Système endocrinien Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une hormone et quels sont les principaux processus qui sont régis par celles-ci?

A

Hormones:
- Messagers chimiques sécrétés dans le liquide interstitiel et déversés dans le sang, transportés dans tout l’organisme (via circulation sanguin et lymphatique) et qui agissent sur des cibles éloignées.
• Agissent après un temps de latence de quelques secondes à quelques jours.
• Une fois amorcées, les réactions induites par les hormones durent beaucoup plus longtemps que celles induites par le SN.
• Influent sur la plupart des cellules de l’organisme.
• Effets étendus et diversifiés.

Principaux processus régis par les hormones:
• Reproduction.
• Croissance et développement.
• Maintien de l’équilibre dans le sang des électrolytes, de l’eau et des nutriments.
• Régulation du métabolisme cellulaire et de l’équilibre énergétique.
• Mobilisation des moyens de défense de l’organisme contre les facteurs de stress.

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2
Q

Quels sont les types d’hormones existantes comme messages à courte distance?

A

Messagers de courte distance
1. Hormones autocrines(vont libérer pour eux-mêmes)
♣ Molécules qui exercent leur action sur les cellules qui les sécrètent.

  1. Hormones paracrines (pour cellules voisines)
    ♣ Hormones à action locale, mais ayant pour cible d’autres cellules que celles qui les ont sécrétées.
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3
Q

Quels sont les différents groupes d’hormones, et expliquer les caractéristiques de ces différents groupes?

A

Hormones dérivées d’acides aminés:

  • Hormones hydrosolubles
  • Hormones ne peuvent pas traverser membrane plasmique (agit sur la membrane)
  • Dérivées d’acides aminés
  • Comprend des amines, la thyroxine, les peptides, les macromolécules protéiques.

Hormones stéroïdes:

  • Hormones liposolubles
  • Hormones peuvent traverser la membrane plasmique (agit sur récepteurs intracellulaires)
  • Synthétisés à partir de cholestérol
  • Comprend les hormones gonadiques et les hormones du cortex surrénal

Hormones eicosanoïdes:
- Hormones locales qui sont des lipides biologiques actifs (produits à partir de l’acide arachidonide, provenant de la transformation des phospholipides membranaires)
- Libérées par presque toutes les membranes plasmiques
- Synthétisées à partir de l’acide arachidonique
- Comprend leucotriènes et prostaglandines
Agissent habituellement comme des hormones paracrines et autocrines –> ne correspond pas exactement à la définition des hormones, qui agissent sur des cibles éloignées.

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action générale des hormones?

A
  • Les hormones atteignent presque tous les tissus par la circulation sanguine, mais leur influence s’exerce seulement sur certaines ¢ cibles (ayant des récepteur pour cette hormone).
  • Elles agissent en modifiant l’activité des ¢ cibles accélèrent ou en ralentissent leurs processus normaux.
  • La réponse particulière suscitée par une hormone est fonction du type de ¢ cible.
    Ex: myocytes striées des vaisseaux sanguins sont les seules ¢ à se contracter suite à la liaison avec adrénaline –> adrénaline agit sur d’autres types de ¢ cibles mais n’a pas un effet de contraction.
  • En général, un stimulus hormonal produit au moins 1 des effets suivants:
    1) Modification de la perméabilité ou du potentiel de repos de la membrane plasmique à la suite de l’ouverture ou fermeture de canaux ioniques
    2) Stimulation de la synthèse de protéines ou de molécules régulatrices dans la ¢
    3) Activation ou désactivation d’enzymes
    4) Déclenchement de l’activité sécrétrice
    5) Stimulation de la mitose et de la méiose
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5
Q

Quelles sont les différentes glandes qui composent le système endocrinien?

A

Glandes exocrines:
• Produisent des substances non hormonales (sueur et salive).
• Dotées de conduits qui acheminent leurs sécrétions à la surface d’une membrane.

Glandes endocrines:
Hypophyse, glande thyroïde, glandes parathyroïdes, glandes surrénales, glande pinéale.
• Sont de petite dimension et sont disséminées dans tout l’organisme.
• Produisent des hormones, qui sont libérées dans le liquide interstitiel environnant.
• Dépourvues de conduits.
• Généralement pourvues d’un abondant drainage vasculaire et lymphatique qui emporte leurs sécrétions.
(Disposition des ¢ hormonopoïétiques en chapelets et en réseaux multiplie leurs contacts avec les capillaires sanguins et lymphatiques)

Autres tissus endocriniens:
- Hypothalamus:
¬ Produit et libère des hormones en plus de ses fonctions nerveuses: organe neuroendocrinien.

  • Organesrenfermant du tissu endocrinien et assurent d’autres fonctions :
    ¬ Pancréas, gonades (ovaires et testicules) et placenta.
  • Organes contenant ¢ endocrines dispersées ou regroupées en petit groupe:
    ¬ Adipocytes: libèrent de la leptine.
    ¬ Thymus: libère des hormones thymiques.
    ¬ Intestin grêle, estomac, reins, cœur: contiennent des cellules hormonopoïétiques dans leurs parois.
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6
Q

Quelle est la spécificité des récepteurs des cellules cibles des hormones?

A

ϖ Les récepteurs des ¢ cibles sont spécifiques à une hormone (auxquels l’hormone peut se lier de manière complémentaire)
- Les récepteurs sont sur la membrane plasmique ou à l’intérieur même des ¢ cibles
- Les récepteurs répondent à la liaison de l’hormone en provoquant dans les cellules une réaction génétiquement déterminée (le + souvent en relation avec la fct de ces cellules) (hormones jouent le rôle de gâchettes)
- Les récepteurs membranaires (Rmembranaire) des hormones sont des protéines intégrées qui ont:
→ Même fonction que R.membranaires des NT : capter une molécule ayant une structure tridimensionnelle complémentaire
→ Mais contrairement aux récepteurs des NT: les récepteurs des hormones ne possèdent pas de canaux permettant la diffusion d’ions à travers la membrane plasmique

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7
Q

Quelle est l’étendue de l’activation des récepteurs des cellules cibles des hormones?

A

ϖ L’étendue de l’activation des ¢ cibles dépend de3 facteurs d’importance égale :

1) Concentration sanguine de l’hormone
2) Nombre relatif de récepteurs de l’hormone
3) Affinité hormone-récepteur

→ un grand nbr de récepteurs à forte affinité entraînent effet prononcé
→ petit nbr de récepteurs à faible affinité –> réaction faible, voire un dérèglement endocrinien.

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8
Q

Comment varie le nombre de récepteurs des cellules cibles des hormones et dites pourquoi cette variation est importante?

A

ϖ Les récepteurs sont des structures dynamiques dont le nombre varie en fonction de l’activité hormonales

o Régulation positive: une diminution du taux hormonaux –> augmentation du nombre de récepteurs
o Régulation négative: augmentation du taux hormonaux ou augmentation de l’exposition –> désensibilisation des ¢, diminution du nb de récepteurs

 Elle préviendrait une réponse excessive à des taux d’hormone continuellement élevés.
 Les ¢ cibles longuement exposées à de fortes concentrations d’une hormone réduisent le nombre de leur récepteurs pour cette dernière, cela désensibilise les cellules cibles, de sorte qu’elles réagissent de + en + faiblement à la stimulation hormonale.

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9
Q

Quelles sont les stimulations pouvant amener les glandes endocrines à libérer des hormones?

A
  1. Stimuli humoraux:
    • Les variations des taux sanguins de certains ions et de certains nutriments entrainent la libération d’hormones spécifiques
    • Mécanisme endocrinien le plus simple
     Ex: glandes parathyroïdes détecte [ions Ca2+] dans le sang, si diminue = sécrétion parathormone (PTH)
     Ex:pancréas réagit au taux sanguin glucose –> production insuline
     Ex: cortex surrénal réagit au taux sanguins ions Na+ et K+ –> sécrète aldostérone
  2. Stimuli nerveux:
    • Des neurofibres stimulent parfois la libération d’hormones
     Ex: SN sympathique amène la médulla surrénale à libérer adrénaline et noradrénaline pendent les périodes de stress
  3. Stimuli hormonaux:
    • De nombreuses glandes endocrines libèrent leurs hormones en réaction à des hormones produites par d’autres glandes endocrines.
    • Favorisent la rythmicité de la libération des hormones, les taux sanguins d’hormones augmentent et diminuent dans un enchaînement précis.
     Ex: hormones hypothalamiques de libération et d’inhibition régissent la libération de la plupart des hormones adénohypophysaires: à leur tour, elles amènent d’autres glandes endocrines à libérer leurs hormones. À mesure qu’elles se concentrent dans le sang, les hormones produites par les dernières glandes cibles inhibent la libération d’hormones adénohypophysaires et, au bout du compte, leur propre libération
    • Hypothalamus –> adénohypophyse –> glande endocrine cible. Cette boucle de rétro-inhibition = le fondement même de l’endocrinologique
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10
Q

Vrai ou faux, chaque glande endocrine réagissent à un type de stimuli?

A

Faux, Ils ne sont pas mutuellement exclusifs, car certaines glandes endocrines réagissent à des stimulus multiples

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11
Q

Quel est le rôle du système nerveux sur la régulation endocrinienne?

A

¥ L’activité du système nerveux peut modifier les facteurs stimulants (stimulus hormonaux, humoraux et nerveux) et inhibiteurs (rétro-inhibition) agissant sur le système endocrinien.

¥ SN apporte certains ajustements pour maintenir l’homéostasie.
Sans cette influence, le système endocrinien aurait une activité strictement mécanique et fonctionnerait comme un thermostat.
 Ex: thermostat peut maintenir la température de votre maison à un certain degré, mais il ne peut sentir les frissons de votre grand-mère et ajuster la température ambiante en conséquence (rôle du SN).
 Ex: l’action de l’insuline et autres hormones maintient normalement la glycémie, mais lorsque l’organisme est soumis à un stress important forte activation Hypothalamus et SNS –> la glycémie en situation de stress pour fournir suffisamment d’énergie aux ¢.

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12
Q

Comme un grand nombre d’hormones peuvent agir sur les mêmes cellules cibles en même temps, quels sont les interactions hormonales possibles?

A

1) Permissivité:
- Une hormone ne peut pas produire tous ses effets sans la présence d’une autre hormone.
 Ex.: thyroxine nécessaire aux hormones sécrétées par les gonades dans le développement normal du système génital.

2) Synergie:
- 2 ou ++ hormones, dont les effets sur la ¢ cible sont identiques, voient leur action amplifiée lorsqu’elles sont combinées.
Ex.: adrénaline et glucagon présentes en même temps (foie) = 150% + de glucose que lorsqu’elles agissent seules

3) Antagonisme:
Une hormone s’oppose à l’action d’une autre hormone. Les antagonistes peuvent:
• entrer en compétition pour les mêmes récepteurs
• agir par des voies métaboliques différentes
• entrainer une régulation négative des récepteurs de l’hormone antagoniste
Ex.: action de l’insuline est neutralisée par le glucagon ( taux de glucose sanguin)
Ex.: progestérone antagoniste à l’œstrogène (mais le contraire n’est pas vrai) [ex régulation négative]

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13
Q

Qu’est-ce que l’hypophyse?

A
  • À la forme et la taille d’un poids
  • Sécrète au moins 8 hormones
  • Elle est reliée à la partie inférieure de l’hypothalamus par l’infundibulum.
  • comprend 2 lobes :
  1. Neurohypophyse:
    • Lobe postérieur
    • Composé principalement de tissus nerveux pituitocytes et de neurofibres
    • Libère des neurohormones qu’il reçoit (préfabriquées) de l’hypothalamus
     Donc, plus un site de stockage qu’une glande endocrine
  2. Adénohypophyse:
    • Lobe antérieur
    • Composé de cellules hormonopoïétiques
    • Produit et libère plusieurs hormones (voir hormones adénohypophysaires)
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14
Q

Quelle est la relation entre l’hypophyse et l’hypothalamus?

A

Neurohypophyse:

  • Elle fait partie de l’encéphale
  • Elle se forme à partir d’une excroissance du tissu hypothalamique et demeure liée à l’hypothalamus par les neurofibres du tractus hypothalamohypophysaire passant dans l’infundibulum.
  • Ce tractus nait de neurones neurosécréteurs. Situés dans:
    1. Noyau paraventriculaire: Synthétisent en grande partie l’ocytocine
    2. Noyau supraoptique: Synthétisent surtout l’hormone antidiurétique (ADH)
  • Les neurones acheminent leurs neurohormones le long de leurs axones jusqu’à la neurohypophyse. Quand les neurones hypothalamiques produisent des potentiels d’action, les hormones sont déversées par exocytose dans le liquide interstitiel (près d’un lit capillaire, en vue d’être distribuées dans l’organisme).

Adénohypophyse:
L’adénohypophyse nait d’une évagination de la partie supérieure de la muqueuse orale (et il est dérivé du tissu épithélial). Sa connexion à l’hypothalamus est vasculaire (donc indirecte) et non nerveuse soit via le système porte hypothalamohypophysaire (réseau de vaisseaux sanguins où un lit capillaires aboutit à des veines qui, à leur tour, se jettent dans un autre lit capillaire):
• Connexion avec hypothalamus est vasculaire (système porte hypothlamohypophysaire) et donc les hormones sont déversées dans un réseau capillaire qui irrigue la glande.

  • Permet aux hormones de libération et d’inhibition sécrétées par les neurones de l’hypothalamus d’atteindre immédiatement l’adénohypophyse (sans passer par le cœur) où elles régissent la sécrétion des hormones.
  • Permet aux quantités minuscules d’hormones libérées par l’hypothalamus de se rendre rapidement à l’adénohypophyse sans être diluées dans la circulation systémique.
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15
Q

Fiche gratuite :)

A

**Toute les hormones hypothalamiques régulatrices sont dérivées d’acides aminés (taille très varié amine –peptide-protéines)

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16
Q

Quel est la chronologie d’évènements de la libération d’hormone par l’adénohypophyse et par la neurohypophyse? (RAPPEL)

A

Neurohypophyse: ADH et ocytocine
1- Les neurones hypothalamiques synthétisent l’ADH et l’ocytocine. (Noyau paraventriculaire et noyau supraoptique)
2- L’ocytocine et l’ADH sont transportés le long du tractus hypothalamohypophysaire jusqu’à la neurohypophyse.
3- L’ocytocine et l’ADH sont emmagasinées dans les terminaisons axonales de la neurohypophyse.
4- Quand les neurones de l’hypothalamus émettent des influx, des potentiels d’action se rendent aux terminaisons axonales et déclenchent la libération d’ocytocine et d’ADH dans la circulation sanguine.

Adénohypophyse: GH, TSH, ACTH, FSH, LH, PRL
1- Quand ils sont suffisamment stimulés des neurones de l’hypothalamus sécrètent des hormones de libération ou d’inhibition dans le réseau capillaire primaire.
2- Les hormones de l’hypothalamus voyagent par des veines portes jusqu’à l’adénohypophyse, où elles stimulent ou inhibent la libération d’hormones par cette dernière.
3- En réponse aux hormones de libération de l’hypothalamus, l’adénohypophyse sécrète des hormones dans le réseau capillaire secondaire. Ces hormones se déversent ensuite dans la circulation générale.

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17
Q

Vrai ou faux, la neurohypophyse est une glande endocrine?

A

Faux,
• Neurohypophyse ≠ glande endocrine à proprement parler
• Les corpuscules terminaux emmagasinent l’ocytocine et l’ADH dans des granules
• Hormones sont synthétisées et libérées par les neurones hypothalamiques
• Ces hormones sont transportées jusqu’à la neurohypophyse et sont sécrétées sur demande lorsque les corpuscules neveux terminaux sont stimulés par des influx nerveux

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18
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de l’ocytocine?

A

Libération:
- Stimulée par influx provenant des neurones hypothalamiques en réaction à:
♣ Dilatation de l’utérus et du col de l’utérus provoque l’envoie influx nerveux à hypothalamus –> synthèse d’ocytocine + stimulation de sa libération par neurohypophyse (accouchement crée une rétro activation)
♣ Succion du lait libération réflèxe ocytocine (allaitement)
- Inhibé par absence des stimuli nerveux appropriés.

Organes cibles et effets
A) Utérus:
­- Stimule les contractions de l’utérus.
­- Déclenche le travail lors de l’accouchement.
B) Seins:
­- Éjection du lait chez la femme.
C) Cerveau:
­- Joue aussi un rôle de neurotransmetteur dans le cerveau, où elle intervient dans le comportement sexuel et affectueux.
­- Elle favorise le désir de réconforter, l’oubli de soi, l’attachement amoureux et la confiance.

Conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion: Inconnues.

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19
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de l’ADH, hormone antidiurétique?

A
- Stimulée par influx provenant des neurones hypothalamiques en réaction à: 
♣ Augmentation de l'osmolarité sanguine (détecté par osmorécepteurs)
♣ Diminution du volume sanguin
♣ Douleur 
♣ Certains médicaments
♣ Hypotension artérielle 
- Rétro-inhibition par: 
♣ Hydratation adéquate 
♣ Alcool

Organes cibles et effets
- Empêche la formation d’urine
- Prévient les fluctuations excessives du bilan hydrique (déshydratation ou surhydratation. )
A) Reins:
­- Stimule la réabsorption H2O par les tubules rénaux.
B) Vaisseaux sanguins (des viscères):
Vasoconstriction (si hémorragie –> concentration sanguin est élevée = vaso et augmentation PA.)

Conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion:
- Hypo:
Diabète insipide suite à un coup à la tête par exemple. –>
Traumatisme de l’hypothalamus ou neurohypophyse, ce qui cause alors: polyurie et polydipsie (soif intense)
Hyper:
- Syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH.
(rétention H2O, céphalée, désorientation,…) dû à œdème cérébral, un accroissement pondéral et une diminution de la concentration sanguine de solutés.

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20
Q

Quelles sont les hormones adénohypophysaires?

A

Hormones adénohypophysaires:

  • Les cellules cibles de l’adénohypophyse:
    o sécrètent des hormones spécifiques en réaction à des hormones de libération particulières (RH – releasing hormone)
    o et elles cessent de libérer des hormones spécifiques en réaction à des hormones d’inhibition particulières (IH – inhibiting hormone).
- On connait 6 hormones adénohypophysaire, qui sont toutes des protéines: 
o l’hormone de croissance (GH), 
o la thyréotrophine (TSH)*,
o la corticotrophine (ACTH)*, 
o l’hormone folliculostimulante (FSH)*, 
o l’hormone lutéinisante (LH)* 
o et la prolactine(PRL).

*= des stimulines (régissent l’action sécretrice d’autres glandes endocrines)

Toutes les hormones adénohypophysaires, sauf GH, agissent par second messager, via l’AMP cyclique.

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21
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de la GH, de l’hormone de croissance?

A
Libération
Stimulée par: 
♣ Libération de GH-RH (somatocrinine)qui est stimulée par diminution du taux sanguin de GH et par des déclencheurs secondaires dont: 
-  hypoglycémie.
-  ↑ taux acides aminés.
-  diminution du taux acides gras.
-  exercices et autres facteurs de stress.
-  œstrogènes.
Rétro-inhibitionpar : 
• GH et IGF.
• Hyperglycémie, hyperlipidémie.
• Obésité.
• Carences affectives.
Qui provoquent une  ↑ de la libération de GH-IH (somatostatine, inhibe GH) ou une ↓ de la libération de GH-RH

Organes cibles:
• Foie, muscles, os, cartilages et autres tissus.
Direct (effets métaboliques):
• Favorise lipolyse: convertir triglycérides en acides gras.
• Ralenti absorption du glucose et son métabolisme.
• Dans le foie: la dégradation de glycogène et libération de glucose dans le sang –> augmentation glycémie (effets anti-insuliniques)
• Augmentation absorption acides aminés par les cellules et favorise leur incorporation dans les protéines.

Indirects (fait intervenir IGF (facteur de croissance analogue à l’insuline) produit par les organes cibles
- IGF stimule la croissance en favorisant:
• Absorption des nutriments du sang.
• Augmentation synthèse protéines et ADN –> stimule croissance par division cellulaire.
• Formation collagène et dépôt de matrice osseuse (cartilage et croissance des os).

Conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion
- Hypo:
Chez enfant: Nanisme hypophysaire
- Hyper: 

• Gigantisme chez enfant (GH cible les zones de croissances qui sont en pleines activités
• 
Acromégalie chez adulte 
(hypertrophie et épaississement des os mains, pieds, visage).

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22
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de la TSH, la Thyréostimuline (thyréotrophine)?

A

Libération:
- Stimulée par:
♣ TRH (libéré par hypothalamus pour stimuler adénohypophyse).
♣ Indirectement par le froid (chez les nourrissons).
- Rétro-inhibition par:
♣ Hormones thyroïdiennes (sur hypothalamus et adénohypophyse)
♣ GH-IH.

Organes cibles et effets:

  • Stimuline qui favorise le développement normal et l’activité sécrétrice de la thyroïde.
  • Glande thyroïde: Stimule la libération des hormones thyroïdiennes.

Conséquences d’une hypo ou hypersécrétion:
Hypo:

- Crétinisme chez enfant (retard a/n mental).
- Myxœdème chez adulte 
(métabolisme lent, froid…).
Hyper: 

- Hyperthyroïdie 
( exagérée du métabolisme).

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23
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de l’ACTH, l’adrénocorticotrophine?

A

Libération:
- Stimulée par: CRH, les stimulus qui favorisent sa libération sont:
♣ Fièvre.
♣ Hypoglycémie.
♣ Facteurs de stress.
- Rétro-inhibition par: Glucocorticoïdes.

Organes cibles et effets:
- Cortex surrénal: Favorise la libération des corticostéroïdes
• ­(+): glucocorticoïdes qui aident l’organisme à résister aux facteurs de stress.
• (-) lors de stress prolongé libération aldostérone (minéralocorticoïde)

Conséquences d’une hypo ou hypersécrétion:

  • Hypo: RARE

  • Hyper: Maladie de Cushing (hyperglycémie, protéine musculaire et osseuse, rétention Na+/H2O, HTA, œdème et accumulation de tissu adipeux).
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24
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de la FSH, l’hormone folliculostimulante?

A
Libération:
- Stimulée par: 
♣ Gn-RH.
- Rétro-inhibitionpar : 
♣ Inhibine. 
♣ Œstrogène  (F) 
♣ Testostérone (H)

Organes cibles et effets:
- Régit le fonctionnement des gonades.
- Gonades (ovaires et testicules):
­• Femme: Stimule la maturation du follicule ovarique et la production d’œstrogène.
• Homme: Stimule production spermatozoïdes (spermatogenèse).

Conséquences d’une hypo ou hypersécrétion:

  • Hypo: Absence de maturation sexuelle.

  • Hyper: Aucun effet important
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25
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de la LH, l’hormone lutéinisante?

A
Libération:
- Stimulée par: 
♣ Gn-RH.
- Rétro-inhibitionpar : 
♣ Œstrogène ou progestérone (femme).
♣ Testostérone (homme).

Organes cibles et effets:
- Régit le fonctionnement des gonades.
- Favorise la production des hormones gonadiques.
- Gonades (ovaires et testicules):
• ­Femme: Déclenche l’ovulation et stimule la production ovarienne d’œstrogène et de progestérone.
• Homme: Favorise la production de testostérone.

Conséquences d’une hypo ou hypersécrétion:

  • Hypo: Absence de maturation sexuelle.

  • Hyper: Aucun effet important
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26
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de la PRL, la prolactine?

A
Libération:
- Stimulée par: 
♣ diminution de la dopamine.
La libération de PRL est favorisée par œstrogène, contraceptifs oraux, allaitement, médicaments bloquant l’action de la dopamine. 
- Rétro-inhibition par: Dopamine.

Organes cibles et effets:
- Tissu sécréteur des seins:
­- Stimule la production de lait par les glandes mammaires.
Chez les hommes, le rôle le la PRL n’est pas encore bien connu.

Conséquences d’une hypo ou hypersécrétion:
- Hypo: Insuffisance de la sécrétion de lait chez la femme qui allaite.

- Hyper: hyperprolactinémie

- Galactorrhée (trop lait).

- Aménorrhée chez femme.

- Impuissance chez homme.

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27
Q

Quels sont les hormones de libération et d’inhibition hypothalamiques?

A
  • GH-RH: somatocrinine
  • GH-IR: somatostatine
  • IGF: somatomédine
  • TRH: thyréolibérine
  • CRH: corticolibérine
  • Gn-RH: gonadolibérine
  • PIH: dopamine
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Q

Quels sont les caractéristiques et localisation de la glande thyroïde?

A

Glande thyroïde (en forme de papillon):

  • Caractéristiques et localisation:
    • Située dans la partie antérieure du cou. Repose sur la trachée, sous le larynx.
    • Ses deux lobes sont reliés par l’isthme (masse de tissus).
    • Elle est la plus grande des glandes purement endocrines.
    • Irrigation est très abondante.
  • Caractéristique unique: La thyroïde peut mettre en réserve d’importantes quantités de ses hormones dans des structures situées à l’extérieur des ¢ thyroïdiennes.

Autres caractéristiques
♣ L’intérieur de la glande est composé de follicules, des structures sphériques creuses.
♣ La paroi des follicules est formée de cellules folliculaires.
 Produisent thyroglobuline (une glycoprotéine).
♣ La cavité centrale des follicules est remplie d’un colloïde composé de thyroglobuline.
 Produit la T3 et T4 (à l’aide de la captation de l’iode) (hormones thyroïdiennes).
♣ Les follicules sont séparés par du tissus conjonctif contenant des cellules parafolliculaires.
 Produisent la calcitonine.

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29
Q

Comment est régulé la libération de T3-T4, quels sont leur rôle, et quelles sont leur caractéristique?

A

DESCRIPTION

  • Principales hormones du métabolisme
  • T4 = Thyroxine. Sécrétée par follicules thyroïdiens. Contient 4 atomes iodes.
  • T3 = Triiodothyronine. Formée dans les tissus cibles à partir de la T4. Contient 3 atomes iodes.
  • *T3 et T4 sont composé de 2 tyrosines

RÔLE
- Elles agissent sur les cellules de presque tous les tissus

CE QUI LA STIMULE (+)

  • Diminution du taux sanguin T3 et T4 –> Libération de TSH par l’adénohypophyse (provoquée par la TRH) qui va stimuler la thyroïde
  • Grossesse et exposition d’un nourrisson au froid stimule la sécrétion de TRH par l’hypothalamus –> la libération de TSH. qui cause une production d’hormone thyroïde (qui provoque une accélération du métabolisme et donc une production de chaleur).

CE QUI L’INHIBE (-)
↑ taux sanguin T3 T4 exerce rétro-inhibition sur l’axe hypothalamus-adénohypophyse –> interruption de stimulus déclencheur de libération de TSH.

Autres:

  • Somatostatine (GH-IH),
  • dopamine,
  • ↑ taux glucorticoïdes,
  • taux sanguin iode (excessivement élevé)
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30
Q

Comment est régulé la libération de calcitonine, quels sont leur rôle, et quelles sont leur caractéristique?

A

DESCRIPTION
- C’est l’antagoniste de la PTH. Elle n’est pas autant essentielle que la PTH. Libéré par cellules parafolliculaires

RÔLE
Si dose pharmaco (+ que taux normal)
- ↑ le transfert de Ca2+ plasmatique dans l’os
- Elle agit sur le squelette de 2 façons:
1. Inhibe l’activité des ostéoclastes et donc la résorption osseuse et la libération de Ca2+ dans le sang
2. Stimule le captage du Ca2+ et son incorporation à la matrice osseuse.

CE QUI LA STIMULE
- ↑ de Ca2+ sanguin (trop grande qté)

CE QUI L’INHIBE
- Taux insuffisant Ca2+ sanguin

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31
Q

Quel est la synthèse des hormones thyroïdiennesde façon globale?

A

Les hormones thyroïdiennes sont les principales hormones métaboliques du système. Sont dérivées d’acides aminés. Le chiffre qui leur est attribué correspond au nombre d’atomes d’iode que chaque molécule possède.

  • T4: Thyroxine ou tétrahydronine est sécrétée par les follicules thyroïdiens
  • T3: Triiodothyronine est formée dans les tissus cibles à partir de la thyroxine
  • *Hormones thyroïdiennes, contrairement aux hormones stéroïdes, pénètrent dans la cellule cible et se fixent à des récepteurs situés dans le noyau, déclenchant ainsi la transcription de l’ARNm qui servira à la synthèse des protéines.

Lorsque la TSH (sécrété par adénohypophyse) se lie aux récepteurs des ¢ folliculaires, il se produit 2 réactions successives:

1) Sécrétion d’hormones thyroïdiennes emmagasinées
2) Début de la synthèse de colloïde pour former davantage d’hormones thyroïdiennes
* *régle générale: taux TSH est faible pendant le jour, culmine juste avant l’endormissement et reste élevé pendant la nuit

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32
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse globale des hormones thyroïdiennes? (nommer les étapes)

A

1-Synthèse de la thyroglobuline et libération dans la lumière du follicule
2-Captage de l’iodure
3-Oxydation de l’iodure et transformation en iode
4- Liaison de l’iode à la tyrosine
5- Union des tyrosines iodées et formation de T3 et T4
6- Endocytose de la thyroglobuline du colloïde
7- Séparation de la T3 et T4 de la thyroglobuline par les enzymes lysosomiales et diffusion des hormones dans la circulation sanguine

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33
Q

Expliquer plus précisément les étapes de la synthèse globale des hormones thyroïdiennes?

A

1- Synthèse de la thyroglobuline et libération dans la lumière du follicule

  • Thyroglobuline est synthétisée par les ribosomes et transportée par le complexe golgien.
  • Où elle se lie à des résidus de sucre et se stocke dans les vésicules de transport.
  • Vésicules vont vers le sommet des cellules folliculaires et déversent leur contenu dans la lumière du follicule.
  • Où la thyroglobuline s’intègre au colloïde composé de résidus de tyrosine où l’iode vient se fixer.

2- Captage de l’iodure (nécessaire pour permette la synthèse)

  • Les cellules folliculaires captent par transport actif les iodures (I-) du sang apportés par les aliments.
  • Une fois à l’intérieur des cellules, I- se déplacent dans la lumière du follicule par diffusion facilitée.

3- Oxydation de l‘iodure et transformation en iode

  • Entre la cellule folliculaire et le colloïde (à la limite), I- est oxydée (perte d’électrons).
  • Iodure (I- )est transformée en iode (I2).

4- Liaison de l’iode à la tyrosine
- Iode se lie à la tyrosine de la thyroglobuline du colloïde par l’action du peroxydase (fait à la jonction de la cellule folliculaire et du colloïde).
Tyrosine + I = monoiodotyrosine (T1) (MIT)
Tyrosine + 2 I = diiodotyrosine (T2) (DIT)

5- Union des tyrosines iodées et formation de T3 et T4
- Enzymes du colloïde unissent T1 et T2 entres-elles;
2 T2 = T4.
T1 + T2 = T3.
- les hormones sont encore liées à la thyroglobuline.

7- Endocytose de la thyroglobuline du colloïde

  • Les cellules folliculaires doivent absorber la thyroglobuline iodée par endocytose (pour pouvoir sécréter hormones).
  • Vésicules qui en résultent doivent s’associer avec lysosomes.

⑦ Séparation de la T3 et T4 de la thyroglobuline par les enzymes lysosomiales et diffusion des hormones dans la circulation sanguine

  • Principale hormone sécrétée: T4.
  • Une partie de T4 est convertie en T3 avant la sécrétion (processus accessoire).
  • Majeure partie de T3 produite dans les tissus périphériques.

La majeure partie des hormones libérées se lient à des protéines de transport

34
Q

Quels sont les effets généraux des hormones thyroïdiennes?

A
  • Accélération du métabolisme basal et augmentation de la production de chaleur par suite de l’activation de la transcription des gènes intervenant dans l’oxydation du glucose. Cet effet des hormones est appelé effet calorigène
  • Régulation de la croissance et du développement des tissus.
    → Les hormones thyroïdiennes sont essentielles au développement du système squelettique et du SN ainsi qu’aux fonctions de reproduction
  • Stabilisation de la pression artérielle en augmentant le nombre de récepteurs adrénergiques dans les vaisseaux sanguins.
    La diminution de la [ ] sanguine d’hormones thyroïdiennes provoque la libération de TSH par l’adénohypophyse menant à la libération de T3 et de T4.
35
Q

Quels sont les effets spécifiques sur les systèmes touchés des hormones thyroïdiennes?

A

o stimulent la consommation d’O2 et ↑ métabolisme basal
o ↑ production de chaleur
o amplifient les effets du SNS
o favorisent le catabolisme du glucose
o mobilisent les lipides
o essentielles à la production d’énergie pour la synthèse des protéines
o ↑ synthèse hépatique de cholestérol
o favorisent le développement du système nerveux chez le fœtus et le nourrisson
o nécessaires au fonctionnement du système nerveux chez l’adulte
o favorisent le fonctionnement normal du cœur
o favorisent le développement et le fonctionnement des muscles
o favorisent la croissance et la maturation du squelette
o favorisent la motilité et le tonus gastro-intestinaux
o accroissent la sécrétion de sucs digestifs
o permettent le fonctionnement normal des organes génitaux
o stimulent la lactation chez la femme
o favorisent l’hydratation de la peau et stimulent son activité sécrétrice

36
Q

Quels sont les types de goitre pouvant survenir a/n de la glande thyroïde?

A

1) syndrome hypothyroïdien: Goitre endémique ou myxœdémateux
• si carence en iode, hypertrophie de la glande
• ¢ folliculaires produisent la thyroglobuline du colloïde, mais ne peuvent l’ioder pour produire des hormones actives
• hypophyse sécrète + de TSH pour stimuler la production H.thyroïdienne → accumulation de colloïde inutilisable ds follicules
• si absence de tx, atrophie de la glande thyroïde
• S&S (surtout chez la femme): ↓ métabolisme, froid, constipation, assèchement et épaississement cutanés, bouffissure des yeux, œdème, léthargie, ↓ aptitudes mentales
• Traitement: suppléments iodés ou hormonothérapie de substitution (synthroid)

2) Syndrome hyperthyroïdien: Goitre vasculaire: maladie de Basedow / de Graves
• trouble hyperthyroïdien: maladie auto-immune
• production d’anticorps anormaux dirigés contre les ¢ folliculaires, qui vont reproduire les effets de la TSH et stimulent continuellement la sécrétion d’hormones thyroïdiennes → hypertrophie de la thyroïde
• S&S (surtout chez la femme): ↑ métabolisme, diaphorèse, ↑ FC et arythmie, nervosité, ↓ poids, exophtalmie (saillie anormale des bulbes oculaires)
• Traitement: ablation chirurgicale de la glande thyroïde ou à administrer de l’iode radioactif (se fixe à la glande et détruit les cellules les + actives)
**Exophtalmie (sortie des yeux de leur orbite) est souvent présente dans la maladie de Graves)

37
Q

Qu’est-ce que la glande parathyroïde?

A

Glandes qui:
♣ S’incrustent dans la face postérieure de la glande thyroïde.
♣ On en compte souvent 4 (mais peut aller jusqu’à 8).
♣ Elles contiennent des ¢ principales (parathyroïdes), qui sécrètent la parathormone (PTH) et des ¢ oxyphiles
(la PTH agit sur les phosphates en augmentant leur excrétion par les reins)

38
Q

Que permet l’équilibre des ions Ca2+ dans le corps?

A
• L’équilibre des ions Ca2+ permet:
o transmission des influx nerveux
o contraction des ¢ musculaires
o coagulation du sang
o activité d’un grand nombre de systèmes enzymatiques
39
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de la PTH, la parathormone?

A

Libération:

  • Stimulé par:↓ Taux sanguin Ca2+
  • Inhibé par:↑ Taux sanguin Ca2+

Organes et effets:
- Squelette: ↑ résorption osseuse libère Ca2+
• Agit sur les ostéoblastes, lesquels produisent des facteurs qui activent les ostéoclastes (cellules effectuant la résorption osseuse), qui digèrent une partie de la matrice osseuse et libèrent du Ca2+ ionique et des phosphates dans le sang

  • Reins. réabsorption de Ca2+ dans tubules rénaux
    • Diminution du taux sanguin de phosphate en ↑ leur excrétion par les reins.
    • Activation de la vitamine D par les reins. (Vitamine D calcitriol (forme active nécessaire pour exercer ses effets physiologiques)
  • Intestin. ↑ absorption Ca2+ alimentaire ds intestin.
    (permise grâce à l’activation de la vitamine D permettant aux c de la muqueuse intestinale d’absorber + Ca2+ alimentaire)

Conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion:
- Hypersécrétion: Rare –> résulte souvent d’une tumeur. Entraine le lessivage du Ca2+ osseux, les os ramollissent et se déforment pendant que le tissu conjonctif se substitue à leurs sels numéraux.
• Hyperparathyroïdie:
a) ↓ l’excitabilité neuromusculaire –> faiblesse musculaire et des réflexes anormaux,
b) formations de calculs rénaux (précipitation sels calciques dans tubules rénaux)
(formation de dépôts de calcium sur les tissus mous entravant la fonction des organes vitaux).

  • Hyposécrétion:
    Cause: Secondaire à lésion ou ablation des glandes parathyroïdes
    • Hypoparathyroïdie fonctionnelle:Peut résulter en une carence de magnésium (qui est nécessaire pour la sécrétion PTH)
    • hypocalcémie, ↑ excitabilité des neurones (moins de Ca2+ dans le sang) → explique symptômes de tétanie (paresthésie, spasme, spasmes musculaires, convulsions). Si pas traité: spasme du larynx, paralysie respiratoire, mort
40
Q

Qu’est-ce que les glandes surrénales?

A

♣ Les 2 glandes surrénales sont des organes de forme pyramidales perchés au-dessus des reins (enveloppés d’une capsule fibreuse et d’une couche de graisse)
♣ Chaque glande comprend 2 portions qui diffèrent du point de vue structural et fonctionnel.
- Portion interne: médulla surrénale (+tissus nerveux que glandes), qui appartient au SN sympathique
- Portion externe: le cortex surrénal, qui est formé de tissu glandulaire.
♣ La plupart des hormones surrénaliennes favorisent l’adaptation au stress.

41
Q

Quel est le rôle du cortex surrénale?

A

♣ Le cortex synthétise une trentaine d’hormones stéroïdes, corticostéroïdes, à partir du cholestérol.
♣ Corticostéroïdes: ne sont pas emmagasinées(contrairement au H dérivé a.aminé), donc vitesse de libération dépend de la rapidité de la synthèse.
♣ Les cellules corticales (grandes et chargées en cholestérol) sont disposées en 3 zones concentrique (extint)
1 - Zone glomérulée (en surface): sécrètent minéralocorticoïde (aldostérone) –> équilibre hydroélectrolytique du sang
2 - Zone fasciculée (au milieu): sécrètent glucocorticoïdes(cortisol) = hormone métaboliques
3 - Zone réticulée (en interne): sécrètent hormones sexuelles surrénaliennes

*zone 2 et 3 se partagent la production de glucocorticoïdes et d’hormones sexuelles, même si chaque zone a sa spécialité.

42
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de l’aldostérone?

A
Libération:
- Stimulée par : 
♣ Système rénine-angiotensine-aldostérone (lui-même activé par la diminution du volume sanguin ou PA)
♣ Augmentation du taux sanguin K+
♣ ACTH (influence minime)
- Inhibé par : 
♣ ↑ volume sanguin 
♣ ↑ PA
♣ ↓ taux sanguin K+

Organes cibles et effets:
- Reins:
♣ Régulation concentration électrolytes :
↑ taux sanguin de Na+ et ↓ taux de K+
♣ ↓ excrétion de sodium (rétention) s’accompagne d’une réabsorption d’eau –> ↑ volume sanguin et ↑ PA
♣ La régulation de plusieurs ions est associée à celle du Na+: K+, H+, HCO3-, et Cl-
(Effets de courte durée: 20 minutes)

Conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion:
- Hypo: 
Maladie d’Addison (ne peut produire suffisamment d’aldostérone).
- Hyper: 
Hyperaldostéronisme qui amène:
♣ Hypertension et œdème causés par rétention excessive Na+ et eau
♣ Excrétion accélérée des ions K+ (neurones deviennent insensibles affaiblissement muscles paralysie)

43
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion du cortisol, glucocorticoïdes?

A

Libération:
- Stimulée par :
♣ ATCH sécrété par adénohypophyse sous l’effet du CRH (libéré par hypothalamus)
- Inhibé par :
♣ rétro-inhibition déclenchée par le cortisol (inhibera la libération de CRH)

  • *La sécrétion est fonction de l’apport alimentaire et du degré d’activité.
  • *taux sanguin atteint son max peu avant l’éveil et son minimum, dans la soirée, avant et après l’endormissement. (stress perturbe ce rythme)

Organes cibles et effets:
• favorisent la néoglucogenèse (formation de glucose à partir de lipides et protéines) et l’hyperglycémie
• mobilisent les graisses en vue du métabolisme énergétique (on veut réserver le glucose pour SN)
• stimulent le catabolisme des protéines
• intensifie les effets vasoconstricteurs du SN sympathique ( PA et efficacité circulatoire assure aux c un apport rapide de nutriments et O2)
• Aident l’organisme à résister aux facteurs de stress
• ↓ la rx inflammatoire et la réponse immunitaire
• Maintiennent l’équilibre de la PA en effets vasoconstricteurs
* Résistance aux facteurs de stress

Conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion:
- Hypo: 
Maladie d’Addison(déficience en cortisol et aldostérone)
 –> hyperpigmentation de la peau et de la muqueuse buccale. S’accompagne souvent d’une perte pondérale, ↓ taux plasmatique de glucose et sodium, ↑ de potassium.
- Hyper:
 Maladie de Cushing (bosse bison.)
Cause: tumeurs ou administration de glucocorticoïdes de synthèse
• Accumulation tissus adipeux dans le haut du dos (b. bison)
• ↑ persistance de la glycémie.
• Perte marquée des protéines musculaires et osseuses
• Rétention d’eau et de sel ce qui provoque hypertension et œdème.

44
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion des gonadocorticoïdes?

A

Libération:

  • Stimulée par : ACTH
  • Inhibé par : Mécanisme inhibiteur obscur, mais pas de rétro-inhibition

Organes cibles et effets:
Responsables de la libido féminine, de la pousse des poils pubiens et axillaires chez la femme et source d’estrogènes après la ménopause

Conséquences du hypo ou hypersécrétion:

  • Hypo: aucun effet
  • Hyper: ↑ Syndrome androgénique (Masculinisation chez la femme)
45
Q

Qu’est-ce que le pancréas?

A

♣ Organe mou situé à l’arrière de l’estomac.
♣ À la fois une glande endocrine et exocrine.
♣ Il est composé de:
o Cellules acineuse (partie exocrine formant le suc pancréatique)
o Cellules formant des ilots pancréatique/îlots de Langerhans (produisent des hormones endocrines) [situé entre les cellules acineuse, et surtout dans la queue du pancréas]

Les îlots pancréatique sont composée de 2 types de cellules hormonopoïétiques :
¬ Endocrinocytes alpha: produisent le glucagon
¬ Endocrinocytes bêta: produisent l’insuline
*Elles jouent un rôle de détecteurs du niveau de carburant dans l’organisme et elles sécrètent du glucagon ou de l’insuline en fonction de l’apport nutritif que reçoit celui-ci.

46
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion du glucagon?

A
Libération:
- Stimulée par : 
♣ Stimulus humoraux
♣ ↓ glycémie,
♣ ↑ du taux d’AA sanguin
♣ action du SN sympathique
- Inhibé par : 
♣ ↑ glycémie, 
♣ ↑ somatostatine (GH-IH), 
♣ ↑ insuline

Organes cibles et effets:
Rôle: élever le taux de glucose dans le sang
Foie :
♣ Glycogénolyse : conversion du glycogène en glucose
♣ Néoglucogenèse : formation de glucose à partir d’acide lactique et de molécules non glucidiques (glycérol, acides aminés) → ↓ taux sanguin d’acides aminés
♣ Libération de glucose dans le sang par les cellules hépatiques → ↑ glycémie

47
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de l’insuline?

A

Libération:
- Stimulée par :
♣ ↑ glycémie,
♣ ↑ des taux plasmatiques d’acides gras et d’acides aminés,
♣ ↑ d’acétylcholine provenant des neurofibres parasympathiques
♣ Toutes hormones hyperglycémiantes (glucagon, adrénaline, GH, thyroxine, glucocorticoïde) qui entre en jeux lorsque la glycémie ↓ stimule indirectement la libération de l’insuline en favorisant l’entrée de glucose dans la circulation sanguine
- Inhibé par :
♣ hypoglycémie par rétro-inhibition (↓ taux sanguins glucose, acides gras, a.a, acétylcholine –> ↓ sécrétion insuline)
♣ somatostatine (GH-IH)
♣ activation du SN sympathique

Organes cibles et effets:
♣ Influe le métabolisme des protéines et des lipides
♣ Abaisse le taux de glucose dans le sang:
¬ Favorise le transport membranaire du glucose dans les cellules (elle n’accélère pas l’entrée du glucose)
¬ Inhibe la dégradation du glycogène en glucose
¬ Inhibe la conversion du glycérol des triglycérides et des acides aminés en glucose
♣ Retire le glucose du sang afin qu’il serve à la production d’énergie ou qu’il soit converti en glycogène ou en graisse (stockage), favorise la synthèse de protéine

Conséquences d’un hypo ou d’une hypersécrétion:
- Hypo: Diabète sucré :
¬ Résulte soit de l’insuffisance ou de l’inefficacité de l’insuline
¬ Excrétion du surplus de glucose par l’urine
¬ 3 signes: Polyurie, Polyphagie, Polydipsie
¬ Le glucose ne servira pas de combustible cellulaire, il y aura lipolyse et cétogénèse (accumulation de cétone) –> ↓pH
¬ Il y aura hyperapnée, odeur acétonique de l’haleine

  • Hyper: Hyperinsulinisme: -> souvent par admin d’une trop grande dose!
    ¬ Cause une hypoglycémie.
    ¬ Il y a libération d’hormones hyperglycémiantes.
    –> Anxiété, nervosité, tremblements et faiblesse.
    ¬ L’apport insuffisant de glucose perturbe le fonctionnement de l’encéphale entraînant: Désorientation, convulsions, inconscience, et mort (parfois).
48
Q

Qu’est-ce que les gonades et que sécrètent-elles (+ dire leur effet)?

A

Les gonades produisent des hormones stéroïdes identiques à celles qu’élabore le cortex surrénal, sauf qu’elles les produisent en plus grande quantité. Leur libération est régie par les gonadotrophines (FSH, LH) sécrété par adénohypophyse.

Œstrogène (libérée par les ovaires) :
• Maturation des organes génitaux
• Apparition des caractères sexuels secondaires féminins à la puberté
• Développement des seins et modification cycliques de la muqueuse utérine (cycle menstruel) en conjonction avec la progestérone

Progestérone(libérée par les ovaires) :
• Développement des seins et modification cycliques de la muqueuse utérine (cycle menstruel) en conjonction avec l’œstrogène

Testostérone (libérée par les testicules):
• Maturation des organes génitaux
• Apparition des caractères sexuels secondaires masculins à la puberté
• Émergence de la libido à la puberté
• Nécessaire à la production de spermatozoïdes ainsi qu’au fonctionnement des organes génitaux chez l’homme adulte

Hormones placentaires(libérées par le placenta) :
¬ Le placenta est un organe endocrinien temporaire.
¬ En plus de rendre disponible l’oxygène et les nutriments nécessaires au fœtus, le placenta sécrète quelques hormones stéroïdes et protéiques qui influent sur le déroulement de la grossesse
¬ Comprennent: oestrogènes, progestérone et gonadotrophine chorionique humaine (hCG).

49
Q

Qu’est-ce que la glande pinéale?

A

♣ C’est une petite glande (6 à 10 mm) qui s’attache au toit du 3e ventricule dans le diencéphale.
♣ Ses cellules sécrétrices, pinéalocytes, sont disposes en grappes et en cordons compacts.
♣ Sa fonction endocrine est obscure. Sa seule sécrétion importante reste la mélatonine (hormone du groupe des amines, elle dérive du tryptophane –> sérotonine –> mélatonine)
♣ Sa concentration sanguine oscille suivant un cycle diurne (quotidient): elle atteint son maximum vers le milieu de la nuit, entrainant alors la somnolence. Son minimum est aux alentours de midi.
 La glande reçoit indirectement des voies visuelles des influx relatifs à l’intensité et à la durée de la lumière du jour.
 Le noyau suprachiasmatique (horloge biologique) de l’hypothalamus contient un grand nombre de récepteur de la mélatonine, et l’exposition à la lumière intense (qui supprime la sécrétion de mélatonine) peut régler cette horloge.

50
Q

Comment est régulé la libération, quels sont les organes cibles et effets et quels sont les conséquences d’une hypo ou d’une hypersécrétion de mélatonine?

A
Libération
- Stimulée par : 
♣ ?	 
- Inhibé par : 
♣ lumière intense

Organes cibles et effets:
♣ hormone du sommeil –> somnolence
♣ régulerait la production de molécules antioxydantes et détoxifiantes (molécules de protection à l’intérieur des cellules)
♣ Chez les enfants, effet antigonadotrope: préviendrait une maturation sexuelle précoce et influerait sur le moment d’apparition de la puberté.
♣ Cycle circadien via variations du taux mélatonines influence la T° corporelle, le sommeil et l’appétit.

Conséquences d’un hypo ou hypersécrétion:
♣ Troubles du sommeil
♣ Décalage horaire

51
Q

Quels sont les hormones étant sécrétées par le tissu adipeux, en mentionnant leur rôle et ce qui les stimulent?

A
Leptine (Hormones peptides):
- Rôle:
♣ Informe l’organisme de la quantité d’énergie emmagasinées sous forme de lipides.
Au niveau de l’encéphale:
♣ Inhibe appétit (induit la satiété).
♣ ↑ Dépense énergétique.
- Ce qui la stimule:
♣ Apport alimentaire.
♣ Quantité de lipides emmagasinée.
Résistine (hormones peptides):
- Rôle:
♣ Antagoniste de l’insuline.
- Ce qui la stimule:
♣ Augmentation de lipides emmagasinés.
Adiponectine (hormones peptides)
- Rôle:
♣ Stimule l’activité de l’insuline.
- Ce qui la stimule:
♣ Diminution de lipides emmagasinés.
♣ L’exercice.
52
Q

Quels sont les hormones étant sécrétées par l’estomac, en mentionnant leur rôle et ce qui les stimulent?

A
Gastrine (Hormones peptides.)
- Rôle:
♣ Déclenche libération HCl- dans l’estomac par les cellules pariétales.
- Ce qui la stimule: 
♣ Aliments.

Ghréline (hormones peptides)
- Rôle:
♣ Au niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse:
• Stimule l’appétit.
• Stimule libération de GH (hormone de croissance).
- Ce qui la stimule:
Jeûne.

53
Q

Quels sont les hormones étant sécrétées par le duodénum, en mentionnant leur rôle et ce qui les stimulent?

A
Sécrétine (hormones peptides)
- Rôle:
♣ Stimule libération de suc riche en bicarbonate par le foie et pancréas.
- Ce qui la stimule:
♣ Aliments.

CCK (Cholécystokinine):
- Rôle:
♣ Stimule libération de suc riche en enzyme par le pancréas.
♣ Stimule expulsion de la bile emmagasinée.
♣ Entraîne le relâchement qui permet à la bile (foie) et au suc pancréatique (pancréas) de se déverser dans le duodénum.
- Ce qui la stimule:
♣ Aliments.

Incrétines:
- Rôle:
♣ ↑ libération gluco-dépendante d’insuline.
♣ Inhibe libération glucagon.
- Ce qui la stimule:
♣ Glucose dans la lumière intestinale.
54
Q

Quels sont les hormones étant sécrétées par le coeur, en mentionnant leur rôle et ce qui les stimulent?

A

Facteur natriurétique auriculaire (FNA) (Hormone peptide):
- Rôle:
♣ Inhibe résorption Na+ dans les reins.
♣ Inhibe libération rénine par les reins.
♣ Inhibe sécrétion d’aldostérone par cortex surrénal.
♣ Abaisse pression artérielle par cortex surrénal.
- Ce qui la stimule:
♣ Dilatation des oreillettes (suite à ↑PA).

55
Q

Quels sont les hormones étant sécrétées par les reins, en mentionnant leur rôle et ce qui les stimulent?

A

Érythropoïétine (EPO) (Hormone glycoprotéine):
- Rôle:
♣ Stimule production globules rouges par la moelle osseuse rouge.
- Ce qui la stimule:
♣ Hypoxie.

56
Q

Quels sont les hormones étant sécrétées par le squelette, en mentionnant leur rôle et ce qui les stimulent?

A
Ostéocalcine (hormone peptide)
- Rôle:
♣ ↑ production d’insuline et la sensibilité à l’insuline.
- Ce qui la stimule:
♣ Insuline.
57
Q

Quels sont les hormones étant sécrétées par la peau, en mentionnant leur rôle et ce qui les stimulent?

A

Cholécalciférol 
(provitamine D3) (hormone stéroïde):
- Rôle:
♣ Stimule le transport actif du Ca2+ à travers membrane plasmique des cellules de l’intestin grêle pour l’absorption.
- Ce qui la stimule:
♣ Reins le transforment en vitamine D3 active (calcitriol) et la libèrent en réaction à la PTH.

  • La cholécalciférol est une forme inactive de la vitamine D et est produit à partir de cholestérol. La calcitriol (forme active de la vitamine D) est transformé par les reins. La vitamine permet l’absorption du calcium, sans elle, les os s’affabiliseraient et perdraient de leur dureté.
58
Q

Quels sont les hormones étant sécrétées par le thymus, en mentionnant leur rôle et ce qui les stimulent?

A

Thymuline, thymopoïétine et thymosines (Hormones peptides.):
- Rôle:
♣ Agissent localement comme hormones paracrines.
♣ Contribution au développement lymphocyte T.
♣ Contribution à l’établissement réponse immunitaire.
- Ce qui la stimule:
♣ Inconnu.

59
Q

Quel est de manière global le métabolisme phosphocalcique?

A

Les os servent principalement à 2 fonctions:
1. Procurer une charpente/structure rigide pour le corps.
2. Fournir une quantité rapidement disponible et facilement interchangeable de calcium à des fins métaboliques.
→ Afin d’assurer ses 2 fonctions, il doit y avoir un bon équilibre entre la formation et la résorption des os.

  • La résistance et la force du tissu osseux dépend de l’équilibre qu’il existe entre la déposition (ostéoblastes) et la résorption (ostéoclastes) de la matrice osseuse.
    → Ce processus permet à l’os de s’adapter aux changements de stress.
    o La résorption osseuse est le processus physiologique normal pour palier à une hypocalcémie
    → Une résorption excessive résulte en une déminéralisation de l’os, ce qui augmente la fragilité de l’os et doncles risques de fracture.
    o La déposition réduit la calcémie en cas d’hypercalcémie.
  • L’équilibre entre la déposition et la résorption osseuse est entre-autre régulé par le système endocrinien.
60
Q

Quelle est l’implication du système endocrinien dans le métabolisme phosphocalcique? (hormones impliquées)

A

PTH:
- Stimule la résorption osseuse en cas d’hypocalcémie.
→ Lorsqu’elle est sécrétée sur une période prolongée de façon continue.
- Peut aussi favoriser la déposition osseuse lorsqu’elle est sécrétée en petites quantités et de façon intermittente.
→ Lorsqu’elle est sécrétée de façon normale (intermittente), elle favorise la formation des os et leur remodelage.
- Rôle = ↑concentration calcique disponible dans le sang pour métabolisme.
- Hormone dominante dans le métabolisme osseux, l’absence de PTH engendre des perturbations aigues au niveau de métabolisme du calcium et peut entraîner la mort.
**Le calcium libéré provient de sels de phosphate de calcium, mais l’augmentation de PTH n’entraîne pas l’augmentation [phosphates] dans le sang, car PTH favorise leur élimination par les reins.

Vitamine D:
­- Hormone stéroïdienne que l’on obtient grâce à l’alimentation ou qui est synthétisée au niveau de la peau (par le cholestérol et les rayons UV)
­- Elle doit être activé (vitamine D –> calcitriol) pour pouvoir exercer ses effets physiologiques
­- Impliquée dans le métabolisme osseux car elle est nécessaire à l’absorption intestinale de calcium et de phosphate, d’autant plus qu’elle inhibe l’excrétion rénale de Ca2+ et de phosphore.
­- Le rôle de cette vitamine est d’augmenter la formation d’os en augmentant (par le sang) l’apport suffisant en minéraux Ca2+ et en phosphate à l’os. Elle inhibe aussi directement la libération de PTH au niveau des glandes parathyroïdes, ce qui diminue la résorption osseuse et augmente la minéralisation osseuse.

ϖ Calcitonine:
- Hormone antagoniste à la PTH qui est sécrétée par la glande thyroïde.
- Son rôle est la diminution de calcémie sanguine en:
o stimulant la déposition osseuse et l’entreposage de calcium et de phosphate dans la matrice osseuse.
o ↑ l’excrétion rénale de Ca2+ et de P, ce qui accentue la diminution dans le sang de ces minéraux.
- L’effet de la calcitonine est relativement petit (pas essentiel) pour le métabolisme osseux en comparaison avec l’effet de la PTH qui est essentiel et vitale.

ϖ Autres hormones:

  • Les glucocorticoïdes (cortisol) produisent un effet catabolique général qui affecte entre autre les os (résorption).
  • Certaines prostaglandines sont de puissants stimulateurs de résorption osseuse.
  • Les œstrogènes, les androgènes, l’insuline, la GH et T3/T4 stimulent la déposition osseuse.
61
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hypothyroïdie?

A

Métabolisme basal/ Régulation de la température:

  • Diminution du métabolisme basal
  • Diminution température corporelle
  • Intolérance au froid
  • Perte d’appétit
  • Gain pondéral
  • Diminution sensibilité aux catécholamines

Métabolisme des glucides, lipides et protéines:

  • Diminution métabolisme du glucose
  • Augmentation taux sanguins de cholestérol et de triglycérides
  • Diminution synthèse des protéines
  • œdème
  • goitre causée par une hypertrophie de la thyroïde (tjrs présent)

Système nerveux:

  • Chez l’enfant: ralentissement ou déficience du développement cérébral, arriération mentale
  • Chez l’adulte: Diminue des aptitudes mentales, dépression, pareshtésies, troubles de la mémoire, diminution des réflexes

Système cardiovasculaire:

  • Diminution de l’efficacité de l’action de pompage du cœur
  • Diminution de la FC et PA

Système musculaire:

  • Hypotonie
  • Crampes musculaires
  • Myalgie

Système squelettique:

  • Chez l’enfant: retard de croissance, arrêt de la croissance squelettique, proportions inadéquates du squelette
  • Chez l’adulte: douleurs articulaires

Système digestif:

  • Diminution motilité, de l’activité sécrétrice et du tonus gastro-intestinaux
  • Constipation

Système génital:

  • Diminution fonction ovarienne
  • Stérilité
  • Diminution lactation

Système tégumentaire

  • Peau pâle, épaisse et sèche
  • Cheveux rudes et épais
62
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hyperthyroïdie?

A

Métabolisme basal/ Régulation de la température:

  • Augmentation du métabolisme basal
  • Augmentation température corporelle
  • Intolérance à la chaleur
  • Augmentation d’appétit
  • Perte pondérale

Métabolisme des glucides, lipides et protéines:

  • Augmentation catabolisme du glucose, protéines et lipides
  • Perte pondérale
  • Diminution de la masse musculaire
  • Goitre endémique (seulement s’il y a manque iode)

Système nerveux:

  • Irritabilité
  • Agitation
  • Insomnie
  • Exophtalmie (maladie de Basedow)

Système cardiovasculaire:

  • Augmentation de la sensibilité aux catécholamines pouvant causer une augmentation de la FC et parfois des palpitations
  • Hypertension artérielle
  • Insuffisance cardiaque si prolongée

Système musculaire:
- Atrophie et faiblesse musculaire

Système squelettique:

  • Chez l’enfant: croissance squelettique excessive au début, suivie par la soudure précoce des cartilages épiphysaires et atteinte d’une faible taille
  • Chez l’adulte: déminéralisation squelettique

Système digestif:

  • Motilité gastro-intestinale excessive
  • Diarrhée
  • Augmentation appétit

Système génital

  • Femme: Diminution fonction ovarienne
  • Homme: impuissance

Système tégumentaire:

  • Peau rouge, mince et humide
  • Cheveux fins et doux
  • Ongles mous et minces
63
Q

Quelles sont les principales pathologies associées à l’hypothyroïdie?

A

Type d’hypothyroïdie:

  1. Hypothyroïdisme primaire:
    - Déficience génétique des enzymes qui synthétisent les hormones thyroïdiennes
  2. Hypothyroïdisme secondaire:
    - Hypothyroïdie induite par des déficiences hypothalamique ou pituitaire

Pathologie:
- Enfants= Crétinisme: hypothyroïdie grave chez l’enfant.
Petite taille et proportions corporelles anormales, langue et cou épais et arriération mentale.
Le crétinisme peut être causé par une anomalie génétique de la glande thyroïde fœtale ou de facteurs maternels (ex: carence alimentaire iode).

  • Adultes= Myxœdème: syndrome complet chez l’adulte.
    Métabolisme basal lent, sensations de froid, constipations, assèchement et épaississement cutanés, bouffissure des yeux, œdème, léthargie, diminution des aptitudes mentales. Si le myxœdème est causé par une carence en iode, la glande thyroïde s’hypertrophie, ce qui produit un goitre endémique (ou myxœdème).

Goitre endémique ou myxœdémateux:
• Les cellules folliculaires peuvent élaborer la thyroglobuline du colloïde mais ne peuvent l’ioder ou produire des hormones actives.
• Sans traitement, les cellules thyroïdiennes s’épuisent etla glande s’atrophie.

Autres formes:
- Hypothyroïdie induite par une insensibilité périphérique à ces hormones.
Transport hormonal inadéquat (Par TBG produite par le foie).

64
Q

Quelles sont les principales pathologies associées à l’hyperthyroïdie?

A

Hyperthyroïdisme primaire:
- Adénome/carcinome de la thyroïde
- Maladie de Basedow/maladie de Graves=
• Production d’anticorps anormaux dirigés contre les cellules folliculaires de la glande thyroïde, qui reproduisent les effets de la TSH et stimulent constamment la libération d’hormones thyroïdiennes.
• Hypertrophie de la thyroïde menant au goitre.
• Se manifeste par: Accélération du métabolisme basale, diaphorèse, pulsions cardiaques rapides et irrégulières, nervosité, perte pondérale. Exophtalmie à l’occasion

Hyperthyroïdisme secondaire:
- Hyperthyroïdie induit par un stimulation hypothalamique ou pituitaire excessive.

65
Q

Quelles sont les interventions pouvant être effectuées pour l’hypothyroïdie?

A
  1. Hormonothérapie de remplacement: traité en administrant des hormones thyroïdiennes (thérapie de remplacement).
    ♣ Administration d’hormones thyroïdiennes naturelles et synthétiques (T4 ou T3 ou une combinaison de T4 et de T3). Habituellement sécuritaire et efficace put traiter l’hypothyroïdie à long terme.
    ♣ Nécessaire suite à une ablation de la glande thyroïde par chirurgie ou par administration d’iode radioactif.
    ** Peut être utilisé pour prévenir ou traiter les cancers de la glande thyroïde et pour prévenir un goitre causé par d’autre médicament (ex: lithium).
  2. Surplus alimentaires d’iode.
    - Myxœdème chez l’adulte: consommer des suppléments iodés ou hormonothérapie de substitution (synthroid).
    - Crétinisme chez l’enfant: hormonothérapie thyroïdienne de substitution.
66
Q

Quelles sont les interventions pouvant être effectuées pour l’hyperthyroïdie?

A
  1. Ablation de la glande thyroïde: en retirant chirurgicalement la glande thyroïde ou en administrant de l’iode radioactif (se fixe dans la glande thyroïde et détruit sélectivement les cellules les plus actives). Les patients reçoivent ensuite des hormones thyroïdiennes en thérapie de remplacement.
  2. Utilisation d’agents pharmacologiques : traité avec des médicament qui atténuent la synthèse et les effets des hormones thyroïdes.
    1) Agents antithyroïdiens:
    ♣ Inhibent directement la synthèse d’hormones thyroïdiennes en inhibant l’enzyme peroxydase nécessaire à la liaison de l’iode et de la tyrosine.
    ♣ Bloquent le couplage de la tyrosine avec la molécule thyroglobuline.
    ♣ Bloquent la conversion de T4 en T3 dans les tissus périphériques.

2) Iodure(effet de courte durée)- (à large dose):
♣ Cause une diminution rapide et dramatique de la fonction de la thyroïde.
♣ Inhibe chaque étape de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes (objectif 2).

3) Iode radioactif:
♣ Destruction sélective des tissus de la glande thyroïde.
♣ Administré oralement
♣ L’iode radioactif émet des radiations béta, ce qui détruit de manière sélective les cellules folliculaires.
♣ Utilisé dans certaines formes d’hyperthyroïdie comme la maladie de Graves.
♣ Méthode simple, et relativement sécuritaire pour l’ablation permanente de la glande thyroïde et réduction de la fonction excessive des hormones thyroïdienne. Suivi d’une hormonothérapie de remplacement.

4) β-bloqueurs adrénergique :
♣ Ne diminue pas le niveau d’hormone thyroïdienne dans le plasma, mais aident à supprimer certains symptômes (tachycardie, palpitation, fièvre).
♣ Surtout utile dans les cas sévère d’exacerbation aigue de thyrotoxicose.
♣ Utilisés en complément avec un antithyroïdien (donner lors d’exacerbation des symptômes).
♣ Administrés avant une opération d’ablation pour contrôler les symptômes.

67
Q

Qu’est-ce que la ménopause? (définition)

A

Définition: Arrêt des menstruations durant une période d’un an, en absence de toutes autres conditions.

♣ Processus naturel survenant naturellement vers l’âge de 51 ans.
♣ C’est une pédiores de transition dans la vie d’une femme
♣ Influence la façon dont la plupart des femmes se sentent physiquement et émotivement.
♣ Ne débute pas au même âge et n’a pas les mêmes implications chez toutes les femmes, même à l’intérieur d’une même famille.

68
Q

Quels sont les symptômes psychologiques et corporels de la pré ménopause?

A
  • Certains mois, l’ovulation ne se produit pas. En absence de progestérone (hormone produite après l’ovulation), l’intervalle entre les menstruations et leur durée peuvent fluctuer.
  • Épaississement de l’endomètre –> peut devenir instable et déclencher des menstruations excessives caractérisées par le passage de caillots, accompagnés ou non de douleurs menstruelles.
  • Bouffées de chaleurs et sueurs nocturnes (voir ménopause).
  • Dure en moyenne 5 ans (de quelques mois à quelques années).
69
Q

Quels sont les symptômes psychologiques et corporels de la ménopause? (nommer)

A

Symptômes corporels:
• Bouffées de chaleur et sueurs nocturnes
• Incontinence urinaire et infections urinaires fréquentes
• Sécheresse vaginale, douleur lors des relations sexuelles (vaginite atrophique)
• Modification des relations sexuelles: diminution de la libido
• Image corporelle
• Insomnie
• Épuisement
• Palpitations
• Fatigue
• Lassitude

Symptômes psychologiques:
• Problèmes de l’humeur et de la mémoire
• Tendance à la dépression
• Anxiété
• Nervosité
70
Q

Expliquer les bouffées de chaleur et sueurs nocturnes qui ont lieu lors de la ménopause?

A

o Cause: oestrogènes interviennent normalement dans le mécanisme de régulation de la température corporelle.
o Lorsque la sécrétion d’œstrogène diminue –> le mécanisme de régulation de la température peut être défectueux –> chaleur Peuvent causer périodes d’éveil nocturne et insomnie.
o Débute par une sensation de pression au niveau de la tête (comparable à un mal de tête). La bouffée de chaleur débute ensuite au niveau de la tête et du cou pour ensuite envahir l’organisme entier. Sensation de chaleur est suivie d’une crise de sueur (plus marquée a/n du cou, tête, poitrine). 2 à 5 minutes.
o Touche 3 femmes sur 4.
o Persiste généralement plus d’un an.
o Ces épisodes peuvent être accompagnés de palpitations et d’anxiété et peuvent nuire significativement à la qualité de vie ainsi qu’au sommeil. Peuvent contribuer à causer ou augmenter des symptômes de dépression.

71
Q

Expliquer l’incontinence urinaire et infections urinaires fréquentes qui ont lieu lors de la ménopause?

A

o Cause: Diminue du taux d’œstrogène peut causer l’amincissement de la couche interne (muqueuse) qui recouvre la vessie, provoquant l’écoulement involontaire de petites qté d’urine quand on rie, éternue ou porte des paquets
Donc, possible d’uriner + souvent, souvent la nuit ou d’être + susceptible de développer des infections urinaires

72
Q

Expliquer la sécheresse vaginale, douleur lors des relations sexuelles (vaginite atrophique) qui ont lieu lors de la ménopause?

A

o Diminution de [d’œstrogène] = effets marquées a/n du vagin, de la vessie et de la sexualité
o Diminution de [d’œstrogène] entraîne une diminution de 60% du flux sanguin a/n de la vulve et du vagin.
o La peau du vagin devient plus mince et plus fragile (vaginite atrophique) –> relations sexuelles plus difficiles, voire désagréables.
o Diminution de la lubrification naturelle: vagin plus sec, irrité, peut saigner ou avoir des démangeaisons.
o Amincissement et aplatissement de la couche interne du vagin + baisse de production d’acide lactique –> Augmente alcalinité des sécrétions vaginales, fréquence des irritation et infections vaginales.
o Touche 1 femme sur 2.
o Se développe graduellement avec les années.

73
Q

Expliquer l’image corporelle qui ont lieu lors de la ménopause?

A

o Diminution d’œstrogène peut entraîner des transformations a/n de la peau et des tissus de soutien.
o Diminution qté de liquide intracellulaire –> amincissement des couches sous-cutanées et diminution de l’activité des glandes de la sueur. Peau devient plus sensible à la température et l’humidité.
o Diminution des poils pubiens, axillaires, perte de cheveux.
o Accentuation de rides (œstrogène contribue à l’intégrité du tissu de soutien de la peau.
o Hormonothérapie peut atténuer ce phénomène, mais pas les résorbés

74
Q

Quelles sont les causes de la pré ménopause et de la ménopause?

A

***Survient lorsqueles ovaires ont épuisé leurs réserves d’ovules pouvant être fécondés

Pré-ménopause
♣ Dans la quarantaine, l’organisme sécrète une qté de plus en plus faible et inconstante d’hormones.
→ En l’absence de progestérone, hormone produite après l’ovulation, l’intervalle entre les menstruations et leur durée peuvent fluctuer.
♣ Les changements induits (caractérisant pré-ménopause) peuvent s’étaler sur quelques mois à plusieurs années.

Ménopause
♣ Vers la fin de la pré-ménopause, losque vos règles cessent et que vous commencez à ressentir les symptômes de la ménopause, vous entrez en ménopause.
♣ Vos ovaires ne produisent plus d’ovules et fabriquent une faible quantité d’oestrogènes
♣ Si vous avez atteint la 50e et que vous n’avez plus de règles pendant 1 an –> vous avez atteint la ménopause

Attention! L’hypothyroïdie, l’hypoglycémie, les modifications de tension artérielle (etc.) peuvent mimer les symptômes de la ménopause.

75
Q

Quels sont les risques liés à la ménopause?

A

• La densité osseuse ↑ jusqu’à l’âge de 35 ans, après quoi elle diminue progressivement.
• Processus d’amincissement et de fragilisation des os (ostéoporose) s’accélère à la ménopause à cause de la diminution/absence de l’œstrogène qui ralentie normalement la perte de la masse osseuse.
• Les hormones sexuelles contribuent au maintien de la densité des os en limitant l’activité des ostéoclastes et en favorisant le dépôt de nouvelle matière osseuse.
• Immédiatement après sa ménopause, la femme perd de 3 à 5% de sa masse osseuse annuellement (taux qui décroitra pour se stabiliser autour de 1 à 2% par année).
• Touche 25% des femmes de plus de 50 ans.
• Complications: fractures de la hanche, des côtes et des vertèbres.
o Conséquencesfracture de hanche : mort, invalidité, soins de longue durée.
o Conséquences fractures vertébrales: douleurs dorsales, diminution de la mobilité, diminution de la taille ou de la courbure de la colonne.
• Hormonothérapie de remplacement peut contribuer à diminuer la perte osseuse. Consommation de calcium et de vitamine D et pratique régulière d’activités physiques avec impact aident aussi.

76
Q

Quel est l’implication du système endocrinien sur le diabète?

A

Le système endocrinien est en lien avec le développement du diabète, car cette atteinte vient d’un dérèglement de l’insuline qui est une hormone.

→ Ainsi, le diabète vient de l’insuffisance de la sécrétion d’insuline ou d’une dysfonction des effets de l’insuline.
Le pancréas est responsable de sécréter des hormones qui contrôlent entre autres la régulation de la glycémie.
• Endocrinocytes α = Produisent le glucagon–> sécrété lors de l’état de jeun.
• Endocrinocytes β = Produisent l’insuline–> sécrété lors de l’état postprandial.

77
Q

Quelle est l’épidémiologie, la physiopathologie, la quantité d’insuline dans le sang, la réponse périphérique à l’insuline, le début d’apparition, le type d’apparition, le poids du corps, la cause et l’intervention du diabète de type 1?

A
  • Épidémiologie: 5-10% des cas de diabète
  • Physiopathologie: Déficience a/n de la synthèse de l’insuline causé par une destruction quasi-totale des ¢ pancréatiques β
  • Insuline dans le sang: ↓ marquée
  • Réponse périphérique à l’insuline: Normale
  • Début d’apparition: Avant 20 ans, Début dans l’enfance le + souvent (Db juvénile), mais peut survenir à tout âge
  • Type d’apparition: Abrupte, sévère
  • Poids du corps: Normal
  • Cause: Réaction auto-immune causant la destruction des endocrinocytes β dont l’origine est inconnue. Pourrait résulter du mimétisme moléculaire: un corps étranger (virus ou autre antigène) semblable aux ¢ des endocrinocytes β s’introduit dans l’organisme. Le système immunitaire s’en prend aux 2. Prédisposition génétique, environnementale, ou autre.
  • Intervention:
  • -> Injection d’insuline et diète
  • -> Difficile à contrôler (nécessite un contrôle serré)
  • -> Greffe de cellules des îlots pancréatiques
78
Q

Quelle est l’épidémiologie, la physiopathologie, la quantité d’insuline dans le sang, la réponse périphérique à l’insuline, le début d’apparition, le type d’apparition, le poids du corps, la cause et l’intervention du diabète de type 2?

A
  • Épidémiologie: 90-95% des cas de diabète
  • Physiopathologie:
    1. Résistance à l’insuline = ↓ sensibilité des récepteurs de l’insuline (l’insuline se lie aux récepteurs, mais entraîne une réponse inadéquate).
    OU
    2. Sécrétion défectueuse de l’insuline (pas aux bons moments et en quantité insuffisante)
    ¢ pancréatiques β intactes (et capable de produire de l’insuline)
    Résistance à l’insuline des ¢ périphériques. Mécanisme exact inconnu.
  • Insuline dans le sang: Normal ou ↑
  • Réponse périphérique à l’insuline: ↓
  • Début d’apparition: Après 30 ans, Surtout à l’âge adulte, mais peut toucher les enfants et adolescents
  • Type d’apparition: Graduel, subtil
  • Poids du corps: Embonpoint
  • Cause:
    • Facteurs spécifiques causaux inconnus.
    • Prédisposition génétique et habitude de vie (mauvaise alimentation, obésité, sédentarité).
    • Hyposécrétion ou inefficacité de l’insuline. La glycémie est élevée après un repas, mais les cellules sont incapables d’utiliser ce glucose en excès dans le sang et elles sont dans un état semblable à l’état de jeûne.
  • Intervention:
    • Diète ; injection d’insuline ou d’antidiabétique oral (si la diète seule ne suffit pas).
    • Exercices physiques
    • Perte de poids
79
Q

Quels sont les effets et complications du diabète de type 1 et 2?

A

Type 1:
L’hyperglycémie chronique cause:
o Problèmes vasculaires graves: athérosclérose, AVC, crises cardiaques, oligoanurie, gangrène, cécité.
o Lésions nerveuses: perte de sensibilité, troubles vésicaux, impuissance.
o Femmes plus à risque de développer des nodules aux seins et leur ménopause est plus précoce, ce qui les prédispose à des troubles cardiaques.

Type 2:
Mêmes complications que celles du diabète de type 1, avec, en plus:
o Cardiopathies.
o Nécroses tissulaires nécessitant des amputations.
o Insuffisance rénale.
o Cécité.

Autres:
o Acidocétose(utilisation des AGs par les cellules au lieu du glucose amenant une ↑ de corps cétoniques qui ↓ pH)
o Glycosurie
o Élévation chronique de la glycémie.
o Néphropathie et insuffisance rénale
o Polyurie
o Polydipsie
o Polyphagie
o Neuropathies diabétiques (en périphérie)
o Nécroses tissulaires pouvant mener jusqu’à l’amputation
o Macro et Microangiopathie

80
Q

Quels sont les effets négatifs de la prise d’insuline?

A

Hypoglycémie:
• Causée par hyperinsulinémie :
→ Si dose d’insuline est plus grande que les besoins du patient,
→ Si la personne a manqué un repas ou si le repas a été retardé
• Provoque la libération d’hormones hyperglycémiantes –> anxiété, nervosité, tremblements, faiblesse (court terme)
• Apport insuffisant de glucose à l’encéphale: désorientation, convulsions, inconscience, mort. (long terme)
• La combinaison d’exercice + insuline peut aussi mener à hypoglycémie

Effets immunologiques:
• Certaines formes d’insuline entrainent une réaction immunitaire (stimulation de la production d’anticorps)
• Anticorps anti-insuline peuvent causer une réaction allergique ou une résistance à l’insuline exogène

81
Q

Quel est l’impact de la nutrition, de l’exercice et de l’obésité sur le diabète?

A

Nutrition:
• Facteur le plus important et efficace dans la gestion du diabète
• Important dans type 1 et 2: Surveiller l’apport calorique total et le pourcentage de calories des différentes sources (lipide, protéines, glucides) est important pour contrôler le glucose sanguin
• Une alimentation saine peut prévenir la progression du diabète de type 2 étant donné son apparition insidieuse
→ Diminution de la consommation de gras et de sucre peut permettre une perte de poids et une diminution de la lipidémie.

Exercice:
• Facilite la perte de poids, donc aide à diminuer la masse corporelle et la qté de médicaments requis
• Augmentation la sensibilité des tissus périphériques à l’insuline: l’activité physique régulière contribue à réduire la résistance à l’insuline présente dans le diabète type 2
• Augmentation la santé générale et le bien-être: diminue les risques de maladies cardiovasculaire
• stimule le squelette qui libère ostéocalcine qui libère insuline
• stimule les adipocytes qui libèrent adiponectine qui diminue la résistance à l’insuline

Obésité:
• Augmente les chances de développer le diabète de type II (résistance à l’insuline)
• La perte de poids est un facteur déterminant dans la diminution de prise d’insuline, car la perte de poids diminue la qté de tissu qui requiert de l’insuline, il y a donc réduction du besoin de prendre des médicaments contenant de l’insuline.

82
Q

Quelle est la valeur normale de glycémie?

A

90mg/100ml