Système reproducteur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le scrotum? (caractéristiques, définition)

A

Sac de peau et de fascia superficiel suspendu à l’extérieur des cavités abdominale et pelvienne, au niveau de la racine du pénis.

  • Une cloison médiane, ou septum, divise le scrotum en 2 parties, chacune logeant un testicule.
  • Endroit vulnérable qui a un rôle capitale dans la reproduction humaine.
  • Puisque la spermatogénèse ne peut pas se faire à la T° du corps (37°C), la localisation superficielle du scrotum donne une T° de ≈ 34°C aux testicules, qui est une adaptation essentielle pour rendre la spermatogénèse possible.
  • Le scrotum réagit aux variations de T°.
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2
Q

Comment le scrotum réagit-il aux variations de température?

A

–> Froid= Les testicules se rapprochent du plancher pelvien et de la chaleur du corps. Le scrotum se rétrécit et se plisse, ce qui diminue sa surface et augmente son épaisseur permettant une réduction des pertes de chaleur.

–> Chaud= La peau du scrotum se relâche pour augmenter la surface de refroidissement (transpiration), et les testicules descendent (s’éloignent du tronc).

  • Ces modifications de la surface du scrotum, qui contribuent à maintenir une température intra-scrotale relativement stable, sont possibles grâce à 2 groupes musculaires, qui réagissent aux variations de T°ambiante
  1. Dartos=
    ♣ Couche de muscle située dans le fascia superficiel.
    ♣ Plisse la peau du scrotum (ajuste la surface de contact du scrotum).
  2. Muscle crémaster=
    ♣ Formé de bandes de tissu musculaire squelettique qui naissent dans l’oblique interne de l’abdomen.
    ♣ Permet l’ascension des testicules (ajuste donc la hauteur).
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3
Q

Qu’est-ce que les testicules et quelle est leur anatomie externe?

A

Gonades mâles productrices de spermatozoïdes localisées dans le scrotum. Environ la grosseur d’une prune.

  • Recouverts de 2 tuniques=
    1. Vaginale du testicule (tunique vaginale):
    ♣ Tunique superficielle.
    ♣ Dérive d’une invagination du péritoine.
    ♣ Formée de 2 feuillets.
  1. Albuginée:
    ♣ Tunique située plus en profondeur.
    ♣ Capsule fibreuse qui recouvre le testicule.
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4
Q

Quelle est l’anatomie interne des testicules?

A
  • Les projections de l’albuginée constituent les cloisons du testicule.
    o Ces cloisons divisent le testicule en 250 compartiments appelés lobules.

o Chaque lobule renferme de 1 à 4 tubules séminifères contournés (qui fabriquent les spermatozoïdes).

  • Les TSC sont tapissés d’un épithélium stratifié épais, composé de cellules germinales de forme sphérique et étroitement associées à des cellules prismatique beaucoup plus grosses, appelées épithéliocytes de soutien (jouent plusieurs rôle dans la formation des spermatozoïdes).
  • Chaque tubule séminifère contourné mesure 80 cm de long et est entouré de 3 à 5 couches de cellules myoïdes (semblables aux muscles) qui se contractent rythmiquement pour compresser et extraire les spermatozoïdes et le liquide testiculaire des tubules.
  • Les tubules séminifères contournés de chaque lobule convergent vers un tubule séminifère droit qui transportent les spermatozoïdes jusqu’au rété testis (réseau de canaux situé en postérieur du testicule).
  • À partir du rété testis, les spermatozoïdes quittent le testicule par les canalicules efférents, et pénètrent dans l’épididyme.
  • Les spermatozoïdes immatures passent par la tête et le corps de l’épididyme, puis continuent leur route pour être emmagasinés dans la queue de l’épididyme (jusqu’à l’éjaculation).
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5
Q

Quelle est la vascularisation et l’innervation des testicules?

A

S’effectue par le cordon spermatique qui contient:

o Vascularisation:
• Irrigués par les artères testiculaires, qui naissent de l’aorte abdominale.
• Drainés par veines testiculaires, qui sont une ramification du plexus veineux pampiniforme, situé autour de la portion de chaque artère testiculaire situé à l’intérieur du scrotum. Le sang veineux de chaque plexus est plus frais, il absorbe la chaleur du sang artériel pour le rafraichir avant son entrée dans le testicule. (contribue à maintenir la basse température nécessaire à la physiologie normale des testicules)

o Innervation: par des neurofibres sympathiques et parasympathiques. Lorsque les testicules sont heurtées violemment, des neurofibres sensitives transmettent influx qui provoquent: dlr atroce + nausée

(+ partie du conduit déférent)

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6
Q

Quel est le chemin parcouru par les spermatozoïdes?

A

Chemin du spermatozoïde = Tubules séminifère contourné –> tubule séminifère droit –> rété testis –> canalicules efférents –> l’épididyme (conduit épididymaire)

Épididyme –> conduit déférent –> Ampoule du conduit déférent –> conduit éjacuateur (la vésicule séminale rejoint se conduit) –> Partie prostatique de l’urètre –> Partie membranacée de l’urètre –> Partie spongieuse de l’urètre –> Méat urétral

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7
Q

Quelles sont les cellules responsables de sécréter la testostérone dans les testicules?

A
  • Cellules interstitielle (cellules de Leydig) : se trouvent dans le tissu conjonctif lâche qui recouvre les tubules séminifères contournés. Synthétisent les hormones androgènes (testostérone en particulier) et les libèrent dans le liquide interstitiel.
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8
Q

Qu’est-ce qu’un pénis? (son anatomie)

A

Organe de la copulation (acte sexuel où les spermatozoïdes sont déposés dans les voies génitales de la femme).

  • Le pénis comprend une racine fixe et un corps mobile qui se termine par le gland du pénis.
  • La peau du pénis est lâche et glisse vers l’extrémité distale pour former autour du gland un repli de peau appelé prépuce.
    → La circoncision est l’ablation du prépuce.
  • Le pénis renferme la partie spongieuse de l’urètre et 3 longs corps cylindriques de tissu érectile:
    1. Corps spongieux :
    o Corps érectile médian.
    o Entoure l’urètre et s’élargit vers l’extrémité distale pour former le gland.
    o Bulbe du pénis = extrémité proximalerenflée qui constitue une partie de la racine (recouvert par le muscle bulbo-spongieux et fixé au diaphragme urogénital).
  1. Corps caverneux :
    o Corps érectiles dorsaux (lorsque le pénis est en érection).
    o Constituent la majeure partie du pénis.
    o Entourés d’une tunique albuginée.
    o Leurs extrémités proximales forment chacune un pilier du pénis. Chacun des piliers est enveloppé par un muscle ischio-caverneux et attaché à l’arc pubien.
  • Le tissu érectile est constitué d’un réseau de tissu conjonctif et de tissu musculaire rempli d’espaces vasculaires, qui se remplissent de sang lors de l’érection. Le pénis augmente de volume et devient rigide (érection), ce qui permet la pénétration.
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9
Q

Quelle est l’anatomie de l’épididyme? (ses caractéristiques, rôle, physiologie normale)

A
  • Structure en forme de virgule (3.8 cm de long)
  • Tête:
    → Contient les canalicules efférents.
    → Recouvre la face supérieure du testicule.
  • Corps et queue:
    → Reposent sur la face postéro-latérale du testicule.
    → Les spermatozoïdes sont emmagasinés dans la queue de l’épididyme.
  • La majeure partie de l’épididyme consiste en un canal étroitement enroulé sur lui-même, appelé conduit épididymaire.
    → Les cellules principales de son épithélium possèdent de longues microvillosité, appelées stéréocils, qui permettent d’absorber le liquide testiculaire en excès et d’apporter des nutriments aux nombreux spermatozoïdes emmagasinés.
    → Les spermatozoïdes immatures et pratiquement immobiles qui quittent le testicule se déplacent lentement dans le conduit épididymaire (dans un liquide contenant plusieurs protéines antimicrobiennes).
    → Ce long parcourt (dure environ 20 jours) permet aux spermatozoïdes d’acquérir la capacité de nager et de se fixer à l’ovule.
  • Contrairement à ce qu’on pense, les spermatozoïdes sont éjaculés depuis l’épididyme (et non depuis les testicules).
    → Quand la stimulation sexuelle conduit à l’éjaculation, le muscle lisse (circulaire et longitudinale) de l’épididyme se contracte, ce qui expulse les spermatozoïdes dans le conduit déférent.
  • Les spermatozoïdes peuvent être entreposés plusieurs mois, après quoi ils sont phagocytés par les cellules épithéliales de l’épididyme.
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10
Q

Quelle est l’anatomie du conduit déférent? (ses caractéristiques, rôle, physiologie normale)

A
  • La 1ère partie du conduit déférent est dans le sac scrotal.
  • Part de l’épididyme, monte et s’unit au cordon spermatique, puis passe dans le canal inguinal pour entrer dans la cavité pelvienne. Ensuite, il se courbe du côté médial de l’uretère avant de redescendre le long de la face postérieure de la vessie.
  • Son extrémité distale s’élargit pour former l’ampoule du conduit déférent, laquelle s’unit au conduit excréteur de la vésicule séminale pour former le conduit éjaculateur.
  • Musculeuse composé d’épithélium pseudostratifié. Très épaisse, ce qui donne au conduit la texture d’une tige rigide.
  • À l’éjaculation les couches de muscle lisse des parois du conduit déférent créent des ONDES PRÉISTALTIQUES qui poussent les spermatozoïdes vers l’urètre.
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11
Q

Qu’est-ce qu’une vasectomie?

A
  • Vasectomie:
    → Incision dans le scrotum, double ligature du conduit déférent, puis section du conduit entre les 2 ligatures.
    → Spermatozoïdes continuent d’être produits, mais ne peuvent plus atteindre l’EXT. du corps (moyen contraception très efficace).
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12
Q

Qu’est-ce que le conduit éjaculateur?

A

(2.5 cm de long)
- Formé par l’union entre l’ampoule du conduit déférent et le conduit excréteur de la vésicule séminale.
→ Ces 2 conduits éjaculateurs pénètrent dans la prostate, où ils déversent leur contenu dans l’urètre.

  • Le conduit déférent puis le conduit éjaculateur achemine les spermatozoïdes vivants de leurs sites de stockage (épididyme + portion distale du conduit déférent) jusqu’à l’urètre.
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13
Q

Rappel, décrire l’anatomie de l’urètre?

A
  • Portion terminale des voies génitales de l’homme.
  • Transporte l’urine et le sperme (fait partie du système urinaire et génital), mais pas en même temps.
  • Se divise en 3 parties=

1) Prostatique: enveloppée par la prostate.
2) Membranacée ou intermédiaire: se trouve dans le diaphragme urogénital.
3) Spongieuse: passe dans le pénis et s’ouvre sur l’extérieur par le méat urétral (ou ostium).
→ La partie spongieuse de l’urètre compte pour environ 75 % de la longueur totale de celui-ci.
→ Sa muqueuse contient des glandes urétrales disséminées, qui sécrètent du mucus dans la lumière de l’urètre juste avant l’éjaculation.

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14
Q

Quels sont les glandes annexes qui participent à la production du sperme? (nommer)

A

Les glandes annexes sont les deux vésicules séminales, les deux glandes bulbo-urétrales et la prostate (5 glandes) qui produisent la majeure partie du sperme (composé de spermatozoïdes et des sécrétions des glandes annexes).

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15
Q

Quelle est l’anatomie des vésicules séminales? (ses caractéristiques, rôle)

A
  • Reposent sur la paroi postérieure de la vessie.
  • Grosse glande avec approximativement la forme et la longueur d’un petit doigt.
  • Leur capsule fibreuse renferme une épaisse couche de muscle lisse qui se contracte pendant l’éjaculation pour vider la glande.
  • Liquide séminal=
    → Emmagasiné dans les rayons des cryptes et dans les cul-de-sac de la muqueuse des vésicules séminales.
    → Liquide alcalin, visqueux et jaunâtre.
    → Améliorent la motilité et le pouvoir fécondant des spermatozoïdes.
  • Le canal de chaque vésicule fusionne avec le conduit déférent (du même côté) pour former le conduit éjaculateur.
    → Le liquide séminal et les spermatozoïdes se mélangent dans le conduit éjaculateur et pénètrent ensemble dans la partie prostatique de l’urètre au moment de l’éjaculation.
  • Les sécrétions des glandes séminales comptent pour ≈ 70% du volume du sperme.
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16
Q

Quelle est l’anatomie de la prostate? (ses caractéristiques, rôle)

A
  • Entoure la partie de l’urètre qui est située directement sous la vessie.
  • Enveloppée par une épaisse couche de tissu conjonctif.
  • Elle contient de 20 à 30 glandes tubuloalvéolaires, ancrées dans du muscle lisse et du tissu conjonctif dense.
  • Au moment de l’éjaculationle muscle lisse de la prostate se contracte et pousse la sécrétion: prostate –> l’urètre (partie prostatique).
  • Sécrétion de la prostate:
    → ≈ 30% du volume du sperme.
    → Joue un rôle dans l’activation des spermatozoïdes.
    → Liquide laiteux, légèrement acide. Contient du citrate (un nutriment), des enzymes (fibrinolysine, hyaluronidase, phosphatase acide) et l’antigène prostatique spécifique (APS), une glycoprotéine.
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17
Q

Quelle est l’anatomie des glandes bulbo-urétrales? (ses caractéristiques, rôle)

A

♣ Situées sous la prostate (a/n du diphragme uro-génital), elles sont de la grosseur d’un pois.
♣ Produise épais mucus translucide: s’écoule dans la partie spongieuse de l’urètre et lubrifie le gland au moment de l’excitation sexuelle.
♣ Ce mucus neutralise aussi l’acidité des traces d’urine dans l’urètre avant l’éjaculation.

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18
Q

Qu’est-ce que le sperme?

A

Le sperme (ou liquide séminal) est le liquide blanchâtre, légèrement collant qui renferme: spermatozoïdes, liquide testiculaire et sécrétions des glandes annexes.

  • Constitue le milieu de transport des spermatozoïdes.
  • Contient des nutriments et substances chimiques qui protègent et activent les spermatozoïdes en plus de faciliter leurs mouvements.
  • Les spermatozoïdes contiennent peu de cytoplasme et pratiquement pas de réserve nutritive, ils doivent donc cataboliser le fructose présent dans la sécrétion séminale pour synthétiser l’ATP nécessaire à leurs activités.
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19
Q

Quelles sont les substances présentes dans le sperme et décrire la description (rôle) de ces substances?

A
  • Prostaglandine: diminution de la viscosité du mucus gardant l’entrée (col) de l’utérus
    Stimule un anti-péristaltisme de l’utérusqui facilite la progression des spermatozoïdes dans les voies génitales vers les trompes utérines.
  • Relaxine et enzymes: Accroissent la mobilité des spermatozoïdes
  • L’alcalinité (pH de 7,2 à 8): Neutralise l’acidité de l’urètre de l’homme et du vagin de la femme: cela protège les spermatozoïdes et améliore leur mobilité, puisqu’ils sont très «paresseux» en milieu acide (pH <6)
  • ATP: Fournit l’énergie
  • Substance chimique antibiotiques: Détruisent certaines bactéries
  • Facteurs de coagulation: Coagulation du sperme peu après l’éjaculation; le sperme adhère aux parois du vagin ce qui l’empêche de s’en écouler prématurément
  • Fibrinolysine: Liquéfie le sperme après sa coagulation: permet aux spermatozoïdes de s’en échapper pour continuer dans voies génitales de la femme
  • Fructose: Catabolisé par les spermatozoïdes afin qu’ils soient en mesure de former de l’ATP afin de faire leurs activités
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20
Q

Quel est la quantité de sperme projeté à l’extérieur de l’urètre?

A

2 à 5 ml: Chaque ml contient 20 à 150 millions de spermatozoïdes (10% du sperme)

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21
Q

Comment a lieu l’érection? (Physiologie normale de l’érection)

A
  • A lieu lorsque les corps érectiles du pénis s’engorgent de sang.
  • Permet la pénétration du pénis dans le vagin de la femme.
  • En temps normal, les artères irriguant le tissu érectile sont contractées et le pénis est flasque.
  1. L’excitation sexuelle déclenche un réflexe parasympathique qui entraîne la libération locale de monoxyde d’azote (NO): Le NO augmente la production de GMPc –> relâchement des muscles lisses des parois des vaisseaux sanguins du pénis et entraine leur dilatation.
  2. Ainsi, les corps caverneux se remplissent de sang et, par le fait même, compriment les veines qui les drainent, la sortie du sang est ralentie, ce qui permet le maintien de l’érection.
  3. Le corps spongieux se gonfle aussi, mais moins que les corps caverneux=
    o Sa principale fonction est de maintenir l’urètre ouvert durant l’éjaculation.
  4. Le système parasympathiqueest responsable de l’érection, mais stimule aussi les glandes bulbo-urétrales, dont les sécrétions lubrifient le gland du pénis.
    - IMPORTANT: que le pénis en érection ne se déforme pas pendant le rapport sexuel: cela est empêcher par la disposition longitudinale et circulaires des fibres de collagènes entourant le pénis.
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22
Q

Quels sont les stimuli sexuels qui déclenchent l’érection?

A
  • Stimuli sexuels qui déclenchent l’érection=
    o Caresses directes sur le pénis.
    o Stimulation des mécanorécepteurs de la tête du pénis.
    o Images/odeurs/sons à caractère érotique.
    o L’activité strictement émotionnelle ou mentale (ex. la pensée d’une rencontre sexuelle).
  • Les émotions et les pensées peuvent aussi inhiber l’érection, ce qui provoque la vasoconstriction et le retour du pénis à l’état de flaccidité.
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23
Q

Comment a lieu l’éjaculation? (Physiologie normale de l’érection)

A
  • Projection de sperme à l’extérieur des voies génitales de l’homme. Assure le dépôt du sperme dans le vagin.
  • Régie par le SNA sympathique.
    o Lorsque les influx à l’origine de l’érection atteignent un seuil critique, un réflexe spinal est déclenché et une décharge massive d’influx nerveux traverse les nerfs sympathiques qui désservent les organes génitaux.

o Ces influx entraînent les réactions suivantes=
a. Contraction du sphincter interne lisse de l’urètre (muscle urétral interne)
→ Empêche ainsi l’expulsion d’urine et le reflux du sperme dans la vessie.

b. Émission
→ Contraction des voies génitales et des glandes annexes,
→ entraîne le déversement de leur contenu dans la première partie de l’urètre.

c. Réflexe d’éjection
→ La présence de sperme dans l’urètre déclenche un réflexe spinal dans les neurones somatiques, produisant une série de contractions rapides des muscles de l’urètre, du muscle bulbo-spongieux du pénis –> projettent le sperme à l’extérieur de l’urètre.
→ Ces contractions rythmiques sont accompagnées d’une sensation de plaisir intense et de nombreux phénomènes systémiques (contraction musculaire généralisée, ↑FC et ↑PA).

o Cette série de réactions est appelée l’orgasme (rapidement suivie d’une relaxation musculaire et psychologique, ainsi que de la vasoconstriction des artères du pénis, qui retourne alors à l’état de flaccidité).

o L’activité des neurofibres sympathiques entraîne la contraction des artères honteuses internes (et artérioles du pénis), ce qui réduit l’irrigation sanguine du pénis et active les petits muscles qui compressent les corps caverneux, poussant le sang hors du pénis et vers la circulation générale.

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24
Q

Qu’est-ce que la période de latence de l’éjaculation?

A
  • Après l’éjaculation commence une période de latence (ou réfractaire), d’une durée de quelques minutes à plusieurs heures, au cours de laquelle l’homme est incapable d’obtenir un autre orgasme (la durée de cette période de latence avec l’âge).
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25
Q

Par quoi s’effectue la régulation hormonale de la fonction de reproduction?

A

Par l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique

La régulation hormonale de la spermatogénèse et de la production d’androgènes testiculaires fait intervenir des interactions entre l’hypothalamus, l’adénohypophyse et les testicules.

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26
Q

Quelle est la séquence d’événements de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique?

A
  1. L’hypothalamus sécrète la gonadolibérine (Gn-RH). La Gn-RH est transportée jusqu’à l’adénohypophyse par le sang circulant dans le système porte hypophysaire. La Gn-RH régit la libération par l’adénohypophyse de FHS et de LH.
  2. Liaison de la Gn-RH aux cellules hypophysaires entraîne la libération de FSH et de LH dans le sang.
  3. La FHS stimule indirectement la spermatogenèse en déclenchant la sécrétion d’ABP par les épithéliocytes de soutien.
    - L’ABP permet le maintien d’une concentration élevée de testostérone près des cellules germinales, qui favorisent la spermatogénèse.
    - La FSH augmente les effets stimulateurs de la testostérone.
  4. La LH se lie aux cellules interstitielles du tissu conjonctif lâche qui entoure les tubules séminifères contournés et les pousse à sécréter la testostérone. Les cellules interstitielles sécrètent aussi un peu d’œstrogènes.
    * *L’augmentation locale des concentrations de testostérone est le facteur qui déclenche finalement la spermatogénèse.**
  5. La testostérone qui entre dans la circulation sanguine produit plusieurs effets dans d’autres régions de l’organisme=
    ¬ Stimule la maturation des organes sexuels.
    ¬ Stimule le développement et le maintien des caractères sexuels secondaires.
    ¬ Stimule la libido.
  6. Augmentation des concentrations de testostérone déclenche une boucle de rétro-inhibition qui inhibe la sécrétion de Gn-RH par l’hypothalamus et agit directement sur l’adénohypophyse pour inhiber directement la libération de FSH et LH.
  7. L’inhibine est une hormone protéique sécrétée par les épithéliocytes de soutien. La concentration de cette hormone constitue un indicateur de l’état de la spermatogénèse.
    ¬ Lorsque la numérotation de spermatozoïdes est élevée, la sécrétion d’inhibine augmente, ce qui inhibe directement la libération de FSH par l’adénohypophyse et de Gn-RH par l’hypothalamus.
    ¬ Quand la numérotation des spermatozoïdes est devenue inférieure à 20 millions/ml, la sécrétion d’inhibine fortement et la spermatogénèse reprend.
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27
Q

Comment est régulé la quantité de testostérone et le nombre de spermatozoïdes?

A

La quantité de testostérone et le nombre de spermatozoïdes produits par les testicules reflètent un équilibre entre :

1) Gn-RH: stimule indirectement les testicules par l’intermédiaire de son influence sur la libération de FSH et de LH
2) FSH et LH: stimulent directement les testicules
3) Hormones testiculaires (testostérone et inhibine): exercent une rétro-inhibition sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse.

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28
Q

Que se passe-t-il lors d’une hyposécrétion de Gn-RH, de FSH et de LH?

Comment a lieu le développement des organes génitaux de l’homme jusqu’à l’adulte?

A
  • En l’absence de Gn-RH, de FSH et de LH, les testicules s’atrophient et la production de spermatozoïdes et de testostérone s’arrête.
  • Chez l’homme adulte, la concentration normale de testostérone entretient ces organes: si la testostérone est absente ou pas assez abondante, les organes annexes s’atrophient, le volume du sperme ↓ fortement, l’érection et l’éjaculation deviennent impossibles = impuissante et stérilité. Peut être corrigé par l’administration de testostérone.
  • Le développement des organes génitaux de l’homme dépend de la sécrétion prénatale des hormones mâles.
    → Durant quelques mois après sa naissance, un fœtus de sexe masculin présente des concentrations plasmatiques de FSH, de LH et de testostérone équivalents à presque les deux tiers de celle d’un homme adulte (ou presque égales au 2/3 de celle d’un adulte).
    → Peu après sa naissance, la concentration sanguine de ces hormones diminue et demeure basse tout au long de l’enfance.
    → À l’approche de la puberté, le seuil d’inhibition de l’hypothalamus augmente, et il faut des concentrations de testostérones plus élevées pour réprimer la sécrétion de Gn-RH par l’hypothalamus.
    → Plus la sécrétion de Gn-RH augmente, plus les testicules sécrètent de testostérone, mais le seuil d’inhibition de l’hypothalamus continue d’augmenter jusqu’à ce que soit atteint le mode d’interaction hormonale de l’adulte, qui se manifeste par la présence de spermatozoïdes matures dans le sperme.
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29
Q

Comment est produit la testostérone?

A
  • Synthétisée à partir du cholestérol (stéroïdes).
  • Produit ses effets en activant des gènes spécifiques, ce qui fait augmenter la synthèse de certaines protéines dans les cellules cibles.
  • Dans certaines cellules cibles, la testostérone doit être transformée en un autre stéroïde avant de pouvoir exercer son action.

→ Ex: dans la prostateelle doit être transformée en DHT avant de pouvoir se lier à l’ADN à l’intérieur du noyau et dans des neurones du cerveau, elle est convertie en oestradiol,(forme œstrogène) hormone sexuelle femelle œstrogène pour produire ses effets stimulants.

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30
Q

Quels sont les actions liées à la testostérone?

A

• Accélère la vitesse du métabolisme de base + influe sur le comportement

• Constitue la base de la pulsion sexuelle (libido) chez les hommes qu’ils soient hétéro ou homosexuels.
** chez les femmes (androgène surrénal DHEA, joue un rôle + important que la testostérone dans le déclenchement de la libido)

  • Chez l’embryon; entraîne la masculinisation du cerveau.
  • La testostérone à plusieurs effets à la puberté:
  • Provoque le début de la spermatogénèse
  • Cible les organes annexes (conduits, glandes, pénis) qui croissent et assurent leurs fonctions adultes.
  • Fait apparaître les caractères sexuels secondaires masculins dans les organes non reproducteurs: Apparition des poils pubiens, axillaires et faciaux
  • Augmentation de la croissance des poils de la poitrine
  • Augmentation du volume du larynx; l’abaissement du timbre de voix
  • Peau devient + épaisse et + grasse (ce qui prédispose à l’acné)
  • Os croissent et leur densité ↑
  • Les muscles squelettiques sont plus gros et plus lourds (effet somatique de la testostérone)
  • La pilosité facial est la caractère sexuel secondaire qui apparaît le + tardivement.
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31
Q

Quels sont les autres sources d’androgène?

A

Les glandes surrénales (homme et femmes) en produisent mais en petites quantités (5% de la totalité). Donc ne peut soutenir les fonctions dépendant de la testostérone si les testicules cessent de produire des androgènes. Le déclenchement de la sécrétion d’androgènes surrénaliens (adrénarche) contribue à l’apparition de la puberté.

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32
Q

Quels sont les déséquilibres homéostatiques pouvant survenir chez l’homme? (nommer)

A
  • Cancer des testicules
  • Hyperplasie bénigne de la prostate
  • Prostatite
  • Cancer de la prostate
  • Dysfonction érectile
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33
Q

Expliquer le cancer du testicule comme déséquilibres homéostatiques pouvant survenir chez l’homme? (Prévalence, facteur de risque et signe)

A

Prévalence:
• Cancer le plus fréquent chez les 15-35 ans

Facteur de risque:
• Cryptochidie (facteur de risque le + important) descente incomplète du testicule)
• Oreillon
• Orchite (inflammation du testicule)
• Exposition de la mère à des toxines environnementales (avant accouchement)

Signe:
• Masse solide et indolore dans le testicule

**Ablation du testicule: ne compromet ni les fonctions sexuelles ni la fertilité

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34
Q

Expliquer l’hyperplasie bénigne de la prostate et la prostatite comme déséquilibres homéostatiques pouvant survenir chez l’homme?

A

Hyperplasie bénigne de la prostate:
• Entraine une constriction de la partie prostatique de l’urètre.
• Plus l’homme fait d’effort pour uriner, plus la masse de la prostate bloque l’ouverture de l’urètre.
• La vidange urinaire est incomplète, ce qui augmente le risque d’infection de la vessie (cystite) et des reins.

Prostatite
• Inflammation de la prostate d’origine infectieuse ou non
• Principale raison de consultation des urologues

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35
Q

Expliquer le cancer de la prostate comme déséquilibres homéostatiques pouvant survenir?

A
  • Prolifération anarchique des cellules des tissus prostatiques.
  • Cancer le + commun chez les Hommes
  • Présentation clinique: douleurs, miction douloureuse, problème érectile.
  • Facteurs de risque: prédisposition génétique et régime alimentaire riche en lipide
  • Peut être détectée par touche rectal ou avec le dosage sanguin de l’antigène prostatique spécifique qui est un marqueur tumoral.
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36
Q

Expliquer la dysfonction érectile comme déséquilibres homéostatiques pouvant survenir?

A

Incapacité d’obtenir une érection quand on le désir

Cause:
• Libération inadéquate de monoxyde d’azote (NO) par les nerfs parasympathiques innervant le pénis

Facteurs pouvant entrainer un dysfonctionnement érectile temporaire:
• Facteurs psychologiques
• Consommation d’alcool
• Médicaments (ex: antihypertenseur, antidépresseur)

Impuissance chronique:
• Résulte de problèmes hormonaux (ex: diabète) ou vasculaire (ex: artériosclérose, veines variqueuses), trouble du SN (ex: AVC, sclérose en plaque),
• Veines variqueuses: l’impuissance serait surtout causée par le dysfonctionnement des valvules qui empêche le sang de demeurer dans le pénis durant l’érection.

Traitement(viagra):
• Potentialise les effets du NO existant.
• Inhibent une enzyme responsable de la dégradation du GMPc activée par le NO.
→ Inhibe l’entrée du Ca2+ dans les cellules musculaires et relâche les muscles lisses des artérioles dans les corps caverneux entrainant une vasodilatation.
• Ce médicament ne stimule pas l’érection, ils inhibent l’enzyme qui y met fin

• Avantage: procurer rapidement une érection soutenue, de s’administrer par voir orale et d’être pratiquement exempts d’effets secondaires notables chez les hommes en bonne santé. Contre-indications si cardiopathies ou diabète.

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37
Q

Qu’est-ce qu’un ovaire?

A

Organes pairs en forme d’amande, mesurant environ 4 cm. Situés de part et d’autre de l’utérus. Chaque ovaire est maintenu en place dans la cavité péritonéale par des ligaments.

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38
Q

Quels sont les ligaments qui soutiennent les ovaires?

A

• Ligament propre de l’ovaire: fixe ovaire à utérus. (est situé à l’intérieur du ligament large de l’utérus)

• Ligament large de l’utérus: repli du péritoine qui recouvre l’utérus et soutient les trompes, l’utérus et le vagin. Comprend :
o Mésovarium: suspend ovaire entre utérus et paroi du bassin
o Mésométrium
o Mésosalpinx: Irrigue les trompes

o Ligament suspenseur de l’ovaire: prolongement du ligament large de l’utérus qui fixe l’ovaire à la paroi du bassin

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39
Q

Comment est irriguée les ovaires?

A

• Les vaisseaux ovariens passent dans les ligaments suspenseurs et dans les mésovariums

• Artères:
o Artères ovariques, qui sont des branches de l’aorte abdominale
o Branche des artères utérines

• Veineuse :
o Sang de l’ovaire droit : retourne au cœur par la veine ovarique droite vers la veine cave inférieure
o Sang de l’ovaire gauche : retourne au cœur par la veine ovarique gauche vers la veine rénale gauche

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40
Q

Quelles sont les fonctions des ovaires?

A

Possède deux fonctions (comme les testicules):

  1. Produire les gamètes femelles (ovules).
  2. Sécréter les hormones sexuelles femelles (œstrogène et progestérone).
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41
Q

Quelle sont les tuniques qui composent les ovaires?

A
  • Albuginée fibreuse
  • Cortex
  • Médulla
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42
Q

Qu’est-ce que l’albuginée fibreuse des ovaires?

A
  • Membrane blanchâtre qui recouvre la face externe de l’ovaire.
  • Recouverte (sur la face externe) d’un épithélium germinatif qui se continue avec l’épithélium péritonéal.
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43
Q

Qu’est-ce que le cortex comme tunique des ovaires?

A

Renferme les gamètes en voie de formation. Tissu conjonctif très vascularisé.

  • Comprend:
    o Follicules ovariques: chaque follicule est formé d’un ovocyte (œuf immature) entouré d’une ou de plusieurs couches de cellules granuleuses.

o Chaque mois, un des follicules mûrs éjecte son ovocyte de l’ovaire, c’est l’ovulation. Après l’ovulation, le corps jaune se forme.

o Corps jaune: les cellules granuleuses et celles de la thèque interne du follicule rompu se transforment, et le follicule devient une structure glandulaire appelée corps jaune, qui finit par se dégrader.

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44
Q

Quels sont les types de follicules ovariques contenu dans le cortex ovarique?

A

La structure du follicule change constamment selon sa maturation.
♣ Follicule ovarique primordial = composé d’une seule couche de cellules folliculaires squameuses autour de l’ovocyte.
♣ Follicule ovarique primaire = composé d’une seule couche de cellules folliculaires cuboïdes.
♣ Follicule ovarique secondaire = composé de 2 couches et plus de cellules granuleuses.
♣ Follicule ovarique secondaire mûr : Contient des petits espaces de liquide entre les cellules granuleuses.
♣ Follicule ovarique tertiaire : Présence d’une cavité centrale, l’antrum folliculaire. Il est rempli d’un liquide riche en protéines et en hormones (dont l’œstrogène). Ce follicule est prêt à éjecter son ovocyte de l’ovaire pour permettre l’ovulation et éventuellement, la reproduction.

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45
Q

Qu’est-ce que la médulla comme tunique des ovaires?

A

Contient les nerfs et les vaisseaux sanguins principaux.

- Structure plus profonde que le cortex mais difficile à délimiter.

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46
Q

Qu’est-ce que les trompes de Fallope?

A

o Forment la portion initiale des voies génitales de la femme.

o Après l’ovulation, l’une des trompes capte l’ovocyte.

o Lieu où se produit habituellement la fécondation.

o Sont recouvertes par le péritoine viscéral et soutenues sur toute leur longueur par un méso (faisant partie du ligament large) appelé mésosalpinx

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47
Q

De quoi sont composé les trompes de Fallope? (anatomie externe)

A

Comprend plusieurs partie (nom des sections dans l’ordre à partir du centre):
1) Isthme de la trompe utérine.
♣ Segment aminci qui s’ouvre sur la région supéro-latérale de l’utérus.

2) Ampoule de la trompe utérine.
♣ Partie distale de la trompe utérine qui s’enroule autour de l’ovaire.
♣ Région où se déroule la fécondation.

3) Infundibulum.
♣ Structure ouverte en forme d’entonnoir qui marque la fin de l’ampoule.
♣ Porte « Frange de la trompe ».

4) Franges de la trompe.
♣ Projections ciliées digitiformes de l’infundibulum qui s’étendent vers l’ovaire

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48
Q

De quoi sont composé les trompes de Fallope? (anatomie interne)

Qu’effectue la trompe durant l’ovulation?

A

o Pendant l’ovulation, la trompe utérine exécute des mouvements compliqués pour capturer les ovocytes.
♣ Elle s’incline pour couvrir l’ovaire pendant que les franges se déploient et balaient la surface de l’ovaire.
♣ Les cils situés sur les franges créent des courants qui attirent l’ovocyte dans la trompe.

o La trompe utérine contient des couches de tissu musculaire lisse et sa muqueuse, pleine de replis, est composé de cellules ciliées.

o Un coup capté par les franges, l’ovocyte (ou zygote ou ovule fécondé) peut avancer vers l’utérus grâce à=
♣ Péristaltisme (musculeuse).
♣ Battements rythmiques des cils (grâce aux cellules ciliées).

o Les cellules non-ciliées contiennent des microvillositéset produisent une sécrétion qui humidifie et nourrit l’ovocyte.

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49
Q

Qu’est-ce que l’utérus (caractéristiques)?

A
  • Situé dans le bassin, entre rectum et la base de la vessie.
  • Organe creux et musculeux (aux parois épaisses) destiné à accueillir, héberger et nourrir l’ovule fécondé.
  • Femme fertile ayant jamais été enceinte: À peu près la forme et la grosseur d’une poire renversée chez les femmes
  • Femmes qui ont eu des enfant: Peut être 2 fois plus gros
  • Utérus normalement fléchi vers l’avant à l’endroit où il s’unit au vagin –> antéversion. Chez femmes d’un certain âge, souvent fléchi vers l’arrière –> rétroversion.
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50
Q

Quelle est l’anatomie externe de l’utérus?

A
  • Corps : partie la plus volumineuse
  • Fundus de l’utérus : partie arrondie situé au-dessus du point d’insertion des trompes
  • Isthme de l’utérus : partie rétrécie entre le col et le corps

• Col de l’utérus : plus étroit, constitue l’orifice de l’utérus, fait saillie dans le vagin
→ contient le canal du col utérin
→ Communique avec le vagin par l’ostium externe.
→ Communique avec le corps de l’utérus par l’ostium interne.
→ Sa muqueuse contient les glandes cervicales de l’utérus, qui sécrètent un mucus (glaire cervicale) qui remplit le canal du col utérin et recouvre l’orifice externe du col.
- Empêche les bactéries présentes dans le vagin de s’introduire dans l’utérus (bloque utérus-vagin)
- Bloque la pénétration des spermatozoïdes, sauf au milieu du cycle menstruel où sa consistance moins visqueuse permet aux spermatozoïdes de franchir le col.

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51
Q

Quelles sont les 3 couches qui composent la paroi utérine? (les décrire)

A

• Périmétrium :
o Tunique séreuse, qui forme la couche externe de la paroi utérine
o portion du péritoine viscéral

• Myomètre :
o Épaisse couche moyenne formée de faisceaux entrecroisés de tissu musculaire lisse.
o Leurs myocytes présentent des jonctions ouvertes permettant contraction synchronisée de l’ensemble du muscle.
o Il se contracte de façon rythmique durant l’accouchement pour expulser le bébé.

• Endomètre :
o Tunique muqueuse de la cavité utérine composées d’un épithélium simple prismatique uni à un épais stroma.
o Lieu d’implantation du bébé lors de la fécondation.
o Possède un grand nombre de glandes utérines (longueur change selon les variations de son épaisseur au cours du cycle menstruelle)
o Comprend 2 couches :
1) Couche fonctionnelle : subit des modifications cycliques en réponse aux concentrations sanguines d’hormones ovariennes. Se desquame durant les menstruations (tous les 28 jours
2) Couche basale : plus mince et plus profonde, elle élabore une nouvelle couche fonctionnelle après la fin des menstruations. Pas influencée par les hormones ovariennes.

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52
Q

Quelles sont les structures qui soutiennent l’utérus?

A
  • Mésométrium du ligament large: Fournit soutien latéral
  • Paracervix ou ligaments cervical transverse: S’étend du col et du haut du vagin jusqu’à la paroi latérale du bassin
  • Ligaments utéro-sacraux: Attachent l’utérus au sacrum

• Ligaments ronds de l’utérus: Fixent l’utérus à la paroi antérieure du corps.
o Passent dans les canaux inguinaux pour s’attacher aux tissus sous-cutanés des grandes lèvres.

**L’ensemble des ligaments laissent une assez grande mobilité à l’utérus; permet de bouger quand le rectum et la vessie se remplissent / se vident.*

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53
Q

Comment est l’irrigation sanguine de l’utérus?

A

Pour comprendre les modifications cycliques de l’endomètre (menstruations), il est essentiel de connaître l’irrigation sanguine:

• Artères utérines:
o Proviennent des artères iliaques internes dans le bassin → se ramifient dans la paroi du corps de l’utérus (artères utérines) → se divisent pour former la couche vasculaire du myomètre (certaines branches se rendent dans l’endomètre)

o Dans l’endomètre (donnent naissance aux):

  • Artère droite: irriguent la couche basale
  • Artères spiralées: irriguent les lits capillaires de la couche fonctionnelle. Se dégénèrent et se régénèrent périodiquement, et ce sont leurs spasmes qui provoquent la desquamation de la couche fonctionnelle au cours de la menstruation.

• Veines de l’endomètre :
o Possèdent parois minces.
o Forment un réseau étendu doté de quelques sinus.

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54
Q

Quelles sont les caractéristiques du vagin?

A

Caractéristiques:
• Tube à paroi mince de 8-10 cm de long
• Localisé entre la vessie et rectum. S’étend du col de l’utérus jusqu’à la vulve. L’urètre est fixé à sa paroi antérieure
• Permet sortie du bébé, écoulement du flux menstruel
• Organe de la copulation chez la femme

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55
Q

Quelles sont les 3 couches de la paroi du vagin (les décrire)?

A

1) Adventice : Couche fibroélastique externe
2) Musculeuse : Dotée de muscles lisses

3) Muqueuse :
o Dotée de plis transversaux appelés rides du vagin ou crêtes vaginales, qui stimulent le pénis au cours des rapports sexuels.
o Composées d’un épithélium résistant à la friction
o Cellules dendritiques agissent comme cellules présentatrices d’antigènes, et on pense qu’elles constituent une voie de transmission du VIH lors de rapports sexuels
o Ne possède pas de glandes : elle est lubrifiée par les glandes vestibulaires et par le transsudat de mucus qui s’écoule des parois du vagin.
o Ses ¢ épithéliales libèrent une grande quantité de glycogène que les bactéries résidentes du vagin transforment en acide lactique; rend le pH du vagin assez acide; protège contre les infections, mais nocif pour spermatozoïdes
♣ Les sécrétions vaginales sont acides chez la femme adulte, mais alcaline chez les adolescentes, ce qui les prédispose aux ITSS.

56
Q

Qu’est-ce que l’hymen?

A

o Hymen= Cloison incomplète de la muqueuse, près de l’orifice vaginal qui est très vascularisé.
→ Se rompt et saigne lors du premier coït (relations sexuelles). La résistance de l’hymen varie et il peut aussi se rompre lors de la pratique d’un sport, de l’insertion d’un tampon ou durant un examen des organes pelviens.

57
Q

Qu’est-ce que le fornix du vagin?

A
  • Fornix du vagin= Repli vaginal formé par la partie supérieure du vagin qui entoure lâchement le col de l’utérus. Sa partie postérieure très profonde.
58
Q

Quelles sont les organes génitaux externes au vagin (qui composent la vulve)?

A

Mont du pubis(ou mont de vénus) :
• Région adipeuse arrondie, recouvre la symphyse pubienne
• Recouverte de poils après la puberté

Grandes lèvres:
• 2 replis adipeux portant aussi des poils, s’étendant vers l’arrière à partir du mont du pubis
• Homologues du scrotum
• Recouvrent les petites lèvres

Petites lèvres:
• 2 replis de peau mince et délicate, dépourvue de poils
• Homologues de la face antérieure du pénis
• Elles délimitent le vestibule.

Vestibule:
• À l’avant: méat urétral
• À l’arrière: l’orifice vaginal
• Extrémité postérieur: les petites lèvres se joignent pour former une arête appelée fourchette vulvaire
• Glandes vestibulaires majeures (ou glandes de Bartholin):
- de part et d’autre de l’orifice vaginal,
- homologues des glandes bulbo-urétrales de l’homme.
- Sécrètent mucus dans vestibule qui humidifie, lubrifie et facilite le coït. (en s’ouvrant de chaque côté de orifice vaginal)
• Glandes vestibulaires mineurs (de Skène): même fonction que majeure, homologue à la prostate (sécrète aussi phosphatases acides, antigènes prostatiques spécifiques)

Clitoris:
• Situé devant le vestibule., petite structure saillante
• Composé de tissu érectile, il est l’homologue du pénis.
• Sa partie exposée est appelée gland du clitoris, et est recouvert du prépuce du clitoris formé par l’union des petites lèvres.
• Richement innervé par des terminaisons sensitives sensibles au toucher et la stimulation tactile le fait gonfler de sang et entrer en érection
• Possède seulement des corps carverneux fixés par un pilier, (mais il n’a pas de corps spongieux comme le pénis)

59
Q

Qu’est-ce que le périnée?

A
  • Forme de losange délimitée par l’arcade pubienne en avant, le coccyx en arrière et les tubérosités ischiatiques de chaque côté.
  • Extrémités postérieures des grandes lèvres sont sus-jacente au centre tendineux du périnée où s’insèrent la majorité des muscles qui soutiennent le plancher pelvien.
60
Q

Qu’est-ce que les glandes mammaires? (en inclure l’anatomie macroscopique)

A

Glandes mammaires:
• Présentes chez les deux sexes (fonctionnelles seulement chez la femme).
• Rôle est de produire lait ; ce rôle commence quand la reproduction a déjà été accomplie.
• Glandes exocrines, font partie du système tégumentaire, localisées dans l’hypoderme d’un sein (structure arrondie recouverte de peau située devant les muscles pectoraux du thorax).

Anatomie macroscopique
- Chaque glande mammaire est localisée dans l’hypoderme d’un sein, devant les muscles pectoraux.

  • Chaque sein comporte:
    → Aréole mammaire:
    ♣ Cercle de peau pigmentée qui entoure le mamelon.
    ♣ Sa surface est bosselée, car il y a présence grosses glandes sébacées (sécrètent sébum pour prévenir gerçures durant l’allaitement).
    ♣ Le SNA régit les fibres musculaires lisses de l’aréole et du mamelon, ce qui provoque l’érection du mamelon lors de stimuli tactiles, sexuels ou lors de l’exposition au froid.
    → Mamelon: Protubérance centrale de l’aréole.
61
Q

Quel est l’anatomie microscopique des glandes mammaires?

A
  • Chaque glande mammairese compose de :
    → Lobes:
    ♣ Comprend 15 à 25 lobes par glande mammaire, disposés en rayon autour de l’aréole et débouchant dans le mamelon.
    ♣ Séparés les uns des autres par du tissu conjonctif dense et adipeux= Tissu conjonctif interlobaire: forme les ligaments suspenseurs du sein qui fixent le sein au fascia musculaire et au derme, ils agissent comme soutien-gorge naturel.
    ♣ Les lobes se divisent en lobules qui renferment les alvéoles de tissu glandulaire.

→ Alvéoles:
♣ Produisent le lait chez la femme qui allaite.
♣ Ces glandes composées alvéolaires sécrètent le lait dans les conduits lactifères qui s’ouvre par un pore à la surface du mamelon.
♣ Juste avant d’arriver à l’aréole, chaque conduit se dilate pour former un sinus lactifère (où le lait s’accumule entre les tétés).

*Chez la femme non enceinte, les structures glandulaires ne sont pas développées et le réseau de conduits est rudimentaire ; dans ce cas, le volume des seins ne dépend que de la quantité de tissu adipeux qu’ils contiennent.

62
Q

Qu’est-ce que le cycle ovarien?

A
  • Inclut la série de phénomènes mensuels qui se déroulent dans l’ovaire et qui sont associés à la maturation d’un ovule.
  • Un cycle ovarien typique dure 28 jours et l’ovulation prend place au milieu du cycle (au 14e jour).
    → Il y a une variation dans la longueur des cycles, ils peuvent durée entre 21 et 40 jours, mais c’est la durée de la phase folliculaire qui varie, et non celle de la phase lutéale (donc il y a toujours 14 jour entre l’ovulation et la fin du cycle).
  • 2 phases:
    ♣ Phase folliculaire Période de croissance du follicule (jour 1 à 14).
    ♣ Phase lutéale Période d’activité du corps jaune (jour 14 à 28).
63
Q

Quelles sont les étapes de la phase folliculaire du cycle ovarien?

A
  • Étapes 1-2: Un follicule primordial se transforme en follicule primaire
  • Étape 3: Un follicule primaire se transforme en follicule secondaire
  • Étape 4: Un follicule secondaire se transforme en follicule secondaire mûr
  • Étape 5: Un follicule secondaire mûr se transforme en follicule ovarique mûr
  • Étape 6: Ovulation
64
Q

Comment a lieu «l’Étapes 1-2: Un follicule primordial se transforme en follicule primaire» du cycle ovarien?

A

o Déclenchement de la maturation du follicule primordial (survient presque un an avant sa possible ovulation).
o Les cellules de type squameux qui entourent l’ovocyte croissent et deviennent des cellules cuboïdes, l’ovocyte grossit et devient un follicule primaire.

65
Q

Comment a lieu «l’Étape 3: Un follicule primaire se transforme en follicule secondaire» du cycle ovarien?

A

o Les cellules folliculaires prolifèrent jusqu’à ce qu’elles forment un épithélium stratifié autour de l’ovocyte.
o Aussitôt qu’il y a plus d’une couche, le follicule devient un follicule secondaire et les cellules folliculaires prennent le nom de cellules granuleuses.
o Les cellules granuleuses sont liées à l’ovocyte par des jonctions ouvertes pendant le développement, ce qui permet la traversée d’ions, de métabolites et de molécules de signalisation.
o Une communication bidirectionnelle s’établit entre les cellules granuleuses et l’ovocyte et donc, ils s’orientent dans leur développement.
o Un des signaux transmis par les cellules granuleuses à l’ovocyte déclenche la maturation de celui-ci.
o L’ovocyte grossit beaucoup durant cette étape, et les récepteurs de la FSH commencent à apparaitre sur les cellules granuleuses.

66
Q

Comment a lieu «l’Étape 4: Un follicule secondaire se transforme en follicule secondaire mûr» du cycle ovarien?

A

o La thèque folliculaire (couche de tissu conjonctif qui se condense autour du follicule) est constituée d’une thèque interne et d’une thèque externe.
o Follicule secondaire mûr = 1er à produire des hormones
o Pendant que le follicule grossit, les cellules thécales interagissent avec les cellules granuleuses pour produire de l’œstrogènes (les cellules de la thèque interne sécrètent des androgènes, puis les cellules granuleuses les convertissent en œstrogènes).
o Au même moment, l’ovocyte sécrète une substance riche en glycoprotéines (dont certaines joueront le rôle de récepteurs des spermatozoïdes), qui forme une épaisse membrane appelée zone pellucide et qui enveloppe ovocyte.
o À la fin de l’étape 4, un liquide translucide commence à s’accumuler entre les cellules granuleuses ce qui produit le follicule secondaire mûr.

67
Q

Comment a lieu «l’Étape 5: Un follicule secondaire mûr se transforme en follicule ovarique mûr (follicule de Graaf)» du cycle ovarien?

A

o Le follicule atteint la phase critique qui précède l’ovulation et toutes les cellules granuleuses sont pourvues de récepteurs de FSH.
o Lorsque 6 ou 7 couche des cellules granulaires se sont accumulées, le liquide qui s’accumule entre les cellules granuleuses finit par confluer pour constituer une cavité remplie de liquide appelée antrum folliculaire.

o C’est la présence de cet antrum qui distingue le follicule secondaire mûr du follicule ovarique mûr et de tous les follicules présents.
o L’antrum continue de se gonfler de liquide et ce, jusqu’à ce qu’il isole l’ovocyte, entouré de sa capsule granuleuse (corona radiata), sur un pédicule situé à un pôle du follicule.
o Quand il atteint ses dimensions maximales, le follicule fait saillie à la surface externe de l’ovaire (≈ jour 14).

68
Q

Comment a lieu «l’Étape 6: l’ovulation» du cycle ovarien?

A

o Se produit lorsque la paroi de l’ovaire se rompt à l’endroit de la saillie formée par le follicule ovarique mûr, et qu’elle expulse dans la cavité péritonéale l’ovocyte de 2e ordre encore entouré de sa corona radiata.

o Les ovaires d’une femme adulte contiennent toujours plusieurs follicules à différents stades de maturation.

o Généralement un des follicules surpasse les autres et devient le follicule dominant. Il sera le seul à être tout à fait mûr au moment où le stimulus de l’ovulation sera émis par la LH. Les autres follicules subissent alors une dégénérescence et sont résorbés.

o La FSH contribue à la survie des follicules ovariques mûrs et joue un rôle dans la sélection du follicule dominant. Il est probable que le follicule mûr soit celui qui ajoute le plus de récepteurs de la gonadotrophine et qui, par le fait même, atteint le premier la plus grand sensibilité à l’hormone folliculostimulante (FSH).

o Certaines femmes ressentent de la douleur dans le bas-ventre ressentie lors de l’ovulation=
♣ Peut-être due à l’étirement de la paroi ovarienne lors de l’ovulation et à l’irritation du péritoine par le sang et les liquides libérés par le follicule rompu.

o Dans 1 ou 2% de toutes les ovulations, plus d’un ovocyte est expulsé=
♣ Si fécondés par des spermatozoïdes différents, il y aura grossesse multiple qui résulte en de faux jumeaux.

69
Q

Comment a lieu la phase lutéale du cycle ovarien?

A
  • Période d’activité du corps jaune (jours 14 à 28).
  • Après l’ovulation, le follicule rompu s’affaisse et l’antrum se remplit de sang coagulé, qui finit par se résorber.
  • Les cellules granuleuses augmentent de volume et avec les cellules de la thèque interne, elles composent le corps jaune (glande endocrine).
  • Dès sa formation, le corps jaune se met à sécréter de la progestérone et un peu d’œstrogène.
  • S’il n’y a pas de grossesse, le corps jaune commence à dégénérer par apoptose au bout de 10 jours environ, il cesse alors de produire des hormones. Il n’en reste qu’une cicatrice nommée corpus albicans.
  • S’il y a grossesse (l’ovocyte est fécondé), le corps jaune persiste jusqu’à ce que le placenta soit prêt à élaborer des hormones à sa place (après ≈ 3 mois).
70
Q

Quels sont les fluctuations des taux de gonadotrophines lors du cycle ovarien?

Quels sont les fluctuations des taux d’hormones ovariennes lors du cycle ovarien?

A

Pic de FSH et LH (+++) durant l’ovulation

Les fluctuation du taux d’hormones ovariennes provoquent les modifications de l’endomètre au cours du cycle menstruel.

Pic d’oestrogène durant l’ovulation
Pic de progestérone à la moitié de la phase lutéale.

71
Q

Qu’est-ce que le cycle menstruel? (en nommer les phases et le temps où à lieu chacune de ses phases)

A

L’utérus est réceptif à l’embryon seulement pendant une courte période chaque mois (c’est-à-dire 7 jours après l’ovulation).

Cycle menstruel: série de modifications cycliques subies par l’endomètre chaque mois en réponse aux variations des concentrations sanguines des hormones ovariennes les modifications de l’endomètre sont coordonnées avec les phases du cycle ovarien, qui eux sont régis par les gonadotrophines (FSH/LH) libérées par l’adénohypophyse.

  1. Phase menstruelle (menstruation): jours 1 à 5
  2. Phase proliférative (préovulatoire): jours 6 à 14
  3. Phase sécrétoire (postovulatoire): jours 15 à 28
72
Q

Qu’est-ce que la phase menstruelle du cycle menstruel?

A

• Desquamation de tout l’endomètre (couche fonctionnelle), sauf sa couche profonde (couche basale).
o L’épaisse couche fonctionnelle se détache de la paroi utérine –> saignement (3 à 5 jours).
o Le sang et les tissus qui s’écoulent par le vagin constituent l’écoulement menstruel.
• Au début de la phase, les hormones ovariennes sont à leur plus bas niveau tandis que le taux de gonadotrophine (FSH/LH) commence à augmenter.
• Au jour 5 : les follicules ovariques commencent à sécréter plus d’œstrogène.

73
Q

Qu’est-ce que la phase proliférative (préovulatoire) du cycle menstruel? (inclure le rôle de l’oestrogène)

A

• Reconstruction de l’endomètre.
o Sous l’influence d’un taux élevé d’œstrogène, la couche basale de l’endomètre génère une nouvelle couche fonctionnelle.
o Pendant que la couche épaissit, ses glandes grossissent et ses artères spiralées deviennent plus nombreuses.
→ l’endomètre redevient: velouté, épais et bien vascularisé.

• Rôles des oestrogènes:
o Permettent la génération d’une nouvelle couche fonctionnelle
o Synthèse de récepteurs de la progestérone dans les cellules endométriales pour les préparer à interagir avec la progestérone sécrétée par le corps jaune,
o Rendent la glaire cervicale (qui est normalement épaisse et collante) claire et cristalline –> forme des canaux pour faciliter le passage des spermatozoïdes jusqu’à l’utérus.

• À la fin de la phase proliférative (jour 14)
o Ovulation se produit en réponse à la brusque libération de LH par l’adénohypophyse (LH convertit aussi le follicule rompu en corps jaune)

74
Q

Qu’est-ce que la phase sécrétoire (postovulatoire) du cycle menstruel? (inclure le rôle de la progestérone)

A

• Durée la plus constante: 14 jours
• Préparation de l’endomètre à l’implantation d’un embryon.
• Augmentation du taux de progestérone (sécrété par corps jaune) agit sur l’endomètre sensibilisé par les œstrogènes:
o Artères spiralées se développent
o Couche fonctionnelle se transforme en muqueuse sécrétrice
o Glandes utérines grossissent, s’enroulent et commencent à sécréter des nutriments (sécréter du glycogène nourricier) dans la cavité utérine. Ces nutriments soutiennent l’embryon jusqu’à ce qu’il se soit implanté dans la muqueuse très vascularisée
o À mesure que taux progestérone augmente: La glaire cervicale reprend sa consistance visqueuse et forme un bouchon muqueux qui empêche l’entrée des spermatozoïdes, agents pathogènes ou matières étrangères.
o Fait de l’utérus un endroit + intime pour l’embryon qui commence à s’y implanter, le cas échéant.
o Inhibition de la libération de LH par l’adénohypophyse

  • S’il n’y a pas eu de fécondation, le corps jaune commence à se dégrader à la fin de la phase sécrétoire, quand le taux sanguin de LH diminue.
  • La chute de progestérone prive l’endomètre de son soutien hormonal et les artères spiralées deviennent tortueuses et présentent des spasmes. Les lysosomes des ¢ endométriales sont privées d’O2 et de nutriments meurent. Rendant possible la menstruation qui commence jour 28
  • Les artères spiralées se contractent une dernière fois, puis elles se relâchent brusquemment, irriguant généreusement l’endomètre. Le sang jaillit alors dans les lits capillaires affaiblis, fragmentant ceux-ci et entrainant la desquamation de la couche fonctionnelle. On se retrouver alors au 1er jour d’un nouveau cycle menstruel
75
Q

Qu’est-ce que le syndrome prémenstruel et quand a-t-il lieu?

A

• C’est durant cette phase que se manifeste le syndrome prémenstruel (SPM): prise de poids, gonflement douloureux des seins, maux de tête, perturbation du comportement (irritabilité, anxiété, émotivité)

76
Q

Expliquer l’aménorrhée comme déséquilibre homéostatique survenant au niveau du cycle menstruel?

(faire le lien avec le rôle de la leptine durant la puberté)

A

Absence de menstruation
cause :
• Activité physique très intense (athlètes ont un faible pourcentage de tissus adipeux, où:
- Graisses contribuent à la transformation des androgènes surrénaliens en oestrogènes
- Graisses constituent également la source de leptine qui, joue un rôle primordial dans le déclenchement de la puberté chez la femme.
→ La leptine indique à l’hypothalamus que les réserves d’énergie sont suffisantes pour soutenir les besoins énergétiques élevés de la reproduction.
→ Sans cellules adipeuses, il n’y a pas de leptine, donc il y a une absence de déclenchement de la puberté et de la libération de FSH/LH aucune possibilité de reproduction, aucune menstruation.

  • Aménorrhée est habituellement réversible une fois que l’entrainement est abandonné
  • Chez les jeunes femmes en bonne santé, aménorrhée provoquent d’importantes pertes de masse osseuse qu’on observe normalement chez les femmes âgées.
77
Q

Quand apparait le cycle ovarien?

A
  • Durant l’enfance: les ovaires croissent et sécrètent continuellement un peu d’œstrogènes qui inhibent libération Gn-RH par hypothalamus.
  • Quand les niveaux de leptine sont appropriés, l’hypothalamus devient moins sensible aux œstrogènes à l’approche de la puberté, et commence à sécréter de la Gn-RH selon un mode cyclique:
    o La Gn-RH stimule la libération de FSH/LH par l’adénohypophyse.
    o FSH/LH agissent sur les ovaires pour qu’ils sécrètent des hormones (surtout de l’œstrogène).
  • Pendant ≈ 4 ans, le taux de gonadotrophine (FSH/LH) augmente graduellement, mais il n’y a pas d’ovulation.
    o Lorsque le cycle de sécrétion de l’adulte est atteint, les hormones se stabilisent, c’est la 1ère menstruation.
    o Normalement ce n’est qu’après 3 ans que les cycles sont normaux et qu’il y a ovulation à chaque cycle.
78
Q

Quelles sont les interactions hormonales ayant lieu durant les évènements du cycle ovarien? (toutes les décrire!)

A

1) La Gn-RH stimule la sécrétion de FSH/LH:
Jour 1: augmentation du taux de Gn-RH sécrétée par l’hypothalamus qui stimule la sécrétion et la libération de FSH/LH par l’adénohypophyse

2) FSH/LH stimulent la croissance et la maturation des follicules ainsi que la sécrétion d’hormones sexuelles
o FSH: agit surtout sur les cellules folliculaires pour favoriser leur maturation et les incitent à produire des œstrogènes.
o LH: agit sur les cellules thécales (au début) afin qu’elles sécrètent les androgènes.

3) La rétro-inhibition inhibe la libération des gonadotrophines:
La grande concentration plasmatique d’œstrogènes exerce une rétro-inhibition sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse ce qui entraine l’inhibition de la sécrétion de FSH/LH.
o Dans l’ovaire, les œstrogènes renforcent l’effet de la FSH sur la croissance et la maturation du follicule ce qui contribuent à augmenter la sécrétion œstrogènes.
o L’inhibine (sécrétée par les cellules granuleuses) exerce aussi une rétro-inhibition sur la libération de FSH.
o L’activine (sécrétée par les cellules granuleuses) active la sécrétion de FSH.
o Seul le follicule dominant survit à ce plongeon dans le FSH, les autres dégénèrent.

4) La rétroaction stimule la libération des gonadotrophines:
o Une petite augmentation du taux d’œstrogènes inhibe l’axe hypothalamo-hypophysaire, mais un taux élevé d’œstrogènes produit par le follicule dominant, à l’effet contraire.
o Lorsque le taux d’œstrogène atteint un certain seuil, il exerce brièvement une rétro activation sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse.

5) Afflux de LH:
o Au milieu du cycle, le taux élevé d’œstrogènes provoque la libération brusque de LH (et un peu de FSH) accumulée par l’adénohypophyse, environ au milieu du cycle (jour 14).

6) Ovulation:
o La LH permet plusieurs événements qui mènent à l’ovulation au 14e jour, soit:
♣ Augmentation de la perméabilité vasculaire.
♣ Stimule la libération de prostaglandines et déclenche une réponse inflammatoire qui favorise la libération d’enzymes, les métalloprotéinases, contribuant à affaiblir la paroi de l’ovaire.
♣ Ainsi, le sang cesse de circuler dans la région saillante du follicule → région s’amincit, renfle, puis se rompt, (= l’ovulation)
Peu après l’ovulation, le taux d’œstrogènes commence à ↓

7) Formation du corps jaune
o L’afflux de LH transforme le follicule rompu en corps jaune et stimule la production de progestérone (et d’un peu d’œstrogènes).
♣ La progestérone contribue au maintien de la couche fonctionnelle de l’endomètre et donc, elle est essentielle à la poursuite de la grossesse (s’il y a conception).

8) La rétro-inhibition inhibe la libération de FSH/LH:
o Augmentation du taux sanguins de progestérone et d’œstrogènes exerce une puissante rétro-inhibition sur la libération de FSH/LH par l’hypothalamus et l’adénohypophyse.
♣ La baisse de gonadotrophine (FSH/LH) empêche le développement de nouveaux follicules et l’afflux de LH supplémentaire qui pourrait causer la libération d’autres ovocytes.
o La libération d’inhibine par le corps jaune augmente cette rétro-inhibition.

  • La diminution prononcée des hormones ovariennes à la fin du cycle (jours 26 à 28) met fin à l’inhibition de la sécrétion de FHS/LH, c’est un nouveau cycle qui recommence.
  • Au cours des cycles où la fécondation n’a pas lieu, la diminution graduelle du taux sanguin de LH supprime le stimulus de l’activité du corps jaune entrainant la dégénérescence du corps jaune.
79
Q

Concernant l’oestrogène, quelle est la principale source, le stimulus causant la sécrétion, la rétroaction exercée, les effets sur les organes génitaux, les effets sur les caractères sexuels secondaires et effets somatiques, les effets métaboliques et les effets sur le cerveau? (grosse carte)

A
  • Principale source: Ovaire: Follicules en voie de développement et corps jaune
  • Stimulus causant la sécrétion: FSH (LH)
  • Rétroaction exercée: Exercent une rétro-inhibition et une rétroactivation (juste avant l’ovulation) sur la libération de FSH et de LH par l’adénohypophyse
  • Effet sur les organes génitaux:
    1. Stimulent la croissance et la maturation des organes reproducteurs et des seins au moment de la puberté et maintiennent leur fonctionnement et leurs dimensions adultes.
    2. Activent la phase proliférative du cycle menstruel; stimulent la production de glaire cervicale aqueuse (cristalline), de même que les mouvements de l’infundibulum et des franges des trompes utérines.
    3. Activent l’ovogenèse et l’ovulation en stimulant l’élaboration de récepteurs de la FSH et de la LH sur les cellules folliculaires.
    4. Stimulent la capacitation (étape finale de la maturation) du spermatozoïde dans les voies génitales de la femme grâce à leurs effets sur les sécrétions vaginales, utérines et tubulaires.
    5. Au cours de la grossesse, stimulent les mitoses des cellules myométriales, la croissance de l’utérus ainsi que l’augmentation du volume des organes génitaux externes et des glandes mammaires.
  • Effets sur les caractères sexuels secondaires et effets somatiques:
    6. Favorisent la croissance des os longs et la féminisation du squelette (en particulier du bassin); inhibent la résorption osseuse et stimulent ensuite la soudure des cartilages épiphysaires; favorisent l’hydratation de la peau; entrainent la disposition féminine des dépôts adipeux et l’apparition des poils pubiens et axillaires; développement des seins
    7. Au cours de la grossesse, interagissent avec la relaxine (hormone placentaire) pour produire le ramollissement et le relâchement des ligaments pelviens et de la symphyse pubienne
  • Effets métaboliques:
    8. Effets anabolisants généraux; stimulent la réabsorption de Na+ par les tubules rénaux, et inhibent ainsi la diurèse; augmente le taux sanguin des HDL et diminuent celui des LDL (effet d’épargne cardio-vasculaire)
  • Effets sur le cerveau:
    9. Féminise le cerveau, libido (Avec la DHEA (et les androgène produits par le cortex surrénal), sont en partie à l’origine de la libido chez la femme)
80
Q

Concernant la progestérone, quelle est la principale source, le stimulus causant la sécrétion, la rétroaction exercée, les effets sur les organes génitaux, les effets métaboliques? (grosse carte)

A
  • Principale source: Ovaires: corps jaune

Stimulus causant la sécrétion: LH

  • Rétroaction exercée: Exercent une rétro-inhibition sur la libération de FSH et de LH par l’adénohypophyse
  • Effets sur les organes génitaux:
    1. Interagit avec les œstrogènes pour stimuler le développement des seins et régler le cycle menstruel (active la phase sécrétoire, agit notamment sur l’endomètre);
    2. Stimule la production de glaire cervicale visqueuse;
    3. Après l’ovulation, l’afflux de progestérone accroit l’activité des cils dans la trompe utérine, ce qui facilite la rencontre de l’ovocyte et du spermatozoïde
    4. Au cours de la grossesse, calme le myomètre et agit avec les œstrogènes pour faire atteindre aux glandes mammaires leur état de glandes sécrétrices de lait
  • Effets métaboliques:
    5. Stimule la diurèse (effet anti-oestrogénique); augmente la température corporelle
81
Q

Quelle est la réponse sexuelle de la femme?

A

La réponse sexuelle de la femme est très semblable à celle de l’homme

Lors de l’excitation sexuelle:
¥ le clitoris, la muqueuse vaginale et les seins s’engorgent de sang;
¥ les mamelons sont en érection;
¥ Augmentation de l’activité des glandes vestibulaires qui lubrifient le vestibule et facilite la pénétration du pénis. [analogue à érection chez homme]

L’excitation sexuelle est favorisée par : caresses et stimuli de nature psychique et elle est transmise par les mêmes voies du SNA que chez l’homme.

Chez la femme, la dernière phase de la réponse sexuelle, orgasme, n’est pas associé à une éjaculation, mais à:
• augmentation de la tension musculaire dans tout le corps, augmentation de la FC et de la PA, contractions rythmiques de l’utérus.
• Comme chez l’homme: s’accompagne d’une sensation de plaisir intense et d’une relaxation.
• Contrairement à l’homme: l’orgasme n’est pas suivi d’une période de latence, donc la femme peut avoir plusieurs orgasmes au cours d’un seul coït (la fécondation n’est pas possible si l’homme n’a pas d’orgasme et n’éjacule pas, mais cela n’est pas le cas pour la femme)

DHEA : est l’hormone sexuelle mâle (androgène produit par le cortex surrénal) associée au désir (ou à son absence) chez les femmes (autrefois, on associait le désir à la testostérone).

82
Q

Quelles sont les déséquilibres homéostatiques pouvant survenir chez la femme? (nommer)

A
  • Grossesse ectopique
  • Atteinte inflammatoire pelvienne
  • Infertilité féminine
  • Cancer du col de l’utérus
  • Avortement avec personne inexpérimenté
  • Prolapsus utérin
  • Cancer du sein
83
Q

Qu’est-ce que la grossesse ectopique, l’atteinte inflammatoire pelvienne et infertilité féminine comme déséquilibres homéostatiques?

A

¬ Grosse ectopique :
Un ovocyte fécondé dans la cavité péritonéale ou dans la partie distale de la trompe utérine s’y implante et s’y développe, plutôt que dans l’utérus. La trompe n’est pas assez volumineuse ni suffisamment irriguée pour mener la grossesse à terme, ce qui mène à un avortement spontané et qui s’accompagne d’une hémorragie abondante.
L’existence d’un espace entre les trompes et les ovaires accroit le risque de propagation des infections des voies génitales dans la cavité péritonéale.

¬ Atteinte inflammatoire pelvienne :
• Inflammation extrêmement grave (parfois mortelle) de la cavité péritonéale
• Cause: bactéries responsables ITS, dont gonocoque, atteignent parfois la cavité péritonéale par l’espace entre trompes - ovaires
• Conséquence potentielle: l’infertilité. (dû à formation de cicatrices dans les trompes et sur ovaires)

¬ Infertilité féminine :
Les cicatrices dans les trompes et sur les ovaires et le rétrécissement des trompes utérines sont une des causes de l’infertilité

84
Q

Qu’est-ce que le cancer du col de l’utérus comme déséquilibres homéostatiques?

A

Description :
• 2e type de cancer le + fréquent chez les femmes au Canada
• Les cellules cancéreuses apparaissent dans l’épithélium qui recouvre l’extrémité du col. La moitié des femmes ayant ce cancer meurent

Facteur de risque :
• Inflammation du col à répétition
• ITS
• Grossesses répétées

Vaccin Gardacil (3 doses) :
• Est une protection contre les cancers du col causés par le VPH    

TestPap:
• examiner des cellules prélevées à la surface du col, est le meilleur moyen de dépister ce cancer d’évolution lente.

85
Q

Qu’est-ce qu’un avortement avec personne inexpérimenté et un prolapsus utérin comme déséquilibres homéostatiques?

A

Avortement avec personne inexpérimenté:
L’utérus est incliné par rapport au vagin. Une personne inexpérimentée qui tenterait de provoquer un avortement en introduisant un instrument chirurgical dans l’utérus risquerai de percer la paroi postérieur du vagin hémorragie, et si instrument non stérile –> péritonite

Prolapsus utérin:
Description :
• Les muscles du plancher pelvien (muscle du diaphragme urogénital, muscle du diaphragme pelvien) ne supportent plus bien l’utérus, ce qui fait que l’utérus descend dans le bassin jusqu’à ce que l’extrémité de son col utérin fasse saillies dans l’orifice vaginal externe.

Cause :
• Faiblesse ou déchirure des muscles du PP lors de l’accouchement (**ligament contribuent à maintenir l’utérus en place, mais ce sont surtout les muscles du plancher pelvien qui le soutiennent, soit m. diaphragme urogénital et m. du diaphragme pelvien.)

Traitement: corrigé par des exercices ou par l’installation de dispositifs autour du col de l’utérus.

86
Q

Qu’est-ce que le cancer du sein comme déséquilibres homéostatiques? (description, facteurs de risque)

A

Description :
• Cancer le plus fréquent chez la femme.
• Il prend habituellement naissance dans les c épithéliales des conduits et non dans les alvéoles.
• Un petit amas de cellules cancéreuses grossit et vient former dans le sein une masse qui peut produire des métastases

Facteurs de risque :
• Apparition précoce des menstruations et ménopause tardive
• Absence de grossesse ou première grossesse à un âge avancé
• Absence/ courte période d’allaitement
• ATCD personnels de cancer du sein
• ATCD familiaux de cancer du sein(+ sœur et mère)

Facteurs de risque :
• Radiothérapie
• Chimiothérapie
• Chirurgie suivi de radiothérapie ou chimiothérapie

87
Q

Quelles sont les principales infections transmises sexuellement?

A
  • Gonorrhée
  • Syphilis
  • Trichomonase
  • Chlamydia
  • Morpions/crabe et gale
  • Candidose
  • Condylomes acuminés
  • Herpes génital
  • Hépatite B
  • Hépatite A
  • VIH
  • VPH

(+ transmises = Chlamydia, Gonorrhée)

88
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement de la gonorrhée?

A
  • Agent causal: Bactérie (gonocoque) : envahit la muqueuse des organes génitaux et urinaires
  • Mode de transmission: Relations sexuelles orales, anales et vaginales non protégées (contact avec les muqueuses génitale, anale et pharyngée)
  • Temps d’apparition des symptômes: 2 à 7 jours
  • Symptômes: (50% cas = aymptomatique)
    • Homme: Urétrite, mictions douloureuses, écoulement de pus par le méat urétral
    • Femme: Symptômes variables : asymptomatique, malaise abdominal, écoulement vaginal, saignements utérins anormaux ou des symptômes d’urétrite
  • Si elle n’est pas traitée
    • Homme: Constriction de l’urètre, inflammation de toutes les voies génitales
    • Femme: Atteinte inflammatoire pelvienne et stérilité
  • Traitement: Antibiotiques (injection unique de ceftriaxone)
89
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement de la syphilis?

A
  • Agent causal: Bactérie (tréponème pâle). (touche + facilement les hommes)
    Pénètre facilement dans les muqueuses intactes et la peau abîmée pour entrer ensuite dans les vaisseaux lymphatiques et sanguins.
  • Mode de transmission: Relations sexuelles orales, vaginales et anales non protégées. Rarement par le contact du sang. Transmission possible durant les stades primaire, secondaire et latent précoce (moins d’un an)
  • Temps avant que les symptômes apparaissent:
    • Quelques heures après la contamination, une infection asymptomatique généralisée se déclenche
    • Les symptômes apparaissent par stades:
    ¬ Stade primaire: 2 à 3 semaines (incubation)
    ¬ Stade secondaire: quelques semaines ou quelques mois
    ¬ Stade latente: (absence de symptôme, détection possible par test sanguin)
    ¬ Stade tertiaire: peut prendre 10 à 20 ans après la contamination
  • Symptômes (du stade primaire):
    • Homme: Lésion primaire: Chancre sur le pénis → le chancre s’ulcère et forme une croute/cicatrise et disparait (après 1 à plusieurs semaine)
    • Femme: Lésion primaire: Chancre dans le vagin ou sur le col de l’utérus (passe souvent inaperçu) → le chancre s’ulcère et forme une croute/cicatrise et disparait (après 1 à plusieurs semaine)
  • Si elle n’est pas traitée:
    • Stade secondaire: roséole sur tout le corps, fièvre et douleurs articulaires: disparition spontanée des symptômes après 3 à 12 semaines –> on entre alors en stade latente
    • Phase latente: peut durer jusqu’à la mort (ou jusqu’à ce que le système immunitaire élimine la bactérie), peut aussi se transformer en forme tertiaire.
    • Stade tertiaire: développement de gommes –> lésions destructrices du SNC, des vaisseaux sanguins, des os et de la peau, lésions irréversibles aux organes internes (cœur, cerveau)
  • Traitement: Antibiotiques (pénicilline) à tous les stades. La maladie se traite, mais les conséquences produites par les stades avancés de la maladie sont irréversibles.
90
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement de la trichomonase?

A
  • Agent causal: Infection parasitique et fongique
  • Mode de transmission: Relations sexuelles non protégées. Contact avec des serviettes, vêtements, literie et débarbouillettes infestés
  • Temps avant que les symptômes apparaissent: 4 à 28 jours avec certains symptômes prenant jusqu’à 6 mois avant d’apparaître chez certains (++ personnes = asymptômatique)
  • Symptômes: Écoulement jaune-vert dégageant une forte odeur. Souvent asymptomatique.
  • Traitement: Dose unique d’antibiotiques (métronidazole) (examen et échantillon vaginal)
91
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement de la chlamydia?

A
  • Agent causal: Bactérie (survient souvent avec la gonorrhée) : vivent aux dépens des cellules hôtes (comme les virus). Sont responsables de 25-50% de tous les cas diagnostiqués d’atteintes inflammatoires pelviennes. ITSS la plus transmise. (++ femme)
  • Mode de transmission: Relations sexuelles orales, anales et vaginales non protégées
  • Temps avant que les symptômes apparaissent
    • Temps d’incubation: 1 semaine.
    • 2 à 6 semaines (La plupart n’ont pas de symptômes)
  • Symptômes: Douleur abdominale/rectale/testiculaire, douleurs pendant le coït, produit parfois un lymphogranulomatose vénérienne (ITS: inflammation du système génital et digestif et affecte le système lymphatique)
    • Homme: Urétrite (accompagnée de mictions douloureuses et fréquentes et d’un écoulement pénien épais), inflammation des articulations, infection étendue des organes génitaux
    • Femme: Asymptomatique (80% des cas), écoulement vaginal, irrégularité du cycle menstruel, stérilité
    • Nouveau-nés (infectés pendant leur passage dans le vagin): Conjonctivites, inflammations des voies respiratoires
  • Traitement: Antibiotiques (tétracycline)
92
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement des morpions/crabe et de la gale?

A
  • Agent causal: Infection parasitique et fongique
  • Mode de transmission: Contact étroit, sexuel ou non. Contact avec des draps, serviettes et vêtements infestés. Ne vient pas des animaux de compagnie.
  • Temps avant que les symptômes apparaissent: Symptômes apparaissent lorsqu’ils mordent ou s’enfoncent dans votre peau
  • Traitement: Crèmes, lotions, shampooings (professionnel: examine de la peau et des cheveux)
93
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement des candidoses?

A
  • Agent causal: Infection parasitique et fongique
  • Mode de transmission: En général non transmise sexuellement. Associée à la présence d’autres infections et à la santé du vagin (santé de sa flore bactérienne). Peut aussi être associée à votre santé générale.
    Les hommes peuvent avoir une infection sur le pénis après une relation sexuelle vaginale.
  • Temps avant que les symptômes apparaissent: Varie selon la santé générale et vaginale.
  • Traitement: Comprimés, crèmes, onguents. (examenet prélèvement d’un échantillon vaginal
94
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement des condylomes acuminés?

A
  • Agent causal: Papillomavirus (6 virus (souches du VPH) peuvent les causer)
  • Mode de transmission: Relation sexuelle
  • Symptômes: Verrues sur les organes génitaux externes (peuvent provoquer des irritations ou des démangeaisons, mais souvent il n’y a pas de symptômes apparents)
  • Traitement: Vaccin Gardasil (pour prévenir le cancer du col de l’utérus)
  • -> Sont difficiles et controversés : ne pas traiter s’il ne se propagent pas OU enlever par:cryochirurgie, traitement au laser interféron alpha-2b
95
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement de l’herpès génital?

A
  • Agent causal: Virus Herpes simplex de type 2/HSV-2 (un des agents pathogènes les plus difficiles à soigner chez les humains)
    10% des cas : Herpes simplex type 1 (HSV-1) : produit des lésions génitales et est responsable des feux sauvages
  • Mode de transmission
    Se transmet directement par les sécrétions infectées ou par un contact cutané pendant la période d’excrétion du virus. Relations sexuelles vaginales, orales ou anales non protégées avec un partenaire infecté. Contact avec des feux sauvages (sur la bouche) aux régions génitales peut provoquer l’herpès génital.
  • Temps avant que les symptômes apparaissent: En 2 à 21 jours (grand nombre de personnes ne remarquent pas de symptômes: 20-30% des adultes sont porteurs, seulement 15% des porteurs sont symptomatiques)
  • Symptômes: Peut rester à l’état latent pendant des semaines et des années, puis récidiver brusquement pour produire des bouquets de lésions vésiculeuses. Lésions douloureuses sur les organes génitaux (très désagréables, mais ne mettent pas la vie de la personne en danger).
    • Fœtus: Peut présenter de graves malformations
  • Traitement: Il n’y a pas de guérison.
    Acyclovir (antiviral) : accélère la guérison des lésions et ↓ la fréquence des éruptions
96
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement de l’hépatite B?

A
  • Agent causal: Virus
  • Mode de transmission: Relations sexuelles anales, vaginales ou orales non protégées. Contact avec du sang, contact sexuel ou non (ex: partager une brosse à dents, un rasoir).
  • Temps avant que les symptômes apparaissent: 2 à 6 mois
  • Traitement: La plupart des adultes se débarrassent de l’infection d’eux-mêmes après quoi ils sont probablement immunisés; d’autres deviennent des porteurs à vie, peuvent développer des lésions au foie et peuvent la transmettre. Il existe des traitements pour aider à diminuer les effets du virus sur le foie.
97
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement de l’hépatite A?

A
  • Agent causal: Virus
  • Mode de transmission: Contact oral-anal non protégé.
    Ingestion de fèces provenant de mains, d’aliments, d’eau et d’ustensiles sales.
  • Temps avant que les symptômes apparaissent: 15 à 50 jours
  • Traitement: Habituellement, un traitement n’est pas nécessaire. Elle disparaît en 2 à 6 mois ( typiquement immunisée). Si les symptômes sont graves: hospitalisation
98
Q

Quel est l’agent causal, le mode de transmission, les symptômes (traités ou pas traités), le temps d’apparition des sx et le traitement du VIH?

A
  • Agent causal: Virus
  • Mode de transmission: Contact avec des liquides du corps (ex: sang, sperme, pré-sperme, liquides vaginaux, lait maternel qui doivent entrer dans votre corps).
    • N’est pas transmis par: contact ordinaire (poignée de mains, accolade), éternuements ou la toux, insectes ou animaux.
    • Le VIH peut aussi être présent dans la salive (crachat), la sueur et les larmes mais seulement en quantité très faible. Ces liquides organiques ne sont pas connus comme pouvant transmettre l’infection par le VIH.
  • Temps avant que les symptômes apparaissent: Quelques mois à quelques années.
  • Traitement: Test sanguin pour détecter les anticorps au VIH (environ 3 moins pour développer les anticorps, jusqu’à 6 parfois) Pas guérison. Traitement des symptômes et pour ralentir l’évolution vers le SIDA.
99
Q

Qu’est-ce que le VPH?

A
  • Le virus du papillome humain, l’un des virus les plus répandus dans le monde contemporain. ITS la plus commune.
  • Se transmet pendant les relations sexuelles, mais aussi par contact peau à peau.
  • Infecte la surface de la peau, la muqueuse de la bouche, la langue, la gorge, les amygdales, le vagin, le pénis, le col de l’utérus et l’anus.
  • Souvent asymptomatique = La plupart des personnes infectées par le VPH ne présentent aucun S&S, et peuvent donc propager le virus sans même le savoir.
  • Il n’y a pas de lien avec le VIH:
    o Les personnes atteintes du VIH ont un système immunitaire plus faible et donc, sont plus susceptibles d’être infectées par d’autres microbes, y compris le VPH.
100
Q

Quels sont les différents symptômes/complications du VPH?

A

o Verrues vulgaires: Les types les plus visibles de VPH sont responsables des verrues de la peau (verrues vulgaires, verrues plantaires, verrues planes) qui affectent diverses régions de la peau comme mains, bras, jambes et plante des pieds.
♣ Les infections dues à ce type de VPH sont très courantes.
♣ Elles sont bénignes, non cancéreuses et se traitent très facilement.

o Verrues génitales: Aussi appelées condylomes acuminés. Causées par les types de «VPH à faible risque» type 6 et 11.
♣ Femmes: Les verrues génitales peuvent apparaître sur la vulve, l’urètre, le col utérin, l’anus et les cuisses.
♣ Hommes: Elles se retrouvent sur le pénis, le scrotum, l’anus et les cuisses.
- Habituellement indolore.
- Sensation de brûlure ou d’irritation et des saignements légers occasionnels à la suite de rapport anaux ou après la défécation.
- Excroissances en forme de petits choux-fleurs qui ont un aspect disgracieux qui suscite la gêne et qui est associés à une fréquence élevée de dépression et de dysfonction sexuelle, ainsi qu’à des perturbations des relations de longue date.

o Lésions précancéreuses:
♣ Chez les femmes, le VPH peut infecter les cellules du vagin et du col de l’utérus que l’on ne voit pas.
♣ Ces lésions (dysplasies), sont considérées comme une affection précancéreuse.
♣ Le VPH est l’une des causes les plus fréquentes de dysplasie cervicale.
♣ Il existe 3 types de dysplasies cervicales = bénigne, modérée et grave.
♣ Si on ne la traite pas, la dysplasie peut dégénérer en cancer du col utérin.

o Cancers:
♣ Les types carcinogènes du VPH sont responsables de la plupart des cancers du col de l’utérus.
♣ Les cancer du col de l’utérus sont causés dans 70 % des cas par les types 16 et 18 (aussi associés au cancer du pénis et de la bouche).
♣ Les chercheurs ont établi un lien étroit entre le cancer de l’anus et le VPH 16.

101
Q

Comment dépistons-nous le VPH?

A
  • Les tests de dépistage de l’ADN unique des différents types du VPH coûtent cher.
  • La cancer du col de l’utérus est la 2e cause de mortalité par un cancer chez les femmes (et le VPH est la principaux facteur de risque).
  • Les seules stratégies reconnues efficaces dans la prévention de la maladie se limitent au dépistage et traitement des formes les plus courantes de maladies malignes causées par le VPH (ex. cancer du col de l’utérus).
  • PAP test (examine les modifications du col utérin pouvant mener au cancer). Intervention qui consiste à prélever un échantillon de cellules en frottant délicatement la surface du col ; l’échantillon est déposé sur une lame de verre, et l’examen vise à trouver des cellules anormales (pouvant mener au cancer).

♣ Cancer du col de l’utérus:
o Le dépistage est plus précis lorsque les lésions sont graves.
o Le dépistage entraîne d’importants coûts au Canada.
o Lorsque les résultats d’un test sont anormaux, on doit procéder à une colposcopie ou à une biopsie.

102
Q

Qu’est-ce que le Gardasil (MA, réaction, procédures)?

A
  • Mécanisme:
    o Comporte seulement l’enveloppe du virus (assemblée de manière à reproduire la forme du virus), donc ne comporte pas de matériel génétique vivant.
    o L’enveloppe du virus stimule donc le système immunitaire, afin qu’il produise des anticorps neutralisants (qui empêchent le virus de pénétrer dans les cellules) et des cellules de mémoire immunitaire qui assurent une protection prolongée pendant au moins 5 ans.
    o La vaccination peut procurer une protection contre une souche qui n’est pas contenue dans le vaccin grâce aux anticorps de neutralisation croisée.
  • Agit seulement de manière préventive.
  • Administré en 3 doses, dans le muscle de l’épaule.
  • Réaction au vaccin:
    o Douleur au point d’injection.
    o Nausée.
    o Fièvre légère.
  • Recommandé pour toutes les femmes âgées de 9 à 26 ans, actives ou pas sexuellement.
    o Idéalement, on vise l’immunisation des jeunes filles avant le début des relations sexuelles.
  • Le vaccin ne contient pas tous les types de VPH, les femmes doivent donc continuer de subir régulièrement le PAP test.
103
Q

Quelles sont les fonctions du plancher pelvien chez l’homme?

A

1 - Support du contenu abdominal: Les muscles du plancher pelvien s’étendent d’antérieur à postérieur sur les structures osseuses du bassin, formant un diaphragme qui supporte le système urétrovésical et le rectum (avec le fascia pelvien). Les muscles du plancher pelvien sont formés de fibres striées dont le 2/3 est de type 1 (fibre aérobie à oxydation lente) qui conservent un tonus constant pour supporter les viscères pelviens
Les fibres musculaires augmente la P. urétrale de fermeture pendant la période d’augmentation de P. intra-abdominale ou par contrôle volontaire.

2 - Élimination de l’urine et des fèces:

  • Miction
  • Défécation
  • Contrôle neurologique de la vessie

3- Fonctions sexuelles

104
Q

Concernant le support du contenu abdominal par le plancher pelvien, quels muscles sont impliqués dans cette fonction?

A

• Élévateur de l’anus:
o Comprend le muscle pubo-coccygien et ilio-coccygien
o Avec l’ischio-coccygien, ils forment un diaphragme musculaire qui empêchent les viscères de s’abaisser lorsque la pression intra-abdominale augmente.
–> Pubo-coccygien:
o l’arrière du l’os pubien + partie antérieur du fascia obturateur –> couche fibromusculaire (entre le canal anal et le coccyx)
–> Ilio-coccygien:
o Épine ischiatique + arque tendineux du fascia pelvien coccyx + raphé médian

• Ischio-coccygien :
o Surface pelvienne de l’ischion: côtés du coccyx/ partie inférieur sacrum.
o Amène le coccyx vers l’avant après la défécation.

• Muscle puborectal :
o Surface pelvienne de l’os pubien + se mélange avec l’élévateur de l’anus s’insère dans l’élévateur de l’anus a/n rectum
o Aide à maintenir la continence fécale en maintenant l’angle anorectal
o peut être considéré comme une partie du muscle pubo-coccygien

• Rhabdosphincter :
o Muscle strié du sphincter externe de l’urètre
o Entoure l’urètre membraneux
o Reçoit 3 innervations (SN sympathique, parasympathique, somatique)
o Les muscles de deux côtés forment un sphincter qui compresse l’urètre membraneux et assiste au maintien de la continence urinaire (maintenir la fermeture de l’urètre pendant le repos et les activités physiques car fibres 2/3 lentes et 1/3 rapides)
o Le mécanisme de continence chez les hommes consiste à structure de muscle lisse continue à la base de la vessie, le cou de la vessie et l’urètre proximal, supplémenteé par les fibres musculaires strié du rhabdospincter.

• Sphincter anal :
o Muscle elliptique de chaque côté du canal anal, s’attachant: au bout du coccyx (postérieur) –> le corps périnéal (antérieur)
o En inférieur, il se mélange avec la peau entourant l’anus, et en supérieur, il forme un sphincter complet et se mélange avec le puborectal
o Possède à l’état normal un tonus normal de contraction, mais peut fournir une plus grande occlusion lorsqu’il est nécessaire de contenir les fèces et les flatulences

105
Q

Concernant la miction, la défécation et le contrôle neurologique de la vessie, comment fonctionne les muscles en action?

A

Miction :
• Durant la miction: le sphincter externe est relâché
• À la fin de la miction: le sphincter externe se contracte et avec le muscle bulbocaverneux ils éjectent les dernières gouttes.
• La miction est initiée par la relaxation du plancher pelvien sous contrôle volontaire et il est terminé par une action réflexe. Le détrusor se contracte, ↑ la P. interne dans la vessie.
• Urine passe à travers les muscles involontaire et volontaire relaxé de l’urètre.
• Pour les hommes, la position debout pour uriner favorise une bonne vidange de la vessie
• Après la miction: le sphincter externe et les muscles du PP se contracte, alors que le détrusor se relâche: permet à la vessie de se remplir.

Défécation :
• Le sphincter anal externe et les muscles du PP se relaxe, alors que les muscles abdominaux se contractent pour faire sortir les fèces.

Control neurologique de la vessie :
• Le détrusor est sous control neurologique du cerveau, de la moelle épinière, des nerfs périphériques et des neurotransmetteurs du conduit urinaire inferieur.

106
Q

Concernant les fonctions sexuelles, comment fonctionne les muscles en action?

A

Muscle bulbocaverneux (éjaculation) :
• Fibres moyennes encerclent le bulbe et le corps spongieux du pénis : elles assistent l’érection du corps spongieux du pénis en compressant le tissu érectile du bulbe.
• Fibres antérieures s’étendent sur le corps caverneux et s’attachent sur le fascia recouvrant les vaisseaux dorsaux du pénis : ils contribuent à l’érection du pénis en compressant la veine dorsale profonde du pénis.
• Il vide le canal bulbaire de l’urètre ; ses fibres sont relaxées pendant la miction et s’activent pour faire cesser la miction.
• Les contractions rythmiques de ce muscle propagent le sperme le long de l’urètre, résultant à l’éjaculation

Muscle ischiocaverneux (érection) :
• Surface interne de la tubérosité ischiatique et rameaux pubien --> aponévrose sur le côté et sous la surface du «crus pénis»
• Produit l’érection: Sa contraction produit une augmentation de la pression intra-caverneuse et influence la rigidité du pénis (il lève le pénis)
• Ne joue pas de rôle dans l’éjaculation du sperme ni dans la miction
107
Q

De quoi dépend la continence urinaire?

A

La continence urinaire dépend de 3 mécanismes:

1) Un système urinaire anatomiquement intact
2) L’intégration de structures neurales modulatoires dans le cerveau, la moelle épinière et le SNP
3) Un mécanisme de sphincter urétral compétent

108
Q

Quels sont les types d’incontinence?

A
  • Incontinence d’urgence (vessie hyperactive)
  • Incontinence de stress (effort)
  • Incontinence mixte (urgence + stress)
  • Écoulement post-miction
  • Incontinence continue
  • Incontinence post-prostatectomie
  • Incontinence de débordement
  • Incontinence fonctionnelle
  • Incontinence extra-urétrale (rare)
109
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence d’urgence (vessie hyperactive)?

Quels sont les traitements pour ce type d’incontinence?

A

Fuite involontaire précédée immédiatement ou accompagnée par une sensation d’urgence

Urgence: Complainte d’un désir soudain et irrépressible d’uriner étant difficile à reporter.
Peut être dû à une hyperactivité du détrusor pouvant elle-même résulter d’un problème neurologique.
Comprend la nocturie, la polyurie nocturne (évacuation de plus de 35% d’urine totale de la journée la nuit) et l’énurésie nocturne.

Traitement:

  • Entraînement de la vessie
  • Ajustement du mode de vie
  • Exercice du plancher pelvien
  • Biofeedback
  • Stimulation électrique
  • (Médication anticholinergique)
110
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence de stress (effort)?

Quels sont les traitements pour ce type d’incontinence?

A

Perte involontaire d’urine due à un effort physique ou une ↑ de la pression intra-abdominale (déficience du sphincter)

Fuite involontaire à l’effort, à l’éternuement ou à la toux. Presque toujours iatrogénique
Hommes à risque: prostatectomie, la radiothérapie, et parfois la résection transurétrale de la prostate.

Traitement:

  • Exercice du plancher pelvien
  • «The knack» **
  • Biofeedback
  • Stimulation électrique
111
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence mixte?

Quels sont les traitements pour ce type d’incontinence?

A

Fuite involontaire associée à un sentiment d’urgence ET liée au stress (se produisant à l’effort, aux éternuements et à la toux.)

Combinaison d’interventions précédentes

112
Q

Qu’est-ce qu’un écoulement post-miction?

Quels sont les traitements pour ce type d’incontinence?

A

Perte involontaire d’urine (jusqu’à 15 mL) immédiatement après avoir uriné (se produit après avoir quitté la toilette, comparé à gouttes terminales qui sont tout de suite après miction).

Attribué à une faiblesse du muscle bulbo-caverneux à évacuer la portion bulbaire de l’urètre –> petite quantité d’urine pouvant être libérée avec mouvement.
Surtout chez les hommes, car urètre beaucoup plus long.
Perte d’urine après la miction due à la rétention d’urine dans la partie bulbaire de l’urètre

Traitement:

  • Exercices du plancher pelvien
  • Fortes contractions «squeeze-out» du plancher pelvien après la miction (Facilite contraction du muscle bulbo-caverneux)
  • Port de «pad» ou collecteur d’écoulement
  • Massage bulbo-urétral
113
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence post-prostatectomie?

Quels sont les traitements pour ce type d’incontinence?

A

Fuite involontaire suite au retrait de la prostate, car une partie de l’urètre est aussi enlevée puisque la prostate se situe à son niveau –> il n’y a plus de sphincter interne.

Symptôme d’incontinence d’urgence et/ou de stres et/ou écoulement post-miction

Traitement:

  • Traiter selon incontinence d’urgence ou de stress, selon les symptômes
  • Exercices du plancher pelvien préopératoire
  • Fortes contractions «squeeze-out» du plancher pelvien
  • Massage du tissu cicatriciel postopératoire
114
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence de débordement?

Quels sont les traitements pour ce type d’incontinence?

A

Perte involontaire d’urine associée à une distension exagérée de la vessie causée par une hypoactivité du détrusor ou une obstruction de l’urètre ou une mauvaise synergie du sphincter et du détrusor

Dyssynergie du détrusor-sphincter: contraction du détrusor simultanément à une contraction involontaire des muscle de urètre et/ou périuréthral.

Sous activité du détrusor: contraction de force et/ou de durée réduite, résultant en une vidange prolongée de la vessie et/ou une incapacité d’atteindre une vidange complète de la vessie à l’intérieur d’une période normale.

Traitement:
- Auto-cathéterisation intermittente (libérer l’obstruction)

115
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence fonctionnelle?

Quels sont les traitements pour ce type d’incontinence?

A

Incontinence secondaire à des problèmes fonctionnels exacerbant les troubles de la vessie (Ex: faible mobilité, confusion, difficulté d’habillage)

Traitement:

  • Améliorer l’environnement
  • Soutien social
  • Adaptations du style de vie
  • Adaptations vestimentaires
  • Aide à la continence
116
Q

Qu’est-ce qu’un incontinence extra-urétrale?

A
  • Fuite due à un urètre ectopique ou à une fistule.

- Congénital

117
Q

Discuter des exercices des muscles du plancher pelvien comme interventions?

A

o Non-invasifs et ne sont pas associés à des complications sérieuses
o Le patient doit apprendre à soulever son plancher pelvien de façon adéquate et sans compensation.
o On peut enseigner au patient à effectuer l’exercice devant un miroir afin qu’il s’assure que le pénis et le scrotum s’élèvent. On peut également apprendre au patient à palper l’ischio-caverneux pour sentir sa contraction.
o La force et l’endurance doivent être travaillées. Respecter les principes de surcharge et de spécificité.
o «Knack»: capacité à initier une contraction des muscles pelviens suffisamment avant une augmentation de la P. intra-abdominale.
o Les exercices doivent être spécifiques aux patients, la durée du temps de repos doit excéder celle du temps de contractionet ils doivent être effectués tous les jours.

118
Q

Discuter du biofeedback comme interventions?

A

o Permet au pt d’être plus conscient de l’activité de son plancher pelvien et de l’encourager à fournir un plus grand effort musculaire.

o 3 méthodes sont utilisées:
1) Biofeedback digital:
♣ Index dans la cavité anale permet de sentir la force et l’endurance du sphincter anal externe et du muscle puborectal. Cette information est communiquée au pt.

2) Feedback manométrique (pression)
♣ Sonde peut être insérée dans l’anus pour monitorer l’activité musculaire. La sonde est rattachée à un manomètre avec un affichage visuel.

3) Feedback électromyographique (EMG)
♣ Étude des potentiels électriques produits par la dépolarisation des membranes musculaires. Les données sont recueillies à l’aide d’un capteur d’aiguille, d’une sonde ou de capteurs de surface.

119
Q

Discuter de la stimulation électrique et du changement du style de vie et des techniques comportementales comme interventions?

A

• Stimulation électrique
o Appliquée à l’intensité maximale tolérable par le patient pour des périodes de 20 minutes à une fréquence de 30-50 Hz pour produire une contraction tétanique.
o Appliquée avec des électrodes anales ou de surface placées sur le coccyx ou le périnée.

• Changement du style de vie et des techniques comportementales
o Inclue la suppression du sentiment d’urgence, le traitement de la constipation, la perte de poids, l’ajustement des fluides, l’ajustement de la médication et des diurétiques.

120
Q

Qu’est-ce que la dysfonction érectile? (inclure les causes, facteurs de risque et mécanisme d’érection (RAPPEL))

A

Incapacité d’avoir ou de maintenir une érection suffisante pour une performance sexuelle satisfaisante.

Causes:
Une dysfonction érectile a toujours une composante psychologique en plus d’une cause sous-jacente. Les causes sont:
• Artériogénique
• Vénogénique
• Diabétique
• neurologique
• Psychologique
• Induit par drogue
• Liée à un traumatisme
• Faiblesse du muscle bulbocaverneux
• Faiblesse du muscle ischiocaverneux

Facteurs de risque :
• Trauma accidentel ; Trauma chirurgical ; Thérapie par radiation
• Habitudes de vie : cigarette, MPOC, abus d’alcool, abus de drogue, bicyclette (car écrase les nerfs), équitation

Mécanisme d’érection:
1. Flaccidité : État de faible débit sanguin et de faible pression dans le pénis

  1. Phase de latence ou de remplissage :
    o En présence d’un stimulus, il y a un relâchement des muscles lisses des artères du pénis ; les artères caverneuses et hélicines se dilatent, ce qui permet au sang d’entrer dans l’espace lacunaire.
  2. Tumescence :
    o diminution débit veineux par la compression des veinules sous-tuniquales contre la tunique albuginée –> un grossissement et un allongement du pénis, mais avec une faible augmentation de la P. intracaverneuse.
  3. Pleine érection :
    o Augmentation rapide P.intracaverneuse.
  4. Rigidité :
    o P. intracaverneuse augmente plus haut que la P. diastolique. Le débit de sang afférent est associé à la phase systolique du pouls, ce qui permet la pleine rigidité.
    o Des contractions ou contractions réflexes des muscles bulbocaverneux et ischiocaverneux produisent des changements dans la P. intracaverneuse.
    o Il ne se produit pas de circulation artérielle (no arterial flow occurs).
  5. Détumescence :
    o Contraction des muscles lisses du pénis et contraction des artères du pénis produisant une diminution du sang dans l’espace lacunaire.
    o Contraction des muscles lisses trabéculaires produit un affaissement de l’espace lacunaire.
121
Q

Quels sont les tx en physiothérapie pour les dysfonctions érectiles?

A
  • Pharamcothérapie, Injections, Crèmes topiques, Drogue intraurètre
  • Bande de constriction, «vacuum devices»
  • Thérapie/ sexologue

• Exercices des muscles du plancher pelvien :
o Utilisé pour : dysfonction érectile causé par des fuites veineuses, une pauvre musculature ou avec une origine psychogène
o Objectif : les exercices doivent cibler les muscles bulbo-caverneux et ischio-caverneux, dont la contraction permet une augmentation de la pression intracaverneuse. Les patients doivent apprendre à faire une rétraction du pénis et une élévation des testicules. Les exercices du bulbo-caverneux peuvent aussi être fait en performant une contraction des muscles du PP après la vidange (squeeze-out)

• Biofeedback, stimulation électrique, électroacupuncture

• Habitudes de vie :
o diminution d’alcool: cause des difficultés d’érection
o diminution cigarette: affecte la circulation périphérique
o Faire de l’exercice (dysfonction si on est pas en forme, un HTA, probleme cardio-pulmonaire)
o Diminution de l’HTA
o Diminution de l’obésité: peut mener à la HTA et fait forcer + le coeur
o Se lever de la bicyclette lors de longues distances: la selle diminue la circulation au pénis et aux muscles et la pression peut compresser le nerf pudental qui innerve le pénis

122
Q

Quels sont les 2 catégories de douleurs vulvo-vaginales?

A

a) Douleur vulvaire causé par un désordre spécifique
• Infectieux (herpes, candidose récurrente)
• Inflammatoire
• Néoplastique (désordre de Paget, carcinoma)
• Neurologique (compression nerveuse, neuralgie)
• Trauma (coupure des organes génitaux féminin, obstétrique)
• Iatrogénique: provoqué par acte médical ou médicament (postopération, chimiothérapie, radiation)
• Déficience hormonale (atrophie vulvovaginal, aménorrhée lactationnel)

b) Vulvodynie:
Inconfort ou sensation de brûlure vulvaire qui se produit en absence de découverte visible ou spécifique, cliniquement identifiable, désordre neurologique.
La douleur est idiopathique = cause inconnue. Ce n’est pas une maladie, mais un ensemble de symptômes de plusieurs «processesse disease.
Douleur vulvaire qui dure au moins 3 mois, sans raison clairement identifiable et pouvant avoir des facteurs potentiels associé.
La vulvodynie peut être décrit par (descripteurs) :
o Localisation –> Douleur généralisée ou localisée (par exemple, la vestibulodynie, la clitorodynie) ou mixte
o Exacerbation –> Douleur provoquée (relations sexuelles, tampons) ou spontané (non provoquées) ou mixte.
o Apparition –> Primaire ou secondaire.
o Patron temporal –> intermittent, persistant, continuel, immédiat, différé.

123
Q

Qu’est-ce que la vestibulodynie?

A

Vestibulodynie: Type de vulvodynie localisée seulement au niveau du vestibule de la vulve (c’est un désordre et non une maladie ou une infection).

Vestibulodynie: Terme plus général qui désigne des douleurs lors des relations sexuelles.

124
Q

Quels sont les étiologies possibles des douleurs vulvo-vaginales?

A
  • Comorbidités et présence d’autres syndrome douloureux
  • Génétique
    o Certaines femmes qui présentent une vestibulodynie provoqué possèdent une prédisposition génétique associées à cette pathologie. Cette prédisposition est liée à au moins 3 mécanismes suivants qui peuvent potentiellement s’influencer :
    ♣ Polymorphisme de certains gènes qui augmente le risque de candidose ou d’autres infections.
    ♣ Changements génétiques qui permettent une phase inflammatoire exagérée ou prolongée.
    ♣ Augmentation de la sensibilité des changements hormonaux.
  • Facteurs hormonaux
    o L’utilisation d’une combinaison de contraceptifs est associée è un plus haut risque de développer une vestibulodynie provoqué.
  • Inflammation
    o Augmentation du nombre et de l’activité des cellules inflammatoires aux régions douloureuse est associé à une hyper-innervation du vestibule chez les femmes présentant une vestibulodynie provoqué.
  • Musculosquelettique
    o Plusieurs causes d’un plancher pelvien dysfonctionnel/suractivé hypertonique est lié àla vulvodynie.
  • Mécanisme neurologique périphérique :
    o Augmentation de la densité des nocicepteurs afférents de type C dans la muqueuse vestibulaire (endoderme) des femmes
    o Augmentation innervation implique: augmentation sensitivité présent chez les femmes avec vulvodynie
  • Mécanisme neurologique central :
    o Les patients atteints de vestibulodynie ont une hypersensibilité systémique à différentes formes de stimulation
  • Facteur psychologiques:
    o anxiété, dépression, victimisation à l’enfance, et stress post-traumatique = facteurs de risques pour vulvodynie,
    o les chances de vulvodynie était 4x + élevé chez les femmes avec des «mood» ou antécédant de désordre anxieux.
    o Facteurs psychologique associé avec une douleur plus intense ou des dysfonction sexuelle chez les femmes avec vulvodynie: catastrophisation douleur, peur de la douleur, hypervigilance à la douleur,auto-efficacité à gêre la douleur faible, attribution négative à la douleur, évitement, anxiété et dépression
  • Défauts structuraux
    o Certaine femme qui ont eu un prolapsus des organes pelviens présente des symptômes de douleur à la vulve au pelvis.
    o Dans la plupart des cas, la correction chirurgical du prolapsus des organes pelviens entraîne aussi la disparition de la douleur à la vulve ou pelvienne.
125
Q

Comment, de manière plus précise, les muscles du plancher pelvien peut causer de la douleur?

A

La douleur des muscles du PP peut être causé par:

1) Tonus musculaire anormal des muscles du PP
2) Hyperactivité et douleur des muscles du PP
3) Points gâchettes myofasciaux

126
Q

Comment le tonus musculaire anormal des muscles du PP peuvent provoquer de la douleur?

A
  • Des anormalités des composantes pouvent contribuer à la tension anormale du plancher pelvien (tonus):
    o Viscoélastiques (indépendant de l’activité neurologique).
    o Contractiles (causé par l’activation des unités motrices).
  • Une tension musculaire liée à la douleur musculaire peut aussi être causé par des spasmes ou des crampes:
    o spasme: est une activité musculaire qui n’est pas sous le contrôle volontaire et non dépendante de la posture. Il peut être douloureux ou non
    o crampe: c’est une contraction douloureuse
  • Hyperactivité des muscles du plancher pelvien = lorsque les muscles ont un tonus de repos élevé, une activité contractile élevé et une réduction de sa relaxation.
127
Q

Comment l’hyperactivité et les douleurs des muscles du PP peuvent provoquer de la douleur?

A

• On n’est pas certain si la douleur est causée par l’hyperactivité des muscles du PP ou si l’hyperactivité est causée par la douleur des muscles du PP.

• Plusieurs facteurs pourraient potentialiser l’hyperactivité et la douleur des muscles du PP :
o Surcharge des muscles squelettiques (répétée ou soutenue)
o Limitations du mouvement du fascia du muscle squelettique
o Points gâchettes
o Inflammation locale, infection, traumatisme
o Chirurgie pelvienne
o Conditions psychosomatiques
o Altération dans le contrôle neural (wind-up de la moelle épinière, hyperalgésie, convergence dans la corne dorsale, hyperégulation, sensibilisation centrale, augmentation des neurotransmetteurs excitotoxique, communication croisé entre structures viscéral et somatique)

128
Q

Comment les points gâchettes myofasciaux des muscles du PP peuvent provoquer de la douleur?

A

Le syndrome de douleur myofascial est un syndrome de douleur régional caractérisé par la présence de points gâchettes myofasciaux,

caractérisés par:
♣ Sensibilité locale dans un nodule qui fait partie d’une bande tendue et palpable de fibres musculaires.
♣ Reconnaissance de la douleur lors d’une pression sur le point sensible.
♣ Irradiation de la douleur en un patron caractéristique de ce muscle.
♣ Réponse convulsive locale.
♣ Limitations douloureuses dans les ROM passifs et actifs.
♣ Faiblesse de ce muscle.

Les régions de douleur référée causées par des points gâchettes dans l’élévateur de l’anus et les muscles pelviens sont : coccyx, région anale, partie inférieure du sacrum, structures génitales

129
Q

Quelles sont les impacts d’une hyperactivité du PP sur les fonctions de la vessie et des intestins et activité sexuelle?

A
  • Les effets de l’hyperactivité du PP sur le conduit urinaire est dynamique
  • Les symptômes incluent:
    o l’hésitation ou difficulté à initié la miction,
    o un débit urine lent et intermittent
    o douleur avec miction
    o urine résiduel signifiante post miction
    o sentiment urgence
    o hyperalgésie du sphincter urètre.
  • Un nombre signifiant de patient ont aussi une diagnostique de cystite interstitiel.
  • Obstruction fonctionnel à compléter la vidange de la vessie est associé avec une non-relaxation du PP générant une augmentation de la pression du detrusor.
130
Q

Quels sont les options thérapeutiques physio-thérapeutiques?

A
  • Modification de certaines habitudes de vie et interventions comportementales
  • Interventions cognitivo-comportementales
  • Exercices
  • Thérapie manuelle
  • Entraînement à la défécation et la miction
  • Thérapies adjuventes(Biofeedback, stimulation électrique, thérapie de champ magnétique, dilatateurs vaginaux, application de chaleur, application de froid)
  • Gestion de la douleur
131
Q

Expliquer les modification de certaines habitudes de vie et interventions comportementales, les interventions cognitivo-comportementales, la thérapie manuelle et la gestion de la douleur comme options thérapeutiques physio-thérapeutiques.

A

Gestion de la douleur:
¥ Perceptions d’une douleur viscérale et somatique sont gouvernées par différents mécanismes neurologiques.
¥ Ces 2 sources peuvent contribuer à une douleur pelvienne.
¥ L’efficacité d’approche multidisciplinaire pour traiter les douleur chroniques a été reporté.

Thérapie manuelle
o Plusieurs thérapies manuelles et exercices du PP peuvent être utiliser pour des douleurs ou une suractivité du plancher pelvien.
o Difficile d’évaluer leur efficacité.

Modification de certaines habitudes de vie et interventions comportementales:
o Éducation du patient, techniques gestion du stress (amélioré les patrons de sommeil, exercice respiration), hygiène et nutrition

Interventions cognitivo-comportementales:
o Efficace pour douleurs chroniques
o Comprend l’apprentissage de technique de gestion de la douleur, activité qui réduisent l’handicap et promouvoit le bien-être.

132
Q

Expliquer les exercices comme options thérapeutiques physio-thérapeutiques.

A

o Généraux (aérobie, étirements, force, posture, etc.) les personnes en douleur chronique sont souvent déconditionnées

o Patient avec douleur perçoit un niveau équivalent d’effort à un niveau de performance significativement inférieur à cause de facteurs central (cardiorespiratoire) et périphérique (force et recrutement)

o Exercices Spécifiques au plancher pelvien:
Exercices de relaxation des muscles du PP combinés à une approche cognitivo-comportementale impliquant imagerie et désensibilisation.

  • Les exercices de renforcement sont à déconseiller pour un muscle du PP suractivé jusqu’à ce que la contractilité du muscle redevienne normale car cela risque d’empirer.
    ♣ Par la suite, on peut renforcir progressivement et miser sur la restauration de l’activité musculaire normale (on met - d’emphase sur la prévention/évitement de la douleur)
    ♣ Une fois normale, les exercices de stabilisation et de renforcement pour faciliter le maintien d’une fonction normale et pour prévenir une douleur/suractivité récurrente.
  • Méthode pour regagner un mouvement ou contractilité normale sont: contracte-relax, inhibition réciproque et PNF
133
Q

Expliquer les entrainement à la défécation et à la miction comme options thérapeutiques physio-thérapeutiques.

A
  • Les femmes avec suractivité des muscles du PP ont souvent des dysfonctions de la vessie et de l’intestin
  • Le traitement vise à optimiser la vidange mécanique de la vessie et de l’intestin.

• L’objectif spécifique:
o améliorer la capacité de relaxation du PP lors de la miction et de la défécation,
o normaliser le patron du débit urinaire,
o améliorer le volume post-mictionnel
o faciliter la résolution de symptôme de vidange et ou souillure fécal.

• On les instruit à:
o Routine d’hydratation pour éviter une déshydration volontaire, créer suffisamment urine pour normaliser la capacité de la vessie et minimiser la constipation.
o Miction à des fréquences régulières avec une posture conduisant à une relaxation du PP est institué.

• Stratégies afin d’atteindre ces objectifs nécessite une combinaison de thérapie, généralement avec un investissement de temps sur une longue période.

134
Q

Expliquer les thérapies adjuventes comme options thérapeutiques physio-thérapeutiques.

A
  • Biofeedback
    • Électromyographie de surface:
    o Prometteur pour le traitement de l’asynergie des muscles du plancher pelvien
    o Aide à améliorer la douleur et la fonction sexuelle
    o Utile dans le traitement des douleurs a/n des muscles du PP et de la suractivité, car assiste la rééducation de la composante contractile du tonus musculaire (et non de la composante viscoélastique)
    • Manométrie: Enregistrement de pression de fermeture intra-anal ou intra-vaginal (on tente de contrôler la pression)
    • Imagerie d’ultrason:
    o Transabdominal et transperineal ultrason en temps réel.
    o Le patient peut voir, par imagerie, le cou et la base de la vessie en position de repos et en mouvement, affichant l’élévation et la dépression des composantes du PP du patient.
  • Stimulation électrique
    a) TENS: Traitement de la douleur (analgésie) par la théorie du portillon.
    b) Rééducation musculaire et soulagement de la douleur
    o Stimulation électrogalvanique et stimulation musculaire électrique: induisent une contraction soutenue: une fatigue musculaire relâchement éventuel du spasme.
  • Thérapie de champ magnétique
    • Effet pas encore bien connu sur les douleurs ou l’hyperactivité du PP.
  • Dilatateurs vaginaux
    • Permettent d’étirer ou mobiliser un tissu mou contracté ou peu flexible ;
    • Peuvent agir comme un outil de désensibilisation pour progressivement réduire la peur et appréhension de la capacité du tissu vaginal à s’accommoder des fonctions coïtales.
    • Possibilité de varier la grosseur, la forme et le matériau et de graduer le diamètre pour une application progressive.
  • Application de chaleur
    • Application superficielle de chaleur avec des packs chauds (bouteille d’eau chaude, compresse humide) ou pads chauds (électrique, chimique ou gel) ou hydrothérapie.
    • Plus de résultat avec chaleur appliquée à l’aide d’ultrasons et diathermie (meilleure pénétration)
    • Ultrason est le traitement préféré pour la plupart des désordres douloureux, et spécifiquement ceux provenant des tissus mou et ligaments parce que ils sont une meilleure pénétration et un effet non-thermal, tel qu’une augmentation de l’extensibilité des tissue, alors ça aide dans le traitement des points gâchettes.
  • Application de froid
    • Utile pour réduire la douleur aiguë et l’inflammation, ce qui peut être utile pour réduire les douleurs apparaissant suite au coït.
    • Plus souvent utilisé pour des conditions de douleur aigue que chronique
    • Potentiellement utile pour son effet analgésique (par exemple pour les douleurs postcoïtal
135
Q

Fiche gratuite :)

A

RAPPEL

Bref, les modalités de traitements les plus prometteuses pour les douleurs PFM/suractivité semblent être:
• Thérapie manuelle pour réduire les tensions musculaires
• Exercices du plancher pelvien pour renforcir la contraction et relaxation musculaire (utilisation de biofeedback pour arriver au but)
• Utilisation de stimulation électrique pour le soulagement de la douleur et aider l’activation et le relâchement musculaire
• Éducation du patient pour reconnaître des facteurs aggravants
• Encouragement pour l’adhésion au programme d’exercices à domicile (élément +++ important pour le succès de la thérapie)
• Thérapie cognitivo-comportementale et gestion de la douleur devrait être en addition aux modalités ci-dessus