T-notes-Liver Flashcards
Causes of hepatocellular liver enzyme elevation
1000 ( ALT, AST)
- Toxins/drugs ( acetaminophene)
- Viral ( HepA, B, D or E)
- Vasc (shock, Budd Chiari)
- Autoimmune heptitis
- Wilson’s
- Acute stone
Causes of hepatocellular liver enzyme elevation
100’s ( ALT, AST)
- Viral (B or C)
- Hepatite alcoolique AST>ALT
- CMV
- EBV
Causes of hepatocellular liver enzyme elevation
moins que 100’s ( ALT, AST)
- Autoimmune ( coeliac)
- NASH
- Hemochromatose
- Wilson’s
- A1AT
Causes of cholestatic liver enzyme elevation
1000 ( Palc, GGT)
-extrahepatic-
Painful: stone
Painless: Strictures ( Primary sclerosing cholangitis), benign obstruction ( IgG4/AIP, AIDS, cholangiopathy), obstruction maligne
Causes of cholestatic liver enzyme elevation
1000 ( Palc, GGT)
-intrahepatic-
- Drugs ( ATB, MTX, ,TPN, oestrogène)
- PBC
- infection
- IHCP
- mx infiltrative
Workup for cholestatic hepatic enzyme elevation
U/S
CT
MRCP
EUS
( ERCP: pas dx, mais intervention therapeutique)
BX hepatique
Complète concernant Hepatite A:
- transmission ___
- dx:____
- tx: ___
- Qui peut être immunisé ?
1) oral-fecal
2) Anti-HAV IgM
3) Support ou transplant si fulminant
4) a) voyageur à un pays endemic, mx hep chronic, zoo-keepers, veterinaire handling non-human primates
b) Post-exposure prophylaxis
Hep B:
Antigène S ( HbsAg)
Infection active aigu ou chronique
(s for sick)
HbeAg
Replication or transmissibility
( aigu)
core IgM
Acute infection
periode fenêtre
core IgG
Immune ( prior exposure)
chronic hepatitis
Anti-Hbe
Immune prior exposure
low transmissibility
Anti-Hbs
immunized or prior vaccination
TX hep B
- support
- thérapie antiviral
- househould and sexual contact immunisation
Facteurs qui augmente le risque de cirrhose
host HBV
- host: vieux, homme, immunosuprimé, coninfection VIH/HCV/HD, alcoholic, syndrome métabolique
Facteurs qui augmente le risque de cirrhose
disease HBV
high ALT/AST, prologed time to eAG seroconversion, eAG negative mutant, genotype C
Facteurs de risque de carcinome hepatocellulaire HBV
homme, agé, immunosupprimé, histoire familiale, née en afrique subsaharienne, coinfection, etoh, synd métabolique, aflatoxin ingestion, fumeur
manifestation extrahepatique de l’hépatite B
polyarterite noueuse
GN membraneuse, MPGN
anémie aplasique
vrai ou faux
un carcinome hepatocellulaire peut arriver en infection hepatite B sans cirrhose
VRAI
workup for Hep B sAg+
- examen physique
- FSC, Cr, ALT, HBV, HBe serology, fibroscan
- HIV, hep D chez les groupes à rsique ( IVDU, endemique)
Follow up for Hep B sAg+
- ALT, ADN HBV q6-12 mois et repeter fibroscan si ALT haut ou AND haut
- Écho q6mois pour surveiller HCC chez:
- tous les cirrhotique
- asiaque M>40 ans , F>50 ans
- Africain>20 ans
- Hx fam HCC
- all HIV co-infection>40 ans
Hepatite B chronique
objectifs de traitement
- suppression de la replication viral ( decrease ADN HBV)
- eAG seroconvert ( passage de eAg+/eAB- to eAg-/eAb+)
- sAg seroconvert ( sAg+/sAb- to sAg-/sAb+)
quand traiter HBV+
- femme enceinte 3e trimestre et ADN haut
( bb devrait avoir HBIG en plus du vaccin après la naissance ) - HbeAG -, haut ALT ( 2xN et ADN plus de 2000iu/ml
- HBeAG + , haut ALT et ADN >20000 iu/ml
- manifestation extrahepatique
- cirrhose
Quand ne pas traiter HBV
- immune tolerant phase or inactive CHB phase ( ALT N )
- acute infection est traiter support + souvent
Traitement chronic HBV
Peg-interferon
Nucleotide analogue
pro et cons peg-interferon
PROS:
reponse plus durable
finite therapy ( 48 sem)
CONS:
side effect (lots)
only specific patient benefit
(low DNA, non-cirrhotoc HBeAg+)
non utilisé en cirrhose compensé
pros et cons des analogues de nucléotides
PRO:
- potent viral suppression
- bien toléré
- tenofovir/entecavir a une haute barrière de resistance
CONS:
- life long
- expensive
- unlikely tp convert to seroconvert sAg
meaning HCV RNA
chronique hepatitis
meaning Anti-HCV
chronic hepatitis or prior exposure
work-up at diagnonsis of HCV
HCV genotype testing
HCV RNA level
HIV
HBV
liver enzyme, liver function testing
US abdo
fibrosis assessement
HCV
facteur augmente le risque de cirrhose
homme
agé
HIV/HBV
obésité/DB/fatty liver
ROH
HCV
facteur augmente le risque de CHC
cirrhose
coexisting liver disease augmentant cirrhose
extraintestinal manifestation de l’hépatite C
Autoimmune: autoimmune thyroid disease, myasthenie grave, sjogren’s
RÉnal: GNMP>membraneuse
Derm: porphyria cutanea tarda, leukocytoclastic vasculite
Heme: cryoglobulinemie, lymphome, autoimmune hemolytic anemia, ITP
Other: DB
Approach to HCV treatement
1) traiter tous les pts à part ceux ayant faible espérance de vie
2) check RNA and genotype
3) fibrose et cirrhose assessement ( MELD>15 consider transplant)
4) choisir regime de traitement
a) Sofosbuvir/Velpatasvir
b) Glecaprevir/pibrentasvir
5) Check viral load 12 weeks post treatement completion
hepatite ROH:
- acute onset hepatite associé avec ___
- Typical AST>___ et AST/ALT>____ et les deux <_____
bx_____
ROH intake
50, 1,5 à 2, 400
rarement necessaire
INR élévé
Leucocytpse
ROH hepatite
tx:
-assess to eligibility for steroid avec le maddrey >32 discriminant function: pred 40 po die x 28 jours et ensuite taper
on calcule le score de Lille après 7 jours de tx:
- si >0,45, on cesse le tx
- si non on continue pour 28 jours au total
- NO role for pentoxifylline as per ACG/AASLD possible beenfit in HRS
- NAC en plus des steroide
contindication to steroid avec le traitement de HCV
infection ( SBP, Active HBV, TB +-HCV)
uncontroled GI bleed
AKI, multiorgan failure
concominant disease, HCC , DILI, acute pancreatite
fatty liver facts:
quel est la cause de décès des patients avec non alcoholic fatty liver disease
cardiovasc
traitement du non alcoholic fatty liver disease
weight loss
pharmaco: Pioglitazone/VitE
Identify et manage FR cardio: statine ( à eviter lorsque décompenser)
étiologie de cirrhose
1) viral
2) fatty liver ( ETOH/NASH)
3) autoimmune/chloestatic ( AIH, PBC, PSC)
4) Génétique ( HH, WIlson, A1At)
5) Chronic biliary disease
6) Vasc ( Budd chiari, R CHF)
sévérité de la cirrhose
CHILD
prédit quoi
la mortalité periopératoire pour des chirrugie abdo ouverte
CP A: 10%
CP B: 30%
CP C: 80%
quels sont les elements dans CHILD
A: ascite
B: bilirubine
C: Coagulopathy ( INR)
A:albumine
E: encephalopathy
counseling cirrhose
1) cessez ROH, nutrition adequate
2) limiter tylenol 2g/jour
3) avoid AINS, sedatif, IECA/ARA
4) vaccin: HAV, HBV, COVID, TdAP, penumocoque, flu
5) équipe multi
6) soins pall si décompensé
assess for complication dans le cas de cirrhose
1) Varice : OGD
2) Ascite/SBP: paracentèse pour dx
3) hepatic encephalopathy: H/E
4) hepato-renal syndrome, hepatopulmonaire syndrome/portopulmonary syndrome: H/E/labs
5) HCC écho abdo et q6mois
6) screen pour fragilité et mulnutrition in clinic
varices!?!?!? quoi faire
n’ayant jamais saigné
aka prophylaxis
recevoir non selective BB ou endoscopic variceal ligation
Varice ayant saigné
non selective BB ( nadolol, propanolol ou carvedilol) et endoscopic variceal ligation
prise en charge prophylactic des varices
petites
low risk: ogd q1-2 ans
high risk ( stigmata) : NSBB, pas besoins de repeter OGD
prise en charge prophylactic des varices
larges
NSBB ou EVL
pas besoin de repeter OGD si NSBB
prise en charge prophylactic des varices
pas de varices
compensé: OGD q2-3 ans
décompensé: ogd ensuite q1ans
Ascite:
étiology SAAG >11
SAAg<11
> 11 transudatif ( HTN portal)
<11 exudatif ( malignité, infection TB, pancreatite, syndrome nephrotique)
prise en charge d’un patient avec ascite 2nd HTN portal
- treat underlying cause ( stop ROH, treat HCV etc)
- salt restriction ( moins que 2g die)
- diuretic ( spironolactone 100 mg et lasix 40 die )
Si echec ci-dessus:
serial therapeutic paracentèse , give 6-8 g/l d’albumine of fluid removed for taps>4L
TIPS ( si pas de CI: HCC, encephalopathy)
Liver transplant
PBS dx dans paracentèse
neutrophils dans ascite>250 c/mm3 ou culture positive d’ascite
r/o autre cause secondaire de peritonite ( bowl perforation ou chirurgie récente )
Traitement d’une SBP
ceftriaxone 2 g IV die 5 jours ( ou cefotaxime 2g IV q8h)
Hepatorenal syndrome prophylaxis: Day 1: albumine 1,5g/kg Day 3: albumine 1g/kg
Arrêt des BB
quoi donner post SPB
norfloxacin, septra DS ou cipro comme prophylaxis
indication pour une prophylaxis d’un PBS
1) ATCD de PBS
2) pt avec cirrhose et ayant GI bleeding ( PBS prophlaxis pour 7 jours)
3) cirrhotic avec protéine dans le fluide d’ascite <15g/L et au moins un des critères suivant:
I)impaired renal function ( cr>206, BUN>8,9, NA<130)
II)impaired liver function ( CHILD>9 et bili >51)
hemochromatose
- ___disorder causing____
- gène__
- autosomal recessive disorder
- augmentation de l’absorption intestinal du fer e qui cause iron over load
- HFE gene at C282Y , H63D
quel test confirme le dx HH
homozygous C28Y
quel test moins prob HH
heterozygoute C28Y ou H63D
quel risque de HH chez qqn ayant H63D in absence of C28Y
pas de risque augmenté
manifestation clinique de HH
foie
peau
endocrine
MSK
liver: Cirrhose, elevated liver enzyme
peau: bronze hyperpigmentation, white nails, flat nails, koilonychie
endocrine: hypopitiutarisme, DB
MSK : arthropathy hooked ostophyte 2nd and 3nd metacarpe, ostéoporose
fatigue
augmentation du risque d’infection
DDX iron overload
frequent blood transfusion
NAFLD
HCV
Etoh misuse
quel infection a un risque augmenté dans HH
listeria monocytogenes
yersinia enterocolitica
e coli
vibrio vulnificus
bilan martial dans HH
que trouve-on
sat transferrine>45% et fer>300 ( H) >200 (F)
test génétic pour HH
C28Y
H63D
S65C
( et tfr-2, hemo juvénile, déficience en ferroportine)
test membre de famille devrait être testé pour HH chez les pts avec dx génétic confirmé
1st degres relative >18 ans
how to assess fibrosis in HH
( aka test pour quantifier le fer)
MRI est préféré to assess hepatic iron concentration
tx HH si homozygote
1) phlebotomy pour cible de ferritine 50-100
2) chelation
3) éviter supp de vit C
no need to limit red meat si phlebotomy
avoid undercooked seafood
4) liver transplantation for decompensated cirrhosis/focal HC
tx HH si heterozygote
monitor iron annually to assess for organ damage , no treatment needed
Investigation pour ascite de novo
- Écho abdo
- SMU
- Analyse d’ascite:
1) SAAG
2) Prot total >25 et SAAG>11 = cardiaque
3) DÉcompte cellulaire
4) Culture
5) Cytologie
6) (Glucose, TG, LDH, amylase)
Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
<250 neutro
SAAG>1.1
Prot tot<2,5
uncomplicated ascites in cirrhosis
PEC: US et/ou liver biopsy
Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
<250 neutro
SAAG>1.1
Prot tot>2,5
Cardiaque ascite
PEC: chest roentgenogram et ETT
Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
>250 neutro
>50% PMN
SAAG>1.1
Single organism in culture, TP<1, glucose>50, LDH<225
SBP
clinical response to ATB
Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
>250 neutro
>50% PMN
SAAG>1.1 ou <1.1
polymicrobial infection TP>1, glucose<50, LDH>225
secondary bacterial peritonitis
PEC: abdominal CT et consider chir
Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
>250 neutro
>50% PMN
SAAG<1.1
Pancreatic ascitis
PEC: CT abdo avec protocol pancreatique
Quel est l’étiologie de l’ascite
>500 GB
<50% PMN
SAAG>1.1
cytology +
peritoneal carcinomatose avec hypertension portal
PEC: recherche de tumeur primaire
Quel est l’étiologie de l’ascite
>500 GB
<50 PMN
SAAG>1.1
send culture for mycobactérie
TB peritonitis avec cirrhose underlying
Quel est l’étiologie de l’ascite
>500 GB
<50% PMN
SAAG<1.1
send culture for mycobactérie
tuberculous peritonitis
mycobacterial growth on culture of laparoscopic history of peritoneum ( anti tb therapy)
Quel est l’étiologie de l’ascite
>500 GB
<50% PMN
SAAG<1.1
cytology +
peritoneal carcinomatosis
Traitement ascite cirrhotique
- pas de restriction hydrique
- Éviter les rx néphrotoxique
( IECA/ARA/AINS) - Tx cause
- Diurétique (ratio lasix 40 aldactone 100 - max L160, A400-)
- DIète faible en Na+
- Paracentèse et repletion abumine
- TIPS
- Greffe
Hypoxémie pire debout est caractéristique de ?
- Orthodéoxie
- Syndrome hepatopulmonaire
C quoi la clinique d’une hepatite ROH (5)
- hyperthermie
- dénutrition
- encéphalopathie
- Hépatomégalie/Hépatalgie
- Ascite
Cholangite sclérosante prémitive
- mx___ des voies biliaires
- association forte avec ___
- Dx: __, ___, ___
- Risque élévés de de cancers : ___, ___, ___, ___
autoimmune
MII
MRCP. ERCP, Bx hépatique
cancer colorectal, cholangiocarcinome, de VB, hépatome si cirrhose
tx de la cholangite sclérosante primitive
ERCP pour stent/dilatation si sténose
MRCP
colonoscopue pour surveiller bx q 1-2-ans
Greffe
cholangite biliaire primitive:
_ MX ___ des voies biliaires
- ratio H:F ___
sx: ___, ___, ___, ___
Tx: __ et __
autoimmune
9:1
Prurit, fatigue, xanthalsma, sjogren
urso13-15mg/kg
acide obléthicolique
Dx cholangite biliaire primitive
2 sur 3
1) PAL 1,5x N
2) AMA + (1:40)
3) Bx compatible
PBC ou PSC:
femme agé et autoimmune
PBC
PBC ou PSC:
jeune homme et colite ulcéreuse
PSC
PBC ou PSC:
AMA+
PBC
PBC ou PSC:
rarely IgG4 relate
PSC
PBC ou PSC:
urso comme tx
PBC
PBC ou PSC:
screening si evidence de cirrhose seuleemtn
PBC
PBC ou PSC:
annual MRI pour rechercher cancer VB ou cholangiocarcinome
PSC
PBC ou PSC:
affecte les voie intra et extra hepatique
PSC
PBC ou PSC:
affecte seul les voies intrahepatique
PBC
PBC ou PSC:
require ERCP pour dilatation
PSC
