systeme endocrinien Flashcards
hormones
substances produites par glandes endocrines relâchées dans le sang et transportées vers les tissus où elles exercent une action régulatrice de certaines fonctions spécifiques
glande vers vaisseaux sanguins vers récepteur dans organe cible pour modifier son fonctionnement
rôles des hormones
nutrition, métabolisme, croissance, développement corporel, maturation psychique, reproduction, adaptation à l’effort, homéostasie
localisation glandes endocrines
hypothalamus, glande pinéale, glande pituitaire ou hypophysaire, glande parathyroïde, glande thyroïde, thymus, estomac, surrénales, pancréas, rein, petit intestin, tissus adipeux, ovaires et testicules
manque d’action d’une hormone
non produite, dégradée, inactive ou bloquée
excès d’action d’une hormone
imitée, produite ou prise en excès
pathologies endocriniennes
manque d’action hormone
excès d’action hormone
sensibilité tissulaire altérée, récepteurs anormaux
tumeur bénigne ou maligne des glandes
grand principe des hormones
peuvent être synthétisées, sécrétées, transportées, éliminées (clairance), exercent un rétrocontrôle
hormones sécrétées par
glandes endocrines ou cellules endocrines
glandes endocrines
hypophyse, thyroïde, parathyroïde, surrénales, pancréas, ovaires, testicules
cellules endocrines
disséminées dans le SNC, thyroïde, thymus, oreillette du cœur, rein, foie, tractus GI
hormones endocrines
utilisent système circulatoire pour atteindre leur cible
hormones paracrines
agissent sur cellules voisines sans avoir à être transportées
hormones autocrines
agissent sur la cellule qui les sécrètent
hormones intracrines
sécrétées et agissent à l’intérieur de la cellule
récepteurs hormones
très sensibles (car dilution importante hormone)
très spécifiques
cascade d’événements cellulaires après activation
classes de récepteurs
extracellulaires, membranaires
intracellulaires, intranucléaires ou cytoplasmiques
3 natures chimiques des hormones
protéiques/ polypeptidiques, stéroïdes, dérivées de la tyrosine
hormones protéiques
stockage dans granules sécrétoires, sécrétion par exocytose, clairance rapide
récepteurs membranaires par protéines transmembranaires, liaison du côté extérieur puis libération de second messagers dans la cellule et transmission d’un signal hormonal dans la cellule
hormones protéiques sécrétées par
hypophyse, pancréas, parathyroïdes et autres
hormones stéroïdes
dérivent du cholestérol
sécrétés par cortex surrenalien, ovaires ,testicules et placenta
lipophiles, sécrétion à travers la membrane
pas de stockage
rapidement synthétisées
transport lié à des protéines plasmatiques
élimination plus lente
hormones dérivées de tyrosine
hormones thyroïdiennes T3 T4 et catecholamines (adrénaline et noradrenaline)
T3 et T4 sécrétion et etc
sécrétées par thyroïde
lipophiles
stockées dans cellule origine
sécrétion par diffusion
transport sous forme liée à TBG, albumine ou pré albumine
clairance lente
récepteurs intranucléaires
catecholamines
adrénaline et noradrenaline
sécrétées par portion médullaire de surrénale et les neurones
hydrophiles
stockés dans cellules origine
sécrétion par exocytose
transport sous forme libre
clairance rapide
récepteurs membranaires
catecholamines mode d’action
récepteurs protéines membranaires
liaison du côté ext, libération de second messagers dans la cellule, transmission d’un signal hormonal dans cellule
localisation des récepteurs
extracellulaires: côté ext cellule, surface ou dans membrane cytoplasmique pour peptides et catecholamines
intracellulaires: dans cytoplasme pour stéroïdes et dans noyau pour hormones thyroïdiennes
types de récepteurs (couplés à )
couplés auxcanaux ioniques, ouvrent et ferment canaux Na, K et Ca, par l’intermédiaire de prot couplés aux prot G
couplés aux protéines G, un 2e messager est libéré du côté int membrane
couplés aux enzymes
cytoplasmiques ou nucléaires
rétroaction négative
plupart des hormones
feed-back
lorsque concentration augmente, entraîne un ralentissement de sa synthèse
émetteur du signal réagit à la réponse par voie de retour en freinant la chaîne réactionnelle
variations périodiques
saisons, âge, cycle circadien, sommeil
rétroaction positive
plus rare
pic ovulation LH lors accouchement
principe de rétroaction négative
hypothalamus libèrent liberines XRH pour adenohypophyse libèrent stimulines XSH jusqu’à glande endocrines puis libèrent hormones jusqu’à cellule cible
hypothalamus
centre de la base du cerveau
portion ventrale du 3e ventricule
hypophyse ou glande pituitaire
dans selle turcique, bien protégée
très vascularisé
fixée à l’hypothalamus par tige hypophysaire (infundibulum)
constituée de 2 lobes distincts
rôle hypothalamus
centre intégration informatique du bien être interne du corps
reçoit signaux de plusieurs sources
régule hypophyse, SNA, temp, soif, appétit, émotions, rythme circadien, contraction utérine
hypophyse
deux lobes reliés à l’hypothalamus par tige pituitaire, infundibulum
ant et post
hypophyse ant
adenohypophyse
tissu glandulaire qui sécrète des hormones
hypophyse post
neurohypophyse, contient neurones du noyau supra optique et du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus
emmagasine hormones sécrétées par hypothalamus
système porte hypothalamo- hypophysaire
hypothalamus contrôle sécrétion de hypophyse ant (très vascularisée)
réseau capillaire primaire, veines portes hypophysaires et réseau capillaire secondaire
permet éviter dilution hormones hypothalamiques et catabolisme de ces hormones dans la circulation
sécrétion hypophyse post
contrôler par hypothalamus par signaux nerveux
neurones synthétisent ADH et oxytocine puis transportées par tractus hypothalamo hypophysaire, stockés dans terminaisons atonales de hypophyse post
hormones de l’hypophyse ant
TSH pour thyroïde, ACTH pour surrénales, LH et FSH pour gonades, GH pour foie, os et muscles, PRL pour seins
action GH
anabolisme tissu, os, croissance aussi des trucs anormaux
effets métaboliques sur protéines (+ dépôt prots dans tissus, -catabolisme prots), tissu adipeux (+ lipolyse) et métabolisme du glucose (- captation glucose par tissus/ insulinorésistance, + prod hépatique glucose)
effets hormone somatotrope GH
stimule croissance osteocartilagineuse, + métabolisme chondrocytes et osteocytes, croissance os longs à l’épiphyse, plus épaisseur os, après puberté hypertrophie cartilage
action GH via IGF-1
action pas directe, se fait par somatomedines facteurs produits par foie, muscles, chondrocytes
comme IGF-1
à long terme hyperglycémiante
régulation GH
stimulants: sommeil, exercice, stress, hypoglycémie,
jeune, GHRH
inhibiteurs: hyperglycémie, IGF, somatostatine
gigantisme/acromegalie
trop GH
gigantisme, pendant croissance
acromégalie, après croissance et fusion cartilage, croissance en largeur, organomegalie, épaississement paupières,lèvres, nez, peau, langue
déficit en GH
nanisme
visage de chérubin
obésité tronculaire
atteinte hypophyse ou hypothalamus
trauma craniocerebraux, peut mener à hypopituitarisme
hypophyse postérieure hormones
ADH, hormone antidiurétique et oxytocine (contraction utérine) synthétisées par hypothalamus et stockées dans hyp post
oxytocine
hormone peptidique
libérée pendant accouchement et lactation
contraction utérines, éjection du lait par réflexe de succion, interactions sociales amoureuses (plus calme, moins anxiété, favorisé confiance)
régulation oxytocine
rétroaction positive , sécrétion stimulée par dilation du col et accouchement, estradiol qui augmente lors gestation augmente réponse à loxytocine
aussi progestérone très présente en début grossesse, baisse réponse à loxytocine
stimulée par pleurs du bébé ou tétée
ADH
essentiel sinon urine constamment, synonyme vasopressine ou AVP
osmorecepteurs hypothalamiques
synthétisées par neurones des noyaux supra optiques et paraventriculaires de l’hypothalamus
action ADH
quand déficit en eau, concentration solutés + dans sang, osmolarite +, envoi influx nerveux par osmorecepteurs, +ADH
réabsorption d’eau, urine plus concentrée et moindre, régulation dans la perte de sueur, contraction des vaisseaux
mode d’action ADH sur rein
objectif de diminuer excrétion urine en la concentrant
rend les cellules du tubule collecteur perméable à l’eau pour augmenter réabsorption d’eau
action médiée par récepteur couplé aux prot G-V2
ADH action sur vaisseaux sanguins
récepteur AVPR1A, muscle lisse des artères entraîne vasoconstriction
si pas ADH
urine 14L par jour, diabète insipide
température homme
être vivant homéotherme, temp parties profondes reste constante même si temp ambiante change, autour 37C
peau et membres sont poïkilothermes
résultat de l’équilibre entre production et perte de chaleur (thermogenèse et thermolyse)
facteurs qui déterminent production de chaleur
métabolisme
basal des cellules
liée à l’activité musculaire
liée aux effets des hormones (thyroïdiennes, GH, testostérone)
liée aux effets des catecholamines et stimulation sympa
lié à digestion, absorption, stockage
flux thermique interne
chaleur produite à l’intérieur véhiculée par courant sanguin et transporté vers surface
pas possible si cutanée inf à temp noyau
plexus veineux alimenté par capillaires et anastomoses arterioveineuses, peut avoir 0-30% du débit cardiaque
système d’isolation corporel
peau, tissus sous cutanés, graisse agissent comme isolant
conduction chaleur dans gras est 1/3 celle des autres tissus
flux thermique externe
déperdition de chaleur
par radiation thermique , conduction de chaleur et évaporation
radiation thermique
perte de chaleur sous forme de rayons infrarouges
transfert d’énergie sans contact direct ou de mouvement de l’air
tous objets pas à 0 absolu produise forme de radiation
si temp corps + environnement, + chaleur sera émise par corps que sur corps
conduction et convection chaleur
conduction par contact direct du corps à objet
convection transfert du corps à liquide ou gaz
accéléré par vent
évaporation
+ efficace quand les 2 autres marchent plus ou lors activité physique
eau amenée surface de peau par diffusion ou par activité des glandes sudoripares
sudation
stimulation hypothalamus stimule sys sympa peau
glandes sudoripares innervées par sys cholinergique (acetylcholine) mais peuvent aussi être stimulées par adrénaline et noradrenaline
si glandes stimulées, importante quantité de sécrétion primaire, peu d’eau réabsorbée et 50% de chlore et sodium réabsorbé
centre contrôle thermorégulation
hypothalamus
reçoit info thermorécepteurs péri et centraux
s’active quand diff avec temp du noyau
coup de chaleur
2 types
lié à l’exercice, environnement chaud et humide
non lié à l’exercice, personnes âgées +70 avec thermorégulation altérée ou conditions médicales (MCAS, obésité, troubles neuro, drogues, meds, limitations physiques)
glande thyroïde anatomie
partie ant du cou
placée devant trachée, sous larynx
forme papillon
2 lobes latéraux reliés par isthme
hormones thyroïdiennes
2 sortes
T3 et T4, produites par cellules folliculaires de thyroïde et stockées dans la colloïde, hormones dérivées de la tyrosine, liées à thyroglobuline, synthèse et libération contrôlée par axe TRH et TSH
Calcitonine, peptide, produite par cellules para folliculaires ou cellules C
iode
circule dans sang sous 3 formes, inorganique, organique non hormonal sous forme Tg iodée ou combiné à T3 et T4
besoin 150ug iodé par jour pour synthèse T3 T4 (seule fonction dans corps)
thyroïde capté 20% iode et reste éliminé reins
étapes iode corps
entrée iodure I- dans cellule
diffusion iode
transport iode dans colloïde (pendrin)
oxidation iodure et incorporation sur résidu tyrosine contenu dans thyroglobuline par l’enzyme TPO
couplage molécule DIT et MIT
endocytose de thyroglobuline
proteolyse
deiodination pour réforme tyrosine et transformer T4 en T3
T3 et T4
sécrétion plus T4, 99% liées à thyroxin-binding globulin TBG
affinité 15x+ T4
plus T3libre/lié que T4, donc distribution plus rapide car moins affinité avec protéines de liaison
T3 est biologiquement active 3-8x + T4
fonctions hormones thyroïdiennes
hydrophobes, traversent membranes par transport actif et se lient sur récepteurs nucléaires pour activer transcription des gènes
maintien croissance, développement et métabolisme de base (prod de chaleur)
messagers dirigeant vitesse organes et énergie
résistent aux enzymes digestives, peuvent être administrés oralement
régulation synthèse T3-4
stimulation si baisse T3 T4 sanguine, besoins énergétiques comme froid prolongé, grossesse ou hypoglycémie, rythme circadien (faible jour, pic endormissement)
inhibition si hausse T3 T4 sanguine, dopamine, GHIH somatostatine
os cortical
forme enveloppe ext
plus dense que os trabeculaire
80% masse osseuse
épais
os longs
os trabeculaire
20% masse osseuse
à int des os
plus poreux
aux extrémités des os longs ou dans vertèbres
+ remodelage osseux
matrice osseuse
renforcée par dépôts de sel de calcium, composée de 95% fibres collagène et 5% substance fondamentale
cortical a 30% de matrice et 70% sel mais os nouvellement formé a plus de matrice
substance fondamentale
proteoglycans (chondroitine sulfate et acide hyaluronique)
liquide extracell
os est en remodelage…
continuel (formation et résorption osseuse sur dans os trabeculaire)
formation osseuse
ostéoblastes (forment os) se situent à la surface ext de l’os et le bord des cavités de l’os trabeculaire
toujours petite activité osteoblastique dans les os (4% squelette, accélère lors de fracture ex)
résorption osseuse
osteoclastes (grandes cellules phagocytaires multinuclees qui résorbent l’os) s’activent et développent des villosites qui fabriquent des enzymes protéolytiques et des acides qui digèrent et dissolvent la matrice osseuse (favorise lors ostéoporose)
étapes du remodelage osseux
phase de quiescence (précurseur osteoclastique a osteoclaste), activation, resorption, inversion (cellules mononuclees), LC (précurseur ostéoblastique a ostéoblaste), osteoformation, minéralisation (URO)
contact osteoclastes et ostéoblastes pour s’entre activer
pre osteoclastes si lient aux ostéoblastes via le RANK/RANKL ce qui permet aux pre osteoclastes de s’activer et devenir des osteoclastes matures qui initient résorption osseuse
formation et résorption en équilibre sauf en période de croissance, à ménopause, ou dans conditions pathologiques (excès PTH ou cortisol)
ostéoporose définition
maladie du squelette caractérisée par une solidité osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque accru de fx
solidité osseuse reflète intégration de
densité osseuse et qualité osseuse (microarchitecture/remodelage/accumulation dommage de fatigue/mineralisation)
densité minérale osseuse DMO outils
x ray doit s’intégrer à un outil de calcul du risque fractuaire
CAROC ou FRAX
score T
nb de déviations standards en dessous moyenne d’un jeune adulte au pic de sa DMO
T score= (DMO - DMO référence) / DS
score Z
nb déviations standard en dessous de la moyenne d’une personne du même âge
Z score = (DMO du pt- DMO attendue) / DS
score T normal ménopausées
T> -1 (84%)
osteopenie score T femmes ménopausées
-2.5 < T < -1 (15%)
score T ostéoporose femmes ménopausées ou DMO basse des hommes et femmes pré monopausees
T< -2.5 (1%)
score T normal hommes et femmes pré monopausees
T > -2.5
score Z -50 ans below expected range
Z< -2.0
score Z -50 ans within expected range
Z > -2.0
DMO seule ne prédit pas risque de fx V ou F
V, prédit qualité d’os et type de l’os
60% des femmes avec fx de fragilisation ont une DMO non osteoporotique
sites de fx freq osteoporotiques
colonne (s’écrase), hanche, poignet
fx de fragilisation def
fx qui survient spontanément ou après léger trauma tel que chute en position debout ou assise ou couché, faux mouv ou toux, chute après avoir raté marche
fx de fragilisation tous os sauf
crâne et visage, mains et pieds, colonne cervicale
conséquences des fractures (fragilisation)
nouvelles fx, dlr chronique, immobilité, - qualité vie, perte autonomie, coûts, institutionnalisation, décès
anamnèse OP
reconnaîtrez facteurs risque DMO basse, questionner savoir ce qui s’est passé
ATCD fx fragilité après 40 ans, corticothérapie (+3 mois à dose de pred >5mg die), +2 chutes dans dernière année, ATCD fx hanche chez parent, IMC<20 kg/m2, OP secondaire après chirurgie ou comorbidités inflammatoires, tabagisme actif, alcool +3 conso par jour
examen physique signe OP
espace côté crête plus petit que 2 travers de doigts, distance occiput-mur plus de 5 cm
CAROC
eval du risque sur 10 ans
méthode semi quantitative d’estimation du risque absolu sur 10ans à l’égard d’une fx osteoporotique majeure chez femmes ménopausées et hommes +50 ans
3 catégories, risque faible -10-15%, modéré et élevé +20%
catégorie du risque de base établie selon l’âge, sexe et T score du col fémoral
CAROC facteurs risques additionnels
font passer le risque de base d’une catégorie à la suivante si fx de fragilisation après âge 40 ans ou utilisation récente et prolongée de corticostéroïdes systémiques
pt a risque élevé CAROC
+20%
peu importe résultat de DMO, si fx hanche ou de vertèbre âpre âge de 40 ans ou présence +1 fx de fragilisation
besoin de meds selon catégorie CAROC
faible risque pas de traitement, modéré (15-20%) dépend des autres facteurs de risque, élevé OUI besoin de Rx
options thérapeutiques meds
antiresorptifs (inhibiteurs de résorption osseuse)
anabolisants (stimulateurs de formation osseuse)
pour tous à risque, suppléments de vitamine D et Ca?
cortex surrénal zone glomérule
minéralocorticoïdes (aldostérone) contrôlent pression artérielle et volume de LEC (liquide extra cellulaire)
cortex surrénal zone fasciculée et réticulée
glucocorticoides (cortisol) role dans la réponse au stress indispensables à la survie
aussi hormones sexuelles
medullosurrenale
catecholamines (noradrenaline et adrénaline)
steroidogenese
cholesterol, précurseur des hormones corticosurrénaliennes
aldosterone
androstenedione (converti en testostérone par les tissus périphériques
mineralocorticoides
aldosterone
DOC
cortisol
corticosterone
glucocorticoides
cortisol et corticosterone
hormones sexuelles
DHEA DHEAS
androstenedione
testosterone
axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
2 systèmes
surrénale fait première couche, hypothalamus fait l’intérieur
effet mineralocorticoide
medie par aldosterone (+90%): cortisol a un effet MC moindre que aldosterone mais cortisol en plus grande quantité dans le plasma
transport lié à des protéines plasmatiques
mécanisme agit via récepteur stéroïde cytoplasmique
action aldosterone
dans reins, glandes salivaires, glandes sudoripares, colon
réabsorption sodium, sécrétion potassium dans urine
regulation aldosterone
pression de perfusion rénale diminue
augmentation de relâche de renine
augmentation de production dangiotensine
vasoconstriction par angiotensine 2
relâche d’aldosterone
retention Na et excretion K
augmentation du volume circulant
glucocorticoides transport et mécanisme
cortisol 95%, corticosterone 5%
transport lie albumine et CBG
mécanisme récepteurs cytoplasmiques après diffusion à travers membrane cellulaire
synthèse glucocorticoides
ACTH se lie a un récepteur couplé aux prot G
+ importation cholestérol
+ enzymes requises par steroidogenese
mécanisme d’action glucocorticoides
par biais récepteurs spécifiques appartenant à super famille des récepteurs stéroïdes et récepteurs cytoplasmiques (effet anti inflammatoire)
effets des GC à concentration physiologique
effets métaboliques opposés à ceux de l’insuline (maintien glycémie assez élevée )
requis pour action des catecholamines
réduction de l’absorption GI et augmentation de excrétion urinaire de calcium
+ appétit
+ filtration glomerulaire
différenciation de certains organes chez fœtus
inhibition production CRH et ACTH
effets du cortisol
glucides: neoglucogenese et diminution de l’utilisation de glucose par cellules
protéines: diminution synthèse de protéines, augmentation du catabolisme protéique
lipides: libération des AG du tissu adipeux et oxydation AG
stress et inflammation: anti inflammatoire, + resistance stress
lignées sanguines: diminution lymphocytes et eosinophiles, + GR
regulation axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
secretion cortisol stimulée par CRH/CRF: ACTH, stress, sommeil
freinée par feed-back négatif (donc par augmentation cortisol)
secretion rythmique du cortisol
rythme circadien, max au réveil puis descend pendant journée
medullosurrenales
font partie SNsympa autonome, sont ganglions du système nerveux sympa
comme des neurones post ganglionnaires qui ont perdu leur axone
sécrètent hormones produites (catecholamines) dans sang
pas essentielles à la survie
récepteurs medullosurrenales
récepteur couplé aux prot G
effets fight or flight
récepteur a1 et a2
vasoconstriction
récepteur b1
+ débit cardiaque et freq cardiaque
vasodilation
récepteur b2
vasodilation
regulation catecholamines
secretion augmentée par danger, stress, trauma, hypovolemie, hypoglycémie, douleur, hypothermie, anoxie, hypotension
stocker glucose mot
neoglucogenese ou glycogenese
libérer glucose mot
glycogenolyse ou glycolyse
pancreas hormones
insuline et glucagon
foie
produit sucre sauf quand on lui dit de ne pas en faire et le libère
capable de transformer protéines et lipides comme carburants
premier nutriment des cellules
glucose
éléments contribuant à hyperglycémie dans diabète type 2
sécrétion insuffisante d’insuline
- effet incretine
+ lipolyse
+ secretion glucagon
+ production hépatique glucose
dysfunction des NT
-captage du glucose
+ réabsorption glucose
si sucre dans urine
grande perte d’eau
diabète selon âge et sexe
plus vieux plus chances diabète, surtout après 40 ans
un peu plus hommes que femmes
diabète type 1
10% cas
début jeune âge
cause principale: destruction auto immune des cellules b, insulinorequerance constante
predisposition génétique
diabète type 2
90% cas
début âge plus avancé
à cause obésité, sédentarité
causes principales: insulinoresistance et insulinopenie
prédisposition génétique
diabète gestationnel
survenant pendant grossesse
disparaît à l’accouchement souvent
risque ++ type 2 plus tard
autres types diabètes
pancréatites
fibrose kystique
corticostéroïdes
type 1 présentation clinique
jeune sujet et début brutal (soif, urination, fatigue, perte poids involontaire)
carence absolue de l’insulinosecretion
cétose (dans sang et urine): corps utilisé que gras comme carburant, pu capable utiliser sucre donc cellules cétoniques crée sang acide
type 1 physiopathologie
majorité sans antécédents génétiques mais relié au bagage génétique et facteur environnement
destruction progressive cellules b survenant sur un terrain génétique de susceptibilité et associée à des manifestations immunologiques (anticorps)
type 2 facteurs de risque
génétique (antécédents familiaux)
âge (+ âge + mauvais mode de vie = 100% chance)
glycémie
obésité
sédentarité
diététique
diabète gestationnel
petit poids de naissance
groupe ethnique
prévention possible type 2
sur groupes à risque et intervention sur facteurs modifiables (perte de poids, mode de vie, pharmaco)
réduction de 30-60% du risque
critères diagnostique du diabète
glycémie à jeun ou 2h après ingestion ou aléatoire
complications aiguës (min ou heures)
hypoglycémie (iatrogène, reliée au traitement)
hyperglycémie (3 types)
complications chroniques (mois ou années)
spécifiques micro vasculaires: retinopathie, néphropathie, neuropathie
non spécifiques, macro vasculaire: coronaropathies, avc, artériopathie oblitérante du MI, infections, amputations
retinopathie
première cause perte des yeux est diabète
néphropathie
risque insuffisance rénale ++
neuropathie
atteinte nerf, perçoit pu dlr (sent plus mais sensation brûlure ou gel constant)
principaux objectifs traitement diabète
réduire risque complications microvasculaires
réduire risque complications macrovasculaires
améliorer qualité de vie
réduire complications du traitement
approche: mode de vie et pharmaco
4 éléments clés du processus et prévention des complications
glycémie moyenne HbA1C -7%
pression artérielle-130/80 mmHg
lipides (LDL -2.0 et non HDL-C - w.y)
dépistage et rx additionels
moyenne glycérique A1C
cibles perso mais plupart pt vise -7%
considérer entre 7.1 et 8.5 si plus vieux, comorbidité, espérance de vie moindre, diabète de longue date
3 familles insulines
longues et ultra longues (entre repas)
régulière et rapides (autour repas)
intermédiaires
vitesse de dissociation des hexamères et multimères
capacité à rentrer dans circulation rapide ou lente
insuline analogues basal et bolus
plus flexibles
, se rapproche de la physiologie
réduction du risque d’hypoglycémie (basal plus que bolus)
options pour glycémies et administration insuline
glycémies capillaires ou lecteur de glycémie en continu/en flash
insuline en injections multiples ou pompe à insuline
pancréas artificiel, administre automatiquement insuline
pancreas artificiel
permet de ne pas aller en hypoglycémie et hyperglycémie
comme pompe + lecteur de glycémie + logiciel = administration automatisée insuline
prise en charge diabète type 2
hyperglycémie, hypertension, dyslipidemies, tabagisme
éducation sur mode de vie et adhésion au traitement
traitement diététique type 2
mieux manger, moins manger
perte poids
50-55% glucides
30% lipides (saturés -10%)
15-20% protides
+ fibres
exercice physique traitement type 2
30-45 min par j
intensité modérée
traitement pharmaco type 2
progressif pour garder constance quand pancréas vieillit
alimentation et mode de vie
pilules par bouche
ozempic, début med injectable
insuline basale
insuline prandiale (au repas)
+- chirurgie bariatrique pour perte de poids
situations qui justifient intro précoce à insuline
contre indications aux HGO (insuffisance rénale et hépatique)
grossesse
état catabolique
transitoire (hospitalisation, infection, stéroïdes)
type 1 ou 2 plus facile à gérer
1
(2 changements significatifs mais prennent temps)
secretagogues insuline + insuline =
risque hypoglycémie
metformin
biguanides
s’en sert en premier pour aider insuline à agir sur foie
GLP1 récepteurs agonistes
comme ozempic, pancréas s’ajuste mieux à faim
aidé perte poids
SGLT2
inhibiteurs
agit sur rein, baisse risque de prob rein
important dans situation de déshydratation, aide réabsorption glucose et donc d’eau
thérapie d’insuline
efficace, faisable, sécuritaire pour cardiovasculaire et cancer
risque d’hypoglycémie et prise de poids
acronyme ACTION, éléments clés de prise en charge
A1C, équilibre glycérique
Cholesterol
Tension artérielle
Interventions sur mode de vie
Ordonnances
Non fumeur
lecture constante de glycémie mesure
taux de glucose dans liquide interstitiel (sous la peau)
dit qualité et sur quoi agir (changer doses, repas irréguliers, dose de correction …)
pas même cible pour tout le monde
principale complication du traitement
hypoglycémie
risques qui viennent avec hypoglycémie
confusion, coma
altération mémoire, perte de conscience
PEUR de hypoglycémie
impact psycho
impact societal et économique
risque décès
impact sur coeur, plus coagulation sang, moins fonction vaisseaux sanguins
réponses inflammatoires
réponse au stress
hypoglycémie sévère fréquence annuelle
1.10 a 30% des pt type 2 insulino traités
2.10 a 50% des pt type 1
parmi pt avec au moins un épisode la fréquence moyenne est de 2.5 épisodes
caractéristiques pt qui augmente risque hypoglycémie sévère
ATCD
erreurs dose insuline
insuffisance rénale chronique
hypoglycémie freq, baisse perception symptômes
âge avancé, longue durée du diabète, adolescence
dépression faible du statut socio économique (pauvre, moins éduqué)
circonstances qui augmentent risque hypoglycémie sévère
repas manqués, petit repas
exercice
consommation alcool
erreurs dose insuline
variabilité glycémique
diabète type 1 et exercice
bcp planification à faire
savoir type, intensité et durée, checker glucose, timing de l’exercice, savoir combien insuline, prendre carbohydrates
réajuster pendant et après entraînement
