T25. Enfermedades digestivas Flashcards

1
Q

El sistema digestivo tiene más o menos células inmunes q otros sistemas?

A

Más, porque está expuesto a ag

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2
Q

Mecanismos para garantizar la tolerancia y la respuesta en el sist digestivo

A
IgA secretora
Péptidos antimicrobianos
Uniones estrechas (barrera física)
Células dendríticas
Células M (epiteliales especializadas en captar ag)
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3
Q

Enfermedad celiaca patogenia

A

APC presentan peptidos de gluten que activan LT que:

  • secretan citoquinas (IL-17 y IL-15: cd8 citotoxicos) y atrofian vellosidades.
  • activan LB que crean anticuerpos anti-gliadina y anti-transaminasa tisular
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4
Q

Enfermedad celiaca diagnóstico

A

IgA sérica, si hay baja IgA confirmar con biopsia y estudiar familiares de 1er grado.

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5
Q

Trat enfemerdad celiaca

A

Dieta libre de gluten de por vida y si no responden inmunosupresores y corticoides

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6
Q

Trat enfemerdad celiaca

A

Dieta libre de gluten de por vida y si no responden inmunosupresores y corticoides

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7
Q

Enfermedad de Crohn que es

A

Enf inflamatoria cronica del intestino

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8
Q

Síntomas enfermedad de crohn

A

Dolor abdomina, sangrado rectal, fiebre, perdida de peso, astenia, retraso de crecimiento. remisiones + recurrencias

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9
Q

Factor de riesgo crohn

A

10x en familiares, asociado a tabaquismo, pico en los 20-40 años
Mutaciones en genes de respuesta inmune a microbios.
Se ha asociado la disbacteriosis intestinal

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10
Q

Fenotipo inflamatorio de crohn evoluciona a

A

estenótico o fistulizante

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11
Q

Patogenia de crohn

A

respuesta inmune alterada a componentes microbianos
APC->IL-12
Th1-> IFN gamma
Th17-> IL-17

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12
Q

Diagnóstico crohn

A

colonoscopia + biopsia

70% tienen ac anti S.cerevisae

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13
Q

Tratamiento crohn

A

Corticoides + mesalazina 5-ASA orales (derivado del acido salicilico)
Inmunosupresores
Anti-TNFalfa (muy efectivos)
Natalizumab

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14
Q

Colitis ulcerosa qué es?

A

Inflamación crónica del intestino limitada a la mucosa del colon

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15
Q

Síntomas colitis ulcerosa

A

Como el crohn pero peor

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16
Q

Con qué tiene relación la colitis ulcerosa?

A

Espondilitis anquilosante

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17
Q

Factores de riesgo de colitis ulcerosa

A

10% en familiares en primer grado
Haber quitado el apéndice
TABACO TIENE EFECTO PROTECTOR
HLA clase II y genes relacionados con la función de la barrera epitelial

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18
Q

Patogenia de colitis ulcerosa

A

Th2

imp NK

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19
Q

diagnostico colitis ulcerosa

A

Colonoscopia con biopsias
p-ANCA positivos en 70%
excluir infección

20
Q

Tratamiento de colitis ulcerosa

A

Si leve a moderada: corticoides + mesalazina (enemas o supsositorios)
Si grave: corticoides orales + azatioprina
Anti-TNFalfa-> efectivos
Cirugía en complicaciones

21
Q

Todas las enfermedades inflamatorias hepatobiliares llevan a

A

cirrosis + fallo hepático

22
Q

Diana de la hepatitis autoinmune

A

hepatocitos

23
Q

Diana de la cirrosis biliar primaria

A

vía biliar pequeña o mediana

24
Q

Diana de colangitis esclerosante primaria

A

Toda la vía biliar

25
La hepatitis autoinmune es rara o común?
Rara
26
Tiene biomarcador la hepatitis autoinmune?
No, es por escala de puntuación: predominio femenino, hipergammaglobulinemia, hlas determinados, auto-ac y buena respuesta a corticoides + inmunosupresores
27
Diagnóstico de la hepatitis autoinmune
``` Analítica: transaminasas altas y alta igg Biopsia: xra ver el grado de afectación Auto-ac detectados definen 3 tipos: I: ANA o SMA II: anti microsomales hepatorrenales III. anti ag solubles hepatorrenales ```
28
Patogenia hepatitis autoinmune
virus->mimetismo molecular-> resp inmune contra hepatocitos | T reg muy bajos como en todos los procesos autoinmunes
29
Historia natural de hepatitis autoinmune
Antes la supervivencia estaba limitada porq estaba muy vinculado a hepatitis C pero como ahora hay tratamiento la supervivencia es del 90% a los 10 años.
30
Tratamiento de hepatitis autoinmune
corticoides +- azatioprina | si fallo hepatico trasplante
31
Qué es la cirrosis biliar primaria
Enfermedad hepática colestásica (=retencion de sales biliares) crónica de causa desconocida CON PRESENCIA DE AMA (AUTO-ac antimitocondriales). Se destruyen los conductos biliares de dentro del hígado pequeños y medianos.
32
Factor de riesgo cirrosis biliar primaria
ser mujer (9:1)
33
Diagnóstico de cirrosis biliar primaria
Presencia de 2 de 3 criterios: AMA + ½ tmbn tienen ANA (peor pronostico) Patron colestásico (indica retencion de sales biliares) alta fosfatasa alcalina Biopsia hepática
34
Clínica cirrosis biliar primaria
astenia, hiperpigmentación, prurito q puede preceder a la ictericia, hepatoesplenomegalia, cirrosis, hipertension portal, hiperlipidemia, carcinoma hepatocelular.
35
Analítica cirrosis biliar primaria
alta fosfatasa alcalina -> patron colestasico y alta igm
36
Histología hepáticacirrosis biliar primaria
4 estadíos de inflamacion linfoplasmocitaria a cirrosis
37
Patogenia cirrosis biliar primaria
locus de susceptibilidad ligado al X | Asociado a tabaquismo embarazos, infecciones genitourinarias
38
Tratamiento cirrosis biliar primaria
No empezamos con corticoides!!!! Antes: ácido biliar Se puede cambiar a corticoides + inmunnosupresores Trasplante de hígado
39
Qué es la colangitis esclerosante primaria
enfermedad hepática colestásica progresiva q afecta a cualquier tracto del árbol biliar, tambien fuera del hígado.
40
Diagnóstico colangitis esclerosante primaria
x analítica rutinaria
41
colangitis esclerosante primaria asociada a
75% tienen ademas colitis ulcerosa y pueden desarrolar colangio carcinoma
42
Clínica colangitis esclerosante primaria
dolor abdominal, ictericia, fiebre, prurito, osteoporosis, cirrosis o neoplasia
43
Complicación colangitis esclerosante primaria
colangitis bacteriana episódica
44
Diagnóstico colangitis esclerosante primaria
analítica: patrón colestásico y p-ANCA - Endoscopia + RMN - Colonoscopia para descartar colitis ulcerosa - Biopsia xra determinar el grado
45
Hª natural colangitis esclerosante primaria
condicionada a desarrollar colangiocarcinoma
46
Patogenia colangitis esclerosante primaria
mecanismo autoinmune, conlangiocitos activados por bacterias y LT especificos contra estas bacterias y vía biliar (mimetismo molecular
47
Tratamiento colangitis esclerosante primaria
ursodiol (ácido biliar a altas dosis), estenosis(dilatar via biliar con endoscopia) y considerar trasplante