Système urinaire Flashcards

1
Q

Quel est l’anatomie externe des reins? (localisation et caractéristiques)

A

Localisation:
• Occupent une position rétro-péritonéale dans la région lombaire supérieure ; sont situés entre la paroi dorsale et le péritoine pariétal.
• S’étendent environ de T12 à L3, donc protégés partiellement par la cage thoracique inférieure.
• Rein droit un peu plus bas que le gauche puisqu’il est comprimé par le foie.
• Se déplacent de quelques cm avec les mvts respiratoires et lors des changements de position

Caractéristiques:
• Pèse environ 150 g; mesure 12 cm de long, 6 cm de large et 3 cm d’épaisseur.
• Face latérale est convexe
• Face médiale est concaveet porte le hile rénal (fente verticale) qui:
- Conduit au sinus rénal
- Les uretères, les vaisseaux sanguins rénaux, des vaisseaux lymphatiques et des nerfs gagnent chaque rein en passant par le hile et sont regroupés dans le sinus.
• Chaque rein possède une glande surrénale, organe totalement distinct du point de vue fonctionnel

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2
Q

Quelles sont les 3 couches de l’anatomie externe des reins?

A

• Entourés et soutenus de 3 couches de tissu:
1) Fascia rénal :
o Couche externe de tissu conjonctif qui relie le rein et la glande surrénale et attache ces 2 organes aux structures voisines.
o Il y en a 2: 1 antérieur et 1 postérieur

2) Capsule adipeuse du rein :
o Masse de tissu adipeux qui entoure le rein (surtout en postérieur) et le protège contre les coups.

3) Capsule fibreuse du rein :
o Enveloppe transparente qui prévient les infections provenant des régions avoisinantes.

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3
Q

Quelle est l’anatomie interne du rein?

A

Possèdent 3 parties distinctes:

1) Cortex rénal :
- Partie la plus externe.
- Pâle, granuleux
- Recouvre la médulla surrénale

2) Médulla surrénale :
Couleur rouge brun. Présente des pyramides rénales (masses de tissus coniques):
• La base de chaque pyramide est orientée vers le cortex.
• La papille rénale (pointe) est tournée vers l’intérieur du rein.
• Presque entièrement formées de faisceaux de tubules et de capillaires microscopiques // (donnent une allure rayée).
• Sont séparées par les colonnes rénales (ou de Bertin) qui sont des prolongements du tissu cortical (font partie du cortex et non de la médulla).
• Chaque pyramide rénale constitue, avec le tissu cortical qui l’entoure (colonne), un lobe rénal (8 à 18 par rein).

3) Pelvis rénal (bassinet) :
- Tube en forme d’entonnoir qui communique avec l’uretère.
- Se prolonge vers l’intérieur du rein par 2 ou 3 calices rénaux majeurs, chacun se ramifie: en 2 ou 3 calices rénaux mineurs, cavités où débouchent les papilles.
- Les calices reçoivent l’urine qui s’écoule continuellement par les orifices papillaires.

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4
Q

Les parois des calices, du pelvis et de l’uretère contiennent du tissu musculaire lisse qui se contracte rythmiquement et dont le péristaltisme propulse l’urine.

A

Fiche gratuite :)

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5
Q

Quelle est l’anatomie externe des uretères?

A

Minces conduits transportant l’urine des reins à la vessie.
• Naissent à la hauteur de L2, sous forme de prolongement du pelvis rénal
• Descendent derrière le péritoine
• Entrent obliquement dans la paroi postérieure de la vessie
- Leur conformation empêche l’urine de refouler pendant que la vessie se remplie; toute augmentation de la pression de la vessie comprimeles extrémités distales uretères.

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6
Q

Quelle est l’anatomie interne des uretères?

A

Parois comprennent 3 couches :
1) Muqueuse (couche interne):
o Épithélium est en continuité avec celui du pelvis rénal et celui de la vessie.

2) Musculeuse (couche intermédiaire)
o Se contracte en réponse à la distension de l’uretère pour propulser l’urine vers la vessie
o Composée de 2 couches de muscle lisse disposées en spirale: intérieure apparait longitudinale, extérieure circulaire (en coupe transversale).
o Une autre couche de muscle lisse (couche longitudinale externe) est située dans le 1/3 inférieur de l’uretère

3) Adventice:
o Recouvre surface externe de l’uretère, est fait de tissu conjonctif lâche

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7
Q

Quelle est l’anatomie externe de la vessie?

A

Position rétro-péritonéal sur le plancher pelvien, derrière la symphyse pubienne:
• H: la prostate sous le col de la vessie, au point de jonction avec l’urètre.
• F: la vessie est devant le vagin et l’utérus

Caractérisques:
• Sac musculaire lisse, rétractile, emmagasinant temporairement l’urine.
• Intérieur percé d’orifices pour les 2 uretères et pour l’urètre.
• Base lisse et triangulaire de la vessie est délimitée par les 3 orifices = trigone vésical (IMP en clinique: les infections tendent à se développer à cet endroit). Le trigone est non contractile, plus épais que le reste de la vessie, avec une doublure interne lisse et très innervée.

• Peut emmagasiner grande quantité d’urine sans marquée P.interne (Capacité max: 800 à 1000ml. Distension extrême peut rupturer)

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8
Q

Comment est la vessie lorsqu’elle est pleine et vide?

A

Vessie vide
♣ Contractée, de forme pyramidale.
♣ Paroi épaisse et parcourue de plis vésicaux transverses.

Vessie pleine
♣ Dilatation de la vessie, elle prend une forme de poire et s’élève dans la cavité abdominale.
♣ La paroi s’étire et s’amincit et les plis vésicaux transverses disparaissent.

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9
Q

Quelle est l’anatomie interne de la vessie?

A

Paroi comprend 3 couches:

1) Muqueuse:
- Composée d’épithélium transitionnel

2) Musculeuse de la vessie (ou muscle detrusor)
A 3 épaisseurs de fibres lisses enchevêtrées.
- Couches externes ET internes: longitudinales
- Couche moyenne: circulaire.
o L’arrangement des couches de fibres muscu. = idéal pour diminuer la lumière de la vessie dans toutes les directions lorsqu’elles contractent à l’unisson.

3) Adventice
o Formée de tissu conjonctif: fibres de collagène et élastiques
o Absente de la face supérieure, remplacée par le péritoine

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10
Q

Quelle est l’anatomie externe de l’urètre?

A
  • Conduit musculaire aux parois minces
  • S’abouche au plancher de la vessie.
  • Transporte l’urine hors de l’organisme
  • Muqueuse change si plus proche vessie ou méat urétral

• Chez les femmes:
o 3-4 cm de long
o Fermement attaché à la paroi antérieure du vagin par du tissu conjonctif
o Orifice externe, le méat urétral, situé entre l’ouverture du vagin et le clitoris.

• Chez les hommes:
o 2 fonctions: le transport de l’urine et du sperme.
o 3 parties(20 cm) :
- Partie prostatique: 2.5 cm de long, passe à l’intérieur de la prostate
- Partie membranacée : 2 cm, traverse le diaphragme uro-génital, de la prostate à la racine du pénis
- Partie spongieuse: 15cm, parcourt le pénis et s’ouvre à son extrémité par le méat urétral

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11
Q

Quelle est la musculature de l’urètre?

A
  • Possède sphincter lisse(urétral interne): épaississement de la musculeuse de la vessie à la jonction de l’urètre et de la vessie pour fermer l’urètre et empêcher l’écoulement d’urine entre les mictions. Relâchement involontaire.
  • Possède sphincter de l’urètre (externe): entoure l’urètre au point où il traverse le diaphragme uro-génital, dans le périnée. Sphincter composé de muscles squelettiques. Maîtrise est volontaire.
  • Le muscle élévateur de l’anus dans le plancher pelvien sert aussi de constricteur volontaire de l’urètre.
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12
Q

Quelle est la vascularisation détaillée du rein?

A

Aorte –> Artère rénale –> Artère segmentaire –> Artère interlobaire –> Artère arquée –> Artère interlobulaire –> Artériole afférente –> Glomérules du rein –> Artériole efférente –> Vasa recta et capillaires péritubulaires –> Veines interlobulaire –> Veine arquée –> Veine interlobaire –> Veine rénale –> Veine cave inférieure

Artères
- Aorte abdominale
- Artères rénales
• Au repos, acheminent aux reins le ¼ du débit cardiaque total (1200 ml/min).
• Ils proviennent de l’aorte abdominale.
• L’artère rénale droite est plus longue que la gauche (l’aorte abdominale est à gauche du centre du corps).
- Artères segmentaires
• Chaque artère rénale donne naissance à 5 artères segmentaires
- Artères interlobaires (à l’intérieur du sinus rénal: segmentaire –> interlobaire)
- Artères arquées du rein (ou arciformes)
• Branches d’artère lobaire, débutant à la jonction de la médulla et du cortex
• S’incurvent au dessus des bases des pyramides rénales
- Artères interlobulaires
• Rayonnent vers la périphérie, alimentent le tissu cortical

Néphrons:
¬ Artérioles afférentes
¬ Glomérules
¬ Artérioles efférentes
¬ Capillaires péritubulaires et vasa recta

Veines: sang qui s’écoule du cortex, **pas de veines segmentaire)
¬ Veines interlobulaires
¬ Veines arquées
¬ Veines interlobaires du rein
¬ Veines rénales
• Gauche est 2 fois plus grosse que la droite (la veine cave inférieure est à droite)
¬ Veine cave inférieure

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13
Q

Quelle est l’innervation des reins?

A

Sympathique: Plexus rénal
- Plexus rénal (branche du plexus coeliaque) fourni l’Innervation du rein et de l’uretère
o Forme un réseau variable de neurofibres et ganglions sympathiques.
o Est principalement constitué de Neurofibres provenant des nerfs splanchniques inférieurs et de la 1ère paire de nerfs splanchniques lombaires.

  • Neurofibres:
    o Sont vasomotrices et régissent le débit sanguin rénal en ajustant le diamètre des artérioles rénales.
    o Elles influent aussi sur la formation d’urine par les néphrons.

Rôle du SNAP
• Contraction du muscle lisse de la paroi vésicale, le détrusor
• Ouverture du sphincter interne
• Stimulation de la miction. (Vider vessie)

Rôle du SNAS
• Relâchement du muscle lisse de la paroi vésicale, le détrusor
• Contraction du sphincter interne
• Inhibition de la miction. (Remplir vessie)

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14
Q

Quel est l’anatomie d’un néphron? (nommer ce qu’il comprend)

A
  • Unités structurales et fonctionnelles des reins ;
  • Unités de filtration du sang où se déroulent les processus menant à la formation de l’urine.
  • 1 million par rein (nbr varie interindividuellement)

Chaque néphron est formé de:

  • Corpuscule rénal : se trouvent dans le cortex rénal, vésicule creuse constituée de:
  • -> Glomérule
  • -> Capsule glomérulaire: Feuillet pariétal et feuillet viscéral
  • Tubule rénale: TCP, Anse du néphron, TCD
  • Tubule rénal collecteur
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15
Q

Qu’est-ce que le glomérule?

A

Bouquet de capillaires artérielles
o Endothélium des capillaires glomérulaire est fenestré (très poreux), laissant passer filtrat glomérulaire (grandes qté de liquide riche en solutés et pratiquement exempt de protéines plasmatiques ) vers la chambre glomérulaire du corpuscule rénal.
o Filtrat glomérulaire (liquide dérivé du plasma) = matière première à partir de laquelle les tubules rénaux produisent l’urine.
o Capillaire glomérulaire s’écoule dans des artérioles au lieu des veinules

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16
Q

Qu’est-ce que la capsule glomérulaire?

A

• entoure complètement le glomérule et est formée de 2 feuillets séparés par une cavité (chambre glomérulaire) qui se prolonge par le tubule rénal:

o Feuillet pariétal : Épithélium simple squameux

  • Externe de la capsule
  • Rôle strictement structural et ne contribue aucunement à la formation du filtrat.

o Feuillet viscéral :

  • S’attache aux capillaires du glomérule.
  • Composé de podocytes, (c épithéliales) constitue une partie de la membrane de filtration. Ses prolongements cytoplasmiques se terminent en pédicelles (structures enchevêtrées reliées à la lame basale des capillaires glomérulaires).
  • Espaces entre les pédicelles = fentes de filtration
  • Dans les fentes de filtration: diaphragme de la fente de filtration (permet au filtrat de passer dans la chambre glomérulaire)
  • *La membrane de filtration est le filtre qui sépare le sang contenu dans le glomérule du rein et le filtrat contenu dans la chambre glomérulaire **
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17
Q

Qu’est-ce que le tubule rénale? (décrire ce qui le compose)

A
  • Naissent dans le cortex rénal et traversent la médulla rénale avant de retourner dans le cortex rénal

Possède 3 parties principales:
1 - Tubule contourné proximal (TCP) :
- Sinueux.
- Parois composées de cellules épithéliales cuboïdes pourvues de grosses mitochondries et de microvillosités formant une bordure en brosse ( 20X la surface de contact des cellules avec le filtrat glomérulaire). –> Grande aptitude à réabsorber l’eau et les soluté du filtrat et à y sécréter des substances.

2 - Continue vers l’anse du néphron, qui est en forme de U:
o Partie descendante (segment grêle) :
- le segment proximal communique avec le TCP et a des cellules semblables au TCP.
- Le segment distal est un épithélium simple squameux perméable à l’eau (Le segment grêle peut s’étendre jusqu’à la partie ascendante)
o Partie ascendante (segment large) : épithélium cuboïde et prismatique
- Rôle : concentrer l’urine

3 - Tubule contourné distal (TCD) :

  • Sinueux.
  • Cellules cuboïdes et confinées au cortex, mais sont plus minces que celles du TCP et presque entièrement dépourvues de microvillosités. (Permet + de sécrétion que réabsorption)
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18
Q

Qu’est-ce que le tubule rénale collecteur? (décrire ce qui le compose)

A
  • Reçoit le filtrat provenant de nombreux néphrons, parcourt la pyramide vers la papille rénale.
  • À l’approche du pelvis, il fusionne avec d’autres tubules rénaux collecteurs et déverse l’urine dans le calice mineur par l’entremise des orifices papillaires.
  • Il y a 2 types de cellules dans les tubules rénaux collecteurs :
    1. Cellules intercalaires :
    o cellules cuboïdes très fournies en microvillosités.
    o Il y a 2 types (A et B). Jouent un rôle majeur dans le maintien de l’équilibre acido-basique (pH) du sang.
    2. Cellules principales :
    o Plus nombreuses et pourvues de quelques courtes microvillosités.
    o Contribuent à maintenir l’équilibre entre l’eau et le Na+ dans l’organisme.
    *La longueur conférée au tubule rénal par ses méandres favorise le traitement du filtrat glomérulaire**
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19
Q

Quels sont les 2 types de néphrons existants?

A

Les néphrons sont divisés en 2 groupes principaux :
1) Néphrons corticaux :
• Constituent 85% des néphrons dans les reins.
• Entièrement situés dans le cortex, à part une petite portion de leurs anses qui s’enfonce dans la médulla rénale externe.

2) Néphrons juxtamédullaires :
• Situés près de la jonction du cortex et de la médulla.
• Jouent un rôle important dans la capacité des reins à produire de l’urine concentrée.
• Leurs anses s’enfoncent profondément dans la médulla rénale, et leurs segments grêles sont bcp + longs que ceux des néphrons corticaux.

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20
Q

À quel capillaire le tubule rénal de chaque néphron est-il étroitement associé? (+ rôle des capillaires)

A

1) Glomérule :
• capillaires en //
• Spécialisé dans la filtration car:
o À la fois alimenté et drainé par les artérioles glomérulaires (afférentes et efférentes) = capillaires artériel
→ Permet de maintenir dans le glomérule la pression élevée que nécessite la filtration.
o La filtration produit une grande quantité de liquide dont la majeure partie (99%) est réabsorbé par les cellules du tubule rénal et renvoyée dans le sang par les lits capillaires péritubulaires.
o Les artérioles efférentes se déversent dans les capillaires péritubulaires ou les vasa recta

2) Lit capillaire péritubulaire :
• Intimement liés au tubule rénal
• Absorbent les substances de plusieurs néphrons adjacents (car tubules rénaux très collés ensemble)
• Pression sanguine faible: issus de l’artériole glomérulaire efférente (où la résitance est élevée) et se jettent dans veinules à proximité
• Spécialisées dans la réabsorption.

en combinaison avec:

Vasa recta:
• Les artérioles efférentes des néphrons juxtamédullaires n’ont pas tendance à se diviser en capillaires péritubulaires sinueux
• Elles forment plutôt de longs vaisseaux droits appelés vasa recta qui s’enfoncent dans la médulla rénale parallèlement aux longues anses du néphron.
• Ces vaisseaux à parois minces jouent un rôle important dans la formation de l’urine concentrée.

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21
Q

Qu’est-ce que l’appareil juxtaglomérulaire? (+ décrire ce qui le compose)

A
  • Chaque néphron comprend un appareil juxtaglomérulaire, à l’endroit où la partie la plus distale de la partie ascendante de l’anse du tubule rénal s’appuie contre l’artériole glomérulaire afférente (qui alimente le glomérule)(et parfois contre l’artériole efférente).
  • À leur point de contact, partie ascendante de l’artériole afférente présente modifications.
  • Comprend 3 populations cellulaires qui joue un rôle important dans la régulation du volume du filtrat glomérulaire et de la pression artérielle systémique:

1) Cellules juxtaglomérulaires ou granulaires:
• ¢musculaires lisses dilatées, dont les gros granules contiennent de la rénine.
• Situées dans les parois des artérioles.
• Rôle de mécanorécepteur (barorécepteurs) qui détectent la pression artérielle.

2) Macula densa:
• Amas de grande cellules de la partie ascendante de l’anse du néphron
• Agissent comme chimiorécepteurs, réagissant à la concentration de NaCl du filtrat entrent dans le TCD.

3) Autre type de cellules: les mésangiocytes extraglomérulaires:
• Situées entres les cellules des artérioles et des tubules
• Reliées par des jonctions serrées, elles peuvent transmettre des signaux entre les ¢ granulaires et les ¢ de la macula densa.

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22
Q

Quelles sont les étapes de la formation d’urine?

A
  • Étape 1: filtration glomérulaire
  • Étape 2: réabsorption tubulaire
  • Étape 3: sécrétion tubulaire
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23
Q

Qu’est-ce que la filtration glomérulaire?

A

Processus passif: liquides et solutés sont poussés à travers la membrane par pression hydrostatique.

Le filtrat glomérulaire formé se retrouve dans la chambre glomérulaire qui communique avec le tubule contourné proximal.

La filtration du filtrat ne nécessite pas directement d’énergie métabolique, donc les glomérules sont considérés comme de simples filtres mécaniques.

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24
Q

Quelles sont les caractéristiques de la membrane de filtration permettant la filtration glomérulaire (formation de filtrat dans la chambre glomérulaire)? (composé de quoi)

A
  • Structure interposée entre le sang et la capsule glomérulaire du néphron.
  • Membrane poreuse laisse librement passer l’eau et les solutés + petits que les Prot. plasmatiques
  • Elle est composée de trois couches:
    1. Endothélium fenestré des capillaires glomérulaires:
    • laissent passer tous les composantes du plasma mais retienne les cellules sanguines
    2. Membrane basale: constitué par la fusion des lames basal de couches 1 et 2.
    • Elle bloque le passage de toutes les protéines (sauf très petites) tout en laissant passer les autres solutés.
    • Les glycoprotéines de la membrane basal, lui donnent une charge négative, elle repousse donc électriquement beaucoup d’anions macromoléculaires chargés négativement tel que les protéines plasmatiques. Cette répulsion électrique renforce le blocage déjà imposé par la taille des molécules
    3. Pédicelles des podocytes de la capsule glomérulaire:
    • La quasi-totalité des macromolécules qui réussissent à traverses la membrane basale est bloquée par les diaphragmes (membranes minces dans les fentes de filtration)
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25
Q

Qu’arrive-t-il aux macromolécules qui demeurent coincés entre les fentes de filtration des pédicelles?

A

*Les macromolécules qui restent coincées dans la membrane de filtration sont phagocytées et dégradées par des péricytes spécialisés à l’intérieur du glomérule, appelés mésangiocytes

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26
Q

Pourquoi la filtration glomérulaire est plus efficace que la filtration ayant lieu dans les autres lits capillaires du corps?

A

Filtre beaucoup plus efficace que les autres lits capillaires à cause de :
• Membrane de filtration présente une grande superficie
• Membrane est plus perméable à l’eau et aux solutés
• Pression sanguine y est beaucoup plus élevée, donc il y a une pression nette de filtration beaucoup plus forte.

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27
Q

Quelles sont les molécules qui peuvent traverser librement la membrane de filtration vers la capsule glomérulaire?

A

Molécules qui peuvent traverser librement la membrane de filtration vers la capsule glomérulaire :
• Eau
• Glucose
• Acides aminés
• Déchets azotés (diamètre inférieur à 3nm).

Ces substances ont donc habituellement des concentrations semblables dans le sang et dans le filtrat glomérulaire.

  • Les grosses molécules traversent la membrane avec difficulté et celles avec un diamètre supérieur à 5 nm n’ont pas accès à la chambre glomérulaire.
  • L’eau ne sort pas à 100% à cause de la présence de l’albumine dans le sang, qui engendre une pression osmotique suffisante pour que l’eau ne passe pas totalement dans la chambre glomérulaire. *Présence de protéines ou cellules sanguines dans l’urine = lésion de la membrane de filtration
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28
Q

Quelles sont les pressions en jeu qui influent sur la filtration glomérulaire?

A

Pression hydrostatique glomérulaire (PHG) :
• S’exerce dans les capillaires glomérules et correspond essentiellement à la pression sanguine glomérulaire
• Principale force qui pousse l’eau hors du sang à travers la membrane de filtration.
• Elle est très élevée et demeure élevée dans tout le lit capillaire (s’explique par le fait que les capillaires glomérulaires se déversent dans une artériole efférente de forte résistance dont le diamètre est + petit que l’artériole afférente dont ils sont issu.
• La filtration s’effectue donc sur toute la longueur de chaque capillaire glomérulaire, et contrairement à ce qui se passe dans les autres lits capillaires, il n’y a pas de réabsorption.

Pression s’opposant à la filtration:
• S’oppose à 2 forces qui empêchent les liquides de s’échapper des capillaires glomérulaires:
1) Pression osmotique glomérulaire (POG): pression osmotique due à la présence des protéines plasmatiques dans le sang glomérulaire
2) Pression hydrostatique capsulaire (PHC): exercée par les liquides dans la chambre glomérulaire (++ élevé que la pression hydrostatique entourant la plupart des capillaires, car le filtrat est confiné dans un petit espace dont la sortie est étroite)

Ces 2 pression déterminent la Pression nette de filtration (PNF), qui détermine en grande partie le débit de filtration glomérulaire.
PNF = PHG - (POG + PHC)

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29
Q

Qu’est-ce que le débit de filtration glomérulaire et dire quelles sont les facteurs qui l’influencent?

A

Volume de filtrat formé par l’activité de 2 millions de glomérules des reins par minute. Chez l’adulte, le DFG normal dans les 2 reins est de 120 à 125 ml/min. Une baisse de la pression artérielle de 18% fait cesser la filtration.

Le DFG est directement proportionnel à chacun des facteurs suivant de :
• Aire totale disponible pour la filtration (mésangiocytes entourant ces capillaires peuvent ajuster le DFG en se contractant modifie l’aire totale disponible pour la filtration)
• Perméabilité de la membrane de filtration
• Pression nette de filtration (principal facteur contrôlable par modification du diamètre des artérioles afférentes)

  • PNF qui s’exerce dans le glomérule permet la filtration sur toute la longueur du capillaire.
  • Les reins produisent environ 180L de filtrat quotidiennement correspondent à un DFG normal de 120 à 1205 mL par minute.
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30
Q

Comment est régulé de manière générale la filtration glomérulaire?

A

Le corps a besoin que la pression sanguine soit constante, et cela est intimement lié au DFG: si le seul changement qui a lieu est une augmentation du DFG, cette dernière augmente le débit urinaire, ce qui diminue le volume sanguin et donc diminue pression artérielle. Une diminution du DFG produit l’inverse.

**La variation du DFG peut avoir lieu en fonction d’une seule et unique variable: la pression hydrostatique glomérulaire. Tous les mécanismes de régulation importants visent principalement à régler cette variable. Si la pression hydrostatique glomérulaire augmente, la PNF augmente aussi, de même que le DFG. Si elle diminue d’aussi peu que de 18% alors le DFG tombe à 0. **

La filtration glomérulaire est contrôlée par 2 types de mécanismes: intrinsèque et extrinsèque.

  1. Mécanismes intrinsèques: autorégulation rénale
    - En ajustant leur propre résistance au débit sanguin (= processus autorégulation rénale) les reins peuvent maintenir un DFG presque constant malgré les fluctuations de la PA systémique.
    - À noter: vasoconstriction systémique augmente PA systémique, vasoconstriction des artérioles glomérulaires –> diminue la PA glomérulaire et vice versa.
    - S’effectue via:
  2. 1 Mécanisme autorégulateur vasculaire myogène
  3. 2 Mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire
  4. Mécanismes extrinsèques: nerveux et hormonaux
    Des systèmes nerveux et endocrinien assurent la régulation de la pression artérielle.
    2.1 Stimulation du SNA sympathique
    2.2 Système rénine-angiotensine
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31
Q

Qu’est-ce que le mécanisme autorégulateur vasculaire myogène comme mécanisme intrinsèque régulant la filtration glomérulaire?

A

o Réflète la tendance du muscle vasculaire lisse à se contracter sous l’effet de l’étirement et à se relâcher sous l’effet inverse.

o Augmentation PA systémique –> l’étirement du vaisseau –> cause une vasoconstriction artérioles glomérulaires afférentes –> diminution du débit sanguin et empêche la PA glomérulaire de s’élever au niveau de la PA systémique.

o Au contraire, diminution de la PA entraîne une vasodilatation –> augmentation du débit sanguin dans les capillaires glomérulaire –> Augmentation de la PA des capillaires

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32
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire comme mécanisme intrinsèque régulant la filtration glomérulaire?

A

o Assujeti (soumis/imposé) à écoulement

o Dirigé par les cellules de la macula densa de l’appareil juxtaglomérulaire réagissant à la concentration de NaCl du filtrat (varie directement en fonction de l’écoulement du filtrat)

o Lorsque le DFG augmente, la réabsorption n’a pas le temps de se faire et la concentration de NaCl dans le filtrat demeure élevée. Les cellules de la macula densa réagissent à ces concentrations élevées de NaCL en libérant des substances chimiques (ATP et autres) amenant une intense vasoconstriction des artérioles afférentes: le débit sanguin diminue, le DFG et la PNF diminue, ce qui ralentit l’écoulement du filtrat et prolonge la durée de tx du filtrat glomérulaire (réabsorption du NaCl).

o Au contraire, un taux faible de NaCl d’un filtrat qui s’écoule lentement inhibe la liération d’ATP par les cellules de la macula densa, ce qui favorise la vasodilation des artérioles afférentes amenant une augmentation de la qté de sang qui s’écoule dans le glomérule, augmentant ainsi la PNF et DFG.

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33
Q

À quel moment les mécanismes de régulation intrinsèque de la filtration glomérulaire sont-ils efficaces?

A

**Les mécanismes d’autorégulation rénale assurent au DFG une constance relative tant que la PA systémique se maintient entre 80 et 180 mm HG. Ils deviennent inopérants lorsque la PA systémique atteint des niveaux extrêmement faibles, à la suite d’une hémorragie grave (choc hypovolémique)

Quand la PA moyenne tombe sous 80 mm Hg, l’autorégulation cesse de fonctionner, et les mécanismes extrinsèques prennent alors la relève afin de prévenir les dommages à l’encéphale et à d’autres organes essentiels.

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34
Q

Qu’est-ce que la stimulation du SNAS comme mécanisme extrinsèque régulant la filtration glomérulaire?

A

o Quand le volume du liquide extracellulaire est normal et que l’activité du SNAS est au repos, les vaisseaux sanguins rénaux sont dilatés et les mécanismes d’autorégulation rénale dominent
o Mais, en période de stress extrême ou en situation d’urgence (nécessaire de détourner le sang vers les organes) les mécanismes de régulation nerveuse qui produisent une diminution du DFG peuvent prendre le dessus sur mécanismes intrinsèque.

o PA chute –> La noradrénaline est libérée par les neurofibres sympathiques et l’adrénaline sécrétée par la médulla surrénale amène une constriction des muscles lisses des vaisseaux amenant une augmentation de la résistance périphérique et ramène la PA à des valeurs normales.

o Il s’agit du réflexe déclenché par les barorécepteurs et il cause également la constriction des artérioles afférentes ce qui diminue le DFG, ce qui aide à rétablir le volume sanguin et la PA.

o Ce phénomène déclenche à son tour indirectement le système rénine-angiotensine en stimulant les cellules de la macula densa (elles ressentent la baisse de NaCl due à la baisse du DFG et stimule les cellules granulaires).

o Le SNA sympathique stimule aussi directement les cellules granulaires de l’artériole afférente qui libère de la rénine.

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35
Q

Qu’est-ce que la système rénine-angiotensine comme mécanisme extrinsèque régulant la filtration glomérulaire?

A

o Principal mécanisme qui fait augmenter la PA (on rétablit le volume sanguin)
o En présence d’une pression sanguine inadéquate (hémorragie, déshydratation), la filtration glomérulaire n’est pas possible, et ce mécanisme régule donc indirectement la DFG

o PA basse, les ¢ granulaires libèrent de la rénine par l’une ou l’autre des 3 voies suivantes (déclenchée par)

1) Diminution de l’étirement des ¢ granulaires (mécanorécepteurs) de l’artériole afférente ( PA systémique )
2) Stimulation des ¢ granulaires par les signaux provenant de la macula densa ( de NaCl) signaux = diminution libération ATP, augmentation libération de prostaglandine PGE, ou les deux.
3) Stimulation directe des ¢ granulaires: réflexe barorécepteurs, les SNAS activent récepteurs adrénergiques β1 qui déclencent la libération de rénine par les cellules granulaires.

o Rénine active angiotensinogène, qui devient angiotensine I, qui devient à son tour l’angiotensine II (via l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)).

o Angiotensine II agit de 3 façons pour stabiliser PA :

1) Vasoconstriction des artérioles: active les muscles lisses des artérioles de l’organisme entier et cause une élévation de la pression artérielle moyenne
2) Stimulation de la réabsorption de Na+:
- Directement en agissant sur les tubules rénaux
- Indirectement en déclenchant la production d’aldostérone dans le cortex surrénal
3) Stimulation la sécrétion d’ADH et stimulation du centre de la soif de l’hypothalamus

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36
Q

Quels sont les autres facteurs qui agissent sur le débit de filtration glomérulaire (produites par les cellules rénales)?

A

Autres facteurs qui influent sur le débit de filtration glomérulaire (produites par les cellules rénales):
• Prostaglandines E2: vasodilatateur
• Angiotensine II intrarénale: à action locale qui renforce les effets de l’angiotensine II d’origine hormonale
• Adénosine: vasodilatateur de tout l’organisme, mais un vasoconstricteur a/n des reins

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37
Q

Qu’est-ce que la réabsorption tubulaire?

A

Mécanisme de transport transépithélial sélectif qui débute dès que le filtrat pénètre dans les tubules contournés proximaux.

Il permet de maintenir le volume sanguin ; le volume plasmatique total passe dans les tubules rénaux toutes les 22 min. environ.

Des reins sains réabsorbent complètement presque tous les nutriments organiques, tels le glucose et les acides aminés, afin d’en maintenir ou d’en rétablir les concentrations plasmatiques normales

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38
Q

Quelles sont les voies de transport de la réabsorption tubulaire?

A

1) Voie transcellulaire:
Pour atteindre le sang, substances doivent franchir 3 barrières :
o Membrane apicale → entrent dans cytoplasme de la cellule tubulaire
o Cytoplasme et la Membrane basolatérale → entrent dans liquide interstitiel
o Endothélium des capillaires péritubulaires → sang

2) Voie paracellulaire
o Certaines substances seulement l’empruntent (Ca2+, Mg2+, K+ et quelques Na+)
o Passage par les jonctions serré perméable→ liquide interstitiel → traverse endothélium des capillaires péritubulaires → sang (dans le néphron proximal, ces jonctions sont plus perméables)

Selon les substances transportées la réabsorption est passive ou active (présence d’ATP est nécessaire)
La réabsorption tubulaire active requiert de l’ATP directement ou indirectement pour au moins un de ses étapes. La réabsoprtion tulubaire passive comprends des processus de tranposrt où les substances diffusent dans le sens du gradient.

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39
Q

Quel est le taux maximal de réabsorption?

A

Cette limite reflète le nombre de transporteurs protéines disponibles sur les membranes basolatérales des cellules tubulaires.
Quand les transporteurs sont saturés, les substances en excès sont excrétées dans l’urine, même si les tubules rénaux continuent de fonctionner normalement

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40
Q

Décrire la capacité de réabsorption par le TCP?

A

o Là où la majorité de la réabsorption se fait.
o Réabsorption de tout le glucose, le lactate, les acides aminés, 65% Na+ et eau, 80% HCO3-, 60% Cl- et 55% K+.
o L’essentiel de la réabsorption des électrolytes a déjà eu lieu quand le filtrat atteint l’anse du néphron
o Presque toutes les molécules d’acide urique et environ la moitié de l’urée sont réabsorbées dans le TCP, mais elles seront ultérieurement renvoyées dans le filtrat par sécrétion.
o Réabsorption ne varie pas en fonction des besoin de l’organisme

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41
Q

Décrire la capacité de réabsorption par l’anse du Néphron?

A

o Réabsorption d’eau n’y est pas couplée à la réabsorption de solutés.
o Partie descendante: Perméable à l’eau = eau peut sortir (présence d’aquaporines) et imperméable aux solutés
o Partie ascendante: Perméable aux solutés (le Na+ descend passivement avec le gradient de concentration créé par la réabsorption de l’eau) et imperméable à l’eau (absence d’aquaporines) siège de la réabsorption active et passive des solutés.
o segment large de la partie ascendante: 50% des ions Na+ pasent par la voie paracellulaire
o Réabsorption ne varie pas en fonction des besoin de l’organisme

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42
Q

Décrire la capacité de réabsorption par le TCD et le tubule collecteur rénal?

A

o La réabsorption y dépend des besoins ponctuels de l’organisme et est régie par des hormones:

♣ Aldostérone réabsorption Na+:

  • hypovolémie, l’hypotension et l’hyponatrémie et hyperkaliémie (faible taux de Na, et haut taux de K+ liquide extracellulaire)., sauf hyperkaliémie, stimule directement la libération d’aldostérone par le cortex surrénal –> déclenche système rénine-angiotensine-aldostérone amenant la libération aldostérone.
  • Amène les ¢ principales du tubule rénal collecteur et les ¢ de la partie distale du TCD à synthétiser et conserver plus de canaux à Na et K.
  • Permet augmenter V sanguin et PA, diminue la concentration sanguine de K+ (Na+ réabsorbé et K+ dans lumière tubule)

♣ ADH pour l’eau ;

  • tubules relativement imperméables à l’eau en son absence.
  • Qté ADH détermine le nbr aquaporines dans les tubules collecteurs –> augmente la perméabilité.
  • Accroit la réabsorption de l’urée (tubules collecteurs)

♣ PTH: réabosorption du Ca2+ (TCD)

♣ FNA (facteur natriurétique)diminue la teneur en Na+ du sang, réduisant ainsi le volume et la PA. Elle produit plusieurs effets qui font baisser la [ Na+ sanguin] dont inhibition de la réabsorption des ions Na+ en agissant sur tubules rénaux collecteurs

o La majeure partie de l’eau et des solutés filtrés ont déjà été réabsorbés quand ces substances arrivent au TCD, seulement une petite partie de la charge filtré fait l’objet de cet ajustement (10% du NaCl filtré à l’origine et 25% de l’eau)

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43
Q

Quelles sont les substances réabsorbées au niveau du TCP, et quels sont les mécanismes correspondants permettant cette réabsorption?

A

Substances: Ions Na+
Mécanismes: Transport actif primaire par la pompe Na+/K+ de la membrane basolatérale, traverse la membrane apicale par des canaux, des symporteurs ou des antiporteurs

Substances: Presque tous les nutriments (Glucose, AAs, vitamines, ions)
Mécanismes: Transport actif secondaire avec le Na

Substances: Cl-, K+, Mg2+, Ca2+
Mécanismes: Diffusion paracellulaire passive dans le sens d’un gradient électrochimique

Substances: HCO3-
Mécanismes: Transport actif secondaire dépendant de la sécrétion de H+ et de la réabsorption de Na+

Substances: Eau
Mécanismes: Osmose, Réabsorption obligatoire à la suite de la réabsorption de soluté

Substances: Solutés liposolubles
Mécanismes: Diffusion passive dans le sens d’un gradient de concentration créé par la réabsorption d’eau

Substances: Urée
Mécanismes: Diffusion principalement paracellulaire passive dans le sens d’un gradient chimique.

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44
Q

Quelles sont les substances réabsorbées au niveau de l’anse du Néphron, et quels sont les mécanismes correspondants permettant cette réabsorption?

A

Partie descendante:
Substances: Eau
Mécanismes: Osmose

Partie ascendante:
Substances: Na+, Cl-, K+
Mécanismes: Transport actif secondaire par le cotransporteur Na+-K+-2Cl- dans le segment large; et diffusion paracellulaire aussi; altiport Na+-H+

Substances: Ca2+, Mg2+
Mécanismes: Diffusion paracellulaire passive dans le sens d’un gradient électrochimique.

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45
Q

Quelles sont les substances réabsorbées au niveau du TCD, et quels sont les mécanismes correspondants permettant cette réabsorption?

A

Substances: Na+, Cl-
Mécanismes: Transport actif primaire avec le Na+ a/n de la membrane basolatérale; transport actif secondaire au niveau de la membrane apicale par l’intermédiaire d’un symporteur Na+-Cl- de canaux ioniques; transport régulé par l’aldostérone dans la partie distale.

Substances: Ca2+
Mécanismes: Absorption passive par l’intermédiaire de canaux stimulés par la PTH dans la membrane apicale; transport actif primaire et secondaire dans la membrane basolatérale.

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46
Q

Quelles sont les substances réabsorbées au niveau du tubule rénal collecteur, et quels sont les mécanismes correspondants permettant cette réabsorption?

A

Substances: Cl-, HCO3-, H+, K+
Mécanismes: Transport actif primaire des ions Na+ (stimulé par l’aldostérone), diffusion paracellulaire passive du Cl-, cotransporteur de Cl- et HCO3-, réabsorption et sécrétion de K+ (stimulé par l’aldostérone) dans la partie distale.

Substances: Eau
Mécanismes: Osmose; réabsorption facultative contrôlée de l’eau, ADH nécessaire à l’insertion d’aquaporines.

Substances: Urée
Mécanismes: Diffusion facilitée dans le sens du gradient de concentration dans la partie profonde de la médulla; contribue au gradient osmotique de la médulla.

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47
Q

Qu’est-ce que la sécrétion tubulaire? (en expliquer ses fonctions)

A
  • Sert à l’élimination de substances, n’ayant pas été filtrées ou ayant été réabsorbées, telles que les ions H+, K+ et NH4+, la créatine et certains acides organiques.
  • L’urine est composée à la fois de substances filtrées et de substances sécrétées.
  • Se produit dans le TCP (sauf pour le K+) avec contribution du tubule rénal collecteur.
  • Fonctions :
    1) Éliminer les substances étroitement liées aux protéines plasmatiques
    o Ex: médicaments et métabolites
    o Protéines plasmatiques ne sont généralement pas filtrées –> substances liées non plus et doivent donc être sécrétées

2) Éliminer les substances nuisibles ou des produits finaux du métabolisme qui ont été réabsorbés passivement
o Ex: Urée et acide urique
o Traitement de l’urée par le néphron assure l’excrétion de 40-50% du l’urée du filtrat

3) Éliminer les ions K+ en excès
o Presque tous les ions K+ de l’urine ont été sécrété dans le TCD et dans le tubule rénal collecteur sous l’influence de l’aldostérone

4) Réguler le pH sanguin
o Quand pH baisse: les cellules du TCD et tubule rénales collecteurs sécrètent activement des ions H+ dans le filtrat et elle retiennent et produisent plus d’ions HCO3- (base).
o Si augmentation du pH sanguin, les cellules tubulaires réabsorbent des ions Cl- putôt que des ions HCO3- et ceux-ci sont sécrété dans l’urine.

48
Q

Qu’est-ce qu’un diurétiques, quels sont-ils et comment agissent-ils?

A

Substances chimiques favorisant la diurèse (formation de l’urine). Il en existe plusieurs types.

  • Alcool : inhibition de la libération d’ADH –> favorise diurèse
  • Caféine et médicaments diurétiques : inhibition de la réabsorption de sodium (par le fait même la réabsorption d’eau qui suit) diurèse
  • Diurétique osmotique: C’est une substance qui n’est pas réabsorbée par les tubules rénaux et qui élimine l’eau en même temps qu’elle s’élimine elle-même. (ex: concentration élevé de glucose sanguin chez un diabétique)

MA:
• Inhibent les symporteurs associées au Na+
o Lasix (diurétique puissant) : agit sur la partie ascendante de l’anse du néphron, donc la sortie de l’eau du tubule collecteur.
o Diurétiques thiazidiques (moins puissant) : diminue la réabsorption Na+ a/n des TCD (agissent sur les symporteurs du TCD, mais majeure partie a déjà été réabsorbé en amont))
• Inhibiteurs de l’aldostérone

49
Q

Qu’est-ce que la clairance rénale? (+ que permet-elle)

A

Volume théorique de plasma que les reins débarrassent complètement d’une substance en un temps donné (généralement 1 minute):CR = U*V/P

U : concentration de la substance dans l’urine
V : taux de formation de l’urine (mL/min)
P : concentration de la substance dans le plasma (mg/mL)

Épreuve de clairance rénale permettent:

  • Déterminer le DFG,
  • Détecter des atteintes glomérulaires
  • Suivre l’évolution d’une maladie rénale
50
Q

Quelle substance autre que la créatinine permet de déterminer le DFG?

A

L’inuline est utilisée comme étalon pour déterminer le DFG, puisqu’elle est filtrée librement dans la capsule glomérulaire, mais n’est ni réabsorbée ni sécrétée par les reins. La clairance rénale de l’inuline est de 125 mL/min.
La valeur de la clairance rénale nous renseigne sur le résultat net du traitement d’une substance par les reins.

On compare la clairance rénale de la substance à celle de l’inuline et on constate :
• Si CRsubstance < CRinuline: substance est partiellement réabsorbée (ex: Si CRsubstance = 70, 55mL restant = récupéré et renvoyée dans plasma)
• Si CRsubstance = 0: la réabsorption est complète ou la substance ne passe pas dans le filtrat
• Si CRsubstance = CRinuline: il ne se produit ni réabsorption ni sécrétion
• Si CRsubstance > CRinuline: substance est sécrétée dans le filtrat

51
Q

Pourquoi préfère-t-on utilisé le créatinine comme substance de référence pour déterminer le DFG?

A

**Puisque l’inuline n’est pas produite par l’organisme, elle doit être perfusés. C’est pourquoi on préfère souvent la créatinine (qui est produite dans le muscles par la dégradation de créatinine phosphate) pour procéder à une estimation rapide de DFG.

52
Q

Quels sont les mécanismes à contre-courant et à quoi sert-il?

A

Les reins maintiennent la concentration de solutés dans les liquides de l’organisme autour de 300 mmol/kg, soit la concentration osmotique du plasma sanguin, en réglant la concentration et le volume de l’urine. Pour y parvenir, ils utilisent des mécanismes à contre-courant. Ces mécanismes créent et maintiennent le gradient nécessaire aux reins pour faire varier la concentration de l’urine.

Dans les reins, le terme « contre-courant » signifie que les liquides s’écoulent dans des directions opposées à l’intérieur des segments adjacents du même tube reliés par une boucle en tête d’épingle. Ces mécanismes à contre-courant sont :

1) L’interaction entre le filtrat dans les parties ascendante et descendante des longues anses du néphron juxtaglomérulaires (multiplicateur à contre-courant)
2) Le sang dans les parties ascendante et descendante des vasa recta adjacents (échangeurs à contre-courant)

Ces mécanismes à contre-courant établissent et maintiennent un gradient osmotique qui s’étend du cortex rénal jusqu’aux profondeurs de la médulla rénale. Ce gradient permet aux reins de faire varier la concentration de l’urine.

53
Q

Expliquer quels sont les multiplicateurs à contre-courant dans les mécanismes à contre-courant?

A

Le fonctionnement du multiplicateur à contre-courant du gradient osmotique (dans l’anse du néphron) est lié à 2 facteurs:

1) La partie descendante de l’anse du néphron permet la réabsorption d’eau mais non celle des solutés.
o Laisse un filtrat de plus en plus concentré qui sera utilisé par la partie ascendante pour augmenter osmolarité du liquide interstitiel de la médulla.

2) La partie ascendante de l’anse du néphron permet la réabsorption de solutés mais non celle de l’eau.
o Ions expulsés contribuent à augmenter l’osmolarité de l’espace interstitiel de la médulla –> crée le gradient de concentration nécessaire à une réabsorption d’eau encore plus grande par la partie descendante
o Le filtrat se dilue donc progressivement et devient hypotonique

En raison du mouvement à contre-courant, l’anse du néphron est capable de multiplier les petites variations de la concentration de soluté et de les transformer et de créer un grand gradient de concentration (plus le nombre d’ions est relâché dans le liquide interstitiel par la partie ascendante, plus la quantité d’eau absorbée dans la partie descendante est grande, ce qui augmente encore la quantité d’ions absorbé par après, et ainsi de suite).

54
Q

Quels sont les échangeurs à contre-courant?

A
  • Les vasa recta servent d’échangeurs à contre-courant pour maintenir le gradient osmotique (et non le créer) établi par le transport cyclique des ions entre les parties descendante et ascendante de l’anse du néphron tout en éliminant l’eau et les solutés réabsorbés. Perméables à l’eau et au NaCl ce qui permet au sang d’effectuer des échanges passifs avec le liquide interstitiel.
  • Sang arrivant au cortex rénale (par artériole afférente): sang perd de l’eau et gagne des ions (devient hypertonique)
  • Sang sortant du cortex rénale: sang gagne de l’eau (provenant de la partie descendante de l’anse du néphron et de la partie descendante de la vasa recta) et perd des ions –> V supérieur à la sortie qu’à l’entrée, mais concentration de soluté du sang presqu’égale à celle de l’entrée

Ce mécanisme prévient l’élimination rapide des ions de l’espace interstitiel de la médulla, car l’absorption de l’eau par la partie ascendante permet d’expulsé le NaCl réabsorbé par la partie descendante, ce qui maintient le gradient de l’espace interstitiel médullaire créé par le multiplicateur à contre-courant.

55
Q

Quel est le mécanisme de formation d’urine diluée?

A

Organisme est surhydraté –> diminution de la production ADH et l’osmolarité de l’urine baisse. Le filtrat se dilue lors de son passage dans la partie ascendante. Pour faire de l’urine diluée, les reins n’ont qu’à laisser le filtrat poursuivre son chemin dans les pelvis rénaux. C’est ce qui se produit en l’absence d’ADH, car il n’y alors pas d’aquaporines dans la membrane apicale, ce qui empêche la réabsorption d’eau.

56
Q

Quel est le mécanisme de formation d’urine concentrée?

A
  • Organisme est déshydraté, le neurohypophyse libère de grande qté ADH. La concentration de soluté de l’urine augmente. Lorsque la sécrétion ADH est maximale, jusqu’à 99% de l’eau contenu dans le filtrat est réabsorbée et renvoyée dans le sang, et les reins excrètent l’urine fortement concentré.. Cette capacité de produire une urine aussi concentrée est intimement lié à notre capacité de survivre sans eau.
  • D’abord, à mesure qu’il passe dans le tubule collecteur, le filtrat est exposé à l’osmolarité croissante de la médulla, qui attire de plus en plus l’eau vers l’espace interstitiel. Ensuite, la quantité d’eau qui sortira des tubules collecteurs dépend de la quantité d’ADH sécrétée (libérée par neurohypophyse), qui elle détermine la quantité d’aquaporines dans la membrane apicale.
  • L’ADH facilite également le recyclage de l’urée en augmentant le nombre de transporteurs de l’urée. Une plus grande quantité d’urée diffuse hors du tubule rénale collecteur, ce qui contribue au gradient osmotique médullaire.
57
Q

Quelle est la couleur et la transparence de l’urine?

A

o Claire (lorsque fraîchement émise).

o Couleur allant de jaune pâle à intense.
♣ La couleur jaune est due à l’urochrome, un pigment qui résulte de la transformation de la bilirubine (qui provient de la destruction de l’Hb des érythrocytes).
♣ L’intensité du jaune est proportionnelle à la concentration de l’urine.

o Couleur anormale:
♣ Brune: présence de bilirubine non transformée
♣ Rose, brun, gris: parfois dû à l’ingestion de certains aliments (betterave, rhubarbe) ou à cause de certains mx
♣ Rouge: présence de sang
♣ Peut être altéré par des médicaments couramments prescrits et par certains suppléments vitaminiques
♣ Trouble: infection bactérienne des voies urinaires (urine qui sort de la vessie est habituellement stérile)

58
Q

Quelle est l’odeur de l’urine?

A

o Urine fraîche: inodore ou légèrement aromatique.
o Urine qu’on laisse reposer: odeur d’ammoniac (attribuable à la décomposition/transformation des substances azotées par des bactéries qui contamine l’urine à sa sortie de l’organisme).
o Certains médicaments, légumes et maladies modifient l’odeur de l’urine.
♣ Ex. de légume: Asperge.
♣ Ex. de maladie: Diabète non contrôlé (odeur fruitée à cause de la présence d’acétone).

59
Q

Quelle est le pH et la densité de l’urine?

A

pH
o pH ≈ 6 (varie entre 4,5 et 8 selon le métabolisme et le régime alimentaire).
o Régime contenant beaucoup d’aliments acides, protéinés et produits à grains entiers diminuent le pH (est plus acide).
o Le végétarisme, les vomissements prolongés et les infections urinaires augmentent pH (est plus alcalin).

Densité
o Supérieure à celle de l’eau distillée, à cause de la présence de solutés dans l’eau.
o Varie de 1,001 à 1,035.

60
Q

Quelle est la composition de l’urine?

A
  • 95% eau
  • 5% solutés: urée (métabolisme des acides aminés), acide urique (métabolisme des acides nucléiques), créatinine (métabolite de la créatine phosphate qui sert de réserve d’énergie pour la regénération ATP, en grande qté dans tissus musculaire squelettique).
  • Ordre décroissant de concentration: urée, Na+, K+, H2PO4- , SO42-, créatinine, acide urique.
  • En faible quantité: ions Ca2+, Mg2+ et HCO3- (concentration fortement variable)

Des concentrations anormalement élevées de ces constituants ou la présence de substances inhabituelles telles que des protéines sanguines, des leucocytes (pus), glucose, corps cétoniques, hémoglobine ou des pigments biliaires peuvent traduire un état pathologique.

61
Q

Quels sont les différents déséquilibres homéostatiques pouvant survenir au niveau du système urinaire? (nommer)

A
  • Néphroptose
  • L’hydronéphrose
  • Pyélite
  • Pyélonéphrite
  • Anurie
  • Néphropathie chronique
  • Insuffisance rénaux
  • Calculs rénaux
  • Infection urinaire
  • Incontinence
  • Rétention urinaire
  • Anurie
62
Q

Qu’est-ce qu’une néphroptose?

A

Descente d’un ou des 2 reins
- Causée par: une perte de tissu adipeux (due notamment à une émaciation (amincissement) extrême et à une perte pondérale rapide).

  • Peut entrainer:
    • Douleur dû à l’étirement des vaisseaux desservant les reins
    • Hydronéphrose
63
Q

Qu’est-ce qu’une hydronéphrose?

A

Est le refoulement de l’urine dans les reins. Ce trouble peut entraîner de graves lésions, voire la nécrose et l’insuffisance rénale

64
Q

Qu’est-ce que la phyélite?

A

Infection du pelvis rénal et des calices

65
Q

Qu’est-ce que la pyélonéphrite?

A

Infection du rein entier.
¥ pyélonéphrite grave entraine l’œdème du rein, la formation d’abcès et l’accumulation de pus dans le pelvis. (laissé sans traitement, peut provoquer de graves lésions au reins, mais antibiotique permet d’éliminer l’affection)
¥ Chez la femme, les infections du rein sont généralement causées par des bactéries fécales qui se propagent de la région anale aux voies urinaires. Peut aussi être causé par des bactéries qu’apporte le sang d’autres régions.

66
Q

Qu’est-ce que l’anurie?

A

Débit urinaire anormalement faible (inférieur à 50 ml/jour).
¥ Cet état peut indiquer que la pression artérielle glomérulaire est trop basse pour assurer la filtration.
¥ L’anurie et l’insuffisance rénale peuvent résulter de situations où les néphrons cessent de fonctionner à cause, par exemple, d’une néphrite aigue, d’une réaction hémolytique ou d’un syndrome d’écrasement.

67
Q

Qu’est-ce qu’une néphropathie chronique?

A

Débit de filtration glomérule (DFG) inférieure à 60ml/min pendant 3 mois.

¥ s’installe de façon silencieuse et insidieuse (met plusieurs années à se manifester)
¥ La formation de filtrat diminue graduellement, les déchets azotés s’accumulent dans le sang et le pH sanguin baisse petit à petit.
¥ Principale cause : diabète + HTA.

68
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale?

A
  • Débit de filtration glomérulaire inférieur à 15ml/min.
  • Formation de filtrat diminue ou cesse complètement
  • Causé par: interaction de facteurs multiples, les déséquilibres ioniques et hormonaux (dont l’anémie consécutives au manque d’EPO) ainsi que les anomalies métaboliques et l’accumulation de différentes molécules toxiques qui perturbent le fonctionnement normal du métabolisme.
  • Les patients ont besoin de dialyse ou d’une greffe de rein.: Le sang passe dans une tubulure immergée dans une solution légèrement différente de celle du plasma purifié normal. Les déchêts azotés et le potassium diffusent dans la solution (qui n’en contient pas). Les substances à ajouter au sang, principalement des molécules tampons (ions bicarbonates) pour éliminer les ions H+ (et du glucose pour les patients souffrant de malnutrition), passent de la solution au sang. Les substances nécessaires sont ainsi conservées dans le sang ou y sont jointes, tandis que les déchets et les ions en excès sont éliminés.
  • Syndrome clinique qui y correspond: urémie (urine dans le sang), se manifeste par la fatigue, anorexie, nausée, altération mentale et crampes musculaires)
69
Q

Qu’est-ce que les calculs rénaux?

A

Le calcium, le magnésium et les sels d’acides uriques contenus dans l’urine peuvent se cristalliser et se précipiter dans le pelvis rénal, ce qui forme des calculs rénaux (pierres).

¥ Les petits calculs (moins de 5mm de diamètre) peuvent passer dans les voies urinaires, mais les plus gros peuvent obstruer un uretère et entraver le passage de l’urine
¥ La pression accrue qui se crée à l’intérieur du rein provoque une douleur extrême(flanc et paroi abdominale antérieure du mm côté)
¥ La contraction des parois de l’uretère autour des calcules acérés qui se déplacent par péristaltisme cause également de la douleur.
¥ Les infections fréquentes des voies urinaires, la rétention urinaire, une concentration élevée de calcium dans le sang et l’alcalinité de l’urine prédisposent à la formation de calculs.

70
Q

Qu’est-ce qu’une infection urinaire?

A

Chez la femme, l’urètre est très court et son orifice est proche de l’anus, donc les bactéries fécales y ont aisément accès. La plupart des infections urinaires surviennent chez les femmes qui ont une vie sexuelle active, parce que les rapports sexuels poussent les bactéries du vagin et des organes génitaux externes vers la vessie.

La muqueuse de l’urètre est en continuité avec celle du reste des voies urinaires, son inflammation (urétrite) peut se propager à la vessie (cystite), et même aux reins (pyélite, plyonéphrite).

Signes et symptômes : miction douloureuse, impérieuses, fréquentes, fièvre, urine trouble ou sanglante. L’atteinte rénale dlr lombaires et céphalées intenses.

71
Q

Qu’est-ce que l’incontinence?

A

Perte involontaire d’urine qui est objectivement démontrable et est un problème social ou hygiénique. Les fuites urinaires involontaire peuvent être un symptôme pour lequel le patient se plaint ou d’un signe vue à l’examen, qui pourrait être fuite urétral ou extra urétral.
**Passage involontaire ou inapproprié des fèces ou de l’urine, ou des deux. Ne s’applique qu’après l’enfance. L’incontinence est un signe ou un symptôme avec une cause, non pas une condition ou une maladie. Peut être temporaire ou permanent.

Après l’âge de 2 ou 3 ans, l’incontinence résulte généralement l’affaiblissement des muscles pelviens causé par une grossesse ou une chirurgie, de la pression physique exercée sur la vessie pendant la grossesse ou de troubles dusystème nerveux (AVC, lésion de la moelle)

  • L’incontinence à l’effort: une augmentation soudaine de pression intra-abdominale qui pousse l’urine au-delà du muscle sphincter de l’urètre (souvent suite à la toux ou au rire) et survient souvent après une grossesse car les muscles du périnée et du diaphragme urogénital (supportant le muscle sphincter urétral externe) ont été étirés par l’utérus alourdi. Corrigé par exercices visant à améliorer le tonus des muscles relâchés
  • Dans l’incontinence par regorgement: l’urine s’échappe goutte à goutte sans présence d’envie d’uriner alors que la vessie est trop pleine. Se voit chez l’homme ayant une hyperplasie de la prostate.
72
Q

Qu’est-ce que la rétention urinaire?

A

C’est l’incapacité d’expulser l’urine.
Normale après une anesthésie générale (certain temps requis pour que la musculeuse redevienne active). Chez l’homme, peut résulter de l’hypertrophie de la prostate. En cas de rétention urinaire prolongée, il faut insérer un cathéter afin de drainer l’urine et éviter les lésions de la vessie.

73
Q

Quelles sont les différences dans le système urinaire féminin et masculin?

A

Vessie
H: La prostate est située sous le col de la vessie, au point de jonction avec l’urètre
F: La vessie est située devant le vagin et l’utérus

Urètre
H:
- Longue d’environ 20cm
- Se divise en 3 parties:
1. Partie prostatique (traverse la prostate)
2. Partie membranacée (traverse le diaphragme urogénital)
3. Partie spongieuse (parcourt le pénis et s’ouvre à son extrémité par le méat urétral)
- Double fonction: éjection de l’urine et du sperme
- Orifice externe = méat urétral

F:

  • Courte d’environ 3-4 cm
  • Fermement attaché à la paroi antérieure du vagin par du tissu conjonctif
  • Orifice externe (méat urétral) situé entre l’ouverture du vagin et le clitoris

Miction
H: Le muscle lisse de la vessie doit se contracter avec plus de puissance pour contrer la résistance qu’entraîne un urètre plus long
F: Muscle lisse de la vessie doit moins se contracter puisque l’urètre est plus court et il y a donc moins de résistance

74
Q

De manière générale, qu’est-ce que la miction?

A

Action d’émettre de l’urine

Consiste en 2 phases:

  • Remplissage: le muscle détrusor est compliant et la pression du detrusor est habituellement moins que 15 cm H2).
  • Vidange

S’effectue sous contrôle neurologique sympathique et parasympathique.

Pour qu’une miction se produise, 3 évènements doivent survenir en même temps:
1) Contraction de la musculeuse de la vessie
o Muscle lisse
o Innervé par SNA sympathique et parasympathique

2) Ouverture du sphincter urétral interne lisse de l’urètre (interne)
o Muscle lisse
o Innervé par SNA sympathique et parasympathique

3) Ouverture du muscle sphincter urétrale externe (sphincter externe)
o Muscle squelettique
o Innervé par SN somatique

75
Q

Quel est le cycle de la miction lorsque la vessie est pleine?

A
  • À mesure que l’urine s’accumule, la distension de la vessie active les mécanorécepteurs de ses parois.
  • Les influx émis par les récepteurs stimulés se déplacent le long des neurofibres afférentes viscérales vers la région sacrée de la moelle épinière.
  • Les influx provenant de ces neurofibres, transmis par des groupes d’interneurones, excitent les neurones parasympathiques et inhibent les neurones sympathiques, ce qui a pour effet de provoquer la contraction de la musculeuse de la vessie et le relâchement du sphincter urétral interne.
  • Les influx afférents viscéraux inhibent aussi les neurofibres efférentes somatiques dont le tonus maintient le muscle sphincter urétral fermé, permettant son relâchement et l’écoulement de l’urine.
  • Le pont possède 2 centres qui contribuent à la régulation de la miction.
  • Le centre de continence: inhibe la miction
  • Centre de la miction: déclenche ce réflexe.
  • *Des influx afférents provenant des mécanorécepteurs de la vessie, parviennent au pont ainsi qu’aux centres cérébraux supérieurs, de sorte que la personne ressent le besoin d’uriner.
76
Q

Quel est le cycle de la miction lorsque la vessie n’est pas pleine?

A

Lorsque la vessie n’est pas pleine, c’est le centre de la continence qui est activé ; il inhibe la miction en supprimant les influx parasympathique et en augmentant les influx sympathiques vers la vessie.

Lorsque la miction est retardée, les contractions réflexes de la vessie cessent pendant une période de quelques minutes à une heure environ, et l’urine continue de s’accumuler.

Comme le muscle sphincter urétral externe est volontaire, la personne peut choisir de le garder contractée et de retarder la miction. Après l’accumulation d’urine supplémentaire, le réflexe de miction apparaît à nouveau ; il est amorti encore une fois si la miction est retardé.

77
Q

À quel âge, la miction réflexe est-elle remplacée?

A

Quand un enfant atteint l’âge de 2 ans ou 3 ans, les circuits descendants de son encéphale sont suffisamment matures pour commencer à remplacer la miction réflexe.

78
Q

Ou s’effectue le contrôle de la continence et quelle est le rôle du SNAS et du SNAP dans la miction?

A
  • Le contrôle de la continence se fait à 3 niveaux:
    o Spinal (S2 à S4 pour parasympathique et T11 à L3 pour sympathique)
    o Tronc cérébral (pont)
    o Cortical (lobe frontal).
  • Rôle du SNA parasympathique :
    o Contraction du muscle lisse de la paroi vésicale
    o Ouverture du sphincter interne
    o Stimulation de la miction. (Vider vessie)
  • Rôle du SNA sympathique :
    o Relâchement du muscle lisse de la paroi vésicale
    o Contraction de sphincter interne
    o Inhibition de la miction. (Remplir vessie)
79
Q

RAPPEL, expliquer la phase 1 de remplissage de la vessie?

A
  1. Au début du remplissage, il y a inhibition du parasympathique a/n sacral et activation du sympathique (petite qté d’urine dans vessie) = relaxation de muscle de la vessie (détrusor) et fermeture des sphincters. La compliance normale de la vessie permet le remplissage sans trop d’augmentation de pression et sans contraction involontaire du détrusor (musculeuse de la vessie) même avec de la provocation (toux ou changement de position).
  2. Plus le volume d’urine augmente dans la vessie, plus les décharges des barorécepteurs sont grandes. Lorsque la vessie se remplit, les barorécepteurs sont stimulés envoient des afférences parasympathiques jusqu’au centre mictionnel sacral (S2-S4) –> peut inhiber ou exciter le centre de la miction sacral
  3. L’influx est également envoyé a/n du lobe frontal (centre de miction corticale) = nous indique l’envie d’uriner mais on a toujours le contrôle volontaire.

Quand volume = 150-200 ml: Premier signe d’envie apparaît; peut être reporté. Continence est maintenue tant que pression dans vessie est < pression de fermeture de l’urètre. Quand pression dans vessie > pression de fermeture de l’urètre = Incontinence

Notes: contraction plancher pelvien = active sympa = inhibe para = relâchement du détrusor
Donc contraction plancher pelvien = relâchement du détrusor

80
Q

RAPPEL, expliquer la phase de vidange de la vessie?

A
  • La miction se fait habituellement suite à une relaxation volontaire (rôle du cortex) du muscle sphincter externe de l’urètre et de l’élévateur de l’anus, qui est suivi par une contraction du detrusor via les efférences descendantes motrices + inhibition du sympathique.
  • Le cortex et le pontsuppriment leurs efférences d’inhibition du SNA parasympathique –> diminution de l’inhibition du centre mictionnel sacral parasympathique –> augmentation des efférences parasympathiques –> contraction du muscle détrusor de la vessie –> miction
  • Il y a ↓ de la pression dans l’uretère et augmentation de la pression dans la vessie ce qui permet la vidange.

Lorsque la vessie est vide, les influx initiés par les barorécepteurs disparaissent et la contraction de la vessie cesse. Sphincter de l’urètre contracte et le detrusor se relaxe vessie remonte.

81
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale chronique?

A
  • C’est lorsqu’il y a endommagement des reins ou une diminution de fonction rénale pendant 3 mois ou plus.
  • On distingue cinq stades d’évolution d’une IRC selon la gravité de l’atteinte rénale ou selon le degré de détérioration de sa fonction rénale.
  • Les personnes atteintes d’IRC ne passent pas toutes nécessairement du stade 1 au stade 5 de la maladie.
    ¥ Le stade 5 de la maladie est connu sous le nom d’insuffisance rénale terminale (IRT) ou insuffisance rénale au stade final ou ultime.
    ¥ Il est important de savoir que l’expression stade terminal, final ou ultime signifie la fin de toute fonction des reins (les reins travaillant à moins de 15 % de leur capacité normale).
    ¥ Pour rester en vie à ce stade, il faut recourir à la dialyse ou à une greffe de rein, qui sont deux thérapies rénales de suppléance (TRS), c’est-à-dire qu’ils vont suppléer ou se substituer aux reins malades.
82
Q

Quels sont les cinq stades de l’IRC?

A

Stade 1

  • Plus de 90% et détérioration minime des reins, donc début des dommages aux reins
  • Fonction rénale normale ou supérieure à la normale
  • Aucun symptôme manifesté.
  • Taux d’urée et de créatinine normaux
  • DFG estimatif: 90 mL/min ou +

Stade 2

  • 60 à 89% et détérioration minime des reins
  • Inférieure à la normale, fonction rénale réduite
  • Davantage de dommages aux reins
  • Aucun symptôme manifesté
  • Taux d’urée et de créatinine normaux ou légèrement élevés
  • DFG estimatif: 60-89 mL/min
Stade 3
- Réduction accrue de la fonction rénale
- Détérioration des reins avancées
- Premiers symptômes: fatigue, perte d’appétit, démangeaisons.
- Augmentation du taux de créatinine, excès d’urée et parfois début d’anémie.
- DFG estimatif: 30-59 mL/min
¥ Stade 3a
- 45 à 59%
- Insuffisance rénale faible à modéré
¥ Stade 3b
- 30 à 44%
- Insuffisance rénale modérée à grave

Stade 4

  • 15 à 29%
  • Insuffisance rénale grave
  • Détériorations des reins graves
  • Diminution importante de la fonction rénale
  • Fatigue, perte d’appétit et démangeaisons accrues.
  • Taux plus élevé de créatinine/urée
  • DFG estimatif: 15-29 mL/min

Stade 5

  • Moins de 15%
  • Insuffisance rénale terminale
  • Fonction rénale gravement atteinte
  • Les reins ne fonctionnent pas assez bien pour garder la personne en vie.
  • Insomnies, gêne respiratoire, démangeaisons, vomissements fréquents.
  • Taux élevés de créatinine et d’urée.
  • DFG estimatif: 15 mL/min ou -
83
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale aigue?

A

Insuffisance rénale aigue: L’IR se déclare subitement. Une blessure, une infection ou autre peut en être la cause.

  • L’insuffisance rénale aiguë est souvent traitée d’urgence par la dialyse pendant quelque temps.
  • Souvent, la fonction rénale se rétablit d’elle-même.

Conséquence : Les déséquilibres acidobasiques et électrolytiques se multiplient et les déchets s’accumulent dans le sang.

84
Q

Quelles sont les 2 principales causes d’une IRC?

A
  • Diabète

- HTA

85
Q

Expliquer comment le diabète peut être responsable d’IRC?

A

• Lésions dans les vaisseaux sanguins:
Lésions dans les petits vaisseaux sanguins qui peuvent atteindre les fragiles vaisseaux sanguins dans les filtres des reins. En phase initiale, c’est la présence de protéines dans l’urine qui révèle ce dommage. Plus tard, le sang peut perdre des quantités si importantes de protéines que l’eau contenue dans le sang s’infiltre dans les tissus de l’organisme et cause de l’enflure (œdème). Éventuellement, les filtres des reins peuvent être tellement endommagés par le diabète que les reins cessent de fonctionner.

• Lésions a/n des nerfs:
Peut aussi endommager les nerfs dans différentes parties de l’organisme. Lorsque la vessie est atteinte, il peut s’avérer difficile d’uriner. La pression qui résulte de l’accumulation de l’urine dans la vessie peut provoquer des lésions dans les reins.

• Infections
Ils ont une forte concentration de sucre dans l’urine, ce qui favorise la prolifération des bactéries et risque de provoquer des infections rénales.

86
Q

Expliquer comment le HTA peut être responsable d’IRC?

A

Les malades rénales risquent souvent d’entrainer de l’HTA, l’inverse est aussi vrai, car l’HTA peut endommager les reins.

Il en résulte une diminution de la capacité des reins de débarrasser le sang des liquides et des déchets, d’où le risque d’insuffisance rénale.

87
Q

Définir les terminologies suivantes associés à l’incontinence…

Énurésie
Énurésie nocturne
Nocturie
Pollakiurie
Urgence urinaire
Besoin normal d’aller uriner
Jet mictionnel
Hésitation
Dysurie
Volume résiduel post-mictionnel
A

Énurésie: Perte urinaire involontaire

Énurésie nocturne: Perte urinaire la nuit

Nocturie: Besoin de se lever la nuit pour aller uriner

Pollakiurie: Miction exagérément fréquentes et peu abondantes

Urgence urinaire: Besoin URGENT d’aller uriner qui ne saurait attendre

Besoin normal d’aller uriner: Sensation de devoir aller uriner normale qui sait attendre le prochain moment commode, pouvant être retenue.

Jet mictionnel: Peut être qualifié comme lent, chachotant, vaporisant (spraying) ou intermittent (stop et repart).

Hésitation: Difficulté à initier la miction

Dysurie: Dlr lors de la miction

Volume résiduel post-mictionnel: Volume d’urine résiduel restant dans la vessie à la fin de la miction

88
Q

Qu’est-ce que l’incontinence extra-urétrale?

A

Perte d’urine à travers des canaux autres que l’urètre.
Peut possiblement être causé par:
• anormalité congénitale (drainage de l’urètre dans le vagin)
• traumatisme suite à des chirurgies pelvienne (hystérectomie, endométriose, infection ou carcinome).
• à la création d’une fissure lors de l’accouchement.

89
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence par hyperactivité vésicale?

A

Peut se présenter sous forme de symptôme, un signe ou d’une condition autre.

  1. Symptôme: incontinence d’urgence, lequel est une fuite involontaire d’urine accompagné par ou immédiatement précédé par un fort sentiment d’urgence d’uriner.
  2. Signe: Contraction spontané ou provoqué du détrusor durant la phase de remplissage.
  3. Condition: L’hyperactivité du détrusor peut être qualifié de neurogénique (lorsqu’elle relève d’une condition neurologique) ou d’idiopathique (quand la cause n’est pas identifiable)
  • Des pathologies locales comme des infections, des cystites interstitielles ou des pierres mènent à l’hypersensibilité des récepteurs des parois de la vessie et des contractions précoces et indésirables du détrusor sont produites.
    → *La cystite est l’exemple le plus commun de cette manifestation.
  • Une faiblesse du plancher pelvien peut aussi accentuer ce type incontinence, car la contraction du plancher pelvien relâchement du détrusor.
90
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence de stress uro-dynamique?

A

Le terme «incontinence de stress» peut être utiliser pour nommer un symptôme un signe ou une condition.

  1. Symptôme: Le patient se plaint d’incontinence par le stress: Quand la pression intra-abdominale est augmentée par un effort (par ex. éternuer, tousser ou marcher)
  2. Signe: Une petite qte d’urine est éjectée immédiatement quand la pression intra-abdominale est augmentée (ex. quand on tousse) –> test doit être fait avec une vessie pas mal pleine et en position debout.
  3. Condition: Essentiellement, l’activité du détrusor est normale, mais le mécanisme d’occlusion urétrale est incompétent. Perte involontaire d’urine quand, en l’absence de contraction du détrusor, la pression intravésical dépasse la pression urétrale maximal.

Est souvent lié à l’urgence et à la fréquence.
→ Une personne souffrant d’incontinence essaiera surement de garder sa vessie la plus vide possible en urinant fréquemment puisqu’elle a peur des fuites indésirables.
→ Par contre, ce mécanisme peut affecter la fonction normale des muscles associés au mécanisme de fermeture, prédisposant à l’atrophie et alimentant ce cercle vicieux car le volume de miction est plus petit = muscle travaillent moins.

91
Q

Qu’est-ce qu’un énurésie nocturne (bed wetting)?

A
  • Incontinence urinaire durant le sommeil à un âge où une personne est supposée être propre – habituellement atteint vers l’âge de 5 ans.
  • Doit être différenciée du réveil avec urgence d’uriner et l’échec d’atteindre la toilette (+ de l’incontinence dû l’hyperactivité du détrusor).
  • L’ÉNURÉSIE = ON SE RÉVEIL MOUILLÉ!
  • Est souvent associé avec des pertes urinaires durant la journée.
92
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence associée à la pouffée de rire?

A
  • Les jeunes filles sont particulièrement à risque de traverser une période de giggling autour de leur période de puberté.
  • Causée par une hyperactivité du détrusor induite par le rire.
  • Les jeunes filles affectées devraient pratiquer les exercices de rééducation périnéale pour renforcer les muscles du plancher pelvien et travailler leur endurance. Elle devrait être encouragé à développer la capacité de contracter ces muscles avant et pendant le «giggling».
  • Souvent associé à des ATCD familiale de ce problème.
93
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence associée à l’activité sexuelle?

A
  • Comme l’urètre et la vessie se trouvent près du vagin, les activités sexuelles peuvent causer des symptômes urinaires et des dysfonctions du conduit urinaire inférieure ce qui peut engendrer des problèmes sexuels.
  • La dysurie post-coïtale (après sexe) et ‘cystiste de lune de miel’, avec ou sans infection, est commune chez les jeunes femmes
  • Dysurie, urgence d’uriner et les infections des conduits urinaires sont notées chez les femmes en post-ménopause après rapports sexuels
  • Les fuites durant la pénétration sont plus associées aux USI (incontinence de stress urodynamique),
  • L’hyperactivité du détrusor aussi bien que les USI peuvent être impliquées avec les fuites lors de l’orgasme.
94
Q

Pourquoi les jeunes enfants sont incontinents?

A
  • Le nourrisson urine de manière réflexe: dès que la vessie atteint un certain volume de remplissage, les barorécepteurs de la paroi vésicale informent les centres mictionnels SACRAUX de son état de distension. La vessie et la moelle vont fonctionner de façon autonome: il n’y a encore aucun contrôle supraspinal inhibiteur ou facilitateur qui est exercé sur les centres mictionnels sacraux.
  • Vers 2-3 ans, l’enfant se rend compte qu’il peut contrôler et retarder la miction en contractant le plancher périnéal (réflexe périonéo-détrusorien).
  • Vers 5-6 ans, le contrôle du cycle continence-miction s’effectue par les centres supérieurs: lobe frontal et structures ponto-mésencéphaliques. L’enfant acquiert la maîtrise de son bas appareil urinaire.
95
Q

Quelle est l’anatomie des muscles du plancher pelvien? (nommer les couches)

A
  • 1ere couche: fascia endopelvien
  • 2e couche: diaphragme pelvien (plus profond)
  • 3e couche: diaphragme uro-génital (plus superficiel):
96
Q

Qu’est-ce que la 1ere couche, soit le fascia endolpevien, des muscles du plancher pelvien?

A
  • Fait de muscles lisses, ligaments, nerfs, vaisseaux sanguins, tissu conjonctif. Quelques ligaments sont liés avec la colonne lombaire et à la symphyse pubienne
  • S’étend d’une arcade tendineuse à l’autre et est lié au vagin. Il intervient également dans le support du col vésical et de l’urètre
  • Supporte et couvre la vessie et les organes internes tels que les intestins et l’utérus.
  • Les muscles du plancher pelvien fort aide à supporter la vessie, utérus et rectum si une personne a une déchirure soutenue du fascia endopelvien à travers un accouchement difficile.
97
Q

Qu’est-ce que la 2e couche, soit le diaphragme pelvien, des muscles du plancher pelvien?

A

L’urètre, le vagin et l’anus passe à travers ces muscles.
¥ Le muscle élévateur de l’anus est le muscle le plus important du plancher pelvien. Il procure du support à tous les organes de la région pelvienne, mais assure aussi la continence durant la nuit. Il diffère ainsi des autres muscles squelettiques régissant la continence par son tonus élevé même au repos (70% de fibres à contraction lente pour 30% à contraction rapide!). Lorsqu’une personne tousse ou éternue, de rapides contractions sont nécessaires pour assurer la continence. Le muscle a plusieurs parties se déployant dans différentes directions Il comprend:

a) Pubo vaginal (♀):
o Entoure le vagin et s’insère sur les parois latérales du vagin ainsi que sur le noyau fibreux central (perineal body), soit un regroupement de constituants fibro-musculaires et aponévrotiques localisés entre le vagin et le rectum
• Releveur de la prostate (♂):
o Supporte le gland de la prostate.

b) Pubo-rectal:
o Se termine sur le rectum et fusionne avec le sphincter externe de l’anus. Il forme une loupe autour du rectum pour former l’angle ano-rectal. Il le tire vers l’avant lors de la contraction ce qui permet la continence.

c) Pubo-coccygien:
o S’étend de la symphyse pubienne jusqu’au coccyx soit par une insertion directe soit par l’entremise du ligament suspenseur de l’anus.

d) Ilio-coccygien:
o Est composé de fibres latérales naissant de l’arcade tendineuse et convergeant sur le pubo-coccygien.

e) Ischio-coccygien (ou coccygien):
o S’étend des épines ischiatiques jusqu’aux surfaces latérales du coccyx, il referme donc le bassin en postérieur et contribue à la stabilité de l’articulation sacro-iliaque. Dans Carrière, ce muscle fait partie du releveur de l’anus.

f) Muscles sphincter interne de la vessie et du rectum (urétral interne) :
o Constitués de fibres musculaires lisses et ne peuvent être entrainés par des exercices de renforcement.
o Peut être endommagé durant les chirurgie de la prostate ; therefore patients depend on the function of the skeletal muscles of the pelvic floor to stay dry

98
Q

Qu’est-ce que la 3e couche, soit le diaphragme pro-génital, des muscles du plancher pelvien?

A

Les muscles de cette couche sont principalement impliqués dans la fonction sexuelle (excepté transverse profond qui est important pour la continence et le supporte la fonction de l’élévateur de l’anus). Par contre, ils ne procurent aucun support aux organes de la région pelvienne.

Cette couche comprend :
• Sphincter strié de l’urètre (rhabdosphincter, compresseur de l’urètre et sphincter urétro-vaginal):
o Constricteur de l’urètre.

• Muscle transverse périnéal profond:
o Est très important dans la continence et supporte la fonction du muscle élévateur de l’anus.
o Il est sous contrôle volontaire

• Muscle ischio-caverneux:
o Importante fonction chez l’homme, il assiste dans l’érection du pénis.
o Chez la femme, il fait l’érection du clitoris.

• Muscle bulbo-caverneux (bulbo-spongieux):
o Chez l’homme connecte le bulbe du pénis jusqu’au diaphragme urogénital et se contracte durant l’éjaculation et à la fin de la période de miction.
o Chez la femme, il se contracte au moment de l’orgasme causant l’érection du clitoris.

• Muscle périnéal superficiel transverse:
o Renforce l’action du muscle transverse périnéal profond.

• Sphincter anal:
o Entoure l’anus et assure la continence fécale. Il fait partie des muscles superficiels.

99
Q

Quel est le mécanisme de la continence (+ approfondir le rôle des muscles du plancher pelvien chez la femme)?

A

Les structures intervenant dans la continence sont subdivisées en deux sous-systèmes soit la fonction sphinctérienne et le support urétral.

  1. La fonction sphinctérienne comprend:
    - Dispositif sphinctérien
    - Muscles lisses urétraux
    - Muqueuse / sous-muqueuse urétrale
  2. Support urétral

Rôle passifdes muscles:
Les forces passives du plancher pelvien combinés aux autres structures de support de l’urètre et du col vésical résisteraient le déplacement vers le bas de l’urètre causé par une augmentation de la pression intra-abdominale (ex. toux). La rigidité des muscles du plancher pelvien et des autres structures de support minimiserait le degré d’étirement des structures pelviennes imposé par les pressions intra-abdominale. Cette pression vient compresser l’urètre contre les structures de support. Ceci suggère donc que les muscles du PP, de par leurs propriétés passives, participent au maintien de la continence.

Rôle actifdans l’occlusion urétrale:
• Involontairement activés lors de pression intra-abdominale pour occlure l’urètre.
• Cette contraction réflexe du PP préviendrait l’étirement des ligaments, fascias et autres tissus conjonctifs
• Contraction des muscles du PP engendre un mouvement antérieur des viscères, particulièrement du vagin. Ce déplacement antérieur vient compresser l’urètre proximal contre la surface postérieure du pubis augmentant ainsi sa pression de clôture.

100
Q

Qu’est-ce que la fonction sphinctérienne?

A
  • Fait référence aux forces d’occlusion exercées a/n de l’urètre et du col vésical.
  • Pour éviter toutes fuites urinaires, la pression intra-urétrale doit excéder la pression vésicale aussi bien au repos que lors d’augmentation de pression intra-abdominale (i.e. toux). (Pintra-urétrale > Pvésical)
  • La fermeture étanche de l’urètre est assurée par les muscles striés de l’urètre (dispositif sphinctérieur), les muscles lisses urétraux ainsi que la muqueuse et la sous-muqueuse urétrale
101
Q

Qu’est-ce que le dispositif sphinctérien de la fonction sphinctérienne? (décrire)

A
  • L’urètre peut se diviser en percentiles, 0 étant la jonction entre l’urètre et la vessie (méat urinaire interne) et 100 = le méat urinaire externe.
  • Fibres du détrusor outrepassent le méat urinaire interne et s’étendent jusqu’au 15e percentile. Au 15e percentile, lorsque les fibres du détrusor s’achèvent, début les muscles du sphincter strié de l’urètre.
  • Le sphincter strié de l’urètre comprend 2 portions:

a) Portion supérieure (15e au 64e percentile): se compose de fibres circulaires entourant l’urètre
b) Portion inférieure (54e et 76e percentile): ces fibres musculaires entourent la portion antérieure de l’urètre et s’attachent sur les murs vaginaux latéraux.

  • Le sphincter strié de l’urètre est composé de fibres musculaires lentes (type I), il est donc apte à maintenir une activité constante pour occlure l’urètre au repos.
  • Le sphincter strié contribue au tiers de la pression intra-urétrale au repos
  • Le sphincter strié peut également participer à l’occlusion urétrale lors d’↑ de pression intra-abdominale ou encore être contracté volontairement pour interrompre ou reporter la miction
102
Q

Quels sont les muscles lisses utéraux de la fonction sphinctérienne? (décrire)

A
  • Composés de fibres circulaires participent à l’occlusion urétrale
  • Composés de fibres longitudinales qui permettent de raccourcir l’urètre pour initier la miction
103
Q

Qu’est-ce que la muqueuse dans la fonction sphinctérienne? (décrire)

A
  • Participent à l’occlusion urétrale via l’apposition parfaite des parois urétrales.
  • La muqueuse assure la production de sécrétions qui, en combinaison avec le riche plexus vasculaire de la sous-muqueuse, contribuent à ↑ les tensions de surface intra-urétrale.
  • L’ensemble concourt à la qualité de la clôture urétrale
104
Q

Qu’est-ce que le support urétral dans le mécanisme de la continence? (décrire)

A

Le support de l’urètre et du col urétral est fait par toutes les structures extrinsèques à l’urètre qui procurent un soutien actif ou passif

Notion de support urétral selon la théorie du hamac : l’urètre repose sur la paroi antérieure du vagin et ainsi, lors d’↑ de pression intra-abdominale, l’urètre est comprimé contre ce solide hamac

Les structures responsables de soutenir l’urètre et le col vésical sont :

  1. La portion antérieure du vagin
  2. Le fascia endopelvien (tissu conjonctif fibreux entourant le vagin et qui relie le vagin à l’arcade tendineuse). Ce fascia se fusionne avec l’arcade tendineuse et avec les muscles élévateurs de l’anus;
  3. L’arcade tendineuse : va du pubis aux épines ischiatiques
  4. Muscles élévateur de l’anus qui supportent le rectum, le vagin, l’urètre et le col vésical.

Importance du muscle élévateur de l’anus dans le support des organes pelviens. Grâce à sa connexion avec le fascia endopelvien, une contraction du muscle élévateur de l’anus engendre une élévation du col vésical.

105
Q

Quelles sont les causes transitoires de l’incontinence urinaire?

A

DIAPPERS:

  • Délirium
  • Infections
  • Atrophie de la muqueuse vaginale
  • Pharmacologie
  • Psychologie
  • Excès du volume d’urine éliminé
  • Restriction de mobilité
  • Selles en impaction (constipation)
106
Q

Expliquer la pharmacologie comme causes transitoires de l’incontinence urinaire?

A

(Cause la plus commune d’incontinence chez les aînés, précipitant les fuites par une variété de mécanisme.
¥ Les anticholinergiques sont prescrits très souvent et utilisé même sans une prescription. Ils produisent une rétention urinaire (↑ le volume résiduel) → peut entraîner une rétention sous-clinique → ↓ capacité de la vessie → atteinte plus rapide de la capacité maximale de la vessie (aussi, il produit : ↓ mobilité, confusion…) ; diurétique
¥ + certains Mx cause bouche sèche –> hydratation(+ chance incontinence) et cause confusion.
¥ Agonistes alpha-adrénergiques: peuvent provoquer une rétention aigüe. Les décongestionnants en vente libre sont particulièrement problématiques.
¥ IECA: peuvent causer toux ou autres stress précipitant l’incontinence

107
Q

Quels sont les impacts de l’âge sur l’incontinence?

A

Aucun changement ne cause l’incontinence; ils ne font qu’y prédisposer.

Intégrité des fonctions des voies urinaires inférieures:
• Diminution contractilité (cellules musculaires du détrusor se détériorent)
• Diminution la capacité de remplissage de la vessie
• Diminution de la capacité à retenir l’urine
• Augmentation de la prévalence des contractions involontaires du détrusor
• Augmentation du volume résiduel postmictionnel
• Tendance à évacuer la majorité des fluides en excès la nuit (nocturie)
• Muscle lisse du détrusor se développe en bandes de sarcomère denses, donc diminue contractilité

• Femmes:
o Diminution de la pression maximale de fermeture de l’urètre
o Diminution de la longueur de l’urètre
• Hommes:
o Élargissement de la prostate causant une obstruction urodynamique

108
Q

Quels sont les autres aspects essentiels chez les ainées qui peuvent exacerber ou provoquer l’incontinence?

A
  • Lucidité
  • Mobilité
  • Motivation
  • Dextérité manuelle
109
Q

Quels sont les facteurs qui placent les gens à risque de problèmes a/n pro-génital?

A
  • Être âgé de plus de 60 ans
  • Hx familiale ou personnelle de:
    ♣ Diabète
    ♣ HTA
    ♣ Maladie rénale
    ♣ Crise cardiaque
    ♣ Calculs rénaux
    ♣ Infection urinaire
    ♣ Obstruction de la voie urinaire inférieure
    ♣ Maladie auto-immune
  • Avoir une descendance africaine, hispanique, amérindienne ou des îles du Pacifique
  • Faible poids à la naissance
110
Q

Quelles sont les différentes infections/inflammation des voies urinaires supérieurs vs voies urinaires inférieures?

A

Voies urinaires supérieures
• Infections rénales comme pyélonéphrite (inflammation du parenchyme renal)
• Glomérulonéphrite aigue ou chronique (inflammation des glomérules des 2 reins)
• Nécrose papillaire rénale (moins commun)
• Tuberculose rénale (moins commun)

Voies urinaires inférieures
• Cystite (inflammation avec infection de la vessie)
• Cystite interstitielle (inflammation de la vessie sans infection)
o (syndrome douloureux de la vessie): dlr pelvienne récurrente, pression ou inconfort de la vessie et de la région pelvienne
o Associé avec fréquence urinaire et urgence
• Urétrite (inflammation avec infection de l’urètre)

111
Q

Quels sont les symptômes cliniques d’une infection urinaire aux voies urinaires supérieures?

A
  • Sensibilité costovertébrale unilatérale
  • Dlr au flanc
  • Dlr à l’épaule ipsilatérale (si diaph. Irrité)
  • Fièvre, frissons
  • Hypersensibilité de la peau (hyperesthésie des dermatomes)
  • Hématurie (sang dans l’urine)
  • Pyurie (Pus ou G blancs dans l’urine)
  • Bactériurie (bactéries dans l’urine)
  • Nocturie
112
Q

Quels sont les symptômes cliniques d’une infection urinaire aux voies urinaires inférieures?

A
  • Fréquence urinaire
  • Urgence urinaire
  • Douleur lombaire
  • Douleur abdominale ou pelvienne
  • Dysurie (douleur à la miction) –> dans ce cas, douleur ou brûlure à la miction
  • Hématurie (globules rouges dans l’urine)
  • Pyurie (pus ou globules blancs dans l’urine)
  • Bactériurie (bactérie dans l’urine)
  • Dyspareunie (douleur apparaissant lors de rapport sexuel)
113
Q

Fiche gratuite :)

Vrai ou faux, les infections des voies urinaires arrive plus souvent chez l’homme?

Vrai ou faux, l’urine est stérile, ne peut être colonisée?

Vrai ou faux, l’entrée bactérienne pour une infection des voies urinaires inférieures se fait seulement par urètre?

Vrai ou faux, les infections urinaires survient surtout chez les jeunes?

Vrai ou faux, problèmes de santé chronique augmente le risque d’infection?

A

L’urine des reins et de la vessie est normalement stérile, mais peut quand même être un site de croissance bactérienne à cause d’interférences dans les mécanismes de défense de la vessie tel que la présence d’urine stagnante ou résiduelle, des changements dans le pH ou la concentration de l’urine, l’obstruction de l’excrétion de l’urine.

  • Les routes pour les entrées bactériennes peuvent être ascendantes (par urètre), par le sang ou lymphatique.
  • Une infection des voies urinaires inférieures arrive plus souvent chez les femmes à cause de la courte longueur de l’urètre et la proximité de celles-ci au vagin et au rectum. Le taux d’occurrence augmente avec l’âge et l’activité sexuelle.
  • Les problèmes de santé chroniques (diabète, goutte, hypertension, problèmes des voies urinaires obstructives, intervention nécessitant un cathéter) augmente le risque de développement d’infection
  • Les diabétiques sont + à risques de complications suite à des inflammations ou infections

Les personnes âgées sont + à risque d’infection des voies urinaires. Peuvent avoir symptômes non spécifiques: perte d’appétit, nausée, vomissement, douleur abdominale, changements de l’état mental

114
Q

Quel est l’implication du physiothérapeute dans le système urinaire?

A

Doit être capable de reconnaître les symptômes d’origines systémique du conduit urinaire qui mimique les douleurs musculosquelettique. Plusieurs conditions qui produisent de la douleur a/n des conduits urinaires inclut aussi de la fièvre, des constituants de l’urine anormal, un changement dans la couleur, l’odeur ou la quantité d’urine. Poser des questions par rapports à ces symptômes particuliers.

115
Q

Quel est la localisation de la douleur et la douleur référée d’une atteinte des reins?

A

Localisation:
• Région costovertébrale et sous-costale postérieure; généralement unilatéral

Douleur référée:
• Irradie vers l’avant, autour du flanc ou sur le côté dans le cadran abdominal inférieur (T11-12), le long de la crête du pubis et l’aine
• La pression des reins dans le diaphragme peut causer de la dlr à l’épaule ipsilatérale

116
Q

Quel est la localisation de la douleur et la douleur référée d’une atteinte aux uretères?

A

Localisation:
• Angle costovertébral, unilatéral ou bilatéral

Douleur référée:
• Irradie a/n de l’abdomen bas, du haut des cuisses, des testicules ou grandes lèvres en ipslatéral (aine et région génitale)

117
Q

Quel est la localisation de la douleur et la douleur référée d’une atteinte à la prostate?

A

Localisation:
• Peut être sans dlr
• Abdomen bas, région supra-pubienne
• Douleur persistante qui peut être reproduite lors du toucher rectal

Douleur référée: 
• Bas du dos
• Sacrum, périnée
• Intérieur des cuisses
• Testicules
• Colonne thoraco-lombaire avec métastases