Akutes Koronarsyndrom Flashcards
Definiere die instabile Angina pectoris!
Pektanginöse Beschwerden, die:
- in Ruhe auftreten und länger als 20 min andauern (innerhalb d. letzten 2 Wochen,
- sich innerhalb der letzten zwei Monate dtl. verschlimmert haben (mind. CCS III) oder
- kürzlich neu aufgetreten sind (CCS III)
Wie definiert man das akute Koronarsyndrom (ACS)?
Sammelbegriff für instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt. Laut WHO mind. 2 Kriterien: - infarkttypische Klinik - Anstieg herzspezifischer Biomarker - infarkttypisches EKG
Welche Veränderungen treten pathologisch auf, wenn ein Myokardinfarkt auftritt?
Nach 6-12h, nach 1-2 Tagen, nach 2 Wochen
6-12 Std.: Zellkerne verblassen, Sarkoplasma verliert Querstreifung und wird homogen bis zur Myozytolyse
1-2 Tage: hämorrhagischer Randsaum, Leukozyten markieren Rand
2 Wochen: nekrotisches Areal wird durch weißes, zellarmes Narbengewebe ersetzt
Welche typische Symptomatik weist der Patient bei einem ACS auf?
Was sind Unterschiede zur stabilen AP?
An welche Besonderheit sollte man bei einem gewissen Patientenkollektiv denken?
K: starke Schmerzen im Bereich der Brust, die in den linken Arm und Schulter (aber auch nach rechts), Kiefer, Hals und Oberbauch ausstrahlen können. Zusätzlich können Dyspnoe, Schwäche, Angst, Schweißausbrüche und Übelkeit auftreten.
Vergleich stabile AP: >15 min, keine relevante Besserung unter Nitro und Ruhe
CAVE: bei Diabetikern und älteren Patienten können die Anfälle stumm verlaufen (Bsp. Polyneuropathie)
Was sind die geläufigsten Komplikation bei einem Herzinfarkt?
- Rechts-, Linksherzinsuffizienz
- Papillarmuskeln: Segelklappeninsuffizienz
- Herzrhythmusstörungen (ES, Tachyarrhythmien)
- plötzlicher Herztod
- kardiogener Schock
- Herzwandaneurysma
- in den ersten 7 Tagen: Myokardruptur -> Volumenüberlastung, Herzbeuteltamponade
- Perikarditis (epistenocardica -> früh, Dressler-Syndrom -> nach Wochen)
Benenne typische Zeichen im EKG bei einem STEMI! (am besten in chronologischer Reihenfolge)
Was sieht man beim NSTEMI?
Initial: Erstickungs-T (spitze Erhöhung) -> Minuten-6h
akuter Infarkt: ST-Streckenhebung -> Stunden-Tage
Zwischenstadium: abnehmende ST-Strecke, R-Verlust, Pardée-Q (path. Q-Zacke), Negativierung T-Welle
Endstadium: ST normal, T-Welle kann normal sein, path. Q-Zacke (Pardée), R-Verlust
NSTEMI: vorübergehende ST-Streckensenkung und/oder negative terminale T-Wellen
Nenne die zugehörigen auffälligen Ableitungen bei einem Infarkt in der Vorderwand, und der Hinterwand!
Zusatz: Von welcher Arterie werden die Areale versorgt?
Vorderwand: (Versorgung durch RIVA)
- (supra-)apikal: V1-V3
- anteroseptal: V1-V4
- anterior, anterolateral: I, aVL, V1-V6
Hinterwand:
- inferior, diaphragmal: II, III, aVF (Versorgung RCA o. RCX)
- posterior: V1, V2 (indirekt->spiegelbildich) (Versorgung Ramus posterolateralis dexter, RCX)
Welche Marker werden standardmäßig bei einem Herzinfarkt erhoben? Wann sind die Messwerte jeweils am aussagekräftigsten? Wann normalisieren sie sich?
- Troponin T & I: Peak bei 3h (70%) - 6h (90%), deswegen bei initial neg. immer Zweitbefund!! normalisieren sich innerhalb 1-2 Wochen (keine Beurteilung zu Re-Infarkt)
- CK & CK-MB: steigen nach 4h, normal nach ca 4 Tagen
- Myoglobin: unspezifisch, steigt nach 1h, nach 4h am sensitivsten, normal nach 12-24h
- GOT: steigt nach 4h, zur Differenzierung von Herz und Leber wird GPT mitbestimmt, normal nach 4 Tagen
- LDH: steigt nach 6-12h, Langzeitmarker (noch nach 14 Tagen erhöht)
Nenne den Goldstandard der Diagnostik und Therapie eine ACS! In welchem Zeitraum sollte sie erfolgen?
- umgehende Linksherzkatheteruntersuchung mit umgehender PCTA
- STEMI: innerhalb der ersten 90 min nach Notarztkontakt
- NSTEMI: je nach Risikoprofil innerhalb der ersten 24-72h
Welche Erkrankungen können außerdem eine ST-Streckenhebung hervorrufen?
- Perikarditis
- Aneurysma nach Infarkt
- Vagotonie
- Linksherzhypertrophie
Nenne kardiale und nicht kardiale Ursachen für Thoraxschmerzen!
Kardial: - Aortenstenose - Aortendissektion - Mitralklappenprolaps - HCM, HOCM - Myokarditis, Perikarditis Nicht kardial: - Lungenembolie - Pneumothorax, Pleuritis sicca, Bornholm-Krankheit - Mediastinitis - hypertensive Krise - Boerhaave Syndrom - muskuloskelettale Thoraxschmerzen - Gallenkolik, peptischer Ulkus
Nenne die medikamentöse Notfalltherapie!
Wovon sollte man bei der Applikation der Medikamente absehen?
- !Keine i.m.-Injektionen, da eine spätere Lysetherapie dann unmöglich wird und die CK-Werte ansteigen! -
- Sedierung und Analgesie mit Morphin (2-10mg langsam i.v.), starke Unruhe -> Diazepam
- Nitrate (KI: RR <90mmHg, Sildenafil-Einnahme)
- Heparin: STEMI -> 5000 IE unfraktioniertes Heparin o. 1mg/kg Enoxaparin (niedermolekulares Heparin)
NSTEMI -> 2,5mg Fondaparinux, bei PTCA: UFH-Bolus - duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS, Ticagrelor (v.a. NSTEMI), Prasugrel (v.a. NSTEMI), Clopidogrel und GP-IIb/IIIa-Antagonisten (z.B. Tirofiban)
- Beta-Blocker
- Flüssigkeitsbilanzierung und Elektrolytkontrolle (Auge auf K haben!)
Welche Möglichkeiten gibt es bei der Reperfusionstherapie?
Ab wann schwenkt man auf die konservative Methode um? Welches Medikament wird hier bevorzugt?
- Akut-PTCA -> Therapie der Wahl
- Thrombolyse (konservativ)
- Bypass-Operation
- > Thrombolyse, wenn die PTCA nicht innerhalb von 2 Std durchgeführt werden kann und der Beschwerdebeginn weniger als 12 Std zurück liegt
- > mit Alteplase (rt-PA), Urokinase oder Streptokinase
Wie wird die Dauertherapie weitergeführt?
- Sekundärprophylaxe mit Reduktion der Risikofaktoren
- ASS (75-100 mg/d) bzw. Ticagrelor (2 x 90 mg/d), Prasugrel (10 mg/d), Clopidogrel (75 mg/d) für 12 Monate (duale Aggregationshemmung)
- Rivaroxaban bei Pat. mit stattgehabtem ACS und erhöhten Biomarkern
- ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Antagonisten
- Beta-Blocker
- Statine mit Ziel-LDL <70 mg/dl
Welche Medikamente wirken beim ACS prognoseverbessernd?
- Beta-Blocker
- Statine
- ACE-Hemmer
- ASS
(- Cumarine bei zstzl. VHF, Thrombosen oder Embolien)
