TEP Flashcards
Classifique o TEP quanto maciço e submaciço
Maciço (instabilidade hemodinâmica: queda importante de pressão, chocado, necessidade aminas) X
Submaciço (estabilidade) → leva em conta a estabilidade hemodinâmica.
Qual é a tríade de Virchow?
- Alteração da coagulação (hipercoagulabilidade),
- Lesão endotelial e
- Estase.
Quais são os fatores de risco para TEP (9)?
- Obesidade,
- Trombofilias (investigar),
- Imobilização prolongada (em hospital, em casa, em aviões),
- Cirurgia recente,
- AVE / sequela motora (pela imobilização),
- Malignidade (sempre investigar na ocorrencia de TEP sem fatores de risco),
- ICC (estase),
- Presença de acesso venoso profundo (trombose de membros superiores ou inferiores a depender do sítio),
- TEP prévio.
Qual região de TVP que mais emboliza?
Quanto mais alta a trombose, maior a chance de embolizar. A trombose poplítea também deve ser tratada, mas os que mais embolizam são do sistema ílio-femoral.
Explique a fisiopatologia do embolismo em relação as repercussões nas trocas gasosas
- Obstrução mecanica do leito vascular (prejudicando as trocas alveolares),
- Liberação dos fatores inflamatórios pelo infarto pulmonar (alterando diretamente a troca gasosa, diminuição do surfactante e atelectasia, ao redor da área infartada).
Correlacione, fisiopatologicamente, o TEP maciço com choque obstrutivo
Há aumento de pressão da artéria pulmonar, levando um aumento da carga pressórica em VD, ocasioando uma descompensação ventricular direita e redução do débito cardíaco ventricular direito → distensão ventricular direita, com aumento do volume diastólico direito, levando a redução ainda mais do DC direito → leva a isquemia pulmonar e abaulamento para o lado esquerdo podendo causar uma ditensão pericardica, diminuindo a distensibilidade do VE, levando a diminuição da pré-carga de VE. Chamamos este choque de obstrutivo. Há queda da PAM. Começando um ciclo vicioso.
Quais são as manifestações clínicas de TEP (12)?
- Assintomáticas são 32%, (muitas vezes descoberta por outros exames ao acaso, ex aumento de PSAP no ECO, area sugestiva de infarto pulmonar em exame de imagem).
- Dispneia (73%),
- Dor pleurítica (44%) → TEP distal são os que mais causam dor pleurítica
- Tosse (34%),
- Sinais e sintomas de TVP (47%)(edema assimétrico, dor em MMII),
- Sibilos (mimetizando broncoespasmo),
- Taquipneia (54%) (associada a dispneia e alteração compensatória),
- Taquicardia (24%),
- Estertores (18%),
- Redução do MV (17%),
- TJP (14%) e
- Colapso circulatório (choque) (8%).
Quais exames podem ser solicitados em suspeita de TEP (10)? Quais seus respectivos achados?
- Gasometria arterial (muito inespecífica. Encontra-se hipoxemia (alteração vascular prejudicando trocas e alterações inflamatórias), hipocapnia e alcalose respiratória (pela taquipneia compensatória).
- D-dímero usado para excluir diagnóstico de TEP em pacientes com baixo risco.
- RX tórax: mostra alterações inespecíficas -> sinal da corcova de Hampton, pode ter sinais de oligoemia (vascularização pobre na área acometida).
- ECG
- Doppler de MMII (Identifica TVP, se houver aumenta muito as chances de ser TEP porém não faz diagnóstico de TEP) .
- ECO: mostra sinais indiretos de TEP. 30-40% dos pacientes com TEP apresentam alterações ecocardiográficas: aumento de VD, disfunção de VD e regurgitação tricúspide → tudo causado pelo aumento de PASP. Quanto pior a disfunção, pior o quadro do paciente.
- ECO TE pode visualizar o trombo no tronco da artéria pulmonar, em ramos segmentares e subsegmentares não consegue identificar.
- Cintilografia V/Q
- Arteriografia: padrão ouro
- Angio TC é um exame definitivo. Possui alta sensibilidade, se exame normal exclui TEP importante (pode ser que ramos bem distais não seja identificado). Considerar qualidade do exame.
O que é corcova de hampton?
Em casos de infarto pulmonar justapleural (TEP periféricos) no raio x de tórax pode haver alteração triangular com a base voltada para pleura, o sinal da corcova de Hampton. Nesse tipo de tep é mais comum dor pelurítica.
Quais os achados no ECG em pacientes com TEP e qual é o mais comum?
ECG é bem inespecífico. Alterações causadas pelo TEP podem ser causadas por outras doenças. A alteração mais comum é a taquicardia sinusal, podendo ocorrer inversão de onda T, alterações inespecíficas do ST . S1Q3T3 (Onda S profunda em D1, onda Q profunda em D3 e onda T invertida em D3) / BRD é mais específico, porém mais comum no cor pulmonale.
Quais exames definem prognóstico do TEP?
ECO mostra sinais indiretos de TEP. 30-40% dos pacientes com TEP apresentam alterações ecocardiográficas: aumento de VD, disfunção de VD e regurgitação tricúspide → tudo causado pelo aumento de PASP. Quanto pior a disfunção, pior o quadro do paciente.
BNP e troponina são marcadores prognósticos, sem valor diagnóstico. Se estiverem elevados, denota significativo comprometimento miocárdico.
Descreva o score de wells modificado e tradicional (7)
- Sinais clínicos de TVP (3)
- Outros diagnósticos menos prováveis (3),
- FC > 100 (1.5),
- Imobilização > 3 dias ou cirurgia em 4 semanas (1.5),
- TVP/TEP prévio (1.5),
- Hemoptise (1),
- Malignidade (1).
Escore de Wells tradicional: Alta probabilidade é > 6, moderado é entre 2-6, baixa < 2 (antigo).
Escore de Wells modificado → usado atualmente acima de 4 (alta prob) / abaixo de 4 (baixa prob).
Descreva a estratégia diagnóstica para TEP
- Se baixa probabilidade de TEP → d-dímero.
- Se < 500 → diagnóstico excluído
- Se > 500 → continuação da avaliação indo para Angio Tc
- Se alta probabilidade de TEP → angioTC direto
- Positivo → confirma diganóstico
- Negatico → exclui diagnóstico
- Inconclusivo → fazer arteriografia ou cintilo.
lembrando que: D dimero negativo em paciente com alta probabilidade não exclui diagnóstico de TEP
Como é o tratamento do TEP (6)?
- Suporte ventilatório com suplementação de O2 / IOT + VM.
- Suporte hemodinâmico com HV (mas atenção a sobrecarga de VD), vasopressores e dobutamina (disfunção de VD ou VE).
- Anticoagulação plena deve ser sempre inicial com diagnóstico fechado. Comprovadamente reduz mortalidade.
- Embolectomia: retirada mecanica do trombo. Considerar quando houver indicação de trombólise, mas também contraindicação ou falha na trombólise.
- Via cateter (preferencial) ou
- Via cirúrgica.
- Trombólise in situ: indicada para pacientes com instabilidade hemodinâmica persistente apesar de trombólise sistêmica. Terapia em fase de investigação.
- Filtro de veia cava inferio permite a passagem do sangue, mas impede a de grandes êmbolos provenientes da pelve e mmii.
Como é feita a anticoagulação em pacientes com TEP?
- Heparina de baixo peso molecular(menor mortalidade, menor taxa de recorrência, menor taxa de sangramento em relação a heparina não fracionada
- Clexane ( enoxapraina) 1 mg/kg 12/12h ou 1,5 mg/kg 1 vez ao dia
- Se atentar a função renal (pacientes com clerance até 30 podem usar porém com cautela)
- Monitorar com dosagem de atividade anti Xa - se possível, não é algo muito feito
- Antídoto com protamina, mas não possui ação completa
- Clexane ( enoxapraina) 1 mg/kg 12/12h ou 1,5 mg/kg 1 vez ao dia
- Heparina não fracionada IV
- Indicações: hipotensão persistente, possibilidade de trombólise, ClCr < 30 (consegue ajustar melhor a dosagem), risco aumentado de sangramento (reversão mais rápida) e condições em que a absorção pelo SC seja imprevisível como obesidade grave e anasarca
- Dose de 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h,
- Monitorização com PTT 6/6h e 1x dia com 2 PTTs no alvo)
- Antídoto com protamina (reversão completa confirmada com TPP).
- Trombólise é usado em pacientes com diagnóstico confirmado. Indicada em pacientes com hipotensão persistente ou choque, acelera a melhora hemodinâmica, mas maior incidência de complicações hemorrágicas.
- Alteplase (t-PA) liga-se à fibrina, aumentando sua afinidade pelo plasminogênio e aumenta sua ativação. Preferencial a estreptoquinase
- Estreptoquinase liga-se ao plasminogênio, formando uma enzima que ativa a plasmina. Mais barato, porém mais efeitos colaterais.
