TDA(H) Flashcards
Quelques faits (3)
- Tx le + étudié chez enfant âge scolaire, mais le plus controversé
- De plus en plus d’études : en 14 ans, 4x plus d’étude qui s’intéressent au TDAH chez enfant en Npsy
- Bassin phénoménal d’articles : 1) induit une sélection complexe de l’information 2) nécessite une lecture critique
Changement critère DSM 5
Période de manifestation des sx passe de 7 à 12 ans
Bonne définition selon conférencière
1) (tx neurodéveloppemental) Caractérisé par la présence de difficultés significatives et persistantes à soutenir son attention (modulation/ régulation selon les besoins et les contextes) sur les tâches qui ne fournissent pas un niveau élevé de stimulation ou de renforcement (dans au moins 2 sphères)
2) 3 domaines de manifestations comportementales : inattention, hyperactivité et/ou impulsivité
3) Fonctionnement non compatible avec le niveau de développement (p. ex. domaine social : bris fonctionnement social ?)
Sx TDA(H)
impact & différentiel
- induisent des atteintes fonctionnelles dans au moins deux domaines (personnel, familial, social ou académique)
- Ne surviennent pas exclusivement au cours d’une schizophrénie ou tx psychotique
- ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (ex: tx humeur, anxieux, dissociatif, de la personnalité, intoxication par, ou sevrage d’une personne)
Dx, perspective médicale
- Dx comportemental (Dsm-5, CIM-11)
Au Qc, dx TDA selon dsm-5 (4)
- Quantifier les sx : 3 sous-types
- Valider âge apparition : avant 12 ans
- Valider les milieux où atteintes présentes
- Qualifier le degré de sévérité selon l’atteinte fonctionnelle
Qui peut poser un dx ? (Loi 23)
- Médecin ou PSSM (infirmière praticienne)
- Neuropsy, psy
**médecin et psy peuvent poser dx, peuvent utiliser les tests, mais pas possible de faire interprétation npsy des résultats
Démarche dx toujours la même ? (4)
Non. Varie et comprend une combinaison de
- Entrevue clinique
- information provenant de tiers (enseignant, professionnel)
- Questionnaires
- tests psychométriques
À quoi faire attention dans entrevue clinique ? (3 points)
- Autoévaluation peut être biaisée, surtout ado/adulte par rapport au niveau de fonctionnement
- Dx différentiel. Difficultés neurodéveloppemental ou secondaire à des enjeux affectifs ?
- Information du tiers importante.
Que doit comprendre l’entrevue clinique ?
problématique actuelle, depuis quand sx rapporté. Comment elle évolue dans le temps, Modulation de l’environnement. Antécédents familiaux.
Pourquoi Npsy importante dans dx tdah ? (6 points)
- Ambivalence des médecins : réfutent vs demandent confirmation des atteintes cognitives
- Psychologues : appréciations des fonctions attentionnelles et exécutives (pas d’interprétation npsy des données).
- Compréhension du profil cognitif : forces / faiblesses et recommandations
- Dx différentiel : tda/h primaire ou secondaire ? comorbidité
- Aide souvent à une vision plus intégrée de la problématique
- meilleur pronostic fonctionnel (social, académique, professionnel et en lien ave occurrence importante de comorbidité)
Considérations dx liées à la culture (3 points)
- tx présent à travers le monde (4-8 %, 5,29 % selon méta analyse)
- variations des taux de prévalence selon les régions : méthodes de dx, attitudes parentales et interprétations des comportements des enfants (varie selon les cultures)
- Fondamental de tenir compte de la culture d’origine d’une famille qui consulte en NP pur une suspicion de TDA/H : notamment pour interprétation de questionnaires standardisés (recherche d’autant plus importante d’autres sources d’information).
ex : est-ce que les pb de comportements sont jugés normaux, comme une partie intégrante du développement de l’enfant ou comme un pb ?
Contextes impactant la variation de l’incidence des sx sur le fonctionnement (6)
- Renforcement fréquent pour des cpts appropriés
- supervision rapprochée
- environnement nouveau
- engagé dans des activités intéressantes/ stimulantes
- stimulation externe (ex. appareil électronique)
- situations l’interaction en «un-à-un» (ex: avec un intervenant)
Ex dx différentiels (neurologiques ET pb médical)
Neurologique : asphyxie périnatale, méningite, trauma crânien, syndrome alcoolo-fœtal, syndrome x fragile, maladie dégénérative, épilepsie, tumeur cérébrale
Problème médical : manque de sommeil, anémie, problème thyroidien, diabète, trouble de la vision, trouble d’audition, intoxication au plomb, réaction médicamenteuse
Diagnostic différentiel (problème sociale, problème cognitif, fonctionnement cognitif et problème psychiatrique)
Problème social : abus, négligence, misère sociale, problème psychoaffectif, carences alimentaires
Problème cognitif : déficience, trouble d’Apprentissage, troubles langage, trouble communication, trouble auditif- central
Fonctionnement cognitif : douance, spectre de l’autisme
Problème psychiatrique :
Trouble oppositionnel ou des conduites, trouble anxieux, trouble de l’humeur (dépression ; MAB), TOC, psychose
Comorbidités les plus fréquentes au niveau psycho ?
- tx anxieux (30-33 % enfant, 12-25 % ado, 38 % adulte)
- tx humeur (0,2-20% enfant, 12-25% ado, 38 % adulte)
Comorbidités les plus fréquentes chez enfants-ado
- troubles du comportement (50-80 % enfants, 30-50 % ados, 19,6 % adultes)
- trouble opposition avec provocation (40-50 % enfant, 25-40 % ados, 12 % adulte)
- trouble opposition pur = super rare - troubles d’apprentissages spécifiques (31-45 % enfants et ados, 17-33 % adultes)
***trouble langage 10 % enfants-ados, inconnus pour adultes
Autres comorbidités fréquentes
dysthymie, tag, trouble anxiété de séparation, phobie sociale, abus de substances, troubles des conduites/ délinquance (pas avant 10 ans)
SGT, % avec TDAH?
47-83 %
Vrai ou faux : comorbidités toujours primaires
Faux.
Peuvent être secondaires. P. ex. étudiante met beaucoup d’efforts pour réussir. Commence à anticiper. Anxiété par rapport à performance, rendement académique.
Tx anxieux et humeur, est-ce qu’autre chose explique ça ?
Décours temporel de la maladie
- Présence de sx (hyperactivité, labilité émotionnelle) dès un jeune âge
- ressort le + tôt généralement chez le jeune enfant (crise colère, ne tient pas en place) - 70 % des sx persistent à l’adolescence
- 50 à 65 % persistent à l’âge adulte.
Décours temporel de la maladie (3 types de sx)
- Inattention
- se maintiennent dans le tps (impact fonctionnel peut s’estomper grâce à une meilleure utilisation des moyens de compensation). - Hyperactivité
- hyperactivité motrice diminue généralement avec âge
- hyperactivité/ agitation cognitive demeure - Impulsivité
- peuvent devenir + apparents
Meilleur allié du dx ?
Le temps.
Vaut mieux avoir des hypothèses, suggérer des accommodations et regarder comment cela évolue (variation de sx dans le temps)
Facteurs confondants au dx
- Tests psychométriques : plusieurs facteurs qui jouent
- environnement, relation avec parent, type pratique parentale
- immaturité cérébrale de base
Décours temporel dominante inattention
PETITE ENFANCE - Langage pauvre vitesse de traitement faible, déficits FE, notes faibles, capacités sociales déficitaires, dépression - ADULTE
Décours temporel dominante impulsivité/hyperactivité
PETITE ENFANCE - rejet des pairs, notes académiques ok, comorbidités de tx comportements et oppositionnels, agression relationnelle, suspension, expulsion, drop-out, prise de risque dans la conduite, usage de substance - ADULTE
Quel est le tx développmental le plus dx chez enfant en âge scolaire
TDA(h)
Prévalence (étude populationnelle vs clinique)
Populationnelle : 5 % chez enfants
Clinique (population référée en psychiatrie) : 8-12 %
ratio garçon/filles
Proportion toujours supérieure chez les garçons
2:1 (pop générale) ou 4:1 (pop clinique)
Étiologie (5) et conclusion
- Pas de cause exacte (difficultés méthodologiques)
- Interaction complexe génétique et environnement
- Origine la plus probable = génétique
- 70-75 % de l’origine expliquée (étude jumeaux, occurrence du tdah dans familles - risque augmenté de 6 à 8x -, étude génétique : petite taille d’effet) - association temporelle entre tda/h et prématurité
- facteurs environnementaux qui augmentent le risque de développer un tda/h (tabagisme, stress grossesse, petit poids de naissance)
Conclusion : tdah provoqué par jeu de facteurs complexes : neuro-anatomiques/chimiques, génétiques, environnementaux et atteintes au SNC
étiologie facteurs prédisposants (3)
- tempérament : faibles capacités inhibition comportementales ou de contrôle volontaires des cprtmts, recherche de nouveauté et émotivement négatif
- environnement : faible poids de naissance (inférieur à 1500g), exposition au tabac ou alcool in utero, historique abus, placement multiple, négligence enfance, exposition à des neurotoxines (ex : plomb, moisissures) ou à des infections (encéphalites)
- Modificateurs de décours : styles interactions familiales influencent le développement du tda/h ou expression de ses tx associés (prend un certain environnement pour apprendre à se réguler)
Développement cérébral et tda/h : consensus
Développement atypique impliquant les circuits qui sous-tendent l’attention, le contrôle exécutif, la mdt et la réponse à la récompense
à ce jour, tdah perçu comme tb reflétant des atteintes de connectivité dans et entre des réseaux neuronaux et non plus comme un tb reflétant des atteintes discrètes et spécifiques de régions isolées
Anomalies mises en évidence aux niveaux (4)
- anatomique : volume global, structure, spécifique, etc.
- physiologique : neurotransmetteurs, EEG
- Fonctionnelle : hyper- ou hypo-activation
- Neuropsychologie
- Études anatomiques : études volumétrique-réduction (régions + marquées et typique)
- volume cortical global
- plus marqué : cortex préfrontal, splenium du corps calleux, ganglions de base, cervelet, régions pariéto-temporales
- typique : striatum droit
- Études anatomiques : études d’épaisseur corticale (EC)
- corrélation entre EC et sx inattention chez individus sains
- retard de l’évolution de EC au niveau du CPF dans le TDA/H
- plus marquée : régions impliquées dans contrôle moteur et attentionnel
- indice permettant de mettre en évidence des trajectoires développementales ( plus mince est ton cortex, + de chance que tda persiste)
- Études physiologiques : système de neurotransmission
- atteinte du système catécholaminérgique : dopamine (DA) et norépinephrine (NE)
- altération du nombre de transporteurs de la DA : tronc cérébral et noyaux gris centraux : atteintes des capacités d’inhibition et d’Attention
- altération du fonctionnement des récepteurs D1 dans le CPF
- Études physiologiques : altérations des patrons d’activité électro encéphalographique (EEG)
- augmentation des ondes lentes (thêta, delta)
- diminution des ondes rapide (bêta)
- principalement dans les régions fronto-centrales
Pas spécifique au TDAH, retrouvé sur un spectre de tb psychiatrique
- Études fonctionnelles : études de connectivité
Réseau mode par défaut (DMN)
- atteinte de la synchronicité de l’activité cérébrale
- réseau impliqué dans de atteintes sociales dans le TDAH
- atteintes prédominantes de la connectivité entre le cortex préfrontal et : striatum, cervelet et lobes pariétaux
Circuit ventral :
- hypoactivation : induirait un déficit dans la détection des régularités et irrégularités dans l’environnement (pb de planification et de maintien de comportement approprié)
- hyperactivation : pourrait entraver la suppression du circuit normalement nécessaire pour prévenir un shift d’attention vers des objets non pertinents : distractivité
Régions motrices - hypoactivation :
- régions somatomotrices droites + putamen + gyrus frontal médial supérieur + aire motrice supplémentaire
En accord avec des atteintes dans le sys moteur pyramidal.
DMN- hypereactivation :
- empêche la suppression de certains réseaux : distractivité
Cortex visuels et somoatomoteurs - hyperactivation :
- hypothèse d’une suractivité dans ces régions pour compenser les défauts d’activité dans les régions préfrontales du cortex antérieur cingulaire
Résumé altérations
Altérations du comportement dans un contexte neurodéveloppemental : neurochimique, neuroanatomique et neurofonctionnel : base neurocognitive à cet altération des comportements.
Circuit au niveau de la transmission d’information, fluidité : DA et NE
- Neuropsychologie
Consensus clair dans littérature
1. pas de déficits cognitifs systématiques associés au tda/h tel que mesurés en npsy (pas de test ou de mesure qui dit hors de tout doute que tda)
2. différences significatives entre tda/h et autres groupes : pas toujours à un niveau déficitaire (dans population tdah)
3. importante hétérogénéité des performances (inter-intra sujet), à considérer dans l’interprétation
Profil d’atteintes cognitives demeure plus stable à travers le temps versus comportements et impacts fonctionnels qui varient.
Profil neuropsy varie selon sous-types vrai ou faux ?
Vrai.
P. ex. TDA-lenteur excessive (idéations et exécution) vs TDAH-impulsivité
Profil neuropsy : QI
- tous registres possibles
- rendement inférieur aux personnes sans tdah
- profils souvent hétérogènes
- généralement supériorité des échelles d’aptitude générale (connaissances générales) (ICV, I visuospatiale, I raisonnement fluide) vs échelles de compétences cognitives (IMT, IVT)
- atteintes spécifiques de la VT
- importante implication de la MT
Profil neuropsy : fonctions attentionnelles
Préservées : attention sélective visuelle, attention immédiate (ou MCT), attention sélective auditive : variable
Atteintes : attention soutenue, attention exécutive, attention divisée
***résultats recherche vs clinique : atteintes très variables/ patrons de résultats contradictoires
Profil neuropsy : FE
1) « cold » fonctions : processus cognitifs - 5 domaines (inhibition, planification, alternance, fluence et MT)
Atteintes :
- inhibition (interférence, saillance)
- MT (auditivo-verbale et visuo-spatiale)
- Flexibilité cognitive
Planification : performances varient selon tâches et sexe
- Fluence (uniquement verbale évaluée, atteinte après 1 min)
Critique test
-parfois pas accès exactement au processus désiré
Profil neuropsy : FE
2) « hot » fonctions : processus cognitivo-affectif (émotions, croyances, désirs, théorie de l’esprit, jugement moral)
- peu étudié : peu de bons tests npsy
- études sur les théories de l’esprit montrent atteintes dont des erreurs de fausse-croyances pour soi et les autres
- réponse à la récompense : réponse préférentielle pour récompenses immédiates ou rapides.
Profil neuropsy : fonctions langagières
- atteintes qui découlent des symptômes d’inattention (MT) et d’impulsivité (inhibition)
- réceptif : MDT = difficulté d’intégration nuit à la fidélité du message reçu & impulsivité = influence interprétation du message
- expressif : vocab moins précis, organisation peut être touchée, marqueurs syntaxiques plus immatures
- pragmatique : coupe la parole, difficulté maintien du sujet, propos hors contexte
Profil neuropsy : fonctions perceptivo-motrices
- atteintes fréquentes (50 %)
- difficultés en motricité fine - surtout pour mouvement rapide de la main (écriture, art, habillement)
- difficulté en motricité globale- tâche équilibre
Profil neuropsy : fonctions mnésiques
- peu étudiées
- performances inférieures en rappel différé (20 min) pour les détails
Chevauchement atteintes FE TDAH et autres tx pédiatriques
Autisme de haut-niveau : inhibition, FV, planification
trouble apprentissage : MT, flexibilité cognitive (plus atteinte), attention soutenue et FV
Anxiété : résultats contradictoires sur la MT, flexibilité cognitive
Modèle théorique : atteinte unitaire ?
Non.
- remise en question modèle unitaire, p. ex. Barkeley : inhibition atteinte qui engendre le reste des SX
- méta-analyse de 83 études chez enfants : atteintes des FE ne sont ni systématiques ni suffisantes pour expliquer TDA/H
- 30- 50 % des enfants = pas atteintes aux FE
Pourquoi pertinence modèles à plusieurs voies ?
2 types
hétérogénéité des profils de npsy induit translation dans modélisation tdah
- Dual-pathway model
- sous-type exécutif : atteintes variées (inhibition et mt)
- sous-type motivationnel : aversion du délai de récompense - Multiple-pathway model
Multiple pathway models :
modèle qui montre comment des voies neurobiologiques différentes peuvent mener à des sx qui se chevauchent mais aussi des profils cognitifs distincts et avec des patrons de comportements similaires
P. ex.
- circuits dorso-fronto-striatales (cerveau) = contrôle cognitif (cognition) = sx tdah (comportement)
- circuits orbitofronto-striatals (cerveau) = processus de récompense (cognition) = sx tdah (comportement)
- circuit fronto-cerebelleux (cerveau) = timing (cognition) =sx tdah (comportement)
Appropriation des modèles à plusieurs voies
FE
Circuit exécutif / système méso-cortical (bases neurobiologiques) = déficits d’inhibition et dysfonctionnement exécutif (processus psychologiques) = TDAH et engagement (expression comportementale)
Aversion pour le délai
Circuit de la récompense / système méso-limbique (bases neurobiologiques) = gradient raccourci du délai de réponse ET réponse parentale / aversion du délai (processus psychologiques) = tdah et engagement (expression comportementale
Hypothèse de l’aversion pour le délai
- Besoin d’attendre
- pas capable d’attendre = médié à l’interne (honte) et médié à l’externe (censure) = aversion pour le délai
- tente d’éviter les émotions associé au délai
SI POSSIBLE d’éviter délai
- choix pour l’option avec le moins de délai = comportement impulsif
SI IMPOSSIBLE d’éviter le délai
- accélération du passage du temps = inattention, activité excessive, disruptivité
Synthèse intégrative de M. Habib (3 points)
- Ensemble des symptômes dans le TDAH pourrait être attribué à :
- dysfonctions principalement dans les systèmes sous-corticaux de la récompense
- touchent aussi les connexions du système avec les régions limbiques et le néocortex associatif frontal - Pathologie de la motivation :
- TDA : effet prédominant sur les parties « cognitives » du système (partie dorso-latéral du cortex frontal)
- TDAH : dysfonction principalement dans les circuits orbito-frontaux - Repenser le TDAH sur le plan cognitif : débordement du système vs atteintes spécifiques des fonctions
- trop de demandes aux niveau des processus
Conclusion Habib
déréglement des afférences dopaminergiques de la voie mésolimbique = sensibilité anormalement importante de la récompense liée à l’hyperactivité de la boucle limbique, qui entraine de manière indirecte une hyperactivité motrice via la boucle motrice et mentale, via la boucle cognitive avec comme conséquence une réduction (ou un débordement) des capacités attentionnelles et d’inhibition de la réponse
Traitement de choix tdah
Prise en charge multimodale : pharmacologie et psychosociale
Suivi par un médecin de famille ou pédiatre pour réévaluation de la médication selon les besoins ou le développement
Recommandations American Academy of pediatrics
Âge préscolaire (4-5 ans)
1e : intervention comportementale (parent ou enseignant/éducatrice)
2e : méthylphénidate (MPH) si nécessaire (psychostimulant)
Enfant âge scolaire (6-11 ans)
1e : médication : stimulant (MPH ou amphétamine) puis atomoxétine puis guanfacine ou clonidine ET
2e : intervention comportemental ou cognitive- comportementale (parent ou enseignant)
Plan intervention en milieu scolaire TOUJOURS intégré à la prise en charge.
Adolescence (12-18 ans)
1e : médication avec accord du jeune
2e : peut recommander intervention cognitivo comportemental si le jeune y consent
Prise en charge du TDAH - société canadienne de pédiatrie (2018)
recommandation 1 : approche thérapeutique multimodale et intégré à un plan de soins complet et personnalisé pour tda/h et comorbidités.
1. plan interventions psychoéducatives, en le combinant à d’autres interventions non pharmaco et médicaments LORSQUE LA SITUATION L’INDIQUE, toujours en tenant compte d’objectifs fonctionnels ou comportementaux précis
recommandation 2 : réserver médicaments aux enfants et ados avec TDAH diagnostiqué dont les apprentissages ou la performance scolaire sont perturbés par des troubles d’attention ou dont les comportements et les interactions sociales sont altérés par l’absence de contrôle de l’impulsivité et l’hyperactivité
Approche pharmacologique Stimulants (méthylphénidate et amphétamine)
-agissent sur système dopaminergique
- traitement les + efficaces pour gestion des sx (pour tous les âges)
- 75 % répondent favorablement, augmentation du % en variant dose ou molécule
À considérer pour approche pharmacologique
Effets secondaires dose-dépendant les plus fréquents : insomnie, diminution de l’appétit, maux de tête, maux estomac, irritabilité et labilité émotionnelle
Effets adverses lors anxiété ou dépression comorbide
Traitement à réévaluer au cours de la vie
Autres traitements pharmaco (2)
- non-stimulant :
- agissent sur le système noradrénergique (noréphinephrine)
- amoxétine (straterra) et la guanfacine - Approche pharmaco secondaire
- Antidépresseur
tricycliques :efficaces lors de co morbidité : résultats mitigés
Bupropion hydrochlorate
- étude contrôlée multisites avec 72 enfants tdah
psychostimulants à base d’amphétamines et méthylphénidate
Amphétamines : adderall, vyvanse et dexedrine
méthylphénidate : biphentin, concerta, foquest, ritalin
psychoéducation
RCT : ok
Fournir éducation et information fiables aux patients et famille pour réussir planification et mise en oeuvre de la prise en charge
partage des décisions
Cohorte longitudinale : parents concentrés sur résultats scolaires + susceptibles d’amorcer médication VS parents concentrés sur comportements + susceptibles d’amorcer thérapie comportementale
Pour mieux planifier le traitement, préciser objectifs d’amélioration : performance scolaire, adhésion au plan comportemental, relations interpersonnelles
formation sur le comportements des parents (FCP)
métaanalyse : favorise de meilleures habiletés parentales à l’égard des tx de conduites.
Intervention de première intention chez enfant âge préscolaire. Plus efficace d’amorcer FCP avant médication qu’inverse
gestion de classe
stratégie sur gestion de comportements en classe = traitement bien établi du tdah depuis 10 ans
Enseignants aident enfants ayant des besoins particuliers en :
- établissant des règles et des attentes en classe
- leur donnant une attention et des louanges personnalisées
- leur offrant des messages directs et indirects d’acceptation
relevé scolaire quotidien
RCT : meilleur respect des règles en classe, meilleure productivité scolaire et meilleurs comportements
Démontré que stratégies de gestion du comportement qui reposent sur coopération entre parent et enseignant favorisent exécution des devoirs
interventions sur le comportement avec les camarades
techniques de modification du comportement aident les enfants à améliorer leurs habiletés avec les camarades dans des contextes de loisirs, tels que les camps d’été (RCT)
formation aux habiletés organisationnelles
ces programmes portent sur difficultés précises de la FE courantes chez enfants tdah. S’ajoutent à d’autres interventions. Intervention bien établie.
Régime alimentaire
suppléments acides gras libres et régime de restriction alimentaire (p. ex. retrait des colorants alimentaires artificiels) ont un petit effet démontré sur sx tdah.
exercice
méta-analyses = diminution des sx fondamentaux du tdah et de l’anxiété et amélioration fonctions cognitives connexes
Exercice a d’autres avantages sur la santé et le bien-être
Autre
Intervention comme formation aux habiletés sociales, formation cognitive, rétroaction neurologique par électroencéphalographie (neurofeedback) ont besoin d’être développées davantage avant d’être considérées comme utiles sur le plan clinique
Évaluation Npsy prise de contact
Prise contact/ motif
- clarifier ++ selon infos rapportées « c’est quoi qui te préoccupe, c’est quoi le besoin, spécialiste de la congition et du lien entre cerveau et fonctionnement »
- tdah = fourre tout
Histoire de la maladie
- porter attention à apparition soudaine des sx ou expression dans milieu particulier
- ne pas laisser leurrer par absence sx lors utilisation objet électronique ou relation 1 à 1 avec intervenants (dont vous)
- bien écouter expression de la modulation de la motivation sur les sx
- bonne description des comportements problématiques et de leurs répercussions sur le fonctionnement de l’enfant (intéressant de questionner sur les adaptations familiales mises en place)
histoire développementale
- difficultés praxiques ?
- particularités sensorielles ?
- mise en place des routines
histoire familiale
75 % héritabilité
- 1e degré : 4 à 5 x plus de risque d’avoir tdah
- 10 x plus de risque dans la fratrie
histoire scolaire
- plan intervention en place : objectifs ?
- aménagements spécifiques en classe ?
- nature des difficultés académiques si présentes
- relations avec les pairs
évaluation subjective et objective des comportements
Subjective :
- Questionnaire : conners-4, Brief-2, BASC-3
- information provenant de tiers (enseignants, intervenants, professionnels, médecin)
Objective :
- sélection de tests évaluant tous types attention + ensemble des fonctions exécutives
- interprétations des résultats à ces tests en fonction du potentiel intellectuel (d’autant plus important pour QI extérieur de la moyenne, utilisation d’une diff de 1,5 ET)
- recherche d’une convergence dans le profil
Observations des comportements en entrevue
- entre en relation
- nomme ses difficultés, raconte une histoire, etc.
- aborde les épreuves : initiation, organisation, planification, flexibilité, vérification ,etc.
- régulation des émotions (positives et négatives) : réaction face à une impasse / échec / réussite
- langage extériorisé pour soutenir ses exécutions,
- etc.
Recommandations
selon besoin spécifique de l’enfant
- selon avis médical, prise en charge pharmacologique
- plan d’intervention adapté à l’école : suggérer interventions nécessaires selon le profil obtenu
- prise en charge psychosociale selon les ressources disponible :
psychologue, psychoéducateur, éducateur spécialisé, clsc, école, hôpital
- autre recommandations selon les besoins (pas de rapport de 14 pages, écoles sont tannées)
Psychoéducations pour enfants et parents/entourage
- association PANDA (parents aptes à négocier le déficit d l’attention) : offre atelier, conférence, groupe de discussion
- sites( clubtdah.com, aqnp.ca), et livres (mon cerveau a encore besoin de lunettes, 100 idées pour mieux gérer le tda) +++
revers de la médaille
