Herzinsuffizienz Flashcards
Welche Einteilungen der Herzinsuffizienz gibt es?
Welche Altersklassen sind betroffen?
Einteilungen:
- akut / chronisch
- in Ruhe / bei Belastung
- kompensiert / dekompensiert
- Low-Output- / High-Output-Herzversagen
- Rechts- / Links- / Globalherzinsuffizienz
Prävalenz: 60-jährige 2%, 80-jährige 10%
Nenne mindestens fünf Ursachen für eine akute und eine chronische Herzinsuffizienz!
Akut:
- Akute Myokardischämie mit Myokardinfarkt, Myokarditis, toxische Schädigung
- Hochdruckkrise, Lungenembolie
- akute Klappeninsuffizienz, infarktbedingter Septumdefekt oder Papillarmuskelabriss, hoch positive Flüssigkeitsbilanz
- Perikardtamponade
- Tachyarrhythmien, extreme Brachykardien
Chronisch:
- KHK, dilatative Kardiomyopathie, metabolisch-toxische KM, endokrine KM, Z.n. Myokarditis
- Art. Hypertonie, Aortenstenose, Aortenisthmusstenose, Pulmonalklappenstenose
- Aorteninsuffizienz, Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz, Vorhof- und Ventrikelseptumdefekt, PDA
- Mitralstenose, Pericarditis constrictiva, restriktive KM, hypertrophe KM
- Tachyarrhythmien, extreme Bradykardien, VHF
Wodurch entsteht eine Rechtsherzinsuffizienz?
Durch erhöhte Druck- und Volumenbelastung des rechten Herzens:
- Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf
- Erkrankungen des rechten Herzens (z.B. Pulmonalklappenstenose)
- Shunt Vitien
- vorher bestehende Linksherzinsuffizienz
Wodurch entsteht eine Linksherzinsuffizienz?
Meistens durch:
- Myokarderkrankungen
- Erkrankungen des Klappenapparates
- Herzrhythmusstörungen
- erhöhte Druckbelastung im großen Kreislauf
Nenne möglichst viele Kompensationsmechanismen, die dir in den Sinn kommen!
- funktionell:
Frank-Starling-Mechanismus: Erhöhung der Vorlast steigert die Kontraktionskraft
Tachykardie: erhöhte HF steigert Kontraktilität und HMV - neurohumoral:
Aktivierung der Plasmakatecholamine, RAAS, ADH. Hat eine massive Vorlast- (Flüssigkeitsretention) und Nachlasterhöhung (erhöhter peripherer Widerstand) zur Folge. ANP gegenregulatorisch erhöht (reicht nicht aus). Erhöhtes Aldosteron hat erhöhte Kollagensynthese zur Folge. Chronische Dauerstimulation RAAS führt zu sek. Hyperaldosteronismus
Down-Regulierung β-Rezeptoren - Morphologische Veränderungen (Remodeling):
Hypertrophie durch erhöhte Druckbelastung (konzentrisch), erhöhte Volumenbelastung (exzentrisch)
Fibrotischer Umbau
Was für Konsequenzen hat die Rechts-/Linksherzinsuffizienz?
Rechts:
- Blutrückstau in Leber, Niere und Milz. Organe blutreich geschwollen, Zellen werden druckatrophisch. Kann eine Zirrhose zur Folge haben (Cirrhose cardiaque), außerdem generalisierte Ödeme (Aszites, Anasarka, Pleuraerguss).
Links:
- Lungen blutgefüllt und schwer. Interstitielles Lungenödem, Pleuraergüsse. Durch kleine Kapillareinrisse gelangt Blut in die Alveolen, welches von Makrophagen phagozytiert wird, sodass diese mit bräunlichem Pigment angereichert sind (sog. Herzfehlerzellen). Es kommt zur reaktiven Lungenfibrose. Die Bronchialschleimhäute produzieren mehr Schleim (Asthma cardiale).
Beschreibe grob die vier NYHA Stadien der Herzinsuffizienz!
I: Herzerkrankung ohne körperliche Einschränkungen
II: leichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Alltägliche körperliche Belastung führt zu Symptomen.
III: höhergradige Einschränkung bei gewohnter Tätigkeit. Geringe körperliche Belastung führt zu Symptomen.
IV: Beschwerden in Ruhe. Bettlägerigkeit
Nenne typische Symptomkonstellationen für die Herzinsuffizienz!
- Dyspnoe (auch nachts anfallsweise, Orthopnoe)
- Ödeme (symmetrisch!!), werden nachts ausgeschwemmt (Nykturie)
- Lungenödem
- trockener Husten (Stauungsbronchitis, v.a. nachts)
- Minderung der körperlichen Leistungsfähigkeit, Müdigkeit
- zerebrale Symptome (Minderperfusion)
- GIT Störungen: Inappetenz, Völlegefühl, Blähungen, Übelkeit -> Stauungsgastritis/-enteritis, Hepatomegalie, Leberschmerz
- gestaute Halsvenen
- Pleuraergüsse, Aszites
- Stauungsnieren mit Proteinurie
- Änderung des KG (viel Flüssigkeit einerseits, Muskelschwund andererseits)
Nenne Komplikationen der Herzinsuffizienz!
- Kardiogener Schock (akutes Vorwärtsversagen -> Organminderperfusion, drohendes MOV, Letalität >50%)
- Lungenödem mit Hypoxämie
- Herzrhythmusstörungen-> plötzlicher Herztod
- Thrombembolien
- Akute Dekompensation der chron. Herzinsuffizienz
Was ist der diagnostische Marker der Herzinsuffizienz?
BNP und NT-proBNP
Normwerte:
BNP <100 ng/l
NT-proBNP <400 ng/l
Nenne DDs für Ödeme, um das kardiale Ödem abzugrenzen!
- Nierenerkrankungen: zusätzlich Proteinurie
- Lebererkrankung: Aszites und Ikterus als Begleitsymptom, keine Halsvenenstauung
- Hypoproteinämie: Ödeme in besonders lockerem Gewebe (periorbital, skrotal), Plasmaproteine (v.a. Albumin) gesenkt
- venöse Abflussbehinderung (z.B. Varikose oder Thrombose): nicht symmetrische Ödeme
Umreiße die Therapie der akuten Herzinsuffizienz!
- Lagerung mit erhöhtem Oberkörper, herabhängende Beine
- 100% Sauerstoff, ggf. assistiert beatmen
-Nitroglycerin s.l. 0,8mg alle 10 min (bei Nichtansprechen ggf. Natrium-Nitroprussid) und Furosemid 0,5-1mg/kg - unruhige Patienten: Morphin oder Diazepam (CAVE: Kreislaufdepression!)
- Hypotonie: Dobutamin 2-20 μg/kg/min
- Hypertonie: Urapidil
- Tachykardie: β-Blocker (Metoprolol 2-5 mg i.v.)
- Kardiogener Schock: Dopamin 5-20 μg/kg/min, ggf. zusätzlich Noradrenalin 0,1 μg/kg/min
Ultima Ratio: PDE(III)-Hemmer
Umreiße die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz!
Indikation: symptomatische Herzinsuffizienz oder EF <40%
Kausal:
- Reduktion RF (RR, Blutzucker, Blutfette) und Behandlung der Grunderkrankung
Allgemein:
- körperliche Schonung, Hochlagerung des Oberkörpers, Gewichtsreduktion, Kochsalz- und Flüssigkeitsbeschränkung, Verzicht auf Nikotin und Alkohol
Pharmakologisch:
- Kombi aus ACE-Hemmer (alternativ AT1-Rezeptor-Antagonisten) und β-Blocker
- Stauungssymptome: Diuretikum
- Tachyarrhythmien: Herzglykoside
- persistierende Symptomatik, NYHA III: Aldosteronantagonisten
Nenne Ziele der pharmakologischen Therapie!
- Blockade sympathisches und RAA-System -> ACE-Hemmer, β-Blocker
- Hemmung kardiales Remodeling (ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten)
- Senkung Vor- und Nachlast (Diuretika, Aldosteronantagonisten, Nitrate, ACE-Hemmer, PDE-Hemmer)
- Steigerung Kontraktionskraft (Digitalis, PDE-Hemmer, Katecholamine)
- Anstrebung einer Normokaliämie
Wann sind ACE-Hemmer in der Herzinsuffizienz-Therapie indiziert? Welche Wirkungen haben sie? Was sind übliche NW? Was muss beachtet werden?
Sind in allen NYHA-Stadien indiziert.
Vermindern die Bildung von Angiotensin II und senken den syst. Widerstand -> Nachlastsenkung
Führen zu Remodeling
Verringern die Retention von Na und Wasser -> Vorlastsenkung
Senken Sympathikotonus
Hemmen den lokalen Abbau von Bradykinin am Gefäßendothel -> Reizhusten, angioneurotisches Ödem
Wegen Hypotoniegefahr einschleichend dosieren (Dosisverdopplung alle 1-2 Wochen), wird vorwiegend renal eliminiert (bei Niereninsuffizienz Dosisreduktion), Gefahr des Nierenversagens bei vorgeschädigter Niere, Cave Hyperkaliämie bei Kombi mit K-Sparern bzw Aldosteronantagonisten
Regelmäßige Kontrolle Krea, Harnstoff, K, RR
Absolute KI: beidseitige Nierenarterienstenose
