TEMA 5.1 (EL PEORRRRR) Flashcards
INFLAMACIÓN
Respuesta que busca ELIMINAR la causa inicial de la lesión celular, eliminar el tejido dañado y generar tejido nuevo
Protege de la infección y la lesión
Sufijo “ITIS”
2 TIPOS: AGUDA y CRÓNICA
Inflamación AGUDA
CORTA duración (<15 días)
Leucocitos fagocíticos (neutrófilos y monocitos)
Células tisulares (macrófagos)
Alteraciones: aumento del flujo sanguíneo, cambios que favorecen la migración de proteínas plasmáticas y leucocitos para acumularse en el foco de la lesión y la activación de estas.
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación SEROSA: acumulación de líquido con muchas proteínas (derrame o ampollas)
Inflamación PURULENTA/SUPURATIVA: exudado o pus constituido por leucocitos y células necróticas.
Empiema (acumulación de pus en espacio pleural), Flemón (tejido blando) y absceso
Inflamación FIBRINOSA: exudado con fibrinógeno convertido en fibrina. Lesión da lugar a un aumento de la permeabilidad vascular
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
- Resolución completa (destrucción escasa. Células del tejido afectado capaces de regenerarse)
- Formación de ABSCESO (en infecciones producidas por microorganismos piógenos)
- Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis) y cicatrización: cuando hay mucho exudado de fibrina, las células no pueden regenerarse o hay gran destrucción tisular
- Evolución hacia inflamación crónica
SIGNOS de la inflamación
Enrojecimiento o rubor—> POR VASODILATACIÓN
Edema/tumor—> POR AUMENTO DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL
CALOR—> POR VASODILATACIÓN y AUMENTO DEL CONSUMO LOCAL DE O2
Dolor—> liberación de sustancias capaces de activar nociceptores (protaglandinas)
Pérdida de funcionalidad—> inflamación crónica
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
FASE VASCULAR: vasodilatación, calor, eritema o edema y dolor
FASE CELULAR: mastocitos tisulares, neutrófilos, monocitos que pasan a macrófagos
FACTORES que modifican la REACCIÓN INFLAMATORIA
EDAD
Estado de nutrición
Trastornos hematológicos
Alteraciones de la inmunidad: agravan y aumentan la incidencia de las inflamaciones
Enfermedades generales subyacentes
Riego sanguíneo (ausencia de vasos/isquemia favorecen la necrosis)
INFLAMACIÓN CRÓNICA
MACRÓFAGOS Y LINFOCITOS reemplazan a NEUTRÓFILOS
Proliferación de fibroblastos en vez de formación de exudados
Infiltración de células primarias (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas que producen citocinas inflamatorias, factores de crecimiento y enzimas)
Riesgo de cicatrización y deformidad mayor
Pérdida de la función de los órganos
Manifestaciones de la inflamación
Fiebre
Somnolencia
Malestar general
AUMENTO de la FC y FR
AUMENTO de VSG y PCR
AUMENTO de leucocitos por encima de 10.000 en analítica (desviación a la izquierda)—> en inflamación aguda, neutrófilos altos, infecciones bacterianas.
Si fuesen infecciones víricas o CRÓNICAS y hubiesen linfocitos altos—> desviación a la derecha
REPARACIÓN TISULAR
Respuesta a la lesión tisular
Se sobrepone al proceso inflamatorio
Puede producirse por regeneración o reparación
REGENERACIÓN TISULAR
Se reemplazan células perdidas POR CÉLULAS DEL MISMO TIPO (no deja huella)
Células corporales: 3 tipos—>
LÁBILES: se dividen y multiplican durante toda la vida. Rápida regeneración. Cavidad oral, sup. Piel y tubo gastrointestinal.
ESTABLES: se regeneran solo si el órgano está lesionado. Células del m. Liso y endotelio vascular.
PERMANENTES: no pueden sufrir división mitótica. No se regeneran—> neuronas, m. Esquelético y cardiaco
REPARACIÓN DEL TEJIDO FIBROSO
Se reemplazan células perdidas POR TEJIDO CONECTIVO (ej: el fibroblasto, que secreta colágeno) (deja una cicatriz permanente)
Es un proceso MÁS COMPLEJO que la regeneración
Se forma TEJIDO DE GRANULACIÓN Y CICATRIZ
Tejido de granulación: tejido conectivo húmedo de color rojo brillante que contiene capilares de forma reciente.
La cicatrización puede ser de primera, 2ª o 3ª intención
TIPO DE CICATRICES
PRIMERA INTENCIÓN: en heridas limpias. Cicatriz más estética, pérdida de poca cantidad de tejido, escaso exudado, poco tejido de granulación y rápida sustitución
SEGUNDA INTENCIÓN (quemaduras): curan de dentro hacia afuera. En heridas grandes con pérdida de tejido. Gran retracción de la herida, lenta cicatrización, mucho tejido de granulación y mayor exudado.
TERCERA INTENCIÓN: En herida contaminada. Se deja abierta un par de días y cuando se resuelva la infección se realiza el cierre
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
- FASE INFLAMATORIA: desde la herida al 3º o 4º día.
Llegan plaquetas y trombos a la herida (hemostasia de la hemorragia), los neutrófilos eliminan bacterias, los macrófagos sintetizan tejido de granulación y se produce la activación de fibroblastos.
- FASE PROLIFERATIVA: hasta los 14 días
Reepitelización. Angiogénesis—> neoformación de vasos en el lecho de la herida—> formarán matriz extracelular y degradación y síntesis de colágeno. Granulación (es bueno ya que hay formación de vasos), epitelización y contracción.
- REMODELACIÓN: a las tres semanas. Puede durar hasta 6 meses
Cicatrización fibrosa, disminución de la vascularidad, colágeno tipo I reemplaza al colágeno tipo III que había inicialmente
ESTADO DE LA LESIÓN
NECRÓTICO: hay que quitar todo lo malo para que sangre. Si queda así es tejido muerto y no cura.
ESFÁCELOS: no es bueno que los haya
GRANULACIÓN: cuando hay exceso de humedad se forma un halo blanco
CICATRIZADO: herida cerrada
