17α -hidrolaza
    *droguri: liquoritia (acid glicirizidic); carbenoxolona
  • sdr Liddle
  • sdr Bartter si Gitelman
  • abuz de laxative, ingestie de lut
440
Q

Cauze de alcaloza metabolica prin status hipercalcemic:

A
  • hipercalcemia din bolile maligne
  • sdr laptelui alcalin acut sau cronic
441
Q

Alte cauze de alcaloza metabolica (cadran 9.32):

A
  • ttt cu amoxicilina sau penicilina
    *ingestie de bicarbonat masiva ; ingestie mica in contextul BCR
  • recuperare dupa infometare
  • hipoalbuminemie
442
Q

Alcaloza din sindromul lapte-alcaline se produce prin:

A

varsaturi
absorbtia bicarbonatului indusa de calciu
scadere RFG

443
Q

Simptome in alcaloza metabolica severe:

A

tetanie
apatie
confuzie
somnolenta
aritmii cardiace
iritabilitate neuromusculara
deprimarea respiratiei

444
Q

Cum este curba de disociere a oxihemoglobinei in alcaloza?

A

deviata la stanga

445
Q

Tratamentul alcalozei metabolice responsive la cloruri

A
  • administrare cloruri daca RFG normala
  • adm solutii izotonice daca exista pierderi de cloruri si volum extracelular
  • daca este prezenta supraincarcare volemica se adm iv. solutie de acid clorhidric sau clorura de amoniu
    *daca RFG normal se poate folosi acetazolamida
  • rinichi incapabil sa raspunda la suplimentari de cloruri –> dializa
446
Q

Alcaloza prin pierderi de potasiu - tratament

A

forme usoare si moderate: KCl oral
Daca exista aritmii cardiace sau slabiciune generalizata –> KCl iv.

Rezi - Kumar (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions