Système digestif Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques de la bouche/cavité orale?

A

• Cavité tapissée de muqueuse
o Épithélium stratifié squameux résistant à la friction (parois de la bouche)
o Épithélium kératinisé a/n des gencives, du palais osseux et du dos de la langue –> protection contre l’abrasion de la mastication
o Réagit aux lésions en produisant des défensines (peptides antimicrobiens)
• Délimitée par lèvres (avant), joues (côtés), palais (haut) et langue (bas)
• Communique avec l’oropharynx (à l’arrière)

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2
Q

Quelles sont les caractéristiques des lèvres et des joues?

A

• Lèvres s’étendent du bord inf du nez jusqu’à la limite sup du menton
o Bord libre –> transition entre la peau pileuse et très kératinisée de la muqueuse orale. Très peu kératinisé, translucide, et laisse transparaître couleur rouge du sang. Très sensible.
o Frein des lèvres: repli médian qui relie la face interne de chaque lèvre à la gencive

• Partie centrale des lèvres et des jouesest composée de muscles squelettiques recouverts de peau
→ Contribuent à garder la nourriture entre les dents pendant la mastication.
o Partie charnue des lèvres: muscle orbiculaire de la bouche
o Joues: muscles buccinateurs

  • Vestibule de la bouche: espace délimité à l’extérieur par lèvres et joues et à l’intérieur par gencives et dents
  • Cavité propre de la bouche: région derrière les dents et les gencives
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3
Q

Quelles sont les caractéristiques du palais?

A

Plafond de la bouche

Se divise en 2 parties:
• Palais osseux (en avant)
o Sous-tendu par les os palatins et processus palatins des maxillaires
o Fonction: surface rigide contre laquelle la langue peut écraser la nourriture pendant la mastication
o La muqueuse située de chaque côté de Raphé du palais (saillie longitudinale médiane) est légèrement plissée, ce qui accentue la friction.

• Palais mou (en arrière)
o Repli mobile composé surtout de muscles squelettique
o Se relève pour fermer le nasopharynx lors de la déglutition
o Relié à la langue par les arcs palatoglosses età la paroi de l’oropharynx par les arcs palato-pharyngiens situés plus à l’arrière
→ Ces 2 paires de replis forment les limites du gosier (région voutée de l’oropharynx qui abrite les amygdales palatines)
o Uvule palatine/luette: prolongement suspendu au bord libre du palais mou

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques de la langue? (inclure les papilles)

A

• Situé sur le plancher de la bouche

• Composée de faisceaux de fibres musculaires squelettiques entrelacés
o Muscles intrinsèques:
− 4 paires confinées à la langue, pas fixés à des os
− Permettent à la langue de changer de forme (mais non de disposition)
− La rendent + épaisse/fine, +longue/courte selon les besoin
o Muscles extrinsèques:
− 4 paires: Origine sur les os du crâne ou sur le palais mous, se terminent dans la langue
− Modifient la position de la langue
− Tirer, rentrer, déplacer latéralement

  • Traversée par une cloison médiane de tissu conjonctif
  • Frein de la langue: repli de muqueuse reliant la langue au plancher de la bouche pour limiter son mvt vers l’arrière

• Face supérieure recouverte de papilles:
o Papilles filiformes: forme coniques, donnent rugosité nécessaire lécher les aliments semi-solide et créer une friction pour déplacer aliments dans la bouche
→ Les + petites, + nombreuses, alignées en rangées parallèles sur le dos de la langue, contienent kéraine = teinte blanchâtre.

o Papilles fungiformes: forme de champignon, disséminées à la surface de la langue, centre vasculaire = teinte rougeâtre, contiennent calicules gustatifs

o Papilles circumvallées/calciformes: 10 à 12 papilles, alignées en forme de V à l’arrière de la langue. Semblables aux fungiformes mais entourées d’un sillon, contiennent calicules gustatifs

o Papilles foliées: sur les parois latérales de la partie postérieure de la langue, contiennent calicules gustatifs

  • Des cellules séreuses situées sous les papilles foliées et circumvallée sécrètent de la lipase linguale: enzyme qui digère les lipides (elle accomplit ses fonctions dans le milieu acide de l’estomac mais sa contribution à la lipolyse demeure toutefois mineure)
  • Sillon terminal de la langue: à l’arrière des papille circumvallées, sépare corps de la langue (antérieur) de la racine de la langue (postérieur, qui occupe l’oropharynx, recouvertes de bosses formées par l’amygdale linguale situé en dessous)
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5
Q

Quel est le rôle de la langue?

A

o Malaxe la nourriture et la replace entre les dents à la mastication
o Mélange les aliments avec la salive pour former le bol alimentaire
o Amorce la déglutition en poussant le bol alimentaire vers l’arrière du pharynx
o Sa souplesse Permet de prononcer certaines consonnes occlusives en parlant

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6
Q

Quelles sont les fonctions de la salive?

A

1) Nettoie la bouche
2) Dissout les constituants chimiques présents dans la nourriture pour qu’ils puissent être goûtés
3) Humecte les aliments et permet leur compression en bol alimentaire
4) Contient des enzymes qui amorcent la digestion des féculents

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7
Q

Quelles sont les 3 glandes salivaires majeures et quelles sont leur caractéristique?

A

• 3 Glandes salivaires majeures(extrinsèques) :
o Produisent la plus grande partie de la salive
o Situées à l’extérieur de la cavité orale mais y déversent leurs sécrétions
o Paires de glandes tubuloacineuses composées qui se développent à partir de la cavité orale et y reste reliées par des conduits

  • Glande parotide: devant l’oreille, entre le masséter et la peau. Reliée à la bouche par le conduit parotidien (suit l’arcade zygomatique, traverse le masséter et débouche en face de la 2e molaire sup)
  • Glande submandibulaire: se trouve le long de la face médiale du corps de la mandibule. Conduit passe sous la muqueuse du plancher de la cavité orale et débouche à la base du frein de la langue. Il s’y ouvre par 1 à 3 orifices dans une papille.
  • Glande sublinguale: située devant la glande submandibulaire, sous la langue. Possède 10 ou 12 conduits qui s’ouvrent dans le plancher de la bouche.
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8
Q

Quelles sont les glandes salivaires mineures et quelles sont leur caractéristique?

A

• Glandes salivaires mineures (intrinsèques):
o Aussi appelées glandes orales
o Disséminées dans l’ensemble de la muqueuse de la cavité orale
o Fournissent environ 10% de la salive

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9
Q

Quelles sont les types de cellule qui composent les glandes?

A

** Les glandes salivaires sont composées de 2 types de cellules (en proportions variables):
¬ Cellules séreuses: Produisent une sécrétion aqueuse contenant enzymes, ions et une faible quantité de mucine.
Constituent majoritairement les glandes parotides et submandibulaires, et ½ glandes salivaires mineures.

¬ Cellules muqueuses: Sécrètent du mucus (solution filandreuse et visqueuse)
Constituent la majeure partie des glandes sublinguales, la moitié des glandes salivaires mineures.

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10
Q

Quelle est la composition de la salive?

A

Composée de 97 à 99,5% d’eau –> est hypoosmotiquecar les ¢ épithéliales des canaux des glandes salivaires réabsorbent une grande qté d’ions.

Son osmolarité dépend de:
• Glandes en activité
• Nature du stimulus ayant déclenché la salivation
• Vitesse à laquelle la salive est sécrétée (+ vitesse rapide = + ions [Na+])

La salive est généralement acide (6,75 < pH < 7,00), mais son pH est variable

Ses solutés sont composés à :
• 30% d’électrolytes: Na+, K+, Cl-, PO43-, HCO3-
o Sécrétion digestive avec le taux le plus élevé de K+
• Substances organiques: amylase salivaire, lipase linguale (enzyme + active à un pH acide)
• Protéines: mucine, lysozyme, IgA
o Dissoute dans l’eau, la mucine forme un épais mucus qui lubrifie la cavité orale et les aliments
• Déchets métaboliques: urée, acide urique
**Salive = sécrétion digestive qui contient le taux le + élevé de K+

La protection contre les microorganismes est assurée par:
• Anticorps IgA
• Lysozyme (enzyme: inhibe croissance bactérienne, prévention carie)
• Composé cyanuré
• Défensines: antibiotiques locaux et attirent les ¢ de défense (lymphcytes, granulocytes neutrophiles, etc.) de l’organisme dans la bouche en cas d’agression
• Bactéries bénéfiques(sur le dos de la langue): Transformation des nitrates des aliments en nitrites puis en monoxyde d’azote (NO), en milieu acide (proches des gencives et estomac)..

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11
Q

Comment est régulé la production de salive par le SNA parasympathique?

A

1) Ingestion de nourriture
2) Activation des Chimiorécepteurs (surtout par substance acides) et mécanorécepteurs (par n’importe quel stimulus) de la bouche
3) Ils envoient des signaux aux noyaux salivaires du tronc cérébral (pont et bulbe rachidien)
♣ noyau supérieur (pour les glandes submandibulaires et sublinguales)
♣ noyau inférieur (pour les glandes parotides)
4) Influx acheminés par les neurofibres motrices des nerfs faciaux (VII) et glossopharyngiens (IX)
5) Déclenchent une augmentation de production de salive aqueuse (séreuse) et riche en enzymes

** Production salivaire aussi augmentée par:
o Vue ou odeur de nourriture
o Irritation des régions inférieures du tube digestif par:
¥ Toxines bactériennes
¥ Aliments épicés
¥ Hyperacidité

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12
Q

Comment est régulé la production de salive par le SNA sympathique?

A
  • Libération d’une salive épaisse riche en mucine.
  • Si la stimulation est très forte (situation de stress ou de peur) contraction des vaisseaux sanguins irriguant les glandes salivaires –> sècheresse buccale (xérostomie). Salivation aussi inhibée par déshydratation.
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13
Q

Quels sont les déséquilibres homéostatiques pouvant avoir lieu au niveau de la régulation de la salive?

A

ϖ Oreillons: Inflammation des glandes parotides
• Causée par un virus se transmettant par la salive
• Plus souvent chez les enfants (moins depuis administration systématique du vaccin rougeole-rubéole-oreillons)
• Devient souvent bilatérale
• Causent dlr à la mastication et à l’ouverture de la bouche, fièvre légère, douleur à la déglutition d’aliments acides, atteinte des testicules dans 25% des cas chez les hommes adultes

ϖ Inhibition de la sécrétion salivaire:
• Entraine: augmentation du nombre de caries dentaires, ainsi que des difficultés à parler, à avaler et à manger.
• Il peut y avoir une accumulation de particules de nourriture en décomposition amenant une prolifération de bactéries, ce qui se traduit par une mauvaise haleine.
o Mauvaise odeur principalement dû à l’activité métabolique des bactéries qui digèrent des protéines par un processus anaérobie à l’arrière de la langue (produisent sulfure d’hydrogène (odeur d’œuf), méthanethiol et cadavérine).

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14
Q

Quels sont les processus digestifs qui ont lieu dans la bouche?

A
  • La mastication

- La déglutition

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15
Q

Comment est régulée (s’effectue) la mastication?

A

Lorsque la nourriture pénètre dans la bouche, sa digestion mécanique est amorcée par la mastication
♣ Amorce la digestion mécanique:
¬ Joues et lèvres fermées maintiennent les aliments entre les dents
¬ Langue mélange les aliments avec la salive pour les amollir
¬ Dents coupent et broient les aliments en morceaux plus petits
♣ Augmentation la surface de contact entre les enzymes digestives et les aliments.
♣ Partiellement volontaire et due à des réflexes.
¬ Volontaire: placer les aliments dans la bouche, contracter les muscles qui ferment les mâchoires
¬ Involontaire: mode et rythme des mvts continus des mâchoires commandées par les réflexes d’étirement des muscles masticateurs et par réaction à la pression qui stimule les mécanorécepteurs (joues, gencives et langue) *peuvent être volontaire au besoin

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16
Q

Comment est régulée (s’effectue) la déglutition?

A

♣ Avant qu’elle passe de la bouche aux autres organes, la nourriture doit être compactée en un bol alimentaire par la langue puis avalée.
♣ Processus complexe résultant de l’activité coordonnée de plus de 22 groupes musculaires différents.
♣ Se produit en 2 étapes: étape orale et étape oesophaginenne

  1. Étape orale: Volontaire (où: bouche)
    1) Le bout de la langue est placé contre le palais osseux
    2) Et nous la contractons pour pousser le bol alimentaire dans l’oropharynx.
    3) Lorsqu’elle parvient dans le pharynx, la nourriture stimule des récepteurs tactiles et échappe à notre maîtrise. **Son mouvement dépend alors uniquement de l’activité réflexe involontaire.
  2. Étape pharyngo-œsophagienne: Involontaire
    Réglée par le centre de la déglutition du tronc cérébral.
    - Dans le pharynx, le bol alimentaire stimule des récepteurs tactiles
    - Activation du centre de la déglutition du tronc cérébral.
    - Il transmet des influx moteurs aux muscles du pharynx et de l’œsophage via divers nerfs crâniens (particulièrement nerfs vagues )
    - Aliments pénètre dans le pharynxamène une inhibition momentanée de la respiration et tous les passages sont fermés sauf la voie à suivre (2):
    o La langue bloque l’accès à la bouche
    o Le palais s’élève et bloque le nasopharynx
    o Le larynx et l’os hyoïde remontent de sorte à ce que l’épiglotte bascule et couvre l’ouverture des voies respiratoires
    o Les cordes vocales se rapprochent l’une de l’autre
    o Ouverture du sphincter œsophagien supérieur (se relâche).
  • La nourriture se déplace le long du pharynx vers l’œsophage par gradients de pression créés par les ondes de contraction péristaltiques (3-5)
    o Oropharynx-estomac: liquides = Moins de 1-2s (entrainé par gravité)
    o Oropharynx-estomac: solides = environ 8s
  • Juste avant que l’onde péristaltique et la nourriture atteignent l’extrémité de l’œsophage, le sphincter œsophagien inférieur se détend par réflexe –> permet aux aliments de pénetrer dans l’estomac. Le sphincter se referme après leur passage –> empêche la régurgitation.
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17
Q

De quoi est fait le pharynx?

A

À partir de la bouche, la nourriture passe par l’oropharynx, puis le laryngopharynx: 2 passages communs pour nourriture, liquides et air.
♣ La muqueusecontient un épithélium stratifié squameux (ressemble à celui de la bouche):
o Résiste à la friction.
o Contient beaucoup de glandes productrices de mucus.

♣ La musculeuse externe est formée de 2 couches de muscle squelettique.
o Fibres couche interne: orientées longitudinalement.
o Fibres couche externe: orientées circulairement.
- Constituent les muscles constricteurs du pharynx, qui entourent le pharynx.
- Ils propulsent la nourriture vers l’œsophage par des contractions successives.

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18
Q

De quoi est fait l’oesophage? (sauf la paroi)

A
  • Tube musculeux d’environ 25 cm de long, qui se situe après le laryngopharynx.
    o La nourriture passe du laryngopharynx à l’œsophage, pendant que l’épiglotte ferme l’entrée du larynx.
  • S’affaisse lorsqu’il ne propulse pas d’aliments

** Sphincters: fermés lorsqu’il n’y a pas de déglutition.
1. Sphincter œsophagien supérieur:
o A la plus grande pression de fermeture (comparativement aux autres sphincters).
o Ferme la partie supérieure de l’œsophage entre les déglutitions.

  1. Sphincter œsophagien inférieur:
    o Sphincter physiologique (fonctionne comme une valve) qui entoure l’orifice du cardia.
    o Prend la forme d’un léger renflement du muscle lisse circulaire.
    o Est entouré par le diaphragme, qui contribue à le maintenir fermé lorsqu’il n’y a pas de déglutition.
    o Le mucus des cellules muqueuse situées des 2 côtés de ce sphincter contribue aide à protéger l’œsophage du reflux des acides gastriques.
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19
Q

De quoi est fait la paroi de l’oesophage?

A

** Paroi de l’œsophage:
1. Muqueuse:
o Épithélium stratifié squameux non kératinisé (résiste à l’abrasion).
o Au niveau de la jonction œsophage-estomac (sous le diaphragme) devient épithélium simple prismatique de l’estomac (spécialisé dans la sécrétion).

  1. Sous-muqueuse:
    o Fibres élastiques qui permettent à l’œsophage de s’étirer au passage des aliments.
    o Contient des glandes œsophagiennes qui sécrètent le mucus.
    o Lorsque le bol alimentaire descend, il comprime ces glandes, ce qui les amène à libérer du mucus pour lubrifier les parois de l’œsophage (facilite le passage).
  2. Musculeuse:
    o 1/3 supérieur: muscle squelettique (volontaire).
    o 1/3 central: muscle squelettique (volontaire) + muscle lisse (involontaire).
    o 1/3 inférieur: muscle lisse (involontaire).
  3. Adventice fibreuse:
    o Fibreuse (plutôt que séreuse comme dans d’autres structures).
    o Se fond avec les structures voisines.
    o Entièrement composée de tissu conjonctif.
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20
Q

Quels sont les déséquilibres homéostatiques pouvant avoir lieu au niveau de l’oesophage?

A

ϖ Brûlure d’estomac(pyrosis) :
• 1er symptôme du reflux gastro-oesophagien (RGO)
• Douleur rétro-sternale rayonnante accompagnée d’une sensation de brûlure (ressemble bcp à ceux d’une crise cardiaque)
• Consiste en le reflux du suc gastrique (très acide) dans l’œsophage
• Survient le + souvent lorsque:
o Après avoir trop mangé ou trop bu
o Organes abdominaux sont poussés vers le haut (personnes très obèses, femmes enceintes, où lorsqu’on court)
• Commun chez les personnes qui ont une hernie hiatale

ϖ Hernie hiatale:
• Causée par un relâchement ou l’affaiblissement excessif du sphincter œsophagien inférieur
• Caractérisée par une légère saillie de l’estomac dans la cage thoracique (l’estomac dépasse en partie le diaphragme), au-dessus du diaphragme.
→ Le diaphragme ne renforce plus le sphincter et le suc gastrique peut entrer dans l’œsophage, surtout en décubitus.
• Crises fréquentes et prolongés peuvent mener à une œsophagite, à des ulcères œsophagiens ou à un cancer de l’œsophage.
• Recommandations pour prévenir:
o Éviter de manger tard (collations ou repas)
o Éviter de consommer des aliments aux effets irritants (alcool, café, matières grasses, substance acides…)
o Prendre des Antiacides (soulage en neutralisant l’acidité du milieu stomacal

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21
Q

De quoi est fait macroscopiquement l’estomac?

A

♣ Longueur de 15 à 25 cm, mais son diamètre et son volume varient selon la quantité de nourriture qu’il contient. Vide= 50 ml, mais peut contenir jusqu’à 4L.
♣ Lorsqu’il est vide, il s’affaisse sur lui-même (sa muqueuse et sous-muqueuse forment les plis gastriques.)

Principales régions de l’estomac:
ϖ Cardia: Région entourant l’orifice du cardia par lequel la nourriture provenant de l’œsophage pénètre dans l’estomac.

ϖ Fundus de l’estomac (grosse tubérosité de l’estomac): Région en forme de dôme qui se niche sous le diaphragme et fait saillie au-dessous et à côté du cardia.

ϖ Corps de l’estomac: Portion moyenne qui se prolonge vers le bas jusqu’à la partie pylorique qui est en forme d’entonnoir.

ϖ Partie pylorique: En forme d’entonnoir
¥ constituée de l’antre pylorique, portion large supérieure qui se rétrécit pour donner le canal pylorique, qui se termine par le pylore
¥ Pylore: communique avec le duodénum et est fermé par le muscle sphincter pylorique qui régit l’évacuation gastrique.

ϖ Grande courbure: Face latérale convexe de l’estomac

ϖ Petite courbure: Face médiale concave de l’estomac

ϖ Omentums/épiploons: 2 mésentères partant des courbures et fixent l’estomac aux autres organes digestifs et à la paroi de l’abdomen.
¥ Petit omentum: S’étend du foie jusqu’à la petite courbure de l’estomac, où il se prolonge par le péritoine viscéral qui entoure l’estomac.
¥ Grand omentum: Part de la grande courbure de l’estomac et s’étend vers le bas où il recouvre les spirales de l’intestin grêle (puis se confond avec le mésocolon) et dorsalement vers le hautrecouvrant la rate et la portion transverse du gros intestin
¥ Comprend beaucoup de nœuds lymphatiques qui exercent une «surveillance» de la cavité péritonéale et des organes qui s’y trouvent. Parsemé de dépôts graisseux.

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22
Q

De quoi est fait microscopiquement l’estomac? (types de cellules qui le composent et leur rôle)

A

1) Cellules à mucus du collet
♣ Dispersées dans le «collet» des glandes
♣ Rôle: Produisent une fine couche de mucus acide, mince, soluble, différent de celui qui est sécrété par les cellules à mucus de l’épithélium superficiel

2) Cellules pariétales/bordantes
♣ Situées dans la région apicale des glandes et disséminées parmi les cellules principales
♣ Contiennent plusieurs mitochondries (importance du transport d’ions actifs).
♣ Sécrètent HCl: Rend le pH du contenu stomacal extrêmement acide (pH de 1.5 à 3.5) qui permet à la pepsine (enzyme digérant les protéines) de s’activer et d’agir dans des conditions optimales.
o L’acidité contribue aussi à la digestion par la dénaturation des protéines et dégrade la paroi cellulaire des végétaux.
o Permet de tuer de nombreuses bactéries ingérées avec les aliments.
♣ Sécrètent le facteur intrinsèque: Glycoprotéine qui se lie à la vitamine B12, permettant ainsi son absorption dans l’intestin grêle.

3) Cellules principales
♣ situées dans les régions basales des glandes gastriques.
♣ Produisent le pepsinogène. Forme inactive de la pepsine.
♣ Lorsque ces cellules sont stimulées:
a) Premières molécules de pepsinogène qu’elles libèrent sont activées par le HCL qui se trouve dans la région apicle de la glande.
b) Cependant, dès qu’elle est présente, la pepsine catalyse elle-même la conversion du pepsinogène en pepsine. (phénomène de rétroactivation limité par la quantité de pepsinogène)
♣ Possèdent une grande quantité de ribosomes et des réticulums endoplasmiques rugueux bien développés en raison de leur important travail de synthèse de protéines
♣ Sécrètent des lipases (enzymes digérant les lipides) contribuent à 15% de l’ensemble de la lipolyse

4) Endocrinocytes gastro-intestinaux
♣ Situés plus en profondeur que les glandes gastriques
♣ Libèrent divers messagers chimiques directement dans le liquide interstitiel de la lamina propria comme:
o L’histamine (stimule libération HCl).
o La sérotonine (déclenche contraction muscle de l’estomac).
o La somatostatine/GH-IH diffusent dans les capillaires sanguins, où elles exercent une action physiologiques sur plusieurs organes cibles du systèmes digestif (inhibe sécrétion gastrique de toutes les substance ).
o La gastrine joue un rôle essentiel dans la régulation de la sécrétion et de la motilité gastrique (stimule HCl, contraction muscle lisses, évacuation contenu gastrique, relâche la valve iléocaecale, stimule les mvts de masse).

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23
Q

Ou se stiue les 4 types de cellules décrites antérieurement vs les cellules à mucus de l’épithélium superficiel?

A

Glande gastrique:

  • Endocrinocytes gastro-intestinaux
  • Cellules principales
  • Cellules pariétales/bordantes
  • Cellules à mucus du collet

Crypte de l’estomac:
- Épithélium superficiel (cellules à mucus)

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24
Q

Quelles sont les différentes tuniques de l’estomac?

A
  1. Muqueuse:
    - Crypte de l’estomac
    - Glande gastrique
    - Lamina propria
    - Muscularis mucosae (musculeuse muqueuse)
  2. Sous-muqueuse:
    - Contient le plexus sous-muqueux
  3. Musculeuse:
    - Contient le plexus myentérique
    - Couche oblique
    - Couche circulaire
    - Couche longitudinale
  4. Séreuse
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25
Q

Quel est la composition et le rôle de la barrière muqueuse de l’estomac?

A

Rôle: Protection active de l’estomac contre le suc gastrique et ses enzymes corrosifs. Empêche la digestion de l’estomac.

1) Épaisse couche de mucus riche en ions bicarbonates: Se forme sur la paroi de l’estomac
2) ¢ épithéliales reliées par des jonctions serrées: Empêchent le suc gastrique de s’introduire dans les couches de tissus sous-jacents
3) ¢ épithéliales de la muqueuse qui sont endommagées sont rapidement éliminées et remplacées par la division ¢ souche
- L’épithélium superficiel des cellules à mucus de l’estomac se renouvèle complètement aux 3 à 6 jours
- Les cellules glandulaires situées au fond des glandes gastriques ont une durée de vie bcp + longues, car elles sont mieux abritées.

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26
Q

Quels sont les fonctions principales de la bouche et des organes annexes associés? (les expliquer)

A
  • Ingestion: Nourriture est volontairement introduite dans la cavité orale
  • Propulsion: L’étape de déglutition volontaire est amorcée par la langue; pousse la nourriture vers le pharynx.
  • Digestion mécanique: la mastication est effectuée par les dents et le mélange, par la langue.
  • Digestion chimique: La dégradation chimique de l’amidon est amorcée par l’amylacé salivaire présente dans la salive, qui est sécrétée par les glandes salivaires.
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27
Q

Quels sont les fonctions principales du pharynx et de l’oesophage? (les expliquer)

A
  • Propulsion: Les ondes péristaltiques poussent le bol alimentaire vers l’estomac, ce qui constitue l’étape involontaire de la déglutition.
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28
Q

Quels sont les fonctions principales de l’estomac? (les expliquer)

A
  • Digestion mécanique et propulsion: les ondes péristaltiques mélangent la nourriture au suc gastrique et la poussent vers le duodénum
  • Digestion chimique: La pepsine commence la digestion des protéines
  • Absorption: absorbe certaines substances liposolubles (Alcool, AAS, certains médicaments)
  • Vitamine B12: absorption possible grâce à la sécrétion du facteur intrinsèque par l’estomac.
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29
Q

Quels sont les fonctions principales de l’intestin grêle? (les expliquer)

A
  • Digestion mécanique et propulsion: la segmentation par le muscle lisse de l’intestin grêle a pour effet de mélanger continuellement le contenu intestinal avec les sucs digestifs, et le péristaltisme déplace la nourriture le long du tube digestif, ce qui laisse assez de temps pour permettre la digestion et l’absorption.
  • Digestion chimique: Les enzymes digestives provenant du pancréas et les enzymes fixées aux membranes de la bordure en brosse achèvent la digestion de tous les types de nutriment.
  • Absorption: produit de la dégradation des glucides, des lipides, des protéines et des acides nucléiques; les vitamines, l’eau et les électrolytes sont absorbés par des transports actifs et passifs
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30
Q

Quels sont les fonctions principales du gros intestin? (les expliquer)

A
  • Digestion chimique: Certains résidus alimentaires sont digérés par des bactéries intestinales (qui élaborent aussi la vitamine K et B)
  • Absorption: Absorbe la plus grande partie de l’eau résiduelle et des électrolytes (surtout NaCl) ainsi que les vitamines élaborés par les bactéries
  • Propulsion: Pousse les fèces vers le rectum par le pétrissage haustral et mouvements de masse.
  • Défécation: Réflexe déclenché par l’étirement du rectum; évacue les déchets de l’organisme.
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31
Q

Quels sont les mécanismes de régulation gastriques?

A
  • Permet à la muqueuse de produire jusqu’à 3L de suc gastrique par jour.
  • Régie par des mécanismes nerveux et hormonaux.

♣ Régulation nerveuse:
o Stimulation parasympathique (réflexe long et court).
- Stimulation de l’estomac par N. vagues fait ↑ la sécrétion de presque toutes ses glandes.
o La stimulation par les nerfs sympathiques inhibe la sécrétion.

♣ Régulation hormonale:
o la gastrine (principallement), hormone stimulant la sécrétion d’enzymes et de HCl.
o Hormones produites par l’intestin grêle qui sont surtout des antagonistes de la gastrine
o Des aliments acides inhibent la digestion au niveau de l’estomac.

Les stimulus qui ont pour effet d’accroitre ou d’inhiber la sécrétion gastrique proviennent de 3 sites:

1) Encéphale.
2) Estomac.
3) Intestin grêle.

Cependant, les effecteurs sont toujours situés dans l’estomac et, une fois amorcées, ces 3 phases peuvent se dérouler séparément ou simultanément

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32
Q

Comment s’effectue la régulation gastrique par la phase 1: céphalique?

A

• Commence avant que la nourriture entre dans l’estomac*
• Déclenchée par l’arôme, le goût, la vue ou l’idée de la nourriture
• Dure quelques minutes et prépare l’estomac au travail qu’il devra accomplir.
• Trajet des influx:
o Partent des récepteurs olfactifs et des calicules gustatifs activés –> sont envoyés à l’hypothalamus
o L’hypothalamus stimule les noyaux des nerfs vagues situés dans le bulbe rachidien,
o Cela déclenche la transmission d’influx moteurs par les nerfs vagues vers les ganglions entériques parasympathiques
o Les neurones entériques ganglionnaires stimulent à leur tour les glandes gastriques
o Récepteurs olfactifs/gustatifs –> hypothalamus –> stimule noyaux nerfs vagues (bulbe rachidien) –> nerfs vagues ganglions entériques parasympathique –> stimule glandes gastriques
• C’est un réflexe conditionné et donc: ↑ sécrétion gastrique survient juste si nous aimons ou désirons cette nourriture.
→ Dans le cas contraire (ou si déprime ou manque d’appétit), ce réflexe est inhibé.

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33
Q

Comment s’effectue la régulation gastrique par la phase 2: gastrique?

A
  • Commence lorsque la nourriture atteint l’estomac
  • Phase de 3 à 4h au cours de laquelle environ les 2/3 du suc gastrique libéré sont produits.
  • Amorcé par les mécanismes nerveux et hormonaux (stimulus les + important en vert)

• Mécanismes nerveux:
1 - Étirement active les mécanorécepteurs de la paroi de l’estomac et déclenche les réflexes –> libération d’acide lactique Ach –> ↑ sécrétion de suc gastrique (par des cellules G)
- Réflexes locaux (myentériques)
- Réflexes longs (vagovagaux): les influx se rendent au bulbe rachidien, puis reviennent à l’estomac par le nerfs vagues

• Mécanisme hormonaux (surtout la gastrine):
2 - Présence de peptides
3 - Faible acidité –> un pH inférieur à 2 inhibe la sécrétion de gastrine

GASTRINE (hormone): exerce une action essentielledans la stimulation de l’activité sécrétoire des glandes de l’estomac.

  • ¢ G (sécrétrices de gastrine) sont activés par: Stimuli chimiques, aliments riches en protéines arrivent dans l’estomac, réflexes nerveux (libère Ach)
  • ¢ G (sécrétrices de gastrine) sont inhibées par: Diminution du pH (pH inférieur à 2), activation du SNA sympathique (réaction lutte-fuite)
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34
Q

Comment agit la gastrine dans la régulation gastrique comme mécanisme hormonaux?

A

o Les stimuli chimiques (caféine, ↑ pH, protéines partiellement digérées) activent directement les ¢ G (sécrétrices de gastrine).

o La gastrine déclenche la libération d’enzymes,
→ mais cible particulièrement les cellules pariétales sécrétrices de HCl–> ↑ leur production (↑ Gastrine ↑ HCl)

o Sécrétée quand les aliments riches en protéines arrivent dans l’estomac:
- Les protéines se comportent comme des tampons qui retiennent les H+ –> augmentation du pH –> stimulation de la sécrétion de gastrine, puis la libération du HCL –> diminution du pH .
(Plus le repas est riche en protéine, plus la sécrétion de gastrine et donc de HCl est élevée.)

o Au cours de la digestion des protéines, le contenu stomacal devient de + en + acide, finit par inhiber l’action des ¢ sécrétrices de gastrine (mécanisme de rétro-inhibition continue au maintien d’un pH optimal pour l’action des enzymes gastriques).

o Les cellules G (sécrétrices de gastrine) sont aussi activées par les réflexes nerveux.
Inhibition de la sécrétion gastrique:
→ Le stress, la peur et l’anxiété (tout ce qui déclenche la réaction de lutte - fuite) inhibent la sécrétion gastrique. (sympathique annule action du parasympathique sur la digestion)

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35
Q

Comment sont régulés les cellules pariétales sécrétrices de HCl?

A

• Régulation des cellules pariétales sécrétrices de HCl:
o La sécrétion de HCl est stimulée par 3 substances chimiques:
a) Ach (libérée par neurofibres parasympathiques).
b) Gastrine (sécrétée par cellules G).
c) Histamine.

o Ces 3 substances fonctionnent en synergie (les 3 ensembles augmentent beaucoup la sécrétion de HCl).

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36
Q

Comment s’effectue la régulation gastrique par la phase 3: intestinale?

A

Possède une composante excitatrice et une composante inhibitrice:
o Élément excitateur:
- Se déclenche quand : les aliments partiellement digérés entrent dans le duodénum (la partie supérieure de l’intestin grêle ).
- Stimule la libération de gastrine intestinale (hormone) par la muqueuse intestinale.
→ Permet de maintenir l’activité de sécrétion des glandes gastriques (dans l’estomac)
- Stimulation exercée très brièvement; cesse lorsque l’intestin se trouve étiré par le chyme ce qui déclenche l’élément inhibiteur.

o Élément inhibiteur:
- Se déclenche quand: l’intestin est étiré par le chyme, sous la forme du réflexe entérogastrique
- Réflexe entérogastrique = un ensemble de 3 réflexes se traduisant par:
1) Inhibition des noyaux du nerfs vagues dans le bulbe rachidien (réflexes longs)
2) Inhibition des réflexes locaux
3) Activation des neurofibres sympathiques
- Les 3 réflexes resserrent le sphincter pylorique ce qui empêche l’entrée d’autres aliments dans l’intestin grêle et freine la sécrétion gastrique.
- Ce freinage de l’activité gastrique permet une protection de l’intestin grêle contre une trop forte acidité et ajuste la qté de chyme en fonction de sa capacité digestive.
→ Si la quantité de chyme dépasse la capacité de l’intestin grêle celui-ci à une réaction rapide –> nausée et le vomissement

  • Les réflexes déclenchent la libération de plusieurs hormones entériques appelées entérogastrones: sécrétine, cholécystokinine (CCK), peptide vasoactif intestinal (VIP) qui inhibent la sécrétion gastrique quand l’estomac est très actif
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37
Q

Quel est la réaction de l’estomac à son remplissage?

A
  • L’estomac s’étire lorsque la nourriture y pénètre, mais la Pinterne demeure constante jusqu’à ce que le volume ingéré =1.5 L, puis elle s’élève.
  • Stabilité relative de la pression dans l’estomac en cours de remplissage est due à:

1) Relâchement réceptif du muscle lisse du fundus et du corps de l’estomac sous l’effet d’un réflexe
- Se produit aussi bien par anticipation que par réaction au déplacement de nourriture dans l’œsophage et vers l’estomac
- Mécanisme coordonné par le centre de déglutition du tronc cérébral, dont les signaux sont transmis par le nerf vague qui influe sur neurones entériques libérant sérotonine et monoxyde d’azote

2) Accommodation gastrique (exemple de plasticité du muscle lisse)
- Capacité intrinsèque du muscle lisse viscéral de produire une réponse contraction-relâchement (s’étirer sans marquée de sa tension et sans contraction d’expulsion)

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38
Q

Quel est la réaction de l’estomac à sa contraction?

A

L’estomac se contracte de façon péristaltique, comme l’œsophage.
- Propulsionet broyage :
o Après un repas, le péristaltisme débute près du sphincter œsophagien inférieur, où les contractions sont assez faibles.
o Les contractions augmentent en puissance à mesure qu’elles approchent du pylore (musculature stomacale + importante)
→ Contenu du fundus et du corps de L’estomac (régions de stockage des aliments) subit peu de changement
→ Aliments au voisinage de l’antre pylorique sont vigoureusement pétris et mélangés.

  • Rétropulsion: action de va et vient qui a pour effet de dissocier les solides présents dans le contenu gastrique.
    o Partie pylorique laisse passer slmt les liquides et les petites particules par l’orifice pylorique entrouvert. (max 3ml de chyme/onde péristaltique)
    o Cette onde/contraction ferme le muscle sphincter pylorique (qui est normalement partiellement relâché)
    → Le reste du chyme (environ 27 mL) reflue dans l’estomac où il est encore mélangé.

o Intensité des ondes péristaltiques est variable mais la fréquence est tjrs de 3/minute

o ¢ rythmogènes (¢ interstitielles de Cajal): Situées au bord de la couche longitudinale de muscle lisse,
- Déterminent la fréquence maximale de la contraction mais n’amorcent pas les contractions et ne déterminent pas leur intensité.
- sont couplées électriquement au reste du feuillet de muscle lisse par jonctions ouvertes = propagation rapide et efficace ondes.
- ¢ se dépolarisent - repolarisent 3X/minute en produisant des ondes cycliques lentes –> rythme électrique de base de l’estomac.
→ Elles engendrent des ondes de dépolarisation inférieures au seuil d’excitation (infraliminaires) que des facteurs nerveux ou hormonaux peuvent amplifier (la dépolarisation atteint alors le seuil d’excitation).

o Facteurs qui augmentent la force des contractions = facteurs qui augmentent l’activité de sécrétion de l’estomac:
→ Déformation de la paroi gastrique par les aliments activation des mécanorécepteurs et des ¢ sécrétrices de gastrine stimulation du muscle lisse de la paroi de la motilité gastrique.
→ + l’estomac contient de nourriture = + les mvts de mélange et d’évacuation sont vigoureux

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39
Q

Quel est la réaction de l’estomac à son évacuation?

A

¥ Estomac commence généralement à se vider quelques minutes après un repas; termine en - de 4h

¥ Vitesse d’évacuation du contenu de l’estomac dépend de:
o Autant ou + du contenu du duodénum que de ce qui se passe dans l’estomac
o Estomac et duodénum agissent en tandem pour fonctionner sous leur capacité max.
→ Chyme pénètre dans le duodénum –> signaux chimiques et étirement activent les récepteurs de la paroi duodénale déclenche le réflexe entérogastrique et les mécanimes hormones (entérogostrones) –> inhibent la sécrétion d’acide et de pepsine.
→ Ces mécanismes diminuent la force des contractions du pylore = empêche le duodénum de se remplir plus et inhibent la sécrétion gastrique.

o Grosseur du repas: + copieux = + rapide
o Forme des aliments: + liquides = + rapide (les solides restent + longtemps dans l’estomac afin d’être mélangés avec suc gastrique et bien liquéfiés)
o Composition du repas: riche en glucide = + rapide; riche en lipides = + lent (peut nécessiter 6h ou plus)

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40
Q

Expliquer les vomissements comme déséquilibres homéostatiques pouvant avoir lieu au niveau de l’estomac?

A

ϖ Vomissements:
• Évacuation du contenu gastrique par une voie autre que la voie normale [anormale (la bouche)]

• Souvent provoqué par un étirement extrême de l’estomac ou de l’intestin, ou par la présence dans ces organes d’agents irritants (toxines bactériennes, consommation excessive d’alcool, aliments épicés, médicaments émétiques sirop ipéca, analgésique opioïdes, morphine, agonistes dopaminergiques).

• Les molécules transportées par le sang et les influx sensoriels provenant des zones irritées atteignent le centre du vomissement (bulbe rachidien) où ils déclenchent des réponses motrices.
→ Profonde inspiration précède immédiatement le vomissement
→ Réponses motrices déclenchées : diaphragme + muscles de la paroi abdominale se contractent pour augmenter la P intra-abdominale. Relâchement du sphincter oesophagien inférieur, élévation du palais mou pour fermer les voies nasales. Le contenu de l’estomac (et parfois du duodénum) est poussé vers le haut, passe par l’œsophage et le pharynx, et sort par la bouche.

  • Signes et symptôme (avant de vomir) : la personne est pâle, nausées, salive abondante
  • Les vomissements font perdre de grandes quantités d’HCl que l’estomac cherche à remplacer, ce qui rend le sang alcalin; Des vomissement excessifs peuvent causer une déshydratation et affecter équilibre électrolytique et acido-basique de l’organisme.
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41
Q

Expliquer les ulcères comme déséquilibres homéostatiques pouvant avoir lieu au niveau de l’estomac?

A

Tout agent qui brise la continuité de la barrière gélatineuse provoque une inflammation de la paroi de l’estomac –> gastrite.

Une lésion persistante des tissus sous-jacents peut entraîner des ulcères gastroduodénaux, ou ulcères gastriques (érosion a/n paroi de l’estomac).

• Symptômes le + douloureux: sensation que l’estomac est percé et rongé.
→ Dlr projetée dans la région épigastrique et jusque dans le dos.
→ La dlr survient 1 à 3 heures après un repas et s’apaise si on mange de nouveau (si à/n du duodénum).

• Les ulcères peuvent perforer la paroi de l’estomac suivie d’une péritonite et d’une hémorragie massive.

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42
Q

Quelles sont les prédispositions pouvant mener à un ulcère gastrique?

A

• Facteurs de risque: hypersécrétion de HCl et hyposécrétion de mucus (induite par l’aspirine, les AINS, le tabac, l’alcool, le café, stress). L’acidité à elle seule, n’est toutefois pas suffisante pour créer des ulcères.

• 90 % des ulcères récurrent sont dus à l’activité de la bactérie Helicobacter pylori.
→ H. pylori est une bactérie (en forme de tire-bouchon) résistante à l’acidité, traverse le mucus (comme une perceuse) et détruit la muqueuse protectrice, laissant ainsi des zones découvertes.

H. Pylori:
De plus, elle libère plusieurs substances chimiques:
1) Substances qui freinent la production de HCl et la libération d’ammoniac (qui agit comme base)
2) Cytotoxine produisant des lésions épithéliales
3) Protéines altérant les molécules d’adhésion et disjoignent les ¢ épithéliales
4) Protéines agissant comme agents chimiotactiques et attirent des macrophagocytes et autres ¢ immunitaires dans la région –> favorisent réponse inflammatoire chronique

Notes: H. pylori augmente surtout ulcère duodénaux, qui font moins mal avec de la nourriture car le duodénum sécrète alors une substance alcaline (diminue l’acidité et donc les brûlures) ; AINS augmentent ulcères gastriques et ceux-ci augmentent avec la nourriture, car l’estomac sécrète alors du HCL

  • Le dépistage de la H. Pylori s’effectue au moyen d’un test respiratoire.
  • Un traitement de 1 à 2 semaines aux antibiotiques, combiné à la prise d’un composé riche en bismuth, favorise la guérison et empêche les rechutes.
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43
Q

Fiche gratuite :)

A

C’est dans l’intestin grêle que les nutriments sont finalement préparés pour leur transport vers les cellules de l’organisme. Cette fonction vitale ne peut toutefois s’accomplir sans les sécrétions du foie (bile) et du pancréas (enzymes digestives).

L’intestin grêle est le principal organe de la digestion. C’est dans ses méandres que se déroule l’essentiel de la digestion et que se produit pratiquement toute l’absorption.

44
Q

Quel est l’anatomie macroscopique de l’intestin?

A

Anatomie macroscopique de l’intestin:
• Partie la plus longue du muscle digestif (2 à 4m, à cause du tonus musculaire + sur cadavre); diamètre de 2,5 cm à 4 cm.
• Va du muscle sphincter pylorique de l’estomac à la valve iléocæcale (sphincter) où il rejoint le gros intestin.
• Desservi par nerfs vague (SNAP) et par nerfs splanchniques du thorax (SNAS).
• Irrigation: artère mésentérique supérieure

Il comprend 3 segments:
1) Duodénum
- Segment le + court: 25 cm
- S’incurve autour de la tête du pancréas
- Ampoule hépatopancréatique: endroit où se rejoignent le conduit cholédoque (bile du foie) et le conduit pancréatique (suc pancréatique) dans la paroi du duodénum.
→ Elle s’ouvre dans le duodénum par la papille duodénale majeure en forme de volcan
- Écoulement de la bile et du suc pancréatique est régulé par le muscle sphincter de l’ampoule hépatopancréatique
- Organe péritonéale

2) Jéjunum
o Longueur: 2,5 m
o S’étend du duodénum à l’iléum
o Rouge, diamètre plus petit et paroi plus mince que l’iléum
o Organe intrapéritonéale

3) Iléum
o Longueur: 3,6 m
o Débouche sur le gros intestin a/n de la valve iléocæcale
o Coloration rose pâle
o Organe intrapéritonéal

*le jéjunum et l’iléum sont suspendus à la paroi abdominale postérieure par un mésentère en forme d’éventail.

45
Q

Quel est l’anatomie microscopique de l’intestin?

A

À la base, la grande longueur de l’intestin grêle lui donne une très grande surface d’absorption, mais, en plus, ses parois possèdent 3 types de modifications structurales qui amplifient plus de 600 fois cette surface. (total de 200m2) (superficie d’un terrain de tennis)

• Modifications structurales qui amplifient de 600 fois la surface d’absorption de l’intestin(total de 200m2) :
o Plis circulaires(valvules conniventes):
- Replis profonds et permanents de la muqueuse et de la sous-muqueuse (presque 1cm de haut)
- Forcent le chyme à tournoyer sur lui-même à l’intérieur de la lumière ralentit son mvt –> favorise absorption complète nutriments

o Villosités intestinales(a/n muqueuse):

  • Prolongements de plus de 1mm de hauteur
  • Formées de ¢ épithéliales simples prismatiques absorbantes (entérocytes),
  • Chaque villosité possède un dense réseau de capillaires sanguins et un capillaire lymphatique (vaisseau chylifère), qui permettent aux nutriments digérés de se diffuser à travers les cellules et passer dans ces vaisseaux.

o Microvillosités:

  • Minuscules saillies formées par la membrane plasmique des ¢ absorbantes de la muqueuse
  • Donnent à la muqueuse une apparence duveteuse bordure en brosse
  • Recouvertes de glycolax portant des enzymes de la bordure en brosse qui effectuent les dernières étapes de la digestion des glucides et des protéines

• Majeure partie de l’absorption se déroule dans la position proximale de l’intestin grêle. Les modifications sont moins accentuées en distal.

46
Q

Quelle est l’histologie de la muqueuse de l’intestin grêle?

A

♣ Épithélium de la muqueuse a/n de la villosité est un épithélium simple prismatique composé en grande partie de cellules absorbantes liées entre elles par des jonctions serrées et des desmosomes, et pourvues de très nombreuses villosités. Ces cellules assument les principales fonctions d’absorption des aliments et des électrolytes.

♣ L’épithélium présente aussi de nombreuses cellules caliciformes sécrétrices de mucus.

♣ Entre les villosités, muqueuse parsemée de dépressions (cryptes) conduisant à des glandes intestinales tubulaires –> Glandes intestinales de l’intestin grêle. Composées de:

  • principalement ¢ sécrétrices sécrétant le suc intestinal: produisent mélange aqueux de mucus servant à transporter les nutriments du chyme en vue de leur absorption
  • Endocrinocytes gastro-intestinaux: sécrètent les entérogastrones (sécrétine, cholécystokinine) et des lymphocytes T intraépithéliaux (qui constituent un important compartiement du système immunologique, n’ont pas besoin d’être activés)
  • Au fond des glandes, des cellules sécrétrices spécialisées, les cellules de Paneth, libèrent des agents antimicrobiens, comme les défensines et les lysozymes qui renforce les défenses de l’intestin grêle.

–> Les divers types de ¢ prennent naissance à partir de ¢ souches à division continue situées au fond des glandes. ¢ se différencient à mesure qu’elles migrent le long des villosités et deviennent des cellules spécialisées (c. absorbantes, c. caliciformes, endocrinocytes).

♣ Renouvèlement de l’épithélium des villosités aux 2 à 4 jours.

♣ La muqueuse contient:

  • Follicules lymphoïdes individuels
  • Follicules lymphoïdes agrégés (nb vers l’extrémité distale de l’intestin)
  • Lymphocytes en cours de prolifération (quittent l’intestin par le sang pour se diriger vers la lamina propria de l’intestin où ils libèrent des IgA)
47
Q

Quel est l’histologie de la sous-muqueuse de l’intestin grêle?

A
  • Présence de tissu conjonctif lâche aréolaire
  • Présence de glandes duodénales (présentent uniquement dans la sous-muqueuse duodénale) qui produisent un mucus alcalin (riche en bicarbonate) neutralisant le chyme acide provenant de l’estomac et créant un milieu favorable à l’action des enzymes pancréatiques. Lorsque cette barrière muqueuse est insuffisante, la paroi intestinale s’érode –> ulcères duodénaux.
48
Q

Quel est l’anatomie macroscopique du foie?

A
  • Organe rougeâtre, rempli de sang
    • grosse glande de l’organisme
  • Occupe la + grande partie des régions hypocondriaque droite et épigastrique. S’étend + loin à droite qu’à gauche de la ligne médiane du corps.
  • Il est placé sous le diaphragme et se trouve presque entièrement derrière les os

• 4 lobes:

1) Lobe Droit: le + grand (visible sur toutes les faces du foie) vésicule biliaire est situé sur sa face inférieure
2) Lobe Gauche: le + petit, séparé du droit par une fissure
3) Lobe Caudé: le + postérieur
4) Lobe Carré: sous le lobe gauche (visible quand on regarde le foie de dessous)

  • Ligament falciforme du foie, mésentère, sépare lobe D et G en antérieur et suspend le foie au diaphragme et à la paroi abdominale antérieure
  • Ligament rond (vestige fibreux de la veine ombilicale) du foie suit le bord inférieur du ligament falciforme
  • Petit omentum: relie le foie à la petite courbure de l’estomac
  • Hile du foie: site où l’artère hépatique et la veine porte hépatique pénètrent dans le foie
  • Conduit cholédoque: union de 2 conduits

1) Conduit hépatique commun: quitte le foie (par plusieurs conduits qui s’unisse) et conduit la bile vers le duodénum
2) Conduit cystique: conduit par lequel se vide la vésicule biliaire

49
Q

Quel est l’anatomie microscopique du foie?

A

• Composé de lobules hépatiques:
o Unités structurales et fonctionnelles grosses comme des graines de sésame
o Détermine une structure ressemblant à un hexagone constitué de travées de cellules, hépatocytes, qui sont placées comme des briques dans un mur.
o Travées d’hépatocytes orientées radialement vers l’extérieur ; partent d’une veine centrale du foie suivant l’axe longitudinal du lobule

• Espaces lobulaires: situés à chacun des 6 coin du lobule. Composés de 3 structures fondamentales:

1) Une branche de l’artère hépatique: artériole porte
2) Une branche de la veine porte hépatique: veinule porte (achemine un sang veineux chargé de nutriments en provenance des viscères digestifs)
3) Un conduit biliaire interlobulaire

• Sinusoïdes du foie:
o Sont des capillaires sanguins dilatés et peu étanches passant entre les travées d’hépatocytes
o Le sang de la veine porte hépatique et de l’artère hépatique traverse les sinusoïdes à partir de l’espace interlobulaire et se déverse dans les veines centrales du foie. Acheminé de là aux veines hépatiques qui drainent le foie qui se déversent dans veine cave inférieure.

• Hépatocytes:
o Renferment bcp de RE rugueux et lisse, complexes golgiens, peroxysomes et mitochondries.
o Cellules composants les lobules et ayant diverses fonctions:
1) Produisent environ 900 mL de bile par jour. Bile circule par canalicules biliaires (entre hépatocytes adjacents) vers conduits biliaires dans espaces interlobulaires.
2) Font subir plusieurs transformations aux nutriments transportés par le sang.
3) Emmagasinent vitamines liposolubles
4) Intervient dans détoxication. Ex: débarrassent le sang de l’ammoniac –> convertissent en urée.
En cas de lésion, sécrètent facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire: capacité de régénération exceptionnelle.

50
Q

Quelle est l’anatomie macroscopique de la vésicule biliaire?

A
  • Poche musculeuse verte à paroi mince, d’une longueur d’environ 10 cm.
  • Située dans une fossette peu profonde sur la face inférieure du lobe droit.
  • Recouverte de péritoine viscéral (comme la plus grande partie du foie)
  • Emmagasine la bile qui n’est pas immédiatement nécessaire à la digestion.
  • Concentre la bile en absorbant une partie de son eau et de ses ions, à l’exception du calcium.
  • Quand elle est vide: sa muqueuse forme des replis en nids d’abeille –> permet de prendre du volume en se remplissant (comme plis gastriques)
  • Lorsque les muscle de sa paroi se contractent, la bile s’écoule par le conduit cystique, puis par le conduit cholédoque
51
Q

Quelle est l’anatomie macroscopique du pancréas?

A
  • Produit chaque jour de 1 200 à 1 500 ml de suc pancréatique clair
  • Glande mixte qui s’étend d’un côté à l’autre de l’abdomen: queue appuyée sur la rate, tête entourée par le duodénum.
  • Plus grande partie est rétropéritonéale et se trouve derrière la grande courbure de l’estomac
  • Il produit et déverse dans le duodénum le suc pancréatique (produit de l’activité exocrine du pancréas)(contenant une vingtaine d’enzymes qui dégradent tous les types de substances des aliments) via le conduit pancréatique situé au centre de l’organe.
  • Conduit pancréatique fusionne avec le conduit cholédoque juste avant le duodénum.
  • Conduit pancréatique accessoire, plus petit, se déverse directement dans le duodénum, juste en amont du conduit pancréatique.
52
Q

Quelle est l’anatomie microscopique du pancréas?

A

• ¢ épithéliales tapissant les petits conduits pancréatiques:
o Libèrent ions bicarbonates rendant le suc alcalin (pH de 8)

• Acinus:
o Amas de ¢ sécrétrices entourant des conduits.
o Regorgent de RE rugueux et renferment des grains de zymogène qui contiennent des enzymes digestives inactives qu’elles fabriquent.
o Élaborent fraction du suc pancréatique riche en enzymes

• Îlots pancréatiques:
o Dispersés parmi les acinus
o Glandes endocrines miniatures qui libèrent plusieurs hormones dont insuline et glucagon.

53
Q

Quelle est la régulation et la composition du suc intestinal?

A

Composition:
• Légèrement alcalin (7,4 < pH < 7,8) et isotonique p/r au plasma sanguin.
• Surtout composé d’eau.
• Contient par contre également du mucus sécrété par les glandes duodénales et les ¢ caliciformes de la muqueuse.
• Pauvre en enzymes, car la majorité de ceux-ci sont liées aux membranes des microvillosités (bordure en brosse)

Régulation: Production stimulée par étirement ou irritation de la muqueuse intestinale par un chyme hypertonique ou acide

54
Q

Quelle est la régulation et la composition de la bile?

A

Bile: 0,5 à 1L par jour (solution alcaline vert-jaunâtre)
Composition:
¥ sels biliaires (= 50% de tous les solutés de la bile)
¥ phospholipides
¥ Pigments biliaires (bilirubine: donne aux fèces leur couleur brune et provient des érythrocytes inutilisables qui sont alors dégradés par foie)
¥ cholestérol
¥ triglycérides
¥ électrolytes

Régulation:
¥ Sels biliaires: principal stimulus qui augmente la sécrétion biliaire:
→ ingestion d’un repas riche en lipides –> bcp de sels retournent au foie –> taux de sécrétion du foie augmente de façon marquée.
¥ Sécrétines: synthétisé par les cellules intestinales en présence de chyme acide –> stimule les hépatocytes qui vont alors sécrétés de la bile
¥ CCK:
→ Stimule les contractions de la vésicule biliaire
→ Stimule la sécrétion de suc pancréatique
→ Relâche le muscle sphincter de l’ampoule hépato-pancréatique permet à la bile et au suc pancréatique d’entrer dans le duodénum

Lorsqu’il n’y a aucune digestion en cours,
• Muscle sphincter de l’ampoule hépato-pancréatique est fermé.
→ La bile reflue dans le conduit cystique et dans la vésicule biliaire (emmagasine et concentre jusqu’à ce qu’elle devienne nécessaire)
• Le foie produit la bile continuellement, mais elle n’entre dans l’intestin grêle que lorsque la vésicule biliaire se contracte (CCK stimule)

55
Q

Quelle est la composition du suc pancréatique?

A

Composition:
• Eau, enzymes, électrolytes (surtout des ions bicarbonate).

• pH élevé (alcalin)
o Permet au suc pancréatique de neutraliser le chyme acide qui arrive dans le duodénum.
o Crée un milieu optimal pour l’activité des enzymes intestinales et pancréatiques

• Protéases pancréatiques sont produites et libérées sous forme inactive et sont ensuite activées dans le duodénum, où elles doivent agir.
→ Ce mécanisme protège le pancréas de l’autodigestion.

• Certains enzymes (amylase, lipase, nucléase) sont sécrétés sous leur forme active mais nécessite la présence d’ions ou de bile dans la lumière intestinale pour agir de façon optimale.

56
Q

Quelle est la régulation du suc pancréatique?

A

Régulation hormonale (hormones intestinales):
• Sécrétine:
o Libérée en réponse à la présence de HCl (chyme acide) dans l’intestin
→ Agit sur ¢ des conduits pancréatique: mène à la sécrétion d’un suc pancréatique aqueux et riche en bicarbonate

• CCK:
o Libérée en réponse à la présence de protéines et de graisses dans le chyme (chyme gras et riche en protéines)
→ Stimule les acinus: sécrète un suc pancréatique riche en enzymes.
o Potentialise l’effet de la sécrétine

Régulation nerveuse:
• Stimulation par le nerf vague (SNAP)
o Déclenche la libération de suc pancréatique pendant la phase céphalique et gastrique de la sécrétion gastrique.
o = stimulation peu importante sur la contraction de la vésicule biliaire.

Généralement, la sécrétine, le CCK et l’ACh agissent en synergie, ce qui multiplie leur effet.

57
Q

Fiche gratuite :)

A

À leur arrivée à l’intestin:
¬ Glucides et protéines sont en partie dégradés
¬ La digestion des lipides ne fait que commencer (ils n’ont subi à peu près aucune digestion)

58
Q

Quelles sont les conditions nécessaires à une activité digestive optimale?

A

• Suc intestinal contribue peu à la digestion du chyme; la plupart des substances nécessaire à la digestion chimique (bile, enzyme digestives (sauf enzymes de la bordure en brosse), ions bicarbonate HCO3-) sont importées du foie et du pancréas.
o Ainsi, tout ce qui nuit au fonctionnement du foie ou du pancréas ou qui empêche l’arrivée de leurs sécrétions dans l’intestin grêle perturbe considérablement la digestion des aliments et l’absorption des nutriments. …

• Absorption est assurée par cellules absorbantes grâce aux innombrables microvillosités.

• La digestion optimale nécessite un écoulement lent et mesuré du chyme provenant de l’estomac (via sphincter pylorique)
o Le chyme est habituellement hypertonique: si intestin grêle recevait d’un coup de grandes quantités de chyme, le volume d’eau qui passerait par osmose du sang à la lumière intestinale provoquerait une ↓ dangereuse du volume sanguin.
o L’acidité du nouveau chyme doit être neutralisée avant que la digestion se poursuive, il faut donc qu’il soit bien mélangé à la bile et au suc pancréatique dans le duodénum, ce qui prend un certain temps.
→ C’est pour cette raison que l’écoulement des aliments dans l’intestin grêle est régi avec précision par l’action de pompage de la partie pylorique de l’estomac, qui empêche toute surcharge du duodénum.

59
Q

Quels sont les mouvements impliqués dans la motilité de l’intestin grêle?

A

Motilité: façon dont l’intestin grêle mélange et déplace la nourriture sur son parcours.
♣ Le muscle lisse intestinal:
- Mélange le chyme avec la bile et les sucs pancréatique et intestinal.
- Fait passer les résidus dans le gros intestin par la valve iléocæcale.
♣ Les mouvements de l’intestin ont aussi pour but de maximiser le contact entre la muqueuse et le chyme pour favoriser l’absorption.

Principaux mouvements: Segmentation, péristaltisme, Relâchement de la valve iléocaecal

60
Q

Qu’est-ce que la segmentation?

A

Mouvement le plus fréquent dans l’intestin grêle (contrairement au péristaltisme, dans l’estomac): Des segments non contigus se contractent et se relâchent tour à tour, déplaçant la nourriture vers l’avant puis vers l’arrière.

  • Déclenchée par des ¢ rythmogènes intrinsèques situées dans la couche circulaire de muscle lisse.
  • Ces ¢ ne déclenchent pas tous la même fréquence: le duodénum se dépolarisent à une fréquence plus élevé (12-14 contractions/min) comparativement à l’iléum (8-9 contractions/min).
  • Déplacement de quelques cm à la fois d’avant en arrière par les contractions et les relâchements successifs des anneaux de muscles lisses.
  • La segmentation déplace le contenu intestinal lentement et régulièrement vers la valve iléocæcale.
  • L’intensité de la segmentation est modulée par des réflexes nerveux longs et courts (SNAP la fait , SNAS la fait ) ainsi que par des hormones
  • Plus les contractions sont intenses, plus le mélange est complet: par contre, les rythmes contractiles de base des diverses régions intestinales restent inchangés
61
Q

Comment est le péristaltisme au niveau de l’intestin grêle?

A

♣ Apparaît après l’absorption de la plus grande partie des nutriments, à la fin de la phase intestinale
♣ les mouvements de segmentation diminuent et la muqueuse du duodénum commence à libérer une hormone, la motiline.
♣ À mesure que la concentration sanguine de motiline augmentent, des ondes péristaltiques sont déclenchées dans la portion proximale du duodénum toutes les 90-120 minutes; elles parcourent lentement l’intestin (50-70 cm à la fois.), duodénum à iléum: prend 30 min à 2:30

• Chaque onde prend naissance en un point de plus en plus distal: cette activité péristaltique = complexe de mobilité migrante

• Le processus se répète ensuite plusieurs fois, récupérant les restes de nourriture ainsi que les bactéries, les cellules muqueuses détachées et d’autres débris pour les emporter dans le gros intestin.
→ Cette fonction d’entretien est essentielle car elle empêche la prolifération des bactéries qui passe du gros intestin à l’intestin grêle.

  • Au moment du repas suivant, lorsque la nourriture arrive dans l’estomac, la segmentation remplace à nouveau le péristaltisme.
  • Les neurones entériques locaux du tube digestif coordonnent ces mouvements intestinaux, ce qui permet que lorsque la partie proximale de l’intestin se contracte et pousse le chyme le long du parcours, la lumière en distal s’élargie afin de recevoir ce dernier.
62
Q

Comment a lieu le relâchement de la valve iléocaecale?

A

La plupart du temps, le sphincter iléocæcal est contracté et fermé, mais une augmentation de la mobilité iléale accrue provoquent son ouverture par 2 mécanismes, permettant ainsi que les résidus de la digestion puissent passer dans le caecum (gros intestin):

1) Réflexe gastro-iléal (Nerveux): un réflexe long qui est déclenché par l’activité gastrique,
→ Il accroît la force de la segmentation dans l’iléum et provoque le relâchement du sphincter

2) Hormonal: La gastrine libérée par l’estomac fait:
→ augmente la motilité de l’iléum et commande le relâchement de la valve iléocæcale.
Lorsque le chyme est passé, il exerce une pression qui referme les replis de la valve et empêche le reflux vers l’iléum. Ce réflexe fait en sorte que le contenu du repas précédent a quitté en entier l’estomac et l’intestin grêle au moment du repas suivant.

63
Q

Quels sont les déséquilibres homéostatiques pouvant avoir lieu au niveau de la vésicule biliaire?

A

ϖ Calculs biliaires:
La bile est le principal véhicule d’excrétion du cholestérol de l’organismes

Lorsque le cholestérol se trouve en trop grande quantité dans la bile, ou que les sels biliaires sont en quantité insuffisante, le cholestérol se cristallise et forme des calculs biliaires (cristaux pointus) qui empêchent la bile de sortir de la vésicule.
• Symptômes: douleur qui irradie dans la région thoracique droite (quand la vésicule ou son conduit se contracte)
• Diagnostic: visibles à échographie
• Traitements: mx qui dissolvent les cristaux, les réduire en poudres avec ultrasons, rayon laser, ablation de la vésicule (tx classique- cholécystectomie)).

ϖ Ictère(jaunisse) :
Obstruction du conduit cholédoque empêche l’arrivée des sels et des pigments biliaires dans l’intestin. Les pigments biliaires s’accumulent dans les canaux biliaires et dans les canalicules avant de passer dans le sang, puis la peau. Peau et la sclère de l’œil prennent une coloration jaune.
• Cause: obstruction des conduits, ou encore maladie du foie

64
Q

Expliquer l’hépatite comme déséquilibres homéostatiques du foie…

A

ϖ Hépatite: inflammation du foie, souvent causée par une infection virale. 6 virus rescensés (A à F). Peut aussi être causée par une intoxication médicamenteuse ou l’empoisonnement causé par des champignons vénéneux.

• Hépatite A et E:
o Transmis par voie entérique et entraînent infections généralement limitées.
o Transmis par aliments contaminés par eaux usées, coquillages crus, eau, objets contaminés par excréments portés à la bouche.
o A: forme plus bénigne, souvent observée en garderie.
o E: donne lieu à des épidémies provoquées par l’eau (surtout pays en voie de développement). Cause majeure de décès chez femmes enceintes (25%).

• Hépatite B
o Virus transmis par le sang –> transfusions sanguins, aiguilles contaminées, relations sexuelles
o Hépatite la plus courante
o Risque élevé de cancer du foie

Il existe 6 virus différents (A à F).
o A et E: transmis par voie entérique; entraînent des infections limitées.
o B et C: transmis par le sang; liés à l’hépatite chronique et à la cirrhose du foie.
o D: virus mutant nécessitant l’hépatite B pour être infectieux.

65
Q

Expliquer la cirrhose comme déséquilibres homéostatiques du foie…

A

ϖ Cirrhose: inflammation chronique progressive du foie
• Cause: Habituellement provoquée par l’alcool ou consécutive à une hépatite chronique grave

• Physiopathologie:
o Les hépatocytes affectés par l’alcool se régénèrent, mais leurs connexions avec les canaux et les vaisseaux sont irrémédiablement détruites et le tissu conjonctif (cicatriciel) finit par remplacer les hépatocytes.
o Le foie devient gras et fibreux et son activité ralentit.
o Le tissu cicatriciel gêne le débit sanguin dans l’ensemble du système porte hépatique et entraîne une hypertension portale
o Certaines veines du système porte forment anastomoses avec celles se déversant dans veines caves, mais sont de petite taille et ont tendance à éclater.
déshydrogénase = enzyme permettant de métabolisée l’alcool dans le foie, si absente peut causé cirrhose

• Symptômes:
o Vomissements de sang
o Réseau enchevêtré de veines distendues autour du nombril
o Ascite : accumulation de liquide dans la cavité péritonéale
o Dilatation des veines du dernier tiers de l’œsophage (varices œsophagiennes)

• Traitement:
Greffe de foie

66
Q

Quel est le rôle des fibres solubles?

A

Les fibres solubles, comme l’avoine ou la pectine des pommes/agrumes, ont des effets bénéfiques sur la cholestérolémie et la glycémie: elle réduisent le taux de cholestérol dans le sang, ce qui est souhaitable pour la plupart d’entre nous.

o En se liant aux sels biliaires, les fibres solubles empêchent leur réabsorption → le foie doit donc en produire d’autres à partir du cholestérol en circulation (↓ taux cholestérol sanguin).

o Les fibres alimentaires solubles fixent les sels biliaires

De plus, elles agiraient comme un filtre au niveau de l’intestin pour ralentir l’absorption des glucides.

67
Q

Quel est l’anatomie macroscopique du gros intestin?

A

• Entoure l’intestin grêle sur 3 côtés. S’étend de la valve iléo-caecale jusqu’à l’anus.
• Diamètre : environ 7cm (+ gros que l’intestin grêle)
• Longueur : environ de 1,5 m (- long que l’intestin grêle)
• Caractéristiques anatomiques uniques:
o Bandelettes du côlon: 3 bandes de muscle lisses
o Haustrations du côlon: poches formées par le tonus des muscles lisses
o Appendices épiploïques/omentaux (petits sacs de péritoine viscéral remplis de graisse)

• Possède 5 segments:
1) Caecum
o Première portion
o Situé en-dessous de la valve iliocaecale dans la fosse iliaque droite

2) Appendice vermiforme
o Petit prolongement en cul de sac de 5 à 10 cm de long
o Attaché à la face postéromédiale du caecum
o Contient des amas de tissus lymphoïdes, a un rôle dans l’immunité, mais c endroit idéal pour la prolifération bactérienne

3) Côlon
o Côlon ascendant:
- Monte le long du côté droit de la cavité abdominale jusqu’à la hauteur du rein droit.
- Rétropéritonéal.
o Côlon transverse:
- Traverse horizontalement la cavité abdominale.
- Intrapéritonéal (fixé à paroi abdominale post. par mésocôlon(feuillet mésentérique)).
o Côlon descendant:
- Descend à gauche le long de la paroi abdominale postérieure.
- Rétropéritonéal.
o Côlon sigmoïde:
- En forme de S, dans le bassin.
- Intrapéritonéal (fixé à la paroi abdominale post. par mésocôlon (feuillet mésentérique)).

4) Rectum
o Débute à la hauteur de S3
o Dirigé vers l’arrière et le bas juste devant le sacrum
o Possède 3 plis transverses du rectum: empêche les fèces de passer avec les gaz intestinaux

5) Canal anal:
o Commence à l’endroit où le rectum pénètre dans le muscle élévateur de l’anus
o Est à l’extérieur des cavités abdominales et pelvienne
o Contient 2 sphincters
- Muscle sphincter interne de l’anus (involontaire ; fibres lisses)
- Muscle sphincter externe de l’anus (volontaire ; fibres squelettiques)

68
Q

Quel est l’anatomie microscopique du gros intestin?

A

Muqueuse du côlon:
• Très épaisse
• Épithélium simple prismatique.(sauf dans le canal anal)
• Ne possède pas de plis circulaires, ni de villosités et presque pas de cellules sécrétrices d’enzymes (car absorption est déjà presque terminé)
• Glandes nombreuses et profondes
• Nombreuses ¢ caliciformes sécrètent le mucus, ce qui facilite le passage des fèces et protège la paroi intestinale contre les acides et les gras libérés par les bactéries résidentes du côlon.

La muqueuse du canal anal:
• Épithélium stratifié squameux
• Est limité par la peau externe qui entoure l’anus;
• Très différente de celle que l’on trouve dans le reste du colon, car soumise à des frictions plus intenses;
• Vers le haut, elle forme de longues crêtes ou replis appelés colonnes anales.
• Les sinus anaux (sillons compris entres colonnes anales) exsudent un mucus lorsqu’ils sont comprimés par les fèces facilite la vidange

  • *2 plexus veineux superficiels associés au canal anal(colonnes anales et anus):
  • L’inflammation de ces veines (rectales cause des varices accompagnées de démangeaisons = hémorroïde

Ligne anocutanée:
• Au dessus: muqueuse innervée par neurofibres sensitives viscérales et est donc relativement insensible à la douleur.
• En dessous: muqueuse innervée par neurofibres sensitives somatiques et est donc très sensible à la douleur.
Rectum: Joue un rôle dans la défécation donc sa muqueuse est dotée de couche musculaires complètes et bien développées (n’a donc pas de bandelettes, ni haustrations)

69
Q

Quel est l’importance et le rôle de la flore bactérienne?

A

La flore bactérienne est composée des bactéries qui s’introduisent dans le tube digestif par l’anus et des bactéries vivantes qui proviennent de l’intestin grêle. Comporte 10 millions de types de bactéries distincts.

Fonction :
• Colonise le gros intestin
• Métabolise certaines molécules dérivées (mucine, héparine, acide hyaluronique),
• Assure la fermentation de divers glucides non digestibles (ex : cellulose)
• Produit des acides irritants et un mélange de gaz (ex : sulfure de diméthyle → est très odorant, H2, N2, CH4, CO2)
• Synthétise des vitamines du groupe B et une partie de la vitamine K (dont le foie a besoin pour synthétiser certains facteurs de coagulation)

70
Q

Quels sont les mouvements qui composent la motilité du gros intestin? (+ décrire)

A

La musculature du gros intestin est inactive la plupart du temps.
La pression dans la portion terminale de l’iléum provoque l’ouverture du sphincter iléocæcal, puis sa fermeture (empêche le reflux du chyme)
Quand les résidus d’aliments atteignent le côlon, il s’active mais ses contractions sont lentes et de très courte durée :

  • Contractions haustrales:
    o Mvts de segmentation qui durent 1 min à toutes les 30 minutes.
    o Surtout dans le côlon ascendant et transverse
    o Quand une haustration se remplit de résidus de nourriture, son étirement provoque la contraction du muscle de l’haustration, qui pousse son contenu dans l’haustration suivante (régulation locale du muscle lisse).
    o Permet de mélanger les résidus ce qui favorise l’absorption de l’eau.
  • Mouvements de masse (péristaltisme):
    o Contractions longues, lentes, puissantes, 3 ou 4 fois par jour.
    o Permet de pousser le contenu vers le rectum.
    o Se produise le + souvent: pendant ou juste après un repas
  • Réflexe gastro-colique:
    o Activé par la présence de nourriture dans l’estomac (*tout comme le réflexe gastro-iléale)
    o Assure le déplacement du contenu du côlon.
71
Q

Expliquer le processus de défécation qui se déroule au niveau du rectum?

A

1- L’étirement des parois du rectum par l’arrivée des fèces stimule les mécanorécepteurs qui s’y trouvent. Les récepteurs transmettent les signaux le long des neuro fibres efférentes jusqu’au neurone de la moelle épinière.

2- Un réflexe spinal est déclenché et les neuro fibres motrices du système parasympathique stimulent la contraction des parois rectales et le relâchement du muscle sphincter interne de l’anus.

3- Si les circonstances permettent la défécation, les neurones moteurs volontaires sont inhibées, ce qui permet le relâchement du muscle sphincter externe de l’anus et l’évacuation des selles.

72
Q

Quels sont les différents déséquilibres homéostatiques pouvant avoir lieu au niveau du gros intestin?

A
  • Appendicite
  • Déséquilibres microbiens
  • Ablation du colon ou jonction iléoanale
  • Hémorroïdes
  • Diverticulose
  • Diverticulite
  • Syndrome du colon irritable
  • Diarrhée
  • Constipation
73
Q

Expliquer qu’est-ce que l’appendicite comme déséquilibres homéostatiques a/n du gros intestin?

A

ϖ Appendicite: Inflammation de l’appendice iléo-cæcal (vermiforme)

Physiopathologie:
• Résulte de l’obstruction de l’appendice (souvent par matière fécale) qui emprisonne des bactéries infectieuses dans sa lumière.
• Puisqu’elle est incapable de vider son contenu l’appendice enfle –> comprime les vaisseaux sanguins et fait obstacle au drainage veineux, ce qui peut causer une ischémie et la gangrène de l’appendice.
• En cas de rupture, les fèces pleines de bactéries se répandent dans la cavité abdominale provoquant une péritonite (inflammation péritoine)

Symptômes:
• Dlr dans la région ombilicale suivie d’une perte d’appétit, de nausées, de vomissements
• Déplacement de la dlr dans le quadrant abdominal inférieur droit

Traitement:
• Ablation chirurgicale immédiate de l’appendice vermiforme.

74
Q

Expliquer qu’est-ce que les déséquilibres homéostatiques, les hémorroïdes et l’ablation du colon comme déséquilibres homéostatiques a/n du gros intestin?

A

ϖ Déséquilibres microbiens:
- Sont à l’origine de plusieurs problèmes intestinaux.
- On peut les corriger ou les prévenir en modifiant la flore microbienne locale :
Prébiotiques: fibres alimentaires qui stimulent la croissance et l’activité des microorganismes probiotiques:
o Sont capables d’équilibrer la flore intestinale et de contribuer à la bonne santé de l’hôte.
o Renforcent le système immunitaire.
o Préviennent certaines allergies.

ϖ Ablation du colon ou jonction iléoanale
♣ Le gros intestin est un organe très utile à notre bien-être, mais il n’est pas essentiel à la vie
♣ Si cancer, par exemple, il peut être nécessaire de procéder à une ablation
♣ L’extrémité de l’iléum sera fixée à un orifice dans la paroi abdominale, les résidus de nourriture tombent dans un sac fixé à la paroi abdo.
♣ Autre technique permet de joindre l’iléum directement au canal anal (jonction iléoanale)

ϖ Hémorroïdes: inflammation des veines rectales causant des varices accompagnées de démangeaisons.

75
Q

Expliquer qu’est-ce que la diverticulose et la diverticulite comme déséquilibres homéostatiques a/n du gros intestin?

A

ϖ Diverticulose: le fait d’avoir des diverticules
♣ Causé par:
- la nourriture ingérée est pauvre en fibres
- il y a peu de résidus dans le côlon
♣ Entraine une diminution du diamètre du colon et la contraction des muscles circulaires devient plus puissante –> Augmentation la pression exercée sur les parois.
♣ Cela favorise la diverticulose, soit la formation de diverticules (hernies de la muqueuse qui traversent la paroi).

ϖ Diverticulite: inflammation des diverticules. Peut mener à leur rupture fèces dans la cavité péritonéale pouvant causer une péritonite mortelle.

76
Q

Expliquer qu’est-ce que la diarrhée et la constipation comme déséquilibres homéostatiques a/n du gros intestin?

A

ϖ Diarrhée:
♣ Passage rapide des résidus de nourriture dans le gros intestin, sans que ce dernier ait eu le temps d’absorber l’eau résiduelle.
♣ Causes: côlon irrité par des bactéries ou virus, intolérance, etc.
♣ La diarrhée (si persistante) peut entraîner la déshydratation et un déséquilibre électrolytique (acidose et perte de potassium)

ϖ Constipation:
♣ lorsque les résidus restent trop longtemps dans le côlon, une quantité excessive d’eau est absorbée et les selles deviennent dures.
♣ Causes: diète faible en fibres, mauvaises habitudes de défécation, manque d’ex’s, états émotionnels ou abus de laxatifs.

77
Q

Quel est le rôle des fibres insolubles dans la digestion?

A

Les fibres insolubles (ex: son de blé) ramollissent les selles, augmente leur volume et permet donc augmenter la force de contraction du côlon ce qui rend son travail plus efficace.

78
Q

Quelles sont les enzymes impliqués dans la digestion des glucides et nommer leur lieu d’action?

A
  • Amylase salivaire: Bouche
  • Amylase pancréatique: Intestin grêle
  • Enzymes de la bordure en brosse: Intestin grêle
79
Q

Quelles sont les enzymes impliqués dans la digestion des protéines et nommer leur lieu d’action?

A
  • Groupe d’enzymes protéolytiques (Pepsine +++): Estomac
  • Enzymes pancréatiques: Intestin grêle
  • Enzymes de la bordure en brosse: Intestin grêle
80
Q

Quelles sont les enzymes impliqués dans la digestion des lipides et nommer leur lieu d’action?

A
  • Lipase linguale (mineur): Bouche
  • Lipase gastrique (mineur): Estomac
  • Sels biliaires: Intestin grêle
  • Lipases pancréatiques: Intestin grêle
81
Q

Quelles sont les enzymes impliqués dans la digestion des acides nucléiques et nommer leur lieu d’action?

A
  • Nucléases pancréatiques (du suc pancréatique): Intestin grêle
  • Enzymes de la bordure en brosse: Intestin grêle
82
Q

Quelle est la particularité de la digestion des lipides par rapport aux autres nutriments?

A
  • L’intestin grêle est le seul site de digestion des lipides.
  • Le pancréas est la seule source d’enzymes lipolytiques/lipases).
  • Dans les solutions aqueuses, les triglycérides s’agglomèrent et forment de gros agrégats de matière grasse (seules les quelques molécules à la surface sont exposées aux lipases hydrosolubles):
    o Lorsque ces agrégats arrivent dans le duodénum, ils sont enrobés par les sels biliaires qui comportent:
  • une régions non polaires (hydrophobes) qui adhèrent aux molécules de lipide
  • une région polaire (ionisées et hydrophiles) qui exercent une répulsion mutuelle ainsi qu’une interaction avec l’eau
    o Ceux-ci ont un effet émulsifiants entrainant le détachement des goutellettes de graisse et leur dispersion dans la phase aqueuse..

** L’émulsification ne détruit pas les liaisons chimiques, elle réduit simplement l’attraction des molécules de lipides entre elles et les dispersent**
o Le nombre de triglycérides exposées aux lipases pancréatique est considérablement augmenté suite à cette dispersion.
o Les lipases pancréatiques catalysent la dégradation des lipides en produisant d’une part des acides gras et de l’autre, des monoglycérides.

83
Q

Quelle est la particularité de l’absorption des lipides par rapport aux autres nutriments?

A
  1. Les sels biliaires accélèrent la digestion des lipides, par augmentation de la surface de contact. Dès que les lipases ont séparé les monoglycérides et les acides gras libres, ceux-ci s’associent aux sels biliaires et à la lécithine (phospholipide présent dans la bile) pour former les micelles.
  2. Les micelles ont des extrémités polaires et les portions non-polaires sont au-centre. Elles entrent facilement en contact avec la membrane plasmique des cellules endothéliales (absorbantes).
  3. Une fois près des cellules épithéliales, les substances grasses et liposolubles quittent les micelles et traversent la phase lipidique de la membrane plasmique par diffusion simple. (Sans formation de micelles, les lipides ne feraient que flotter à la surface du chyme et ne pourraient pas entrer en contact avec la surface absorbante des ¢ épithéliales.)
  4. Dans les cellules épithéliales, les acides gras libres et les monoglycérides se combinent dans le réticulum endoplasmique lisse qui les reconvertit en triglycérides. Ils s’associent à nouveau avec les lécithines = chylomicrons (goutellette hydrosoluble de lipoprotéine)
  5. Les chylomicrons sont ensuite acheminé au complexe golgien, où ils sont traités, puis expulsés de la cellule par exocytose et pénètrent dans les vaisseaux chylifères, puis dans la circulation lymphatique. Ils suit le conduit thoracique et rejoignent le sang veineux dans la région du cou.
  6. Dans la circulation sanguine, les triglycérides des chylomicrons sont dégradés en acides gras libre et en glycérol par la lipoprotéine lipase. Ces derniers peuvent traverser les parois des capillaires et être utilisés comme source d’énergie, ou emmagasinés dans les tissus adipeux (sous formes de lipides)
84
Q

Qu’est-ce que du reflux gastro-oesophagien? (complications, signes et symptômes, causes)

A
  • Mouvement vers l’arrière des acides de l’estomac et de son contenu (bile, pepsine) dans l’œsophage (reflux acide). Le reflux peut être normal. Le processus devient pathologique lorsqu’il y a des dommages a/n de l’œsophage et parfois dans les voies respiratoires.
  • Habituellement causé par la relaxation intermittente du sphincter œsophagien inférieur.

Signes et symptômestypiques:
• Brûlure d’estomac («heartburn») peut entraîner difficulté à dormir
• Régurgitation avec goût amer dans la bouche
• Éructation (rot)

Signes et symptômes atypiques:
• Douleur thoracique non liée à l’activité
• Sensation d’une masse dans la gorge
• Difficulté à avaler (dysphagie)
• Déglutition douloureuse (odynophagie)
• Respiration sifflante, toux (souvent la nuit), enrouement 
• Asthme
• Mal de gorge, laryngite
• Perte de poids
• Anémie
• Fatigue, éveil nocturne fréquent 

Les symptômes peuvent être confondus avec un infarctus. Il est important d’agir vite pour éviter la chronicisation, qui peut mener à un cancer.

Complications : œsophagite, pneumonie d’aspiration et problèmes respiratoires, asthme, perte sanguine…

85
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère? (complications, signes et symptômes, causes, répercussions en réadaptation)

A
  • Dégradation du tissu interne de l’œsophage inférieur, de l’estomac et du duodénum.
  • Les lésions aiguës qui ne s’étendent pas à travers la muqueuse sont appelées érosions.
  • Les ulcères chroniques causent la destruction de la musculature, qui est remplacée par du tissu cicatriciel permanent.
  • Causes:
    • Infection par la bactérie H. pylori, qui perfore la couche de mucus qui protège l’estomac de l’acide. Arrive surtout a/n duodénum.
    • 10% des ulcères sont dus à utilisation prolongée d’AINS (aspirine, ibuprofène, et naproxen), souvent pris par les personnes avec arthrite. Arrive surtout à estomac, a/n du mur postérieur, ce qui peut donner des douleurs associées à l’épaule (droite surtout) et au dos.
  • Peut être très dangereux si non traité
    → L’érosion peut se rendre dans les artères de l’estomac et causer des saignements dangereux pour la vie, ou peut perforer l’estomac et propager l’infection.
  • Le taux de récurrence augmente avec le tabagisme, l’alcool et l’utilisation d’AINS.

En réadaptation: un patient avec des ATCD d’ulcère qui a de nouvelles douleurs au dos ou à l’épaule = RED FLAG.

Signes et symptômes:
• Brûlements d’estomac ou douleur épigastrique aggravée par nourriture (ULCÈRE GASTRIQUE) ;
• Brûlements d’estomac ou douleur épigastrique soulagée par nourriture, lait, antiacide ou vomissement (ULCÈRE DUODÉNAL)
• Dlr nocturne (minuit à 3h) soulagée par nourriture, lait, antiacides ou vomissements (ULCÈRE DUODÉNAL)
• Dlr au dos irradiante
• Dlr venant par vague et durant quelques minutes
• Dlr à l’épaule droite (rare)
• Dlr à l’estomac
• Étourdissement ou évanouissement
• Nausées, Vomissements
• Anorexie, Perte d’appétit, Perte de poids
• Sang dans selles, Selles noires

¬ H. pylori : Mauvaise haleine et acné faciale –> rosacé (apparence rosé des joues, nez et menton)
¬ Ulcère gastrique : Dlr entre le processus xiphoïde et l’ombilic, à droite. Dlr dure de quelques jours à quelques semaines, disparaît, puis revient des semaines ou mois plus tard. Dlr associée avec la présence de nourriture.
¬ Ulcère duodénal : Dlr en haut et à droite (++) de l’ombilic. Dlr proéminente entre les repas et le matin (quand estomac est vide) ; peut durer de quelques minutes à des heures. Si dlr persistante centralisée entre T6 et T10 avec radiation dans le quadrant droit sup. perforation du mur postérieur du duodénum

86
Q

Qu’est-ce que la maladie de Crohn? (complications, signes et symptômes, causes, répercussions en réadaptation)

A
  • Maladie inflammatoire qui s’attaque habituellement à la partie terminale de l’intestin grêle (iléum) et au colon,
    → mais peut arriver n’importe où le long du canal alimentaire de la bouche à l’anus.
  • Arrive surtout chez les jeunes adultes et adolescent (mais peut apparaitre à n’importe quel âge.)
  • Étiologie inconnue et incurable
  • Signes et symptômes:
    • Diarrhée
    • Constipation
    • Douleur abdominale
    • Perte de poids (par malabsorption), nausées, appétit
    • Lésions de la peau
    • Arthrite ou arthralgies migratoires (dlr articulaire qui change de place au fil du temps (important en clinique!!!))
    • Douleur à la hanche (abcès a/n iliopsoas)
    • Spondylite ankylosante (rare) qui est une complication de la polyarthrite ou de la sacro-iliite
    • Uvéite (inflammation de l’œil)
    • Saignements rectaux
    • Sueurs nocturnes
    • Fièvre avec inflammation aiguë, abcès et manifestations rhumatoïdes
    • Douleur dans région autour du nombril avec douleur référée dans bas du dos

Il peut y avoir des manifestations aigues, mais la condition est habituellement lente et non agressive.

87
Q

Qu’est-ce que le colon irritable? (complications, signes et symptômes, causes, répercussions en réadaptation)

A
  • Trouble fonctionnel (contraction anormale) de motilité du gros et petit intestin qui ne peut être expliqué par une anomalie anatomique ou biochimique.
  • Impliquerait un problème de régulation de la douleur centrale s’apparentant aux autres dlrs chroniques.
  • Souvent lié à des facteurs psychosociaux (stress), à un trouble du rythme circadien, à de la dysménorrhée, au tabac ou à l’alcool
  • Signes et symptômes (ont tendance à disparaitre avec le sommeil):
    • Sensation déplaisante sans raison physiologique.
    • Douleur dans le quadrant inférieur gauche.
    • Crampes abdominales douloureuses (surtout matin et après repas)
    • Constipation et/ou Diarrhée
    • Flatulence
    • Mucus blanc dans selles
    • Nausées, vomissements
    • Anorexie
    • Haleine fétide
    • Ballonnement abdominal
    • Douleurs abdominales ou inconforts soulagés par défécation
  • Symptômes se produisent quand la motilité est perturbée (stress, tabagisme, nourriture et alcool): obstruction: augmentation pression –> dlr et spasmes
88
Q

Qu’est-ce que le cancer colorectal? (complications, signes et symptômes, causes, répercussions en réadaptation)

A
  • 3e cause de mortalité. 2e cause de décès dus au cancer (site Canada)
  • 1ère cause de mortalité chez les non-fumeurs.
  • L’incidence augmente avec l’âge (débute vers 40 ans) et est plus élevée chez les hommes.
  • Signes et symptômes d’un stade précoce:
    • Saignement rectal, hémorroïde
    • Douleur abdominal, pelvienne, dorsale ou sacrale
    • Douleur au dos qui irradie dans les jambes
    • Changement dans patron intestinal
  • Signes et symptômes d’un stade avancé
    • Constipation (progressant vers constipation totale)
    • Diarrhée avec de grandes quantités de mucus
    • Nausée, vomissements
    • Distension abdominale
    • Perte de poids
    • Fatigue et dyspnée (secondaire à anémie ferriprive liée à pertes sanguines)
    • Fièvre (moins commune)

En réadaptation: La présence de symptômes gastro-intestinaux, hépatiques et/ou biliaires en l’absence de découvertes musculosquelettiques alerte le thérapeute quant à un besoin possible d’une référence médicale. On doit référer quand :
¬ Pt se fie toujours sur les laxatifs
¬ Implication d’une articulation accompagnée par des lésions aux yeux ou à la peau, ce qui peut indiquer une maladie inflammatoire de l’intestin
¬ Historique de prise d’AINS avec dlr à l’épaule ou au dos, surtout avec des S & S d’ulcère
¬ Dlr au dos associée aux repas ou soulagée par des mvts de la paroi intestinale ou avec dlr abdominale et dorsale du même niveau
¬ Dlr au dos sans cause musculosquelettique apparente, surtout avec ATCD de cancer

89
Q

Quelles sont les douleurs référées d’une douleur oesophagienne en précisant: la source de la douleur, la localisation de la douleur (douleur référée) et les signes et symptômes?

A
  • Localisation: Inconfort sous-sternal, a/n de la lésion.
    • Lésion œsophage supérieur: douleur au cou (en antérieur)
    • Lésion œsophage inférieur: douleur au processus xiphoïde irradiant autour du thorax
  • Douleur référée:
    • Dlr œsophagienne sévère : dlr au milieu du dos (près des scapulas)
    • Dlr au dos peut être le seul symptôme ou le 1er symptôme du cancer de l’œsophage
  • Signes et symptômes:
    • Dysphagie (difficulté à avaler)
    • Odynophagie (dlr à déglutition)
    • Méléna (sang noir dans selles nauséabondes)
90
Q

Quelles sont les douleurs référées d’une douleur à l’estomac et au duodénum en précisant: la source de la douleur, la localisation de la douleur (douleur référée) et les signes et symptômes?

A
  • Localisation:
    • Ligne médiane épigastrique, sous processus xiphoïde, un peu au-dessus nombril
  • Douleur référée:
    • Dos entre T6 et T10
    • Épaule D (trapèze supérieur)
    • Côté latéral de scapula D
  • Signes et symptômes:
    • Satiété rapide
    • Méléna
    • Symptômes pouvant être associés aux repas
91
Q

Quelles sont les douleurs référées d’une douleur à l’intestin grêle en précisant: la source de la douleur, la localisation de la douleur (douleur référée) et les signes et symptômes?

A

Localisation:
• Mi-abdomen (autour nombril)

Douleur référée:
• Si le stimulus est intense ou le seuil de dlr est bas= douleur au bas du dos

Signes et symptômes:
• Nausée
• Fièvre
• Diarrhée
• Dlr pas toujours soulagée par les selles ou flatulences
92
Q

Quelles sont les douleurs référées d’une douleur au gros intestin en précisant: la source de la douleur, la localisation de la douleur (douleur référée) et les signes et symptômes?

A

Localisation:
• Mi-abdomen, peu localisée

Douleur référée:
• Sacrum (quand rectum stimulé)

Signes et symptômes: 
• Diarrhée avec sang (URGENCE)
• Constipation
• Dlr rectale et à la défécation
• Dlr soulagée après défécation et flatulences
93
Q

Quelles sont les douleurs référées d’une douleur pancréatique en précisant: la source de la douleur, la localisation de la douleur (douleur référée) et les signes et symptômes?

A
  • Localisation:
    • Ligne médiane épigastrique ou à G, sous processus xiphoïde
  • Douleur référée:
    • Dans le milieu ou le bas du dos = typique d’une maladie du pancréas
    • Plus rarement: dans le haut du dos ou vers le milieu de la scapula
    • Douleur somatique dans l’épaule gauche
- Signes et symptômes: 
• Perte de poids soudaine
• Jaunisse
• Nausée et vomissements
• Selles pâles (carcinome)
• Constipation
• Flatulence
• Tachycardie
• Faiblesse (carcinome)
• Fièvre (pancréatite)
94
Q

Quelles sont les douleurs référées d’une douleur appendice en précisant: la source de la douleur, la localisation de la douleur (douleur référée) et les signes et symptômes?

A
  • Localisation:
    • Quadrant inférieur D
  • Douleur référée:
    • Région épigastrique ou péri-ombilicale (bien localisée)
    • Hanche D
    • Testicule D
- Signes et symptômes: 
• Point McBurney positif (sensibilité)
• Abcès à l’iliopsoas possible
• Anorexie
• Nausée
• Vomissement
• Faible fièvre
• Mauvaise haleine
• Dysurie (difficulté/dlr à uriner)
95
Q

Quel est la définition du cancer colorectal?

A

¥ Certaines des cellules qui tapissent le côlon/rectum se comportent de façon anormale et commencent à se multiplier rapidement.
¥ Elles peuvent alors former des tumeurs-ou excroissance non-cancéreuses (bénignes appelées «polypes»).
¥ Les polypes ne sont pas tjrs un précurseurs d’un cancer colorectal, mais cette maladie fait presque toujours suite à des polypes.
¥ Les cellules d’un polype peuvent subir des mutations de leur ADN et devenir cancéreuses.
¥ Les ¢ cancéreuses peuvent proliférer et se répandre dans la circulation sanguine ou lymphatique pour former des métastases atteignant d’autres organes.
¥ Comme le cancer du côlon et celui du rectum se caractérisent par le même type de cellules et présentent beaucoup de similitudes, ils sont bien souvent désignés tous les deux par une seule expression: «cancer colorectal».

96
Q

Quels sont les symptômes du cancer colorectal?

A

• Constipation/diarrhée:
La présence d’une tumeur dans le rectum ou le dernier segment du côlon peut rendre très difficile le passage de ces déchets et causer de la constipation.

• Selles plus étroites:
Des selles étroites ou torsadées peuvent indiquer que les matières fécales sont comprimées par un obstacle quelconque lors de leur passage il peut s’agir d’une tumeur située dans le dernier segment du côlon ou dans le rectum.

• Crampes abdominales:
Une tumeur peut causer une occlusion intestinale qui peut empêcher la circulation des solides, liquides et même parfois gaz dans l’intestin, ce qui provoque des crampes abdominales souvent intenses. Des crampes douloureuses peuvent également indiquer que la tumeur a perforé la paroi intestinale: urgence médicale.

• Sang dans les selles:
Symptôme le plus courant. Quand la tumeur grossit, le passage des matières fécales peut faire saigner la tumeur.
- sang rouge clair: tumeur près de l’anus ou dans le dernier segment du côlon.
- sang plus souvent séché et occulte: tumeur dans le 1er segment du côlon ou dans la partie droite de ce dernier

• Perte de poids inexpliquée et perte d’appétit:
La douleur et l’inconfort causés par la tumeur entraînent parfois un manque d’appétit qui peut mener perte de poids. Le fait de perdre du poids sans raison apparente peut être le signe qu’une tumeur produit des substances chimiques qui accélèrent le métabolisme.

• Sensation de plénitude:
Tumeur (1er segment ou rectum) peut donner la sensation d’avoir les intestins pleins. On croit qu’un amas de matières fécales est resté dans l’intestin et on retourne à la selle, mais on a l’impression que nos intestins ne se vident jamais tout à fait.

• Nausées et vomissements:
La présence d’une tumeur de grande taille dans la partie droite du côlon peut parfois empêcher les matières fécales de transiter, causer un reflux de la nourriture et provoquer à l’occasion des nausées et des vomissements.

• Flatulences et ballonnements:
Même quand la tumeur n’est pas suffisamment grosse pour causer une occlusion intestinale, les selles peuvent être régulièrement bloquées par la tumeur. Le cas échéant, cela crée une obstruction temporaire, et de l’air se retrouve emprisonné dans l’intestin, entraînant une sensation de ballonnement. L’obstruction prend fin d’elle même, et l’air accumulé doit être alors évacué, ce qui provoque des gaz.

• Léthargie(sensation de grande fatigue) :
Peut parfois donner lieu à une anémie ferriprive, laquelle peut à son tour causer une sensation de fatigue extrême (léthargie). En règle générale, les tumeurs ont tendance à saigner, d’où la perte de fer – un élément essentiel au transport de l’oxygène vers les cellules. Ce symptôme est caractéristique d’une tumeur logée dans le premier segment du côlon.

97
Q

Quels sont les facteurs de risque du cancer colorectal?

A

¥ Être âgé de 50 ans ou plus.
¥ Avoir des antécédents de polypes colorectaux.
¥ Avoir une maladie inflammatoire des intestins comme la colite ulcéreuse ou la maladie de Crohn.
¥ Avoir un mauvais régime alimentaire, surtout un régime à consommation élevée de viande rouge et pauvre en fibre, en fruits et légumes.
¥ Avoir des antécédents familiaux de cancer colorectal.
¥ Avoir des antécédents personnels de cancer ovarien, de l’endomètre ou de cancer du sein.
¥ Faire peu ou pas d’exercice

98
Q

Quels sont les tests de dépistage actuel les plus courants pour le cancer colorectal?

A
  • Recherche de sang occulte dans les selles (RSOS)
  • Lavement baryté à double contraste
  • Sigmoïdoscopie à sonde souple
  • Coloscopie
  • Biopsie
99
Q

Pourquoi est-il important de dépister le cancer colorectal?

A

Comme le cancer colorectal fait presque toujours suite à des polypes bénins (non cancéreux), on peut l’éviter en décelant à temps ces polypes grâce au dépistage et en les enlevant. En fait, le cancer colorectal peut être évité dans plus de 90% des cas. Lorsqu’il est déjà là, on peut le guérir dans plus de 90% des cas à condition de le découvrir à un stade précoce.

100
Q

Comment s’effectue le dépistage par recherche de sang occulte dans les selles (RSOS)?

A
  • Les vaisseaux sanguins qui se trouvent à la surface des tumeurs propres au cancer colorectal et de certains polypes sont souvent très fragiles et s’endommagent au passage des selles, ce qui provoque des saignements trop infimes pour pouvoir être détectés à l’œil nu. Une recherche de sang occulte dans les selles (RSOS) permet de déceler la présence de sang occulte (caché) dans les selles.
  • La personne prélève des échantillons de matières fécales provenant de trois selles différentes, puis étale un peu de chaque prélèvement sur un petit carton spécial enduit d’une substance chimique faite à partir d’une espèce végétale et appelée «gaïac». Le carton est ensuite envoyé au laboratoire, où on l’analyse pour vérifier s’il contient du sang.
  • En cas de résultat positif à la suite d’un test de RSOS au gaïac ou immunochimique, il faut toujours procéder à une «coloscopie» (voir ci dessous) pour déterminer la cause du saignement, dont les causes possibles sont nombreuses (ulcère ou hémorroïdes, par exemple).
101
Q

Comment s’effectue le dépistage par lavement baryté à double contraste?

A
  • Examen radiographique qui fournit des images de la totalité du côlon. On introduit dans le rectum un liquide contenant du sulfate de baryum qui se répand dans tout le côlon et permet une meilleure définition des images produites par radiographie. En outre, on pompe de l’air dans le côlon afin de l’élargir avant de prendre les radiographies.
  • Si l’on détecte des polypes ou toute autre anomalie, on effectue une coloscopie afin de pousser plus loin l’investigation.
102
Q

Comment s’effectue le dépistage par sigmoïdoscopie à sonde souple?

A
  • Examen interne de la partie inférieure du côlon (appelée «sigmoïde») effectué à l’aide d’un tube mince et souple munie à une extrémité d’une lumière et d’une petite caméra qui peut être reliée à un moniteur. On insère le tube par l’anus et on le fait glisser lentement jusqu’au côlon sigmoïde afin d’examiner ce dernier.
  • Si l’on découvre des polypes ou toute autre anomalie, on peut en faire l’ablation complète ou partielle à l’aide d’un instrument qu’on insère dans le tube: biopsie. L’échantillon prélevé est envoyé au laboratoire, qui déterminera s’il y a présence de cellules cancéreuses. Le cas échéant, une coloscopie sera nécessaire pour vérifier si l’on trouve des excroissances dans le reste du côlon.
103
Q

Comment s’effectue le dépistage par colonoscopie?

A
  • Semblable à la sigmoïdoscopie, sauf qu’elle permet d’examiner la totalité du côlon. Étant donné qu’il s’agit d’un examen plus invasif, on administre généralement un sédatif au patient.
  • Si on décèle des polypes ou d’autres anomalies, on peut en prélever un fragment par biopsie et l’envoyer au laboratoire pour savoir s’il y a présence de cellules cancéreuses.
  • La coloscopie est considéré la méthode de dépistage la plus efficace pour le cancer, car elle permet un examen plus approfondi du côlon.
104
Q

Comment s’effectue le dépistage par biopsie?

A
  • Consiste à prélever un fragment de tissu afin qu’il soit examiné au microscope par un pathologiste (Med spécialisé: diagnostic des maladies).
  • Seule façon d’établir un diagnostic définitif au sujet du cancer colorectal.
  • L’analyse du prélèvement biopsique permet également de déterminer à quel stade en est le cancer et, parfois, jusqu’à quel point la paroi du côlon ou du rectum est atteinte.
105
Q

RAPPEL: Expliquer le processus favorisant la sécrétion et la libération de la bile et du suc pancréatique notamment par la sécrétion de CCK et de sécrétine.

A

1- L’arrivée d’un chyme acide dans le duodénum entraine la libération de CCK et de sécrétine par les endocrinocytes gastro-intestinaux du duodénum.

2- La CCK et la sécrétine pénètrent dans la circulation sanguine.

3- La CCK déclenche la sécrétion d’un suc pancréatique riche en enzymes. La sécrétine provoque une abondante sécrétion de suc pancréatique riche en ions bicarbonate.

4- Les sels biliaires et dans une moindre mesure la sécrétine transportés dans le sang stimulent la production de bile par le foie.

5- La CCK provoque la contraction de la vésicule biliaire et le relâchement du muscle sphincter de l’ampoule hépatopancréatique: la bile entre dans le duodénum.

6- Au cours des phases céphalique et gastrique, la stimulation du pancréas par le nerf vague provoque de faibles contractions de la vésicule biliaire.