systeme reproducteur Flashcards

1
Q

chromosomes

A

courte et longue partie
à chaque réplication perd chromosomes (télomères)

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2
Q

nb paires chromosomes

A

23x2 (diploide)
44 autosomes et dernière paire sexuelle

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3
Q

cellules germinales (ovule et spermatozoides) chromosomes

A

haploides
23 chromosomes (dernier sexuel)
oeuf ne fournit que X
sperme peut fournir X ou Y

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4
Q

mégacaryocytes chromosomes

A

exception à diploidie
grandes cellules productrices de plaquettes dans moelle osseuse
ont une ploidie de 32N ou 64N à cause plusieurs cycles de réplication de ADN sans division cellulaire

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5
Q

cellules cancéreuses chromosomes

A

souvent aneuploides (nb AN de chromosomes)
à cause d’erreurs dans division cellulaire des cellules précancéreuses

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6
Q

but mitose

A

s’assurer que chaque cellule somatique du corps ait la même composition d’ADN
être capable de croissance normale et réparation cellulaire

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7
Q

but méiose

A

mener à formation de gamètes (23CHR)
reduction des chromosomes en 2 pour que la fécondation restaure le bon nombre de chromosome diploide (2N=46)
donner à chaque gamète une combinaison unique de gènes parentaux
se divise en 2 parties

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8
Q

méiose 1

A

arrête en prophase 1 (méiose 1) ad ovulation (puberté)
fin de méiose 1 donne 2 cellules avec 2 chromatides soeurs (46 chr avec mélange génétique)
réarragement génétique (croisement de chromatides entre 2 chromatides non soeurs, échange matériel génétique entre chromosomes homologues (recombinaison))

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9
Q

phase anaphase 1

A

pas de séparation des chr au centromères

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10
Q

méiose 2

A

arrêt en métaphase 2 (méiose 2) ad fécondation
réduction de 46 à 23 chromosomes
séparation a/n des centromeres pour faire 2 cellules
mitose dans ovaire ad 5 mois de grossesse
6-7 millions ovocytes à 20 semaines grossesse
1-2 millions à naissance
puberté 300000-500000
ménopause 1000 (arrêt ovulation)
poursuit méiose 2 seulement si fécondation

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11
Q

cycle menstruel

A

règles correspondent à écoulement périodique de sang et de la desquamation de l’utérus
provoquées par la diminution rapide de production ovarienne de progestérone et d’oestrogène à chaque cycle
durée moyenne de l’hémorraghie 5 +/- 2 jours
durée du cycle 28 +/- 7 jours

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12
Q

ménopause

A

arrêt définitif des règles pendant au moins 1 an

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13
Q

phases cycle menstruel

A

selon statut ovarien
folliculaire (préovulatoire)
ovulatoire
lutéale (post ovulatoire)

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14
Q

endomètre

A

3 phases
menstruelle
proliférative (avant ovulation)
sécrétoire
couche basale spongieuse intermédiaire et couche de cellules épithéliales qui revet cavité utérine
2 couches forment functionalis (couche transitoire éliminée pendant règles)

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15
Q

progestérone

A

stimule glandes endométriales qui se dilatent, se remplissent de glycogène, sont sécrétoires

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16
Q

endomètre après menstruations

A

endomètre fin avec stroma dense et glandes étroites
quand taux estradiol +, couche basale regénère endométre jusqu’à épaisseur max dans phase folliculaire

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17
Q

ovulation

A

au début de phase de sécrétion du cycle endométrial pendant phase lutéale ovarienne
effet progestérone + vascu du stroma augmente
quand taux estradiol et progestérone baissent pendant phase lutéale, stroma est de + en + oedémateur, vaisseaux sanguins se nécrosent, hémorraghie puis flux menstruel

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18
Q

phase folliculaire précoce

A

durée varie
dans phase folliculaire précoce, croissance des follicules primordiaux collectés
sécrétion globale de FSH +, favorise croissance follicules recrutés
+ taux LH prog débute 1-2 jours après ascension de FSH
follicules augmente prod d’estradiol qui stimule synthèse de LH et FSH mais inhibe leur sécrétion

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19
Q

phase folliculaire tardive

A

follicule sélectionné sé développe et accumule des cellules granuleuse hormonosécrétantes
follicules en développement produisent un hormone, l’inhibine B, qui inhibe sécrétion de FSH mais pas celle de LH
taux estrogène surtout estradiol +++

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20
Q

phase ovulatoire

A

pic de LH 36-48h stimulée par estradiol des cellules gonadotropes (rétrocontrole positif) et GNRH/progestérone
lors du pic - estradiol mais progestérone +
pic stimule enzymes qi déclenchent rupture de paroi du follicule et libération ovule mature en environ 16-32h
pic déclenche aussi fin de première division méiotique de ovocyte en 36h
libération de ovule
taux estradiol augmente normal
taux progestérone aussi

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21
Q

phase lutéale

A

follicule dominant transformé en corps jaune après avoir libéré ovule
14 jours puis corps jaune dégénère si pas grossesse
crops jaune sécrète progestérone en croissance qui est hermogène et donc la température basale corporelle augmente de 0.5C pendant cette phase
taux estradiol/progestérone/inhibine élevés
taux LH/FSH diminués

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22
Q

corps jaune si grossesse

A

reste fonctionnel au stade précoce stimulé par gonadotrophine chorionique humaine produite par embruon en développement

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23
Q

col utérus

A

barrière qui limite accès à la cavité utérine
au cours phase folliculaire, col ouvre légèrement et se remplit de mucus au moment de ovulation
pendant phase lutéale, glaire cervicale devient plus épaisse et moins élastique, diminue capacité de transport du spermatozoide
cristallisation du mucus (en forme fougère) indique augmentation sel dans glaire cervicale, plus évidente peu avant ovulation

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24
Q

placenta hormones

A

hormone gonadotrophine chorionique humaine (HCG)
oestrogène
progestérone
hormone somatomammotropine chorionique huamine (comme prolactine: hormone placentaire lactogène HPL)
relaxine

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25
Q

3 membranes extraembryonnaires

A

amnion
sac vitellin
chorion

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26
Q

organogenese foetale

A

stade blastula à gastrulation à stade gastrula

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27
Q

gastrulation

A

phénomène qui fait passer le disque embryonnaire de 2 couches à 3 couches

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28
Q

devenir de endoderme

A

tube digestif
puis annexes du TD (foie, poumons) et sys respi, sys uro-gyn

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29
Q

devenir de mésoderme

A

chorde (colonne)
somites (os muscles)
coeur, sang, rein

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30
Q

devenir de ectoderme

A

épiderme
tube neurale (sys nerveux et cellules crête neurales)
cellules cretes: après migration au travers du mésoderme une partie du sys sensoriel, cellules pigmentaires, os du crane

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31
Q

circulation foetale

A

circu pulmonaire et ystémique // in utero devient en série à la naissance
3 shunts permettent au sang provenant de veine ombilicale de cour-circuiter la circu hépatique porte (canal d’aranthius: ductus vénosus), passer de OD à OG (foramen ovale, pression des cavités du côté D + haut que G), de permettre au sang - oxygéné de court-circuiter les troncs artériels supra-aortiques pour passer direct aorte descendante (canal artériel gardé ouvert sous effet hormonal in utero tel leucotréines/prospaglandines)

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32
Q

shunts à naissance

A

se ferment (les DV et CA) ferment 30 min post-natal et FO durant première année
résistance pulmo diminue

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33
Q

circu post-natal

A

veine ombilicale devient le lig rond du foie et artères ombilicales les lig médiaux ombilicaux

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34
Q

changements anatomique grossesse

A

col et vagin se gorgent de sang (couleur pourpre: signe de Chadwick)
seins: + tissu mammaire sous influence hormonsale, ligne noire sur abdomen et aréole mammaires deviennent + foncées
masque de grossesse: chlosma ou melasma, taches pigmentaires nez et joues

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35
Q

changement anatomique utérus grossesse

A

+ volume
découle de hypertrophie des cellules muscu, s’élargissent de 2-7x et s’allongent de 7-11x
dû à action des hormones oestrogènes
utérus gravide augmente la pression sur les organes abdominaux et pelviens

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36
Q

changements abdomen grossesse

A

+ volume
// au gain de poids par l’élévation en masse et en volume du foetus ainsi que du placenta, de l’utérus et du liquide amniotique

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37
Q

augmentation masse grossesse

A

résulte en partie des glandes mammaires qui + volume et + rétention de liquide extrautérin
aussi augmentation de tissu adipeux a/n volume hanches/taille/niveau ant abdomen
corps subit prise de poids rapide avec apparition des modifs a/n musculo squelettique

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38
Q

changements posture grossesse

A

+ lordose lombaire du au centre de gravité déplacé vers avant
chute épaules en arrière
flexion ant nuque
relaxine augmente mobilité des art sacroiliaques, sacrococcygienne et pubis + élargissement pubis

contribution dlr lombaire en fin de grossesse

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39
Q

gain de poids si obésité

A

7 kg

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40
Q

obèse catégorie 1

A

de 30 à 34.9 IMC

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41
Q

obèse catégorie 2

A

de 35 à 39.9 IMC

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42
Q

obèse catégorie 3

A

+ 40 IMC

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43
Q

gain de poids idéal visé

A

gain de poids gestationnel de -5kg ou perte poids chez femmes avec obésité est associé à risque réduit de morbidité néonatale principale, de morbidité maternelle mineure, de prééclampsie/éclampsie, DG, d’accouchement césarienne et accouchement vaginal assisté, rétention de poids post-grossesse

gain de poids de 0-6 kg a été associé au plus faible risque de complciations dans toute femem avec obésité

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44
Q

placenta sécrète

A

hormone de croissance placentaire
hormone placentaire lactogène HPL
PCRH (placental corticotropin relasing hormone)
+ vit D activée 2-3x
leptine

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45
Q

hormone de croissance placentaire

A

supprime et remplace hormone de croissance maternelle

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46
Q

PCRH

A

augmente 1000x vers fin grossesse
stimule cortisol maternel et ACTH
protection contre stress de accouchement
stimule maturation des poumons foetaux

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47
Q

HPL

A

avec estradiol et progestérone stimule maturation des seins pour la lactation et stimule croissance foetale

aussi impliqué dans + résistance à insuline avec avancement de la grossesse et joue rôle priincipal dans dév du diabète gestationnel

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48
Q

vit D

A

+ absorption du calcium pour minéraliser les os foetaux

49
Q

leptine

A

régularise le métabolisme énergétique
pic au T2 et plateau au terme
2-3x taux de base
chez pt obèse = cytokine proinflammatoire dérègle placenta, prédispose à prééclampsie et le diabète gestationnel

50
Q

diabète gestationnel (DG)

A

3-10% pt
attribué à HPL qui augmente la résistance à insuline avec avancement de grossesse en partie à cause de leptine chez pt obèses
dépistage systématique universel du DG vers 24-28sem
celles avec facteurs de risques, ont dépistage du DG plus précoce soit vers 10-12 sem

51
Q

FDR du DG précoce

A

F 35+
groupe à haut risque (africain, arabe, asiat, hispano, autochtone, sud-asiat)
utilisation corticosteroides
obésité (IMC +30)
prédiabète
DG dans grossesse ant
ATCD de macrosomie foetale de plus de 4kg
un parent, frère, soeur diabétique type 2
syndrome des ovaires polykistiques ou acanthosis nigricans

52
Q

méthodes dépistage DG

A

SOGC 2019 - DC 2018
dépistage précoce si FDR
si dépistage précoce est négatif avant 24 sem, répéter test entre 24-28 sem
dépistage universel en 2 étapes prévilégié sinon 1 étape 75G acceptable à 24-28 sem

53
Q

DG complications maternelles

A

+ travail pré-terme
+ dystocie épaules
+ prééclampsie
+ taux césarienne
taux récidive du DG 30-84%, risque du diabète type 2 dans futur 15-50%

54
Q

DG complications foetales

A

+ détresse respi à naissance
+ macrosomie foetale + 90EP (+4kg)
+ hypoglycémie néonatale
+mortinaissance
+ diabète infantile
obésité infantile à 5 ans incertain

55
Q

traitements non pharmaco DG

A

nutrition (3 repas modérés, 2-3 collations, diète avec index glycémique bas vs faible en carbohydrates diminue hyperglycémie, réduit initiation insuline et poids naissance)

exercices physique (améliore niveaux glycémiques et réduction prise insuline, pas prog spécifiques, encouragés à moins de complications obstéricales)

56
Q

traitements pharmaco DG

A

débuter insuline si cibles non atteintes dans 1-2sem suivant traitment non pharmaco
metformin ou glyburide peuvent être employés mais seulement après discussion avec pt en remplcamenet insuline mais dans 40% cas besoin de rajouter insuline pour avoir bon controle glycémique

57
Q

soins postpartum

A

test hyperglycémie par voie orale (HGPO) 2h après avoir mangé 75g glucose entre 6 semaine et 6 mois postpartum, retester aux 3 ans
taux de récidive du DG 30-84%, risque type 2 15-150%
allaitement pour 3-4 mis postpartum diminue obésité infantile, risque de DB type 2 chez progéniture et chez pt, hyperglycémie maternelle et maladies cardio-vascu maternelles
pour db préo-gestationnel: montée lait retardée à 1 sem
contraception: idem que pas DG sauf ceux qui ont syndrome métabolique ou HTA ou maladies vascu: stérilet ou progestatifs seuls

58
Q

changements sys respi grossesse

A

congestion nasale
progestérone relaxe muscles lisse, - résistance
+ apnée du sommeil

59
Q

changements pulmo grossesse

A

vulnérabilité accrue de hypoxémie
au contraire, foetus plus tolérante à hypoxémie

60
Q

changements cardio-vascu grossesse

A

utérus gravide augmente post-charge cardiaque en comprimant aorte et diminue le retour veineux au coeur en comprimant veine cave
DD favorise hypotension artérielle
DC + 30-50%
FC +15-20 bpm
tension artérielle diminue 2e trimestre puis revient

61
Q

flot utéro-placentaire

A

recoit 20% DC maternel
effets bénéfiques DL G: + fraction éjection, + vol éjection, + DC

62
Q

changements urologiques grossesse

A

+ filtration glomérulaire rénale, -créatinine sérique et léger passage proteinure
compression vessie par utérus gravide et + poids utérus sur plancher pelvien augmente risque incontinence urinaire d’effort (IUE)

63
Q

FDR IUE

A

augmentation plancher pelvien
grossesse
augmentation de parité ou utilisation d’instrumentation pendant accouchement (forceps + ventouse) ou lacération périnéale sévère (degré 3-4)

64
Q

changements hématologiques grossesse

A

hmodilution avec ou sans anémie ferriptive
anémie gestationnelle
thrombopénie gestationnelle dilutionnelle en fin grossesse
leucocytose (+leucocytes)
stimulation erythropoiese par moelle osseuse
état proagulaire physiologique: + facteurs de coagulation (willebrand et 8C, facteurs 3-7-9-10, fibrinogène), - protéine S
hypercoagulabilité gravidique est max dans 3j qui suivent accouchement mais persiste 6-8 sem

65
Q

initiation travail accouchement

A

+ estrogène placental (-action progestérone)
+ corticotropin releasing hormone

66
Q

stades de travail accouchement

A

stade 1: phase latence et phase active (dilatation col de 4 cm à dilatation complète)
stade 2: dilatation complète du col à naissance du bébé
stade 3: de naissance du bébé à expulsion du placenta
stade 4: post-partum immédiat

67
Q

types accouchement

A

vaginal spontané vertex ou siege
vaginal assisté forceps ou ventouse
césarienne élective ou d’urgence

68
Q

lactation

A

baisse estrogène et progestérone avec naissance
succion du mammelon stimule relache de prolactin releasing facteurs de hypothalamus
relache de prolactine de hypophyse ant
relache de l’oxytocine (signal de hypothalamus à hypophyse post)

69
Q

positionnement de pt pour traitement de physio

A

si DD mettre coussinet sous fesse D pour dégager veine cave ou mettre en DL D ou G

DD peut causer nausées, étourdissements, perte conscience, toux, dyspnée

70
Q

dlr lombaire

A

+50% F souffrent maux de dos
prob courant chez femmes enceintes car lordose exagérée lombaire, flexion vers avant du cou et mouv vers bas épaules pour compenser utérus élargi et changement centre de gravité
étirements, faiblesse et séparation muscles bado entravent encore + posture neutre et mettent + pression sur muscles paraspinaux

anesthésie neuraxiale pour travail et ou accouchement ne provoque pas de maux de dos à long terme

71
Q

rééducation périnéale

A

exercices msucu aident
diminue incontinence urinaire si prévention IU
pas évidence que aide à IU si déjà installé
diminution probable de IU en anténatal et post natal avec thérapie mixte (biofeedback, electrostimulation, rééducation vésicale, RX, chx, appareil anti-IU)
évidence incertaine pour réduction de incontinence fécale

72
Q

diastasis de symphyse pubienne

A

dlr située a/n ceinture pelvienne pendant et après la grossesse
6-65%
souvent dlr suprapubienne
+ dlr port de poids, à marche, montant escaliers, se retourner au lit, se lever chaise, + pression abdominale comme toux et éternuments

73
Q

traitement non pharmaco diastasis symphyse

A

physio: exercices de stabilisation
si dlr sévères à ceinture pelvienne ne s’améliore pas avec thérapie physique ciblée: éliminer fx de stress sacré
ceinture-orthèse du bassin peut aider

74
Q

pronostic diastasis symphyse

A

normalisation du bassin de4-12 sem après accouchement
80% pt récup complète
2-3% pt ont dlr chroniques
diastase sévère +25mm peut nécessiter chx

75
Q

dyspareunie

A

dlr lors relations sexuelles
17-36% F après 6 mois accouchement

76
Q

vulvodynie

A

inconfort vulvaire

77
Q

vaginisme

A

contraction muscu à entrée du vagin

78
Q

vestibulite

A

dlr entre petites lèvres à entrée vagin (ex. dlr pénétration/tampon)

79
Q

physio périnéale

A

exe de relaxation des muscles pelviens, parfois avec biofeedback permettent femme d’apprendre à relacher de manière consciente

80
Q

traitements physios en grossesse

A

tens, chaleur, glace, massage, thérapie manuelle, exericces, rééduc périnéale (exes, biofeedback, stimulation électrique ou massages)

81
Q

importance ergo grossesse

A

pt avec handicaps physique ou prob neuro en grossesse: paraplégie, parésie, épilepsie…

équipe multidisciplinaire

82
Q

bassin osseux

A

a 2 ouvertures
une sup, une inf

83
Q

bassin F vs H

A

F: ouverture sup + ovale/ronde, angle + ouvert 80-85
H: ouverture sup + triangulaire/coeur, angle refermé 50-60

84
Q

nb couches plancher pelvien

85
Q

couche superficielle (périnée)

A

muscles liés à fonction sexuelle chez F. amène sang pour qu’il reste dans clitoris, aide à gonfler = orgasme

périnée urogénital: faisecaux ischiocarverneux, bulbospongieux, transverse superficiel
périnée anal: sphincter ext de anus (respo continence anale)

86
Q

couche moyenne (diaphragme urogenital)

A

a des fascias pour le séparer du plan superficiel
H=F
sphincter strié urètre, transerse profond

87
Q

couche profonde (diaphragme pelvien)

A

muscles + massifs, épaisse, supportent organes pelviens, aident à retenur urine/gaz, prévient prob santé pelvienne

pubovaginal, puboerectal, pubococcygien (continence anal et urinaire)

autre support: iliococcygien, coccygeus

88
Q

innervation plancher pelvien

A

du plexus honteux/pudental: S2-S3-S4
nerf passe sous lig sacro-épineux (compression possible), passe dans canal obturateur/canal d’Alcock (compression possible, cycliste), se termine en 3 branches: anus, centrale-périnée, ant-derrière clitoris

89
Q

contraction muscles plancher pelvien

A

mouvement des organes (ex. utérus) lors d’une contraction du plancher pelvien
contraction vers haut et avant
ferme hiatus urogénital

90
Q

vessie

A

forme dépend de sa plénitude
- pyramidale (vide): située derrière le pubis
- ovale (pleine): remonte jusque dans abdomen

a paroi vésicale: interne (urothélium), moyenne (détrusor qui aide à comprimer, 3 couches muscles lisses), externe (adventice)

91
Q

vessie fonction

A

réservoir (détrusor relaché)
évacuateur (détrusor contracté)

92
Q

trigone de vessie

A

localisé sur face post-inf
insertion des uretères
fonction: ouverture du col vésical quand se contracte

93
Q

urètre

A

3.5-4 cm entre col vésical et méat urinaire
détrusor jusqu’à 15%
trigone (lui et détrusor ouvre urètre)

a sphincter striée, muscles lisses, muquese et sous-muqueuse pour maintenir continence, font pression empêchant urine de s’écouler

94
Q

organes pelviens F

A

vessie
utérus (antéversé)
rectum

95
Q

enceinte manométrique abdominale

A

espace délimité par:
diaphragme thoracique en haut
diaphragme pelvien en bas
symphyse pubienne et transverse de abdomen en ant
parois du bassin et colonne lombo-sacrée en arrière

toutes viscères de cet espace sous influence variations de pression intra-abdominale

96
Q

courbure du rachis effet sur espace manométrique

A

+ cyphose, + pression sur espace
+ lordose, + pression ant

97
Q

diastase des grands droits

A

si abdos relachés, - efficaces pour retenir pression donc pression va aller vers avant

98
Q

rôle passif plancher pelvien

A

théorie du hamac: tonicité du plancher plevien (sans devoir y penser est tonique)

99
Q

rôle actif plancher pelvien

A

mécanismes de l’occlusion urétrale: force, rapidité, coordination, endurance

100
Q

grossesse

A

période de conception à la naissance
dure habituellement 40 semaines
divisée en 3 trimestres de 3 mois chacun

101
Q

GPAV

A

gravida (nb grossesse)
partum (nb accouchement)
avorta (nb avortements et fausse couche)
viva (nb enfant vivant)

102
Q

changements hormonaux de progestérone

A

-tonus des muscles lisses
intestin: + réabsorption de eau a/n du colon et tendance à la constipation (affaibli plancher pelvien)
vessie: - tonus détrusor (vidange vésicale incomplète), - tonus urétral (IUE incontinence urinaire effort)

103
Q

changements hormonaux de relaxine

A

remodelage tissus conjonctifs du bassin: remplacement graduel du collagène dans tissus ciblés par collagène modifié plus extensible et malléable, synthèse de collagène + grande que la dégradation, + contenu en eau, + volume

tissus + vulnérables: symphyse pubienne, art sterno-costales, col de utérus, plancher pelvien

104
Q

changements musculosquelettiques grossesse

A

augmentation du contenu abdominal
changement de posture
affaiblissement et diminution de tonus des muscles abdominaux et pelviens
augmentation possible de laxité et élasticité des fascias de support et des lig des voies urinaires et plancher pelvien

105
Q

impact sur sys urinaire

A

effets: + freq urinaire, + incontinence urinaire à effort (50% mais réversible), + incontinence par urgenturie, +incontinence de gaz

106
Q

accouchement vaginal

A

étirement et trauma de accouchement vaginal:
déchirures de 1er au 4e degré
épisiotomie
lésions nerveuses pendant accouchement (- sensations et faiblesse temporaire du plancher pelvien)
affaiblissement et diminution de tonus des muscles du plancher pelvien
avulsion des muscles du plancher pelvien

107
Q

incontinence urinaire d’urgenturie (impériosité)

A

perte involontaire des urines suite à une contraction du détrusor entrainant besoin mictionnel urgent (envie pressante même si vessie pas pleine, détrusor hyperactif)
s&s: fuite involontaire d’urine accompagnée ou précédée par une urgenturie
lésions périphériques ou centrales
prévalence: faible en période de maternité

108
Q

incontinence urinaire d’effort

A

perte involontaire urines survenant lorsque pression vésicale excède pression urétrale max, en absence activité du détrusor
s&s: fuites urines lors de toux, éternuement, ou activité physique
causes: affaiblissement muscles du plancher pelvien
30% F

109
Q

incontinence anale

A

perte de selles ou de gaz qu’on ne peut pas controler
13% F(surtout fuite de gas)
cause: déchirure 3e-4e degré
tabou ++, se traite super bien

110
Q

prolapsus pelviens

A

perte de support d’un organe pelvien entrainant sa descente à int du vagin
1/3 F (+ chez age moyen et avancé)

111
Q

classification prolapsus pelviens

A

cystocèle, hystérocèle, entérocèle, rectocèle

112
Q

cystocèle

A

vessie descend vers avant, vagin va bombé

113
Q

hystérocèle

A

descente utérus

114
Q

entérocèle

A

bombement des intestins

115
Q

rectocèle

A

rectum bombé sur paroi post du vagin

116
Q

prolapsus pelviens symptomes

A

sensation lourdeur vaginale (sent pression, présence)
pression en lombaire
incontinence urinaire
difficultés à uriner
dlr relations sex
constipation
incontinence fécale: empêche selles de passer

117
Q

dlr pelvi-périnéales

A

dlr post-natale en lien avec accouchement vaginal
dlr liées aux cicatrices périnéales/vaginales/anales, dlr liées aux trauma accouchement, dlr lors relations sex (dyspareunia)

20-50% F

118
Q

traitement en rééducation périnéale et pelvienne

A

éducation
enseignement et modif des habitudes de vie (ex. boire 1.5-2L d’eau pour éviter constipation, pire chose pour plancher pelvien l’affaibli et le dénerve)
rééducation muscles du plancher pelvien (prévenir à partir 20e sem, traiter IU en période maternité)
rééducation vésicale
retour aux activités de facon graduelle
techniques tissus mous
massage cicatrice