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T-notes-Liver Flashcards

1
Q

Causes of hepatocellular liver enzyme elevation
1000 ( ALT, AST)

A
  • Toxins/drugs ( acetaminophene)
  • Viral ( HepA, B, D or E)
  • Vasc (shock, Budd Chiari)
  • Autoimmune heptitis
  • Wilson’s
  • Acute stone
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2
Q

Causes of hepatocellular liver enzyme elevation
100’s ( ALT, AST)

A
  • Viral (B or C)
  • Hepatite alcoolique AST>ALT
  • CMV
  • EBV
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3
Q

Causes of hepatocellular liver enzyme elevation
moins que 100’s ( ALT, AST)

A
  • Autoimmune ( coeliac)
  • NASH
  • Hemochromatose
  • Wilson’s
  • A1AT
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4
Q

Causes of cholestatic liver enzyme elevation
1000 ( Palc, GGT)
-extrahepatic-

A

Painful: stone
Painless: Strictures ( Primary sclerosing cholangitis), benign obstruction ( IgG4/AIP, AIDS, cholangiopathy), obstruction maligne

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5
Q

Causes of cholestatic liver enzyme elevation
1000 ( Palc, GGT)
-intrahepatic-

A
  • Drugs ( ATB, MTX, ,TPN, oestrogène)
  • PBC
  • infection
  • IHCP
  • mx infiltrative
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6
Q

Workup for cholestatic hepatic enzyme elevation

A

U/S
CT
MRCP
EUS
( ERCP: pas dx, mais intervention therapeutique)
BX hepatique

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7
Q

Complète concernant Hepatite A:
- transmission ___
- dx:____
- tx: ___
- Qui peut être immunisé ?

A

1) oral-fecal
2) Anti-HAV IgM
3) Support ou transplant si fulminant
4) a) voyageur à un pays endemic, mx hep chronic, zoo-keepers, veterinaire handling non-human primates
b) Post-exposure prophylaxis

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8
Q

Hep B:
Antigène S ( HbsAg)

A

Infection active aigu ou chronique
(s for sick)

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9
Q

HbeAg

A

Replication or transmissibility
( aigu)

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10
Q

core IgM

A

Acute infection
periode fenêtre

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11
Q

core IgG

A

Immune ( prior exposure)
chronic hepatitis

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12
Q

Anti-Hbe

A

Immune prior exposure
low transmissibility

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13
Q

Anti-Hbs

A

immunized or prior vaccination

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14
Q

TX hep B

A
  • support
  • thérapie antiviral
  • househould and sexual contact immunisation
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15
Q

Facteurs qui augmente le risque de cirrhose
host HBV

A
  • host: vieux, homme, immunosuprimé, coninfection VIH/HCV/HD, alcoholic, syndrome métabolique
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16
Q

Facteurs qui augmente le risque de cirrhose
disease HBV

A

high ALT/AST, prologed time to eAG seroconversion, eAG negative mutant, genotype C

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17
Q

Facteurs de risque de carcinome hepatocellulaire HBV

A

homme, agé, immunosupprimé, histoire familiale, née en afrique subsaharienne, coinfection, etoh, synd métabolique, aflatoxin ingestion, fumeur

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18
Q

manifestation extrahepatique de l’hépatite B

A

polyarterite noueuse
GN membraneuse, MPGN
anémie aplasique

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19
Q

vrai ou faux
un carcinome hepatocellulaire peut arriver en infection hepatite B sans cirrhose

A

VRAI

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20
Q

workup for Hep B sAg+

A
  • examen physique
  • FSC, Cr, ALT, HBV, HBe serology, fibroscan
  • HIV, hep D chez les groupes à rsique ( IVDU, endemique)
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21
Q

Follow up for Hep B sAg+

A
  • ALT, ADN HBV q6-12 mois et repeter fibroscan si ALT haut ou AND haut
  • Écho q6mois pour surveiller HCC chez:
  • tous les cirrhotique
  • asiaque M>40 ans , F>50 ans
  • Africain>20 ans
  • Hx fam HCC
  • all HIV co-infection>40 ans
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22
Q

Hepatite B chronique
objectifs de traitement

A
  • suppression de la replication viral ( decrease ADN HBV)
  • eAG seroconvert ( passage de eAg+/eAB- to eAg-/eAb+)
  • sAg seroconvert ( sAg+/sAb- to sAg-/sAb+)
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23
Q

quand traiter HBV+

A
  • femme enceinte 3e trimestre et ADN haut
    ( bb devrait avoir HBIG en plus du vaccin après la naissance )
  • HbeAG -, haut ALT ( 2xN et ADN plus de 2000iu/ml
  • HBeAG + , haut ALT et ADN >20000 iu/ml
  • manifestation extrahepatique
  • cirrhose
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24
Q

Quand ne pas traiter HBV

A
  • immune tolerant phase or inactive CHB phase ( ALT N )
  • acute infection est traiter support + souvent
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25
Traitement chronic HBV
Peg-interferon Nucleotide analogue
26
pro et cons peg-interferon
PROS: reponse plus durable finite therapy ( 48 sem) CONS: side effect (lots) only specific patient benefit (low DNA, non-cirrhotoc HBeAg+) non utilisé en cirrhose compensé
27
pros et cons des analogues de nucléotides
PRO: - potent viral suppression - bien toléré - tenofovir/entecavir a une haute barrière de resistance CONS: - life long - expensive - unlikely tp convert to seroconvert sAg
28
meaning HCV RNA
chronique hepatitis
29
meaning Anti-HCV
chronic hepatitis or prior exposure
30
work-up at diagnonsis of HCV
HCV genotype testing HCV RNA level HIV HBV liver enzyme, liver function testing US abdo fibrosis assessement
31
HCV facteur augmente le risque de cirrhose
homme agé HIV/HBV obésité/DB/fatty liver ROH
32
HCV facteur augmente le risque de CHC
cirrhose coexisting liver disease augmentant cirrhose
33
extraintestinal manifestation de l'hépatite C
Autoimmune: autoimmune thyroid disease, myasthenie grave, sjogren's RÉnal: GNMP>membraneuse Derm: porphyria cutanea tarda, leukocytoclastic vasculite Heme: cryoglobulinemie, lymphome, autoimmune hemolytic anemia, ITP Other: DB
34
Approach to HCV treatement
1) traiter tous les pts à part ceux ayant faible espérance de vie 2) check RNA and genotype 3) fibrose et cirrhose assessement ( MELD>15 consider transplant) 4) choisir regime de traitement a) Sofosbuvir/Velpatasvir b) Glecaprevir/pibrentasvir 5) Check viral load 12 weeks post treatement completion
35
hepatite ROH: - acute onset hepatite associé avec ___ - Typical AST>___ et AST/ALT>____ et les deux <_____ bx_____
ROH intake 50, 1,5 à 2, 400 rarement necessaire INR élévé Leucocytpse
36
ROH hepatite tx:
-assess to eligibility for steroid avec le maddrey >32 discriminant function: pred 40 po die x 28 jours et ensuite taper on calcule le score de Lille après 7 jours de tx: - si >0,45, on cesse le tx - si non on continue pour 28 jours au total - NO role for pentoxifylline as per ACG/AASLD possible beenfit in HRS - NAC en plus des steroide
37
contindication to steroid avec le traitement de HCV
infection ( SBP, Active HBV, TB +-HCV) uncontroled GI bleed AKI, multiorgan failure concominant disease, HCC , DILI, acute pancreatite
38
fatty liver facts: quel est la cause de décès des patients avec non alcoholic fatty liver disease
cardiovasc
39
traitement du non alcoholic fatty liver disease
weight loss pharmaco: Pioglitazone/VitE Identify et manage FR cardio: statine ( à eviter lorsque décompenser)
40
étiologie de cirrhose
1) viral 2) fatty liver ( ETOH/NASH) 3) autoimmune/chloestatic ( AIH, PBC, PSC) 4) Génétique ( HH, WIlson, A1At) 5) Chronic biliary disease 6) Vasc ( Budd chiari, R CHF)
41
sévérité de la cirrhose CHILD prédit quoi
la mortalité periopératoire pour des chirrugie abdo ouverte CP A: 10% CP B: 30% CP C: 80%
42
quels sont les elements dans CHILD
A: ascite B: bilirubine C: Coagulopathy ( INR) A:albumine E: encephalopathy
43
counseling cirrhose
1) cessez ROH, nutrition adequate 2) limiter tylenol 2g/jour 3) avoid AINS, sedatif, IECA/ARA 4) vaccin: HAV, HBV, COVID, TdAP, penumocoque, flu 5) équipe multi 6) soins pall si décompensé
44
assess for complication dans le cas de cirrhose
1) Varice : OGD 2) Ascite/SBP: paracentèse pour dx 3) hepatic encephalopathy: H/E 4) hepato-renal syndrome, hepatopulmonaire syndrome/portopulmonary syndrome: H/E/labs 5) HCC écho abdo et q6mois 6) screen pour fragilité et mulnutrition in clinic
45
varices!?!?!? quoi faire n'ayant jamais saigné aka prophylaxis
recevoir non selective BB ou endoscopic variceal ligation
46
Varice ayant saigné
non selective BB ( nadolol, propanolol ou carvedilol) et endoscopic variceal ligation
47
prise en charge prophylactic des varices petites
low risk: ogd q1-2 ans high risk ( stigmata) : NSBB, pas besoins de repeter OGD
48
prise en charge prophylactic des varices larges
NSBB ou EVL pas besoin de repeter OGD si NSBB
49
prise en charge prophylactic des varices pas de varices
compensé: OGD q2-3 ans décompensé: ogd ensuite q1ans
50
Ascite: étiology SAAG >11 SAAg<11
>11 transudatif ( HTN portal) <11 exudatif ( malignité, infection TB, pancreatite, syndrome nephrotique)
51
prise en charge d'un patient avec ascite 2nd HTN portal
- treat underlying cause ( stop ROH, treat HCV etc) - salt restriction ( moins que 2g die) - diuretic ( spironolactone 100 mg et lasix 40 die ) Si echec ci-dessus: serial therapeutic paracentèse , give 6-8 g/l d'albumine of fluid removed for taps>4L TIPS ( si pas de CI: HCC, encephalopathy) Liver transplant
52
PBS dx dans paracentèse
neutrophils dans ascite>250 c/mm3 ou culture positive d'ascite r/o autre cause secondaire de peritonite ( bowl perforation ou chirurgie récente )
53
Traitement d'une SBP
ceftriaxone 2 g IV die 5 jours ( ou cefotaxime 2g IV q8h) Hepatorenal syndrome prophylaxis: Day 1: albumine 1,5g/kg Day 3: albumine 1g/kg Arrêt des BB
54
quoi donner post SPB
norfloxacin, septra DS ou cipro comme prophylaxis
55
indication pour une prophylaxis d'un PBS
1) ATCD de PBS 2) pt avec cirrhose et ayant GI bleeding ( PBS prophlaxis pour 7 jours) 3) cirrhotic avec protéine dans le fluide d'ascite <15g/L et au moins un des critères suivant: I)impaired renal function ( cr>206, BUN>8,9, NA<130) II)impaired liver function ( CHILD>9 et bili >51)
56
hemochromatose - ___disorder causing____ - gène__
- autosomal recessive disorder - augmentation de l'absorption intestinal du fer e qui cause iron over load - HFE gene at C282Y , H63D
57
quel test confirme le dx HH
homozygous C28Y
58
quel test moins prob HH
heterozygoute C28Y ou H63D
59
quel risque de HH chez qqn ayant H63D in absence of C28Y
pas de risque augmenté
60
manifestation clinique de HH foie peau endocrine MSK
liver: Cirrhose, elevated liver enzyme peau: bronze hyperpigmentation, white nails, flat nails, koilonychie endocrine: hypopitiutarisme, DB MSK : arthropathy hooked ostophyte 2nd and 3nd metacarpe, ostéoporose fatigue augmentation du risque d'infection
61
DDX iron overload
frequent blood transfusion NAFLD HCV Etoh misuse
62
quel infection a un risque augmenté dans HH
listeria monocytogenes yersinia enterocolitica e coli vibrio vulnificus
63
bilan martial dans HH que trouve-on
sat transferrine>45% et fer>300 ( H) >200 (F)
64
test génétic pour HH
C28Y H63D S65C ( et tfr-2, hemo juvénile, déficience en ferroportine)
65
test membre de famille devrait être testé pour HH chez les pts avec dx génétic confirmé
1st degres relative >18 ans
66
how to assess fibrosis in HH ( aka test pour quantifier le fer)
MRI est préféré to assess hepatic iron concentration
67
tx HH si homozygote
1) phlebotomy pour cible de ferritine 50-100 2) chelation 3) éviter supp de vit C no need to limit red meat si phlebotomy avoid undercooked seafood 4) liver transplantation for decompensated cirrhosis/focal HC
68
tx HH si heterozygote
monitor iron annually to assess for organ damage , no treatment needed
69
Investigation pour ascite de novo
- Écho abdo - SMU - Analyse d'ascite: 1) SAAG 2) Prot total >25 et SAAG>11 = cardiaque 3) DÉcompte cellulaire 4) Culture 5) Cytologie 6) (Glucose, TG, LDH, amylase)
70
Quel est l'étiologie de l'ascite <500 GB <250 neutro SAAG>1.1 Prot tot<2,5
uncomplicated ascites in cirrhosis PEC: US et/ou liver biopsy
71
Quel est l'étiologie de l'ascite <500 GB <250 neutro SAAG>1.1 Prot tot>2,5
Cardiaque ascite PEC: chest roentgenogram et ETT
72
Quel est l'étiologie de l'ascite <500 GB >250 neutro >50% PMN SAAG>1.1 Single organism in culture, TP<1, glucose>50, LDH<225
SBP clinical response to ATB
73
Quel est l'étiologie de l'ascite <500 GB >250 neutro >50% PMN SAAG>1.1 ou <1.1 polymicrobial infection TP>1, glucose<50, LDH>225
secondary bacterial peritonitis PEC: abdominal CT et consider chir
74
Quel est l'étiologie de l'ascite <500 GB >250 neutro >50% PMN SAAG<1.1
Pancreatic ascitis PEC: CT abdo avec protocol pancreatique
75
Quel est l'étiologie de l'ascite >500 GB <50% PMN SAAG>1.1 cytology +
peritoneal carcinomatose avec hypertension portal PEC: recherche de tumeur primaire
76
Quel est l'étiologie de l'ascite >500 GB <50 PMN SAAG>1.1 send culture for mycobactérie
TB peritonitis avec cirrhose underlying
77
Quel est l'étiologie de l'ascite >500 GB <50% PMN SAAG<1.1 send culture for mycobactérie
tuberculous peritonitis mycobacterial growth on culture of laparoscopic history of peritoneum ( anti tb therapy)
78
Quel est l'étiologie de l'ascite >500 GB <50% PMN SAAG<1.1 cytology +
peritoneal carcinomatosis
79
Traitement ascite cirrhotique
- pas de restriction hydrique - Éviter les rx néphrotoxique ( IECA/ARA/AINS) - Tx cause - Diurétique (ratio lasix 40 aldactone 100 - max L160, A400-) - DIète faible en Na+ - Paracentèse et repletion abumine - TIPS - Greffe
80
Hypoxémie pire debout est caractéristique de ?
- Orthodéoxie - Syndrome hepatopulmonaire
81
C quoi la clinique d'une hepatite ROH (5)
- hyperthermie - dénutrition - encéphalopathie - Hépatomégalie/Hépatalgie - Ascite
82
Cholangite sclérosante prémitive - mx___ des voies biliaires - association forte avec ___ - Dx: __, ___, ___ - Risque élévés de de cancers : ___, ___, ___, ___
autoimmune MII MRCP. ERCP, Bx hépatique cancer colorectal, cholangiocarcinome, de VB, hépatome si cirrhose
83
tx de la cholangite sclérosante primitive
ERCP pour stent/dilatation si sténose MRCP colonoscopue pour surveiller bx q 1-2-ans Greffe
84
cholangite biliaire primitive: _ MX ___ des voies biliaires - ratio H:F ___ sx: ___, ___, ___, ___ Tx: __ et __
autoimmune 9:1 Prurit, fatigue, xanthalsma, sjogren urso13-15mg/kg acide obléthicolique
85
Dx cholangite biliaire primitive
2 sur 3 1) PAL 1,5x N 2) AMA + (1:40) 3) Bx compatible
86
PBC ou PSC: femme agé et autoimmune
PBC
87
PBC ou PSC: jeune homme et colite ulcéreuse
PSC
88
PBC ou PSC: AMA+
PBC
89
PBC ou PSC: rarely IgG4 relate
PSC
90
PBC ou PSC: urso comme tx
PBC
91
PBC ou PSC: screening si evidence de cirrhose seuleemtn
PBC
92
PBC ou PSC: annual MRI pour rechercher cancer VB ou cholangiocarcinome
PSC
93
PBC ou PSC: affecte les voie intra et extra hepatique
PSC
94
PBC ou PSC: affecte seul les voies intrahepatique
PBC
95
PBC ou PSC: require ERCP pour dilatation
PSC
96

Gastro (9 decks)

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