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Herzerkrankungen > Tachykarde Herzrhythmusstörungen > Flashcards

Tachykarde Herzrhythmusstörungen Flashcards

1
Q

Wie kann man tachykarde Herzrhythmusstörungen unterteilen/differnzieren?

A

supraventrikulär - ventrikulär

regelmäßig - unregelmäßig

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2
Q

Welche drei Formen der Sinustachykardie gibt es?
Gibt es Auffälligkeiten im EKG?
Grobe Threapie?

A

Formen: physiologisch, pathologisch, pharmakologisch
P-Wellen negativ (pos. in III und aVF)
Bei Beschwerden Vagusreiz (Valsalva, Karotisdruckmassage), ansonsten Betablocker

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3
Q

Aus welchem Ursprungsort können supraventrikuläre Extrasystolen entstehen?
Was können Ursachen sein?

A

Ursprungsort: oberhalb der Bifurkation des His-Bündels, atriale vs. AV-junktionale Extrasystolen
Ursachen:
- bei strukturellen Herzerkr. aber auch bei vielen Herzgesunden
- mechanisch (Dehnung von Myozyten)
- vegetative Stimulation (Stress, Übermüdung, Nikotin, Alkohol)
- E’lyteverschiebungen (Hypokaliämie)
- medikamentös (Antiarrhythmika, Digitalis)
- O2-Mangel

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4
Q

Wie werden SVES diagnostiziert?
Wie sind diese im EKG konfiguriert? Wann treten sie auf (auf welchen Teil der normalen Herzerregung können sie einfallen?)?
Müssen SVES therapiert werden?

A

Klinisch - Pulsdefizit
EKG: deformierte P-Welle, unauffälliger QRS-Komplex
Treten meist innerhalb der vorhergehenden T-Welle auf (P- auf T-Phänomen)
T: i.d.R. keine Therapie, bei Symptomatik Betablocker

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5
Q

Welche Frequenz hat das Vorhofflattern?
Wo tritt es auf?
Welche Typen gibt es?

A

Frequenz: 250-350/min
Im rechten Vorhof
Typ I - isthmusabhängiger Typ - typisch
Typ II - isthmusunabhängiger Typ - untypisch

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6
Q

Bei wem tritt ein Vorhofflattern auf?

Wie läuft die Erregung ab?

A

Tritt meist bei Herzgesunden (idiopathisch), aber auch bei Herz-, Lungenerkrankungen und Hyperthyreose.
Die Erregung läuft beim typischen Flattern über das interatriale Septum nach oben und dann über die laterale rechte Vorhofwand wieder hinab, um über den Isthmus wieder zum Isthmus zu gelangen (counterclockwise - kann auch clockwise laufen).
Beim atypischen Flattern läuft die Erregung um Narben oder fibrotische Areale.

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7
Q

Welche Kammerüberleitung besteht typischerweise und zu welchen Symptomen kann das führen?
Wie ist das Vorhofflattern im EKG konfiguriert?

  • bei neu aufgetretenem Vorhofflattern sollte immer echokardiographisch eine strukturelle Herzerkrankung ausgeschlossen werden! -
A

Typischerweise besteht eine 2:1 Überleitung, welche zu Palpitationen, Dyspnoe, Leistungsabfall und kardiale Dekompensation führen kann.
Typ I - Im EKG zeigen sich in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) identische, sägezahnartige negative Flatterwellen (counterclockwise).
Verläuft die Erregung ClockWise, entsteht kein Sägezahnmuster, die P-Wellen sind in II, III, aVF positiv und es gibt eine isoelektrische Linie zwischen den P-Wellen.
Typ II - P-Morphologie variabel

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8
Q

Wie kann man ein Vorhofflattern therapieren?

A

Beheben der strukturellen Ursache
Beta-Blocker, Ca-Antagonisten, ggf. Digitalis
Antikoagulation
Überstimulation mit Amiodaron oder Kardioversion
Isthmusablation bei Typ I

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9
Q

Wie ist die Frequenz des VHF?

Wie kann man das VHF unterteilen?

A

Frequenz: 350-600/min
Einteilung:
- paroxysmal: endet binnen 7 Tagen spontan
- persistierend: kann pharmakologisch oder elektrisch in SR übergehen
- lang anhaltend persistierend: dauert 1 Jahr oder länger, bis Therapie eingeleitet wird
- permanent: lässt sich nicht beenden

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10
Q

Welche Komorbiditäten sind meistens bekannt?

Welche bekannten Ursachen gibt es für das VHF?

A

Arterielle Hypertonie und KHK.
Kardial - Herzinsuff., Myokardinfarkt, Klappenvitien, KM, Entz.
Extrakardial - Hyperthyreose, Lungenembolie, Schlaf-Apnoe, viel Alkohol, Kaffee, Nikotin
Idiopathisch (bei 15%)

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11
Q

Welche Komplikationen können beim VHF auftreten?

Wie wird es diagnostiziert? Ursachenabklärung?

A

Schnelle Frequenzen können das Herz schwächen und sogar zur Insuffizienz führen (tachykardieinduzierte KM).
Hohe Emboliegefahr (v.a. Thrombusbildung li Herzohr)
D: absolute Arrhythmie bei Pulspalpation mit Pulsdefizit
EKG - Flimmerwellen anstatt P-Wellen, RR-Intervall unregelmäßig
Ursachen: EKG, Labor (E’lyte, BB, SD), Ergometrie, Echokardiografie

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12
Q

Umreiße grob die Therapie bei VHF!

Akut und Langzeit

A

Akut: Unfraktioniertes Heparin oder niedermolekulares Heparin mit anschließender Kurznarkose und Kardioversion mit 100-360J
Langzeit:
- Rhythmuskontrolle: Kardioversion in Kurznarkose unter ausreichender Antikoagulation mit 200J. Bis zu 4 Wochen danach weiter antikoagulieren.
Zusätzlich meist Beta-Blocker, bei herzgesunden Flecainid, Propafenon, Sotalol, Dronedarone.
-> bei großen Beschwerden und geringem Rezidivrisiko
-Frequenzkontrolle: Beta-Blocker, Digoxin, Ca-Antagonisten, Reserve: Amiodaron
-> bei geringen Beschwerden und großem Rezidivrisiko
! ANTIKOAGULATION ! mit Cumarinen (INR: 2-3) oder NOACs (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban)

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13
Q

Wofür steht der CHA2DS2-VASc Score?

A 
C - Congestive Heart Failure - 1 P.
H - Hypertension - 1 P.
A - Age > 75J -> 2 P.
D - Diabetes mellitus - 1 P. 
S - Stroke/TIA -> 2 P.
V - Vascular disease - 1 P.
A - Age 65-74J - 1 P.
S - Sex category: Frauen - 1 P.
Dient zur Risikoabschätzung eines Schlaganfalls bei VHF. Bei einem Score >1 ist eine Antikoagulation indiziert.
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14
Q
  • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) -
    Wen betrifft dieses Phänomen?
    Erläutere kurz die Ursachen hierfür!
    Welche Symptome treten auf?
A

Meist bei Frauen (2:1) 30.-50. LJ ohne organische Herzerkrankung.
Ursache sind kreisende Erregungen im AV-Knoten über schnell-leitende und langsam-leitende Fasern. Meist läuft die retrograde Erregung der Vorhöfe über die schnelle, die anterograde Erregung über die langsame Leitung. Typisch ist ein Slow-Fast-Typ, untypisch Fast-Slow- oder Slow-Slow-Typ.
Symptome können von Palpitationen und Herzrasen bis hin zu Dyspnoe, Schwindel, Thoraxschmerz und Synkopen. Diese treten spontan auf und verschwinden nach Minuten bis Stunden wieder spontan.

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15
Q
  • AVNRT -
    Diagnostik
    Akut- und Langzeittherapie
A

D: Im EKG schmaler, aber regelrechter QRS-Komplex. Die P-Welle ist in III und aVF negativ, kann aber je nach Leitungsgeschwindigkeit im QRS-Komplex versteckt sein.
AT: Ziel ist die sofortige Kardioversion, vagale Manöver können zur Unterbrechung der kreisenden Erregungen führen. Medikamentös ist die 1. Wahl Adenosin, auch Ca-Antagonisten und Beta-Blocker können zur Blockade des AV-Knotens benutzt werden.
LT: Katheterablation (98% Erfolg), kann AV-Block mit Schrittmacherimplantation nach sich ziehen (1%)

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16
Q
  • Präexzitationssyndrom und atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVRT) -
    Welche Syndrome sind bekannt (insgesamt drei)?
A

Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW):
Verbindung des Vorhofs mit der re Kammer (Typ 1) oder der li (Typ 2) durch das Kent-Bündel. Im EKG delta-Welle.
Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL):
Verbindung von Vorhof mit distalem AV-Knoten über das James-Bündel. Führt zu kurzen RR-Intervallen, normal konfigurierten QRS-Komplexen und supraventrikulären Tachykardien.
Mahaim-Syndrom:
Verbindung des re Vorhofs zur re Kammer durch den re Tawara-Schenkel (Mahaim-Bündel) mit antegrader Leitung. Führt zu AVNRT mit linksschenkelblockartigen QRS.

17
Q

Welche Symptome können zum Beispiel beim WPW-Syndrom auftreten? Was ist besonders gefährlich und wieso?

A

Im Sinusrhythmus haben die Patienten keine Beschwerden. Abruptes Ein- und Aussetzen der Tachykardie, wobei die Symptome von der Überleitungsfrequenz abhängen. Sie reichen von Palpitationen bis Schwindel, Dyspnoe, AP-Beschwerden und sogar plötzlichem Herztod.
Besonders gefährlich ist ein VHF, da dies durch die akzessorische Leitung in ein Kammerflimmern übergehen kann!

18
Q

Wie stellt sich das WPW-Syndrom im EKG dar?

Wie geht man in der Therapie vor? Was kann langfristig unternommen werden?

A

Im EKG zeichnet sich vor dem QRS-Komplex ein Anstieg, der fließend ins R übergeht (Delta-Welle), dies führt zur Verkürzung der PQ-Zeit.
Die Therapie gestaltet sich ähnlich wie bei den AVNRT: vagale Manöver, schnelle Kardioversion und Gabe von Adenosin, Ca-Antagonisten, Beta-Blocker. Die letzteren beiden eignen sich nicht zur Prophylaxe!
Prophylaktisch kann Ajmalin, Flecainid, Propafenon oder Amiodaron verabreicht werden.
Langfristig kann die Katheterablation erwogen werden.

19
Q

Wie kann man Ventrikuläre Extrasystolen einteilen?

A
  • monomorphe ES - entstehen aus demselben ektopen Herd
  • polymorphe ES - aus verschiedenen ektopen Herden
  • Bigeminus - 2:1 Überleitung, jedem Normalschlag folgt eine ES
  • Trigeminus - jedem Normalschlag folgen 2 ES
  • Quadrigeminus - jedem Normalschlag folgen 3 ES
  • Couplets - paarweise auftretende ES
  • Triplets - drei aufeinanderfolgende ES
  • Salven - mehr als drei aufeinanderfolgende ES
  • Parasystolie - 2 unabhängig voneinander schlagende Rhythmen: SR und ektoper Rhythmus
20
Q

Wann werden VES gefährlich? Was fürchtet man?

Werden die VES von den Patienten wahrgenommen?

A

VES werden erst gefährlich, wenn sie bei herzkranken Patienten auftreten (bei herzgesunden Patienten ist keine erhöhte Mortalität festzustellen). Sie haben ein deutlich erhöhtes Mortalitätsrisiko, an einem plötzlichen Herztod zu sterben.
Meist sind VES asymptomatisch, sie können als Herzstolpern wahrgenommen werden. Erst bei hämodynamisch relevanten Salven können Synkopen oder Schwindel auftreten.

21
Q

Welche Komplikation ist bei VES gefürchtet? Durch welches Phänomen kommt es zustande?
Wie sehen VES im EKG aus?
Wird eine Therapie benötigt?

A

K: Kammerflimmern
Kommt zustande durch das R-auf-T-Phänomen, wo die ES in die vulnerable Phase der T-Welle einfallen.
EKG: verbreiterte QRS-Komplexe ohne vorausgehende P-Welle
T: Bei beschwerdefreien und herzgesunden Patienten im Normalfall nicht, bei Symptomatik Beta-Blocker, Amiodaron o. Ic-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon; unter Vorbehalt)

22
Q

Was ist eine ventrikuläre Tachykardie (VT)?

Wie kann man sie einteilen?

A 
Gesteigerte HF >120/min mit verbreiterten QRS-Komplexen, bei der die Erregung dem Kammermyokard entspringt.
Einteilung: Monomorph vs. polymorph
nicht anhaltend (<30s) vs. anhaltend (>=30s)
23
Q

Bei welchen Patienten tritt eine VT auf?

Woran muss man bei jungen Patienten denken?

A

Tritt meist bei schweren strukturellen Herzerkrankungen auf (Myokardinfarkt, KHK, Klappenvitien, Kardiomyopathien, Intoxikation).
Bei jungen Patienten muss an ein Brugada- oder das Long-QT-Syndrom gedacht werden. Kann bei jungen Patienten auch idiopathisch auftreten.

24
Q

Wie äußert sich eine VT klinisch?

Wie sieht sie im EKG aus?

A

K: kann symptomlos bleiben, meist begleitet von Palpitationen, Herzrasen, Dyspnoe und AP-Beschwerden
EKG: verbreiterte QRS-Komplexe, die schenkelblockartig deformiert sind. Beweisend ist die AV-Dissoziation (mehr QRS-Komplexe als P-Wellen). Bei einer langsameren Frequenz kann es zu sog. Capture-Beats kommen (normaler QRS-Komplex mit P-Welle, SR bricht durch VT)

25
Q

In Abgrenzung zu den Schenkelblöcken: was spricht für eine VT?

A

Z. n. Myokardinfarkt, QRS > 0,160s (bei scheinbarer LSB-Konfiguration), >0,140s (bei scheinbarer RSB-Konfiguration) und/oder klare Dissoziation von P und QRS.
Unregelmäßige RR-Abstände deuten eher auf ein VHF mit Rechts- oder Linksschenkelblock oder mit Präexzitation hin.

26
Q

Wie werden VT therapiert?

A

Akuttherapie:
- bei Dekompensation: CPR mit Kardioversion mit R-Zacken synchronisierten Schocks (200J (biphasisch) bis 360J (monophasisch)) und Amiodaron (150-300mg)
- stabil: Ajmalin oder Amiodaron, Lidocain 2. Wahl
Langzeit:
u.a. mit Amiodaron, Anstreben der Implantation eines Kardioverter-Defibrillators

27
Q

Was ist das Long-QT-Syndrom?

A

Verlängerte QT-Zeit, die angeboren oder erworben sein kann (z.B. durch Medikamente - Digitalis, Makrolid-AB, Antidepressiva, Antiarrhythmika). Bei Medis meist verursacht durch Verlängerung der Repolarisationszeit oder durch Blockade des Cytochrom P450.
Führt zu Kammerflimmern, Torsade-de-pointes, plötzlichem Herztod.

28
Q

Was ist das Brugada-Syndrom?

Durch welchen Test kann man es provozieren, falls es im Verborgenen liegt?

A

Autosomal-dominant vererbte Mutation des Na-Kanals, die einen plötzlichen Herztod begünstigt.
Führt zu Kammerflimmern bei nicht vorhandener struktureller Herzerkrankung. In V1-3 sind ST-Streckenhebungen und ein RSB (komplett o. inkomplett) nachweisbar. Können pesistieren, können aber auch nur vorübergehend vorhanden sein.
Kann durch einen Ajmalin-Test provoziert bzw. verstärkt werden.

29
Q

Wie unterscheidet man Kammerflimmern und Kammerflattern?

A

Flimmern: ungeregelte Ventrikelkontraktion, Frequenz 300-500/min, EKG: grob- bis feinschlägige Flimmerwellen, T: ALS, bei Überleben ICD-Implantation!
Flattern: hochfrequente VT mit Frequenz 200-350/min, einigermaßen geregelte Kontraktion, EKG: hochfrequente VT

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