T23. Neurológicas Flashcards
¿Qué es la esclerosis múltiple?
la unica enfermedad autoinmune del SNC que cursa con déficits neurológicos diseminados
Síntomas de la esclerosis múltiple
muy variados
Prueba clave en esclerosis múltiple
Resonancia magnética nuclear: demuestra lesiones hiperintensas que en estadíos avanzados evolucionan a agujeros negros (áreas con atrofia cerebral)
Hay biomarcador para la esclerosis múltiple?
No, se mide por los criterios de McDonadls
Qué tipos de esclerosis múltiple hay?
4 tipos: remitente-recurrente (80%) debuta a los 20 años Las demás debutan a los 40: progresiva secundaria progresiva primaria progresiva recurrente
Factores de riesgo de la esclerosis múltiple
factores genéticos + ambientales
Asociación con HLA
+ freq en norte de europa (cuanto mas sol menos esclerosis multiples porq la vitamina D inhibe las células dendríticas)
Influencia hormonal (2x riesgo en mujeres)
Virus de Epstein-Barr (años antes de debutar se encuentran anticuerpos anti-EBNA: contra el antigeno nuclear de EPV) que tienen mimentismo con prot básica de mielina.
-El tabaco acelera la EM
Patogenia (Esclerosis multiple) qué celulas dirigen la enfermedad?
LT CD4+ específicos contra mielina que pueden activarse en los gangloios x epítopos víricos y antíegnos de mielina
moléculas de adhesión imp en (Esclerosis multiple)
En el linfocito la VLA-4 y en el endotelio capilar de SNC: VCAM-1
Qué proteínas tienen papel en desmielinización y daño axonal de (Esclerosis multiple)
Metaloproteinasas de matriz (mmp) cuanta más mmp en sangre más actividad de la enfermedad
Predomina respuesta Th (Esclerosis múltiple)
Th1 sobre Th2 (Th1-> IFN gamma-> activa macrofagos.
Th17 sobre Treg
CLAVE: TH1 + TH17
Los CD8 son importantes (Esclerosis múltiple)
Sí, predominan en el infiltrado y pueden seccionar axones
Los LB (Esclerosis múltiple)
papel imp
la degeneración se hace por dos mecanismos
desmielinización y sección transversal del axon( esto ultimo es un hallazgo precoz y persistente) (imp estrategias terapeuticas para protegerlos)
Progresión de la enfermedad puede ser por mecanismos distintos (Esclerosis múltiple)
Ampliación de epítopos
Folículos B
Microglía activada q se asocia con degeneración
Desmielinización cortical
Tratamiento (Esclerosis múltiple)
IFNbeta
Natalizumab: monoclonal contra vla-4
Acetato de glatiramer: se asemeja a MBP
Fingolimod: conra receptor de esfingosina-1-fosfato, dirigido a Th17
Rituximab: contra los LB antiCD20
Inhibidores del ciclo celular: ciclofosfamida reduce IL-12
Terapias experimentales
Síndrome de Guillain Barré que es?
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria. Puede ser aguda (1 semana) o subaguda (4 semanas)
Diagnóstico de Guillain Barré
Líquido cefalorraquídeo con prots altas
Conducción nerviosa anormal
Enfermedades precedentes a Guillain Barré
⅔ con catarro o diarrea 1-3 semanas antes
virus, bacterias (campylobacter), vacunas, otros
Factores de Guillain barré
celulares y humorales (anticuerpos antigangliósidos)
Mimetismo molecular en guillain barre
Campylobacter, hemophilus influenzae, CMV, Mycoplasma pneumaniae
Tratamientos
Cuidados de soporte, plasmaféresis y IVIG
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP)
Es como un guillén barré crónico y mucho más común. Te da tiempo a tratarlo. Guillen barre te deja ko en un mes
