TEP e TVP Flashcards
Tríade de Virchow
Lesão vascular endotelial
Estase venosa
Hipercoaguabilidade
Trombofilia adquirida + frequente
Síndrome anti-fosfolipídico
Trombofilia hereditária + frequente
Fator V de Leiden
Trombocitopenia induzida pela heparina
Trombocitopenia e trombose após 5 dias do início da anticoagulação com heparina
> Descontinuar heparina imediatamente
> Trocar para anticoag sem hepariina
Quem deve fazer profilaxia do TEV?
Hospitalizados
Imobilização superior a 3 dias
TEV prévio
Cirurgia major
Profilaxia do TEV em cirurgia - Manter anticoag por quanto tempo?
- cirurgia do joelho:
- cirurgia oncológica major:
- cirurgia da anca:
- cirurgia do joelho: 10-14 dias
- cirurgia oncológica major: 28 dias
- cirurgia da anca: 35 dias
Complicação local de TVP
Síndrome pós-trombótico: insuficiência venosa crónica por lesão das válvulas do MI
3 principais causas de TVP dos MS
S. Paget-Schroetter: associado a esforço intenso em praticantes de remo, luta livre ou levantamento de peso
S. desfiladeiro torácico: compressão extrínseca
Inserção de CVC ou pacemaker
Sinal de Homan
Dor à dorsiflexão passiva do pé - pode ser sugestivo de TVP, contudo, não é um sinal fiável!!
Apresentação mais grave de TVP
Phlegmasia cerulea dolens: obstrução completa do retorno venoso por oclusão das veias femoral comum e ilíacas externas
Melhor exame para dx TVP
Eco-doppler venoso: perda de compressibilidade venosa ou observação direta do trombo
Razões para anticoag parentérica na TVP
DRC grave
Hemodiálise
A aguardar intervenções
Doentes críticos
Na DRC grave, que tipo de anticoag estão CI
NOAC
Melhor anticoag se neoplasia ativa
HBPM SC nos primeiros 6 meses, mas manutenção da anticoag indefinidamente (ou até cura do cancro)
Na gravidez, que tipo de anticoag estão CI
NOAC e varfarina
Melhor anticoag se SAF
Varfarina
Contraindicações dos NOACs
DRC grave
Gravidez e lactação
SAF
Duração da anticoag se
- TVP provocada ou FR major reversível:
- TVP não provocada ou SAF:
- TVP provocada ou FR major reversível: 3 meses
- TVP não provocada ou SAF: indefinidamente
A hipotensão / compromisso HD na TEP é causada por
dilatação do VD
Alteração metabólica (pH) + freq no TEP
Alcalose respiratória
Mecanismo de hipoxemia e compromisso das trocas gasosas no TEP
Mismatch ventilação-perfusão
Troponinas e BNP/NT-proBNP são especialmente úteis no TEP para
estratificação de risco e prognóstico
TEP - Alterações no ECG
Taquicardia sinusal
Padrão S1Q3T3
Bloqueio de ramo direito
Desvio direito do eixo
Inversão T em V1-V4
TEP - Alterações no Rx tórax
Geralmente, Rx tórax normal ou com alterações inespecíficas
1º exame no TEP com instabilidade HD
Ecocardiografia à cabeceira
Se ecocardiograma não mostra disfunção do VD:
TEP é improvável > pesquisar outras causas de instabilidade
Para avaliar a probabilidade clínica de TEP ou TVP utilizamos o score
de Wells
Score de Wells no TEP
T3ECH + dx mais provável
- TEV prévio
- Taquicardia
- Tumor
- Edema unilateral MI
- Cirurgia/Imobilização
- Hemoptises
TEP provável se 2+
Utilidade dos d-dímeros no dx de TEP
Permitem excluir TEP se probabilidade clínica baixa
Sem utilidade se probabilidade alta
Exame gold standard TEP
Angio-TC
CI para angio-TC e que exame escolher
CI: alergia ao contraste iodado ou TFG < 30
> Optar por cintigrafia de ventilação/perfusão
Utilidade do ETT no TEP
Pouco fiável para o dx, mas útil se compromisso HD
Útil também para DD com EAM, tamponamento e disseção da aorta
Estratificação do risco de mortalidade / Avaliação do prognóstico no TEP
Se instabilidade HD, consideramos sempre TEP de alto risco.
Se estável, utilizar o score PESI: risco intermédio se PESI III-IV ou sPESI 1+ / baixo risco se sPESI = 0
sPESI:
- Idade > 80A
- Neoplasia
- IC crónica ou doença pulmonar crónica
- FC > 110bpm
- PAS < 100
- SaO2 < 90%
Podemos ainda dividir em risco intermédio-alto se disfunção do VD (no ETT) e troponinas elevadas. Se apenas um dos critérios ou nenhum, o risco é intermédio-baixo.
Quem internar no TEP?
Risco de mortalidade intermédio ou alto segundo o score PESI (ou seja, só não internamos se risco baixo)
Tx TEP segundo classes de risco PESI
Alto risco - fibrinólise + HNF IV
Risco baixo ou intermédio - anticoagulação
CI absolutas para fibrinólise
AVC (hemorrágico / origem desconhecida / isquémico se nos últimos 6M)
Neoplasia do SNC
Trauma major, cirurgia ou lesão da cabeça nas últimas 3S
Diátese hemorrágica
Hemorragia ativa
Que anticoag podem ser dados logo (sem transição com fármaco parentérico)?
Rivaroxabano ou apixabano (NOAC)
HBPM (enoxaparina) ou fondapanarinux de administração parentérica
No TEP, se alta suspeita clínica e sem CI para anticoagulação, dar … mesmo antes de fechar o diagnóstico
HNF IV, se instável
HBPM IV, se estável
Porquê que é preciso ponte com fármaco parentérico na administração de varfarina
Inicialmente, a varfarina tem potencial pró-trombótico
Varfarina é um anticoag de que classe?
AVK (antagonista da vitamina K)
Na anticoag de longa duração, que classe de fármacos é preferida
NOAC (exceto se CI)
INR terapêutico da varfarina
2-3
Indicação para embolectomia cirúrgica
FIbrinólise contraindicada ou falhou
Complicação + freq da fibrinólise
Hemorragia
Agentes trombolítico + utilizado na fibrinólise
Alteplase (ativador do plasmonigénio tecidual)
Sequelas / complicações do TEP
- IC direita
- Atelectasias
- Enfarte pulmonar
Trombos pulmonares persistentes podem causar
hipertensão pulmonar por tromboembolismo crónico
Quando testar para trombofilia
- Idade jovem
- Hx familiar
- Recorrente
- Locais atípicos (porta, hepática, mesentérica, cerebral)
- Hx de necrose cutânea induzida pela varfarina
HBPM ou fondaparinaux são geralmente preferidos em relação à HNF exceto se
IR
Instabilidade HD, uma vez que irão ser submetidos a trombólise ou embolectomia > HNF é mais facilmente reversível
De forma grosseira, consideramos que o doente está hipotenso quando PAS <
PAS < 90
Sinais/Sintomas sugestivos de enfarte pulmpnar
Dor pleurítica + Hemoptises
Condensação periférica em cunha no Rx tórax
