T 10 - Fisiologia das fibras cardíacas; excitabilidade cardíaca Flashcards

1
Q

tipos de musculo cardiaco

A

auricular;
ventricular;
fibras com capacidade excitatória e condutiva especializadas (tecido cardionetor)

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2
Q

propriedades do musculo cardíaco

A

CRONOTROPISMO (automatismo) – gera os proprios estimulos

BATMOTROPISMO (excitabilidade) –miocardio responde quando estimulado, um ponto e ativado, todo o orgao e ativado)

DROMOTROPISMO (condutividade) (condução processo de ativação elétrica)

IONOTROPISMO (contratilidade) – contrai como um todo

RITMICIDADE –repetir o ciclo regularmente

LUSITROPISMO (distensibilidade) –relaxamento global

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3
Q

coracao composto por 2 sincicios funcionais…

A

ventricular e auricular

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4
Q

vantagem da divisao do musculo cardiaco em 2 sincicios funcionais

A

auriculas contraem um pouco antes, o que promove o enchimento ventricular e contribuido cerca de 30% para o DC

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5
Q

Caracteristicas proprias do Potencial de Ação do musculo cardiaco

A

-podem ser autogeradores
-podem ser conduzidos diretamente celula a celula
-têm longas durações

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6
Q

3 ioes determinantes para o potencial de acao cardiaco

A

potassio ( mais dentro)
sodio (mais no intersticio)
calcio (mais no intersticio)

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7
Q

diferentes PA consoante a regiao…

A

PA de resposta rapida:
-celulas com com capacidade contratil

PA de resposta lenta:
-celulas do tipo marcapasso/ tecido cardionetor

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8
Q

PA atrios, ventriculos e fibras de purkinje (caract comum)

A
  • Longa duração (desde 150 a 300 ms, o que é imenso comparado com os dos nervos e músculo esquelético que é cerca de 1 a 2 ms).
  • Conseguem manter um potencial de repouso estável.
  • Fazem um plateau.
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9
Q

PA atrios, ventriculos e fibras de purkinje (passos)

A

0) UPSTROKE (fase 0) – Na entrar fortissimos
1) REPOLARIZACAO INICIAL (1) -N parou e K sai por forcas quimicas e eletricas
2) PLATÔ – canais lentos (L) de Ca abrem e anulam o K, ficando isto estavel uns bons 150 a 200ms
3)REPOLARIZACAO– cabais de Ca fecham e K sai ainda mais, mas driving force vai diminuindo a medida que o potencial de membrana se aproxima do Ek
4) POTENCIAL DE REPOUSO (perto do Ek)
-K- com grande condutancia e pequena forca motriz
-G- e -Ca- com pouca condutncia e grande forca motriz

logooo anulam se e fica um Vm estavel

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10
Q

Potencial de Ação no Nó Sino-Atrial (caract unicas)

A

-* Tem automatismo, pelo que se gera espontaneamente.
* Não tem um potencial de membrana fixo.
* Não existe um plateau.

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11
Q

Potencial de Ação no Nó Sino-Atrial

(potencial de acao de resposta lenta)

A

0) UPSTROKE
-devido a abertura de canais L de CA (ainda ha os T);
-mais lento e menos ingreme
3)REPOLARIZACAO
abertura canais K e grande driving force do mesmo. levando a um grande efluxo
4) DESPOLARIZACAO ESPONTANEA
-responsavel por automatismo
-canais “funny” sodio abrem (abrem c repolarizacao)
-influxo de sodio abre canais T de calcio (aumenta a desp)
-abrem canais L e inicia novo ciclo

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12
Q

sobre a fase 4 (DESPOLARIZACAO ESPONTANEA)

A

-potencial diastolico = Vm mais neg
-velocidade de despolarizacao determina a frequencia cardiaca

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13
Q

periodo refratario relativo (coracao)

A

no PA de resposta rapida, na fase 3, ja e possiver gerar um novo PA com um estimulo maior

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14
Q

periodo refratario absoluto

A

durante a maior parte do potencial de ação, ou seja, as células não podem ser estimuladas para desenvolverem outro potencial de ação.

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15
Q

Período supranormal/vulneráve

A

na fase 4, ou seja, no potencial de repouso, a membrana é hiperexcitavel

(relacionado com os PA de resposta rapida)

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16
Q

corrente interna rapida de sodio…
corrente interna lenta de sodio…
corrente externa tardia de potassio…

A

despolarizacao, fase ascendente:
plato:
repolarizacao

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17
Q

Canais iF de Sodio (Na)

A

-responsáveis pela corrente pacemaker
- tanto podem ser regulados por voltagem como por ligandos
-são particularmente modulados pela estimulação do sistema
nervoso autónomo (simpatico atraves dos recetores beta1 e parassimpatico atraves dos recetores muscarinicos)

VAI MODIFICAR A VELOCIDADE DE DESPOLARIZACAO E CONSEQUENTEMENTE A FREQUENCIA CARDIACA

18
Q

Efeitos cronotropicos +

A

SIMPATICO — liberta norepinefrina — atua nos recetores B1no sa node — mais canais de calcio disponiveis e mais canais If a mandar NA — maior velocidade de despolarizacao — AUMENTO FC

19
Q

Efeitos cronotropicos -

A

PARASSIMPATICO — LIBERTA Ach — atua nos recetores muscarinicos — menos canais de Ca disponiveis, menos canais If a mandar Na, aumento condutancia e consequentemente corrente de K — menor velocidade de despolarizacao — DIMINUICAO FC

20
Q

disco intercalado

A

celulas cardiacas estao conectadas por eles;

DESMOSOSSOMAS — juncoes mecanicas entre celulas pelas ptn aderinas
GAP JUNCTIONS — Conexões elétricas de baixa resistência entre células adjacentes através de canais formados por proteínas chamadas conexinas:

POSSIBILITA A PASSAGEM DO PA ENTRE CELULAS CARDIACAS

21
Q

Velocidade de Condução dos PA cardíacos

A

varia:
-tipo de fibra
-diametro da fibra
-intensidade das correntes despolarizacao na fase 0

22
Q

Titina

A

macromolécula que se estende desde o disco Z até à linha M, contribuindo para a rigidez passiva do músculo cardíaco

23
Q

cardiomiocito

A

fibra muscular cardiaca

24
Q

em que fase ocorre o sequestro do calcio

A

diastolica

25
Q

funcao das mitocondrias

A

essenciais para gerar a
energia necessária para as vias de fosforilação oxidativa,
que asseguram o ATP.

26
Q

o gatilho especifico para a libertacao de calcio do RS, alem do PA atraves dos tubulos é

A

entrada de calcio na celula atraves dos canais L na membrana celular
- libertação de cálcio induzida pelo cálcio é resultado da abertura dos canais de libertação sensíveis ao cálcio existentes na membrana do retículo sarcoplasmático

27
Q

remocao ca intracelular

A
  • 80% para o RS pela bomba calcio ATPase, processo regulado pela ptn fosfolambam

-20% expulso para liq extracelular (trocador sodio calcio ou calcio ATPase)

28
Q

pontes cruzadas

A

ligacoes entre filamentos de miosina e actina;
qnt mais Ca intra, mais pontes cruzadas

29
Q

o musculo cardiaco e capaz de modular a sua forca contratil

A

V

30
Q

pré carga

A

-volume diastólico final do ventrículo
-comprimento de repouso a partir do qual o musculo se contrai

31
Q

Mecanismo de Frank-Starling

A

-volume de sangue ejetado pelo ventrículo depende do volume presente no ventrículo ao final da diástole
-mais RV, mais pre carga, mais VS
-força de contração do músculo cardíaco é directamente proporcional ao comprimento inicial das fibras musculares

32
Q

musculo cardiaco funciona no seu comprimento otimo?

A

NO SIR;
funciona abaixo, para permitir que um aumento do comprimento do músculo permita aumentar a tensão
desenvolvida durante uma contração isovolumétrica

33
Q

pós-carga

A

-pressão na aorta
-forca que vent tem de ultrapassar para encurtar e produzir mov de sangue

34
Q

Contração isotónica

A

-carga fixa
-comprimento do músculo diminui a uma tensão que é constante
- à medida que o músculo vai encurtando, o seu potencial contrátil também diminui

35
Q

Contração isotonica de pos carga

A

-A carga do
músculo em repouso (pré-carga) e a carga no
músculo durante a contração, após a póscarga, são diferentes. Vai haver um peso
adicional desenvolvido durante a contração,
aumentando a carga total desenvolvida
- pre carga igual nas duas situacoes
-encurta menos, quando comparado a sem pos carga

36
Q

regulador mais importante da contratilidade

A

noreadrenalina:
-aumenta a Fc
-aumenta a contratilidade

37
Q

Fenómeno de escada (treppè)

A

se um ventrículo quiescente for estimulado
repetidamente de tal forma que o intervalo entre estímulos consecutivos seja inferior a
10 s, as primeiras 3-4 contracções são progressivamente mais fortes

38
Q

autorregulação oleométrica

A

+Fc; +Ca entra;+ligacao troponina; +pontes cruzadas;+ contração

39
Q

fase do PA das celulas com capacidade contratil associada a entrada de calcio

A

plateau

40
Q

plateau

A

sendo a fase onde entra calcio, teremos uma sobrecarga de cálcio para o interior da célula também que sera responsável pelo mecanismo de contração da célula muscular; durante toda fase 2 a célula permanece em estado de contração