Taak 2 Biologische werking van stemmingsstoornissen Flashcards
Uit welke twee basisceltypen bestaat het zenuwstelsel?
- Gliacellen bieden steigers waarop het zenuwstelsel is gebouwd, helpen neuronen dicht bij elkaar te staan om neuronale communicatie mogelijk te maken, isoleren neuronen, transporteren voedingsstoffen en afvalproducten en bemiddelen immuunresponsen.
- Neuronen, aan de andere kant, dienen als onderling verbonden informatieprocessors die essentieel zijn voor alle taken van het zenuwstelsel.
Determinant
Determinant = een factor die van invloed is op de prevalentie van depressie in een populatie, door invloed uit te oefenen op incidentie of op de duur van de depressie.
Biologische determinanten zijn bijv. afwijkende concentraties van bepaalde stoffen in de hersenen en genetische ‘defecten’ die tot depressie kunnen leiden.
Psychologische determinanten = de manier waarop iemand denkt over zichzelf, anderen en de wereld (invalshoek van de cognitieve theorie) en de wijze waarop iemand negatieve en positieve waarden toekent aan gebeurtenissen (invalshoek van
de attributietheorie).
Sociale determinanten = life-events, hebben van partner of kinderen.
Drie typen monoaminen
Serotonine 5HT: moduleert stemming en onderdrukt eetlust. Is betrokken bij stemming en slapen.
Dopamine DA: betrokken bij stemming, slapen en leren. Verhoogd plezier gevoel en onderdrukt eetlust.
Norepinefrine (noradrenaline) NA: betrokken bij werking van het hart, darmen en alertheid. Verhoogd opwinding en onderdrukt eetlust.
Catecholaminetheorie:
NA en DA = cetecholamine
NA staat als biologisch correlaat van depressie centraal. Volgens deze theorie is depressie geassocieerd met een functioneel tekort aan NA. NA is een neurotransmitter met een sterk opwekkend effect.
Permissive hypothese:
Onderzoekers stapten af van het idee dat slechts één neurotransmitter verantwoordelijk zou zijn voor depressie. Men raakte ervan overtuigd dat verschillende neurotransmittersystemen onderling interacteren. Volgens de ‘permissive’ hypothese worden de aard en de intensiteit van een stoornis bepaald door veranderingen in de catecholaminetransmissie (DA en NA, maar met name NA) samen met een 5HT-tekort. Bij onderzoek kwam naar voren dat dit bij een bepaalde subgroep het geval is, de hypothese is dus niet houdbaar.
Monoaminehypothese:
In de monoaminehypothese wordt gesteld dat depressie te wijten is aan een functioneel tekort aan alle monoaminen in de hersenen. Steun voor deze hypothese kwam voort uit bevindingen over iproniazide, die het enzym monoamine oxidase
(MAO) blokkeert, dat op zijn beurt weer verantwoordelijk is voor de afbraak van monoamines.
De receptortheorie:
Voorgaande theorieën bieden geen verklaring voor de uitgestelde werking van antidepressiva: na toediening van antidepressiva neemt de monoaminerge activiteit vrijwel direct toe terwijl de symptomen van de depressie pas na enkele weken verdwijnen. De receptortheorie stelt dat niet zozeer het niveau van de mono-amines in de synaps bepalend is, maar dat deficiënties in aantal en/of gevoeligheid van postsynaptische mono-amineneurotransmitterreceptoren een cruciale rol spelen bij depressie. Depressie zou gekenmerkt worden door een verhoogd aantal postsynaptische receptoren (up-regulatie) die bovendien overgevoelig zijn (sensitisatie). Toediening van antidepressiva leidt tot een toename van de hoeveelheid mono-amines in de synaptische spleet, onder andere door verhoogde afgifte van mono-amines uit te presynaptische synaps. Als gevolg van de toename in monoaminerge activiteit, vindt aan de postsynaptische zijde een afname plaats van het aantal receptoren (downregulatie) en de gevoeligheid van deze receptoren (desensitisatie).
aanvulling op de mono-aminehypothese en biedt een verklaring voor de uitgestelde werking van antidepressiva doordat de tijd nodig is voordat de gevoeligheid e het aantal postsynaptische receptoren zijn aangepast, overeenkomt met het (observeerbare) therapeutische effect van het antidepressivum.
MAO – Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOI’s)
Monoamine Oxidase is een enzym dat neurotransmitters (voornamelijk noradrenaline, dopamine en serotonine) afbreekt die niet zijn opgenomen in vesikels (blaasjes).
Monoamine oxidase inhibitor remt het enzym monoamine oxidase. Door het remmen van dit enzym neemt de hoeveelheid neurotransmitters toe in de synaps. Door meer neurotransmitters in de synaptische spleet verhoogd de kans dat ze zich hechten aan een receptor zodat een actiepotentiaal kan ontstaan.
HPA
HPA betekent hypothalamus-pituitary-adrenal (hypothalamus-hypofyse-bijnierschors). Wanneer lichamelijke of psychische stress wordt waargenomen, reageert de hypothalamus met de afgifte van het corticotropinevrijmakend hormoon (RH). Deze stimuleert de hypofyse tot afgifte van het adrenocorticotroop hormoon (ACTH). ACTH geeft een signaal aan de bijnierschors om cortisol af te scheiden. De afgifte van deze hormonen maken een vecht-, vlucht- of vreesreactie mogelijk.
HPA as bij depressieve patienten
Onderzoek laat zien dat zowel de bijnieren als de hypofyse vergroot zijn bij depressieve patiënten en dat de bijnieren overmatig veel cortisol produceren. Deze afgifte wordt normaal gereguleerd door een negatief feedbacksysteem (▼). Cortisol werkt remmend op de afgifte van CRH en ACTH door zich te binden aan cortisolreceptoren. Een meerderheid van de depressieve mensen vertoont een disfunctie van dit negatieve feedbacksysteem van de HPA-as.
bij 95% van de mensen met een depressie is het ACTH en cortisol verhoogd is en dit maakt het onmogelijk om het stresshormoonsysteem te reduceren tot normaal na een stressor.
Effect op cortisol door antidepressiva of ECT
Door antidepressiva toe te dienen of ECT (elektroconvulsieve therapie) toe te passen, wordt de binding van cortisol aan de cortisolreceptoren herstelt met de negatieve feedbackfunctie. Dit effect treedt op na ongeveer 2 weken (doordat de communicatie zo traag is)
Gevolgen van een teveel aan cortisol
Door een teveel aan cortisol kan de omvang van de hippocampus afnemen. Hierbij kunnen vroegkinderlijke traumaervaringen een rol spelen, deze kunnen namelijk leiden tot een chronische hyperactiviteit van de HPA-as. Vroege trauma’s zijn belangrijke predisponerende factoren voor recidiverende depressies. Naast de invloed van vroege trauma’s lijkt er tevens een genetische basis te bestaan voor de HPA-as hyperactiviteit.
uitleg aan cliënten (depressie)
zij lijden aan een overactief stress systeem, dat overmatig reageert op acute problemen en dat vervolgens niet tot rust kan komen.
Korte uitleg HPS-as en overgevoelige receptoren
Link HPA-as en overgevoelige receptoren: Door een hyperactieve HPA-as (bij depressie) -> te hoog cortisol -> effecten op de synapsen (=minder monoamines komen vrij, daardoor worden de monoamine receptoren op de postsynaptische membraan meer gevoelig, uiteindelijk meer monoamines op postsynaptisch membraam)
Nature vs nurture bij een stemmingsstoornis?
Genetische aanleg kan deel van de kwetsbaarheid uitleggen. Genetische factoren en HPA-as(hypothalamus-hypofyse-bijnier-as) is nature en dan stress en trauma is nurture. Wanneer je deficiëntie hebt in hormoonconcentraties en dan te maken krijgt met trauma of stress verhoogde kwetsbaarheid.
