Système respiratoire Flashcards

1
Q

quels sont les mécanismes compensatoires qui sont mis en branle afin de tenter de maintenir une respiratoire externe adéquate

A
  • tirage
  • utilisation des muscles accessoires
  • ↑ FC et TA
  • ↑ FR et amplitude respiratoire
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Q

quel système permet ↑ FC et TA ainsi que ↑ FR et amplitude respiratoire

A
  • SNAS
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3
Q

qu’est ce qu’un embolie

A
  • blocage d’un VS par un embole
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4
Q

qu’est ce qu’un embole

A
  • une partie d’un thrombus qui se déloge pour aller dans la circulation sanguine
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Q

comment un embole crée un embolie

A
  • embole se déplace via la circulation sanguine et lorsqu’il rencontre un VS trop petit, il reste coincé et u demeure
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6
Q

quels sont les signes cliniques d’un compromis respiratoire en phase compensatoire

A
  • statut neuro normal : agitation, nervosité
  • tirage
  • ↑ fréquence et amplitude
  • muscles accessoires
  • ø cyanose persistante (disparaît avec O2)
  • ↑ TA
  • position tripode
  • BAN (enfants)
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7
Q

quels sont les signes cliniques d’un compromis respiratoire en phase décompensatoire

A
  • altération de l’état de conscience (V-P-U)
  • cyanose
  • ↓ effort respiratoire (tirage)
  • désaturation
  • tachycardie
  • tachypnée
  • bradypnée vers AR
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8
Q

qu’est ce que la pleurésie

A
  • inflammation de la plèvre
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9
Q

qu’est ce que l’épanchement pleural

A
  • accumulation de liquide entre les feuillets/plèvres
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10
Q

quels sont les 3 facteurs qui influencent la ventilation pulmonaire

A
  • tension superficielle du liquide alvéolaire
  • compliance pulmonaire
  • résistance des conduits aériens
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11
Q

qu’est ce que la compliance pulmonaire

A
  • capacité du parenchyme à pouvoir s’tirer et reprendre sa forme par la suite
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12
Q

vrai ou faux : + compliance = + étirement = + ventilation

A
  • vrai
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13
Q

quels sont les 2 facteurs qui influencent la compliance pulmonaire

A
  • élasticité des tissus : tissus cicatriciels, car infection, tabagisme, cancer
  • tension superficielle
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14
Q

quels sont les 2 impacts du tissus cicatriciels pulmonaires

A
  • ↓ élasticité
  • ↓ échanges gazeux
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15
Q

quelles sont les 4 cellules qui composent la cellule respiratoire

A
  • fibroblaste
  • macrophage
  • pneumocyte de type 1
  • pneumoncyte de type 2
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16
Q

qu’est ce que les fibroblastes

A
  • produit la fibre élastique qui permet à l’alvéole de s’étirer lors des ventilation
17
Q

qu’est ce que les macrophages

A
  • élimines les particules qui réussissent à atteindre l’alvéole
18
Q

qu’est ce que les pneumocytes de type 1

A
  • responsable des échanges respiratoires
19
Q

qu’est ce que les pneumocytes de type 2

A
  • sécrète le sulfatant qui empêche les alvéoles de s’affairer (atélectasie)
20
Q

quel type de pneumocytes est le plus présents et pourquoi

A
  • type 1, car ils sont bien répartis pour assurer des échanges respiratoires optimaux
21
Q

quelles sont les 2 maladies que le MPOC comprend

A
  • bronchite chronique
  • emphysème
22
Q

qu’est ce que le MPOC en générale

A
  • inflammation anormale des poumons
  • perte progressive des fonctions respiratoires
  • résistance au passage de l’air
23
Q

quelles sont les 2 conséquences de MPOC

A
  • coeur pulmonaire
  • polyglobulie
24
Q

qu’est ce que la polyglobulie

A
  • ↑ anormale de l’hémoglobine et du nb de globules rouges dans le sang
25
Q

expliquer le processus qui mène au coeur pulmonaire

A
  • MPOC : destruction du parenchyme pulmonaire = ↑ pression aux artères pulmonaires donc plus difficile d’envoyer le sang aux poumons
  • le VD doit forcer plus pour compenser
  • hypertrophie du VG
  • mène à l’insuffisance cardiaque droite, car le coeur se fatigue à la longue
26
Q

vrai ou faux : les personnes ayant des maladie chronique (ex : MPOC) ont des infections opportunistes

A
  • vrai
27
Q

quelles sont les conséquences de la complications de l’infection opportuniste

A
  • mauvaise activité mucor-ciliaire
  • SetS exacerber
  • antibio fréquent
28
Q

quelle est la conséquence de la complication MPOC décompensé

A
  • ↑ SetS (ex : + toux, + expectoration et couleur différente)
  • ↓ efficacité des rx
29
Q

quels sont les SetS de la clientèle MPOC

A
  • toux
  • tirage
  • peau chaude
  • tachypnée
  • cyanose
  • lèvre pincé
  • bruits respiratoires
30
Q

qu’est ce que l’emphysème

A
  • destruction progressive du parenchyme pulmonaire
  • ↓ élasticité et du nb d’alvéole (fusion)
  • rétention CO2
31
Q

est ce que les pt emphysémateux ont tendance à être essoufflés et plutôt minces et pourquoi

A
  • oui, car il y a toujours une carence d’énergie puisque l’expiration brûle 3x-4x plus d’énergie que la normale
32
Q

qu’est ce que la bronchite chronique

A
  • bronchioles affectés
  • ↓ activité mucor-ciliaire
  • toux grasse
  • oedème, mucus et bronchospasme
33
Q

comment évolue la MPOC

A
  • ponctuée de période de dyspnée
  • ↑ production expectoration
  • modification expectoration (+ grade et + présente)
  • défaillance respiratoire
34
Q

quelles sont les situations où un MPOC est exacerbé

A
  • virus ou bactérie
  • ø respect rx
  • insuffisance cardiaque
35
Q

qui est ce qui détecte variation de gaz respiratoire et qu’est ce qu’il fait lorsqu’il y a trop de CO@

A
  • chémorécepteurs centraux et périphériques
  • ↑ ventilation ur évacuer le CO2
36
Q

qu’arrive t il aux chimiorécepteurs chez la clientèle MPOC

A
  • ↓ sensibilité des récepteurs, car il reste chroniquement de l’air de pris dans les alvéoles (hypercapnie chronique)
37
Q

quelle est la conséquence d’administrer trop d’O2 à un patient MPOC

A
  • ↑ PO2 fait ↓FR pour ↓ O2 qui entre entraînant une rétention du CO2 (ø bien évacué) donc ↑ PCO2
38
Q

qu’est ce qui mène à un AVC

A
  • interruption de l’approvisionnement sanguin vers les tissus du cerveau
39
Q

pourquoi en qql minutes des lésions et des nécroses des tissus du cerveau peuvent survenir

A
  • les neurones n’ont pas de réserve d’O2 et de glucose et donc vu que le métabolisme des tissus cérébrales est plus rapide que les autres une diminution de l’apport sanguin à des effets rapidement