systeme musculosqueletttique (incluant plaies) Flashcards
1
Q
3 couches peau
A
épiderme, derme, hypoderme
2
Q
épiderme
A
avasculaire, imperméable, barrière protectrice, maintien hydratation
3
Q
5 couches kératinocytes
A
stratum basale
stratum spinosum
stratum granulosum
stratum lucidum
stratum corneum
4
Q
types de cellules épiderme
A
mélanocytes, pigmentation UV
cellules langerhans, dendritiques
cellules merkel, mécanorécepteurs
5
Q
derme
A
2 couches
papillaire: sup, mince, tissu conj peu dense
réticulaire: prof, épaisse, tissu conj, pauvre en cellules
a vaisseaux sanguins, terminaisons nerveuses, glandes sudoripares, follicules pileux
6
Q
hypoderme
A
tissu adipeux
quelques follicules pileux
axones sensitifs
vaisseaux sanguins
en profondeur: fascia qui recouvre muscles et os
7
Q
2 types plaies
A
aigues ou chroniques
8
Q
plaies aigues
A
souvent traumatique ou brulure
9
Q
plaies chroniques
A
ischémique, veineux, diabétique, pression
10
Q
abrasion
A
peau écorchée
11
Q
contusion
A
trauma contondant
12
Q
lacération
A
incision profonde
13
Q
avulsion
A
morceau de peau relevé mais pas détaché
14
Q
perforation
A
profonde, objet tranchant et pointu
15
Q
profondeurs de brulure
A
1er degré: implique épiderme (rougeur, dlr, pas ampoule)
2: derme, épaisseur partielle (ampoule)
3: derme complet
4: tissus profonds (pas dlr, peut mais autour venant d’un autre degré)
16
Q
prise en charge brulure
A
controle dlr, étirement, maintenir position anti-contracture
17
Q
plaies veineuses
A
stases sanguins et hypertension veineuse
inflammation locale, manque de nutriments, hypoxie, ischémie (risque amputation)
18
Q
plaies artérielles
A
ischémie secondaire à manque flot sanguin
nécrose, dlr (dommage nerveux)
amputation + vite que veineuses
19
Q
ulcère veineux
A
incompétence des valves
- retour veineux, + Phydrostatique
extravasion protéines plasmatiques (hémosidérine)
sclérose tissulaire, ischémie secondaire
20
Q
ulcère artériel
A
maladie athérosclérotique (diabète, coeur, sédentarité, tabac…)
atteinte micro/macro vasculaire
ischémie
souvent suite à trauma mineur (ex. frottement souliers)
21
Q
description ulcères
A
localisation, berges/bords, lit/exsudat(liquide), patron dlr, s&s
22
Q
plaie de pression
A
lésion cutanée causée par pression continue engendrant dommage tissus mous sous-jacents
3e maladie + couteuse, 2-6x mortalité du cancer et maladies coeur
23
Q
complications plaie pression
A
insatisfaction
prolonge hospitalisation
+ couts
dépression, dlr, infection, décès
24
Q
stade 1 plaie pression
A
erythème non-blanchable
peau intacte
proéminences osseuses
pigmentation foncée
25
stade 2 plaie pression
profondeur partielle
derme visible
tissu adipeux non-visible
rouge/humide
26
stade 3 plaie pression
pleine épaisseur derme
tissu adipeux visible
demeure fragile longtemps
27
stade 4 plaies pression
pleine épaisseur derme
on voit tissu adipeux, fascia, muscle, tendon, lig, cartilage, os
28
plaie pression non-évaluable, passé stade 4
présence eschar (peau noire, morte)
souvent dommage extensif stade 4
eschar marque sévérité
29
suspicion blessure profonde plaie pression
souvent abdomen (comme hémorragie int)
lésion non-blanchable
décoloration marron, rouge foncé, violacée
dlr ++
30
sites à risque
DD: talon, sacrumm et coccyx, coude, occiput
DL: malléole, genou, troch, ischium, épaule, côté tête
assi: scapula, sacrum et coccyx, tubérosité ischiatique, derrière genou, pied
31
facteurs risque extrinsèques plaie pression
pression, P=force/surface, 33mm Hg pression fermeture des capillaires (ischémie)
cisaillement, force // surface/frottement os contre tissus mous
humidité
32
facteurs risque intrinsèques plaie pression
perte sensitive (hypoesthésie)
malnutrition
anémie
troubles cognitifs
trouble du language (aphasie)
spasticité
immobilité
âge
incontinence
MVAS (maladie vascu athérosclérotique)
pauvre niveau scolarité
abus substances
33
plaie diabétique
polyneuropathie: motrice (faiblesse à proéminence distale), sensitive (perte mécanisme de protection), autonomique (dérégulation perfusion, sécheresse)
maladie athérosclérotique péri= ischémie
34
pied diabétique
polyneuropathie: pes cavus (pied creux), orteils en griffes, sublux têtes métatarse, migration coussin adipeux MTP
altération pression
35
facteurs risque ulcère diabétique
but: PRÉVENTION
H, diabète + 10 ans, IMC élevé, vieux
présence rétinopathie/plyneuropathie
soins pieds inadéquats
neuropathie motrice + que sensitive + que autonomique
déformation pied
callosité
oedème
ruptures cutanées, ischémie, infxn
36
description plaie
localisation, dimensions (/D), sinus/fistule/sous-minage
lit (fibrine, tissu granulation, nécrose)
structures visibles (muscle, tendon, os)
exsudat
odeur
dlr
peau péri, berges
stade
37
guérison
1ere intention (fermeture primaire)
2nde intention (granulation + contraction)
3e intention (post-débridement/délai/+ plaie pression)
38
phases guérison
hémostase, inflammatoire, prolifération, remodelage
39
hémostase/inflammatoire
0-72h
vasoconstriction, plaquettes, formation galle, activation cellules inflammatoires, perméabilité vascu et activation cellules
40
prolifération
1-3 sem
néovascularisation et ré-épithélialisation
débridement naturel
diminution de charge bactérienne
macrophages, fibroblastes, myofibroblastes, cellules endothéliales
formation tissu granulation
41
remodelage
12-24 mois
temps variable selon age, comorbidités
organisation collagène
collagène 3 à 1
formation cicatrice
42
cicatrices anormales
atrophique (creux car manque collagène), hypertrophique (trop collagène, sort un peu), chéloide (bout ferme), contracturée
43
traitements plaies, base
nutrition
controle facteurs risuqe
-pression
pansements
thérapies adjuvantes
débridement
antibiotiques
revascularisation
greffe/lambeau
44
controle facteurs de risque
controle humidité (changer couches, éviter incontinences)
vérification cutanée
positionnement au lit et FR
45
réduire pression
enseignement pt et personnel (faire pont, changement position aux 2h)
coussinage (talon, coude)
coussin/matelas spécialisé
FR avec bascule
46
pansement idéal
-dlr, encourage guérison, facile changer, -risque infxn, pas allergie, préserve intégrité peau, abordable
47
pansements
si plaie sèche = humidification
si exsudative = absorption
toujours combler espace, pas torp sinon ischémie
si infecté = antimicrobien
48
traitement chx pour stade 3-4 buts
-risque infxn
temps de guérison mieux
-couts réadapt
hygiène
image corporelle
perte protéique
améliore qualité vie
49
thérapies adjuvants
thérapie à pression négative ( vacuum assisted closure)
oxygénothérapie topique
stimulation électrique
ultrasons
laser
50
ulcères artériels traitement
éviter débridement
haut risque infxn si humide
dlr +++
très haut risque amputation
traitement agressif mais approprié
51
ulcères veineux traitement
gravité = + P hydrostatique
augmenter retour veineux via compression
enseignement (pperte poids, exercices)
élévation MI
compression selon ITB (risque ischémique)
52
ulcères diabétiques traitement
enseignement (regarder poids, mettre bas blancs)
chaussage approprié
controle glycémique
décharge avec AT, platres sériés, AFO (orthèse, botte ish)
53
complications plaies
infxn: ostéomyélite, arthrite septique, abcès, endocardite, méningite
fistule
dlr
isolement social
- qualité vie
amputation
+ spasticité
ulcère de Marjolin (cancer)
ossification hétérotopique
dysréflexie autonome (SNA active trop rapide, état panique)
54
fonction os
fournit structure
protège organes
ancrage muscles
entrepose 99% du calcium corporel
55
types os
os long
os irrégulier
os plat
os court
56
partie os
épiphyse (chaque bout)
métaphyse (chaque coté de diaphyse)
diaphyse (milieu)
57
périoste
contient sys nerveux, lymphatique et vaisseaux sanguins
fx = dlr +hématome
58
os cortical/compact
ostéon (unité de base)
lamelle de tissu osseux
ostéocyte
fibrilles des ostéons (ont collagène, cristaux d'hydroxyapatite donc réserve calcium et phosphore pour organisme, 60-70% composition osseuse)
aussi enzymes, protéines messagères, facteurs croissance, lipide, eau
59
croissance osseuse
formation gaine osseuse autour cartilage hyalin
calcification cartilage au milieu diaphyse et formation cavités
invasion cavités par bourgeon cardiovascu et formation os spongieux
allongement diaphyse
ossifications épiphyse
seul cartilage restant est celui épiphysaire (plaque de croissance enfance)
60
cellules clés moelle osseuse
dans la moelle osseuse (yellow bone marrow)
cellules souches hémapoiétiques qui donnent GR, GB, PLT
61
ostéocyte
ostéoblastes post-prolifératifs immobilisés dans l'os
62
ostéoblaste
synthèse matrice extracellulaire
63
cellule ostéogénique
cellule souche
64
ostéoclaste
résorption osseuse
65
remodelage osseux
équilibre entre activité ostéoblastes et clastes
garantit disponibilité de Ca2+ dans sang
stabilité squelettique vs croissance
66
fx
force appliquée sur l'os plus grande que force tensile de l'os
causé par force très grande, os affaibli (tumeur, OP), forces répétées (fx de stress)
67
complications fx
déformation, malunion, non union, infxn (surtout fx ouverte), atteinte vasculaire/neurologique
68
traitement fx
restaurer alignement
immobilisation
69
guérison fx
formation hématome
formation cal fibrocartilagineux
formation cal osseux
remodelage os
70
OP
+ ostéoclastes que blastes
perturbation microarchitecture donc - masse osseuse
71
OP primaire
perte osseuse liée à âge et perte estrogène secondaire à ménopause
72
OP secondaire
perte osseuse secondaire à meds ou patho
73
facteurs risque OP
sédentarité
tabac, alcoolisme
bas IMC
prise glucocorticosteroides
cancer
diabete type 1
syndromes de malabsorption (prob intestinal, pas assez nutriments)
74
fx OP
faible qualité osseuse donc fx secondaire à mécanismes à basse vélocité (chute, transferts, toux)
souvent hanche
75
rôles muscles squelettiques
mouvement
thermorégulation
métabolisme
source de protéine
76
types muscles
involontaires: muscles lisses et cardiaques
volontaire: muscles squelettique/strié
77
tendon
relie muscle et os
78
ligament
relie os et os
79
structure fibre muscu
épimysium autour
périmysium
endomysium
fibres entourées de fascicules
80
filaments muscles
filament fin: actine (a troponine et tropomyosine
filament épais: myosine
81
réticulum sarcoplasmique
ou réticulum endoplasmique
réserve et régulation du calcium intramusculaire
82
contraction muscu
tropomyosine au repos bloque site de fixation de myosine sur actine
Ca2+ fixe sur troponince et entraine glissement de tropomyosine
formation ponts actine-myosine
libére ADP et P provoque rotation tête myosine
contraction
fixation ATP sur tête myosine
détache actine
hydrolyse de ATP pour redresser tête myosine
83
3 sources énergie (ATP)
créatine phosphate
phosphorylation oxydative
glycolyse
84
créatine phosphate
95% de créatine corporelle stockée direct dans muscle
activité légère ou intense et brève
85
glycolyse
besoin oxygène
produit ATP 100x rapidement que phosphorylation oxidative mais seulement pendant 2 min exercice intense
activité intense et brève
86
phosphorylation oxidative
besoin oxygène
utiliser protéine et lipides
activité modérée (dégrade glucose muscu avant) ou modérée + (sources plasmiques + processus en utilisant glucose et acides gras)
87
type 1 fibre muscu
fibre oxydative-lente
haut contenu myoglobine (muscle rouge)
petit diamètre
88
type 2b fibre muscu
fibre glycolytique-rapide
bas contenu myoglobine (muscle blanc)
haut degré fatigabilité
large diamètre
89
type 2a fibre muscu
fibre glycolytique oxydative - rapide
haut contenu myoglobine (muscle rouge)
90
masse muscu stable
diète variée + niveau activité physique stable
équilibre synthèse et dégradation protéique
91
hypertrophie
+ taille fibres muscu
tension mec sur muscles + dispo acides aminés= synthèse protéique
92
hyperplasie
+ nb cellules muscu
93
cellules satellites
cellules souches spécialisée sous lame basale des fibres muscu
fusion avec myofibres augmente volume muscle (hypertrophie) et nb de myonuclei ce qui augmente capacité de synthétiser nouvelles fibres muscu
94
atrophie
diminution aire transversale musculaire secondaire diminution masse et vol muscu
+ dégradation protéique
causé par immobilisme, cachexie, sarcopénie
95
atrophie secondaire à immobilisation
dénervation (ex. AVC, lésion med, neuropathie)
immobilsiation (ex. alitement, platre, apesanteur)
96
physiopathologique immobilisation
changement composition fibres lentes vers rapides (lentes + sensibles à immobilité)
perte de noyaux (apoptose ou autophagie)
non-activation voies métaboliques/chimiques/hormonales = actions a/n noyau qui supprime croissance, stimule protéolyse, mort cellulaire et inhibition cycle cellulaire
inhibtion activité cellules satellites = diminution nb = atrophie
97
cachexie
perte masse protéique secondaire à processus inflammatoire secondaire à patho (jeûne extrême, glucorticoides, spsis, néoplasie, SIDA)
changement composition fibres rapides vers lentes (fibres lentes + résistantes famine, fibres rapides + vulnérables chachexie)
98
sarcopénie
-masse et force muscu liée à âge
pas nécessaire perte poids (muscle remplacé par mati;ere grasse)
atrophie + perte fibres muscu
taux perte - rapide cachexie
perte 5% masse muscu par décade à partir 40 ans
99
vieillissement et changements muscu
changement fibres rapides vers lentes
atrophie préférentielle fibres 2
+ faible synthèse protéique et mitochondries
diminution nb cellules satellites
100
sédentarité
augmente conditions et maladies entrainant incapacités
101
facteurs risque sarcopénie
sédentarité
- métabolisme protéique, basal
+ cytokines inflammatoires
- fonction neuro-muscu (processus neuro-dégénératif)
altération expression de gènes
- niveau et réponse aux hormones
mécanismes nutrionnels: fiables apports en vit D, acides aminés
102
conséquences sarcopénie
risque chute et fx hanche
taux hospitalisation
mortalité toutes causes confondues (avec aussi peu que perte 5-10% masse corporelle)
103
comment combattre atrophie
dépend cause
++ études sur cibles métaboliques
exercice/réadaptation
soutien nutrionnel
