systeme digestif Flashcards
1
Q
oesophage
A
suite au pharynx
se situe en arrière de la trachée
croisé par aorte (plus gros vaisseau de organisme qui transporte sang au coeur)
diamètre de 2-3 cm
longueur de 25 cm
2
Q
3 portions oesophage
A
cervical
thoracique
abdominale
3
Q
sphincter oesophagien supérieur SOS
A
muscle strié
volontaire
régularise le transport des aliments de la bouche à l’oesophage
4
Q
sphincter oesophagien inférieur SOI
A
muscles lisse, involontaire
régularise le transport des aliments de oesophage à estomac
prévient réflux de acide et des aliments contenus de estomac
5
Q
2 fonctions oesophage
A
transporter aliments vers estomac grâce au péristaltisme et à la relaxation des sphincters SOS et SOI
prévenir le reflux rétrograde: les 2 sphincters sont fermés s’il n’y a pas de déglutition
6
Q
couches oesophage
A
muqueuse: épithélium, lamina propria, musculaire muqueuse
sous-muqueuse
musculeuse: muscle circulaire et longitudinal
séreuse
7
Q
muqueuse
A
couche interne oesophage
en contact avec int appelé lumière
constituée de plusieurs types de cellules dont celles constituant l’épithélium (tissu de revetement)
8
Q
épithélium
A
stratifié pavimentaux qui résiste aux abrasions mais pas à acidité
9
Q
lamina propria
A
tissu conj
10
Q
muscularis mucosae
A
conche mince formée de fibres muscu lisses
11
Q
sous muqueuse
A
tissu conj qui soutient muqueuse
contient vaisseaux et nerfs et glandes qui secrètent mucus permettant de garder l’oesophage humide et lubrifié pour faciliter le transport des aliments
12
Q
musculeuse
A
constituée de 2 couches muscu
se contracte de manière réflexe
permet la progression du bol alimentaire vers estomac
1/3 sup: muscles striés volontaires
2/3 inf: muscles lisses involontaires
13
Q
muscle circulaire
A
interne
contraction augmente la pression intraluminale
14
Q
muscle longitudinal
A
externe
contraction cause un rétrécissement de oesophage
15
Q
sys nerveux tube digestif
A
intrinsèque dans paroi digestive
extrinsèque SNC sympa ou parasympa
16
Q
lien entre SNC et SN digestif
A
nerf vague, inn parasympa
17
Q
système parasympa
A
nerf vague
2 origines: bulbe et moelle sacrée
libère acétylcholine
prépare aux repas: stimule sécrétion salivaire, déclenche réflexe de déglutition, relaxation gastrique (fundus), stimule sécrétions digestives (pancréas) et flux de sang local
inhibe sphincters (relaxation)
stimule motricité intestinale
18
Q
système sympa
A
origine moelle thoracique
libère noradrénaline
role: inhibe motricité digestive
role: excitateur sur sphincters (entraine contraction)
19
Q
innervation intrinsèque SN digestif
A
paroi digestive
plexus de Meissner: entre muqueuse et couche muscu
plexus myentérique d’Auerbach: entre 2 couches muscu
20
Q
innervation extrinsèque SN digestif
A
moelle ep
nerf vague parasympa: sur muqueuse longitudinale
21
Q
physiologie de déglutition
A
3 phases
orale, pharyngienne, oesophagienne
22
Q
phases orale et pharyngienne
A
mastication du bolus alimentaire pour permettre sa prog vers pharynx et oesophage
salive: humidifie bolus alimentaire
sous controle nerfs trijumeau, facial, hypoglosse, glossopharyngien, vague
23
Q
nerf trijumeau
A
5e
motricité de mandibule et muscles masticateurs
prépare bol alimentaire et élève plancher buccal
24
Q
nerf facial
A
7e
muscles déglutition
glandes salivaires
sensibilité de langue 2/3 ant (gout)
controle les lèvres (scellement) et propulsion du bol alimentaire
25
nerf hypoglosse
12e
motricité langue
mouv précis langue pour former et propulser bol alimentaire
26
nerf glossopharyngien
9e
gout (1/3 post)
muscle stylopharyngien: forme parois lat du pharynx, eleve pharynx lors déglutition, déclenche réflexe de déglutition
stimule la parotide (salive)
27
nerf vague
innerve le palais mou, le pharynx sauf le stylopharyngien, le larynx
ferme le nasopharynx, élève le larynx, ouvre le SOS et assure transport oesophagien
28
déglutition en gros
bouche se ferme
langue propulse vers palais dur et propulse bol alimentaire vers arrière
SOS se contracte
palais mou se propulse vers haut et bloque nasopharynx pour pas qu'aliments montent vers haut
épiglotte s'abaisse pour bloquer glotte et voies respi
SOS se relache une fois le bolus passé dans oesophage
29
phase oesophagienne
contraction oesophagienne propulsant bolus alimentaire suivie de relaxation du SOI
30
péristaltisme
vagues de contractions successives
31
ondes primaires
contractions propulsives successives à la déglutition
ondes propulsant bol alimentaire vers estomac
32
ondes secondaires
contractions propulsives sans déglutition
déclenches par distension de oesophage
role de propulser et nettoyer l'oesophage tant qu'il y a des aliments
33
ondes tertiaires
normalement pas chez jeunes
contractions faibles et non propulsives, désorganisées
souvent simultanées
peuvent être symptomatiques
freq chez p. âgée +60 ans
possible de le voir si RGO (reflux), stress, anxiété, meds (narcotiques)
34
anatomie estomac
fundus, corps, antre
2 sphincters: cardia, pylorique
3 couches muscles: longitudinale, circulaire, oblique
comme accordéon
vascu riche
35
innervation extrinsèque estomac
nerf vague parasympa
respo accomodation et contraction de estomac
sécrétion de HCl par cellules pariétales
ouverture du pylore
36
innervation intrinsèque estomac
plexus sous muqueux et myentérique
37
histologie estomac
pareil oseophage mais épithélium superficiel est cylindrique
6 types cellules
38
a goblet
secrètent du mucus qui protège muqueuse gastrique contre le HCl et enzymes digestives
39
cellules pariétales
dans le corps
secrètent facteur intrinsèque et acide HCl
40
cellules principales
cellules chefs
secrètent pepsinogène qui se transforme en pepsine sous influence de Hcl: digestion prots
glandes exocrines = sécrétions forment suc gastrique dans estomac
41
cellules G
dans antre
sécrètent gastrine qui active cellules pariétales à sécréter HCl
42
cellules ECL
sécrètent histamine qui stimule prod de HCl
43
cellules D
dans antre
sécrètent de la somatostatine
somatostatine inhibe gastrine et ralenti vidange gastrique
44
susbstances sécrètées dnas sang
gastrine
histamine
somatostatine
= hormones
45
cardia
cellules à mucus (goblet)
formation de la muqueuse protectrice
46
fundus et corps
cellules pariétales
acidité gastrique
47
antre et pylore
cellules G et D
régulations sécrétions gastriques
48
fonctions neuro-muscu
relaxation réceptive du fundus: fonction accomodation, aux repas aliments emmagasinés dans fundus avant leur passage vers corps gastrique
contractions péristaltiques du corps et de antre: mélange du chyme gastrique
contractions antro-pyloriques: permet de vidanger estomac
49
aliments dans tube digestif
cause étirement paroi
percu par neurones sensible à étirement
stimulent SN entérique en libérant sérotonine, ce qui entraine réflexe péristaltique
50
péristaltisme
onde de contraction
permet de faire prog chyme alimentaire dans tube digestif à vitesse 25 cm/min
51
péristaltisme digestif gastrique
ondes péristaltiques vers pylorus à un rythme de 3/min
rythme électrique basal est initié par cellules pacemaker (cellules de Cajal)
péristaltisme et mixing: +vigoureux proche du pylore
chyme passe en petite quantité au duodénum ou retourne au corps pour un mixing additionnel
52
4 fonctions estomac
storage
mixage
trituration
digestion
53
storage
plis en accordéon permettent expansion de estomac à 2-4L
54
mixage
H20, sucs gastriques et aliments: formation du chyme gastrique
55
trituration
diminuer les aliments en particules de moins de 2 mm pour permettre passage par pylore
HCl: dénaturation des protéines alimentaires, effet antibactérien
56
début digestion par
début de la digestion des prots par pepsine
57
vidange gastrique
solide 4h +
liquide: 2h, sort bcp plus rapidement de estomac que solide
58
clairance HCl favorisée par
vidange gastrique normale
salive
motilité adéquate de oesophage
SOI compétent
pas de pression intraabdominale augmentée
59
baisse de clairance HCl par
hausse liquide gastrique donc - vidange gastrique (gastroparésie meds)
hernie hiatale: glissement paraoesophagienne
baisse salive
hypomotilité: sclérodermie
hypotonie du SOI (aliments, meds, tabac, aliments)
relaxation transitoire SOI
huasse pression intraabdominale: grossesse, obésité, vêtements serrés
60
parties intestin grêle
duodénum, jéjunum, iléon
2 couches muscu: circulaire et longitudinale
61
entérocytes
sur villosités
absorbent nutriments
contiennent enzymes digestives sur la bordure en brosse
transportent en transcellulaire: Na, glucose, acides aminés
62
cellules caliciformes (à goblet)
entrent entérocytes
sécrètent mucus pour lubrifier et protéger la muqueuse
agissent comme barrière contre agressions chimiques et mécaniques
63
cellules de paneth
localisées au fond des cryptes
sécrètent lysosomes qui ont une activité anti-bactérienne
protègent contre agents pathogènes, conférant une immunité innée
64
cellules entéroendocrines
localisées au fond des cryptes
sécrètent des hormones digestives: gastrine, sécrétine, CCK, motiline,...
régularisent la motricité, sécrétion pancréaticobiliaire et appétit
65
absorption de liquides
9-10L transitent dans le grêle par jour
apport exogène: 2-3L d'eau ingérée par jour
sécrétions endogènes:
salive 1-2L, sécrétions gastriques 2L, sécrétions biliaires 1L, sécrétions pancréatiques 1-2L, sécrétions intestinales 1L
absorption de 6-8L: 5-6L dans jéjunum, 1-2L dans iléon
1-2L entrent dans colon: 90% sera réabsorbé au colon
66
intestion grêle motricité interdigestive (de jeune)
complexe migrant moteur CMM contraction irrégulières et cycliques
durée 80-120 min en 3 phases:
phase 1: 20-60 min aucun mouv contractile
phase 2: 20-60 min contractions modérées, permet brassage aliments
phase 3: 3-5 min contractions puissantes, péristaltiques, trop rapides pour permettre absorption nutriments
67
intestin grêle motricité digestive post-prandiale
fait transiter aliments en permettant leur absorption
contractions modérées et irrégulières: permet brassage du contenu intestinal, mouv de va et vient générant transit du contenu intestinal
68
air dans tube digestif
contient 100 à 1000 ml air
évacuations gaz moy/jour 13 +-7
provenance:
air dégluti (O2, N2): facteurs + comme macher gomme, boissons gazeuses, fumer, anxiété
air (CO2, H2, CH4) de fermentation par bactéries intestinales: + à cause malabsorption menant à arrivée des nutriments en quantité exagérée au colon, ingestion sucres ou amidon peu ou non assimilables
69
fonctions pancréas
glande
exocrine: sécrète dans lumière intestinales des enzymes, permet digestion des nutriments
endocrine: sécrète dans sang insuline et glucagon, nécessaire au métabolisme du glucose
70
cellules canulaires
sécrètent du bicarbonate qui neutralise HCl
71
cellules acinaires
sécrètent les enzymes digestives sous forme inactive (pro enzymes)
dans le dudodénum
96% de masse cellulaire globale
72
3 phases sécrétion enzymes digestives
céphalique
gastrique
intestinale
73
phase céphalique
gout, odorat, vision des aliments
nerf vague (acétylcholine)
74
phase gastrique
distension par aliments
nerf vague (acth)
75
phase intestinale
prots, lipides, aide chlorydrique, distension par aliments
CCK (cholécystokinine), sécrétine, nerf vague
76
acide dans duodénum
cause relache sécrétine
sécrétion de bicarbonates du pancréas
77
lipides dans duodénum
entraine relache de CCK
stimule contraction de vésicule biliare, sécrétion de bile
78
nerf vague
sécrétion des enzymes pancréatiques
79
protéases
enzymes qui agissent sur les prots
sécrétées par pancréas sous forme inactive: trypsinogène, chémotrypsinogène, proélastase, procarboxypeptidase
activées dans duodenum: trypsine, chémotrypsine, élastases, carboxypeptidase
80
dégradation protéines en
oligopeptides (2-20 aa) et acides aminés
dégradés par protéases et pepsine gastrique
81
digestion et absroption des prots
pepsine gastrique (estomac); initie digestion
protéases pancréatique: oligopeptides et aa
bordure en brosse (villosités): peptidases continuent digestion en di trip peptides et aa
absorption dans entérocytes sous forme aa, di et tri peptides
peptidases entérocytaires continuent digestion en aa
82
amylase
action sur glucides
sécrétées par glandes salivaires et pancréas
digestion initiée dans bouche
83
amidon et glycogène =
dégradés par amylase
alpha dextrine (8 glucoses), maltotriose (trisaccharide), maltose (disaccharide)
84
absorption de sucres simples
glucose, galactose, fructose
entrée dans entérocyte par SGLT1 et GLUT5
sortie par GLUT2 (diffusion facilitée)
85
SGLT1
sodium glucose transporter 1
transorte glucose et galactose, couplé au transport du Na+
transport actif
pour chaque glucose qui entre: 2 Na+ entrent + eau pour maintenir isoosmolarité
pompe NA-K-ATPase: fait sortir 3Na+ et entrer 2 K+
86
GLUT5
glucose transporter 5
diffusion facilité du fructose
transport saturable: diarrhée si trop ingestion de fructose
absorption indépendante de celle du glucose
87
enzymes digérant lipides
sécrétés par salive, estomac, pancréas
digestion initiée dans bouche
lipase, phospholipase A2, carboxylestérase
88
triglycérides digérés
par lipase, PL, carboxylestérase
donne acides gras et monoglycéride
acides biliares + colipase facilite digestion
89
colipase
permet à la lipase pancréatique d'agir efficacement en présence des acides biliaires
se fixe à la goutelette lipidique et stabilise la lipase pour qu'elle hydrolyse les triglycérides
90
acides biliaires
émulsifient les lipides et forment micelles
91
digestion lipides
hydrolyse en acide gras et monoglycérides par lipase
émulsification des lipides avec acides biliaires
formation micelles
absorption entérocytaire du contenu micellaire sous forme acides gras, cholestérol, monoglycérides, phospholipides, vitamines liposolubles
assemblage dans cellule et sécrétion sous forme de chylomicrons
absorption par sys lymphatique
92
triglycérides à chaine moy
composé d'acides gras à chaine moy (6-12 carbones) vs chaine longue (+12)
absorption directe dans veine porte
pas besoin émulsification par acides biliaires, ni colipase, ni chylomicrons
non stockés dans foie
93
facteur intrinsèque role
intervient dans absorption de vitamine B12
sécrété par cellules pariétales
majorité de b12 absorbée grâce au FI, à iléon
1-2% B12 absorbée seule par diffusion passive surtout si dose élevée dans tout le grêle
94
B12 bouche
B12 liée aux prots alimentaires
protéine R (haptocorine) sécrétée par glande salivaire
95
B12 estomac
HCl et pepsine libèrent B12 des protéines
B12 se lie à protéine R
96
duodénum b12
enzymes pancréatiques dégradent protéine R
B12 se lie au FI
97
iléon B12
B12 internalisé avec le FI et absorbée
B12 libérée du FI et se lie à la transcobalamine 2
98
parties du foie
lobule hépatiques (collectent sang à la fin pour le diriger vers veine cave inf)
hépatocytes qui sécrètent bile dans les canalicules biliaires
99
veine porte foie
75% du sang provient de la veine porte
100
artère hépatique
25% du sang provient de artère hépatique
101
cellules du foie
cellule canalaire
cellule de Kupffer
cellule stellaire
cellule endothéliale
hépatocyte
102
hépatocytes
principales cellules du foie 70-80%
respo du métabolisme des glucides, lipides et prots
détoxifient alcool, meds et toxines
synthétisent bile
produisent prots plasmatiques: albumine et facteurs de coagulation
stockent glycogène, vitamines et fer
103
cellules de Kupffer
macrophages du foie, comme soldats
respo des défenses immunitaires
régularisent inflammation
participent à dégradation des vieux globules rouges
104
cellules endothéliales sinusoides
tapissent les sinusoides (petits vaisseaux dans foie)
permettent échanges entre sang et hépatocytes via pores appelés fenestrations
participent filtration du sang
105
cellules stellaires ou de ito
stockent vit A
se transforment en myofibroblastes et produisent collagène en cas d'insulte, pouvant mener à fibrose hépatique
106
cellules canalaires: cholangiocytes
tapissent canaux biliares
modifient composition de bile en ajoutant eau, bicarbonates et électrolytes
régularisent volume de bile
107
cellules immunitaires: lymphocytes, cellules NK
participent surveillance immunitaire
jouent rôle dnas tolérance immunitaire
108
fonctions du foie
régulation glucose
stockage vit A, D, cuivre, fer, B12
sécrétion biliaire et transport vers intestin
métabolisme graisses, stockage lipides en excès
transformation ammoniac en urée si excès de prots
détoxication des substances nocives
gluconéogénèse
défenses immunitaires
synthèse prots
109
synthèse prots au foie
albumine, transferrine (fer), facteurs coagulation, haptoglobine (lie Hb libre), inhibiteur protéases, céruloplasmine (cuivre)
110
métabolisme glucose
en post prandial: hépatocytes stockent glucose en réserve, glycogène: glycogénogénèse
en état de jeune: lyse du glycogène pour libérer glucose (glycogénolyse), formation de glucose à partir de substrats autres que glycogène (aa, lipides) (néoglucogénèse)
111
3 phases métaboliques jeune
1: utilisation du glucose dispo dans sang ou sous forme de glycogène
2: glucose/glycogène épuisés, mobilisation tissu adipeux et prots
3: épargne protéique, formation de corps cétoniques à partir du foie et des reins
112
métabolisme fructose
fructolyse donne 29-54% glucose, 15-18% glycogène, 25% lactate, 1% triglycérides
négatif car % transformé en gras favorise accumulation gras dans foie = stéatose, augmente risque que foie soit fibreux
113
métabolisme protéines
aa avec glucagon se dégrade en squelette de carbone pour faire cétogénèse (corps cétoniques) ou néoglucogénèse (glucose)
ou crée ammonique pour faire urée
114
métabolisme acide gras libres AGL
apport des triglycérides et tissu adipeux
utilisé en énergie par beta-oxidation des corps cétoniques
sinon synthèse des VLDL (very low density lipoproteins) dans SR puis exportation
115
effets insuline foie
-synthèse glucose
+ synthèse glycogène
+ accumulation lipides
+ inflammation
116
effets insuline muscles
+ métabolisme glucose
+ synthèse glycogène
+ masse muscu
+ dysfunction mitochondries
réduction de oxydation des acides gras
accumulation de lipides intramuscu toxiques
117
effets insuline tissu adipeux
+ métabolisme glucose
+ lipogénèse
- lipolyse
+ M2 à M1 switch macrophages, tissu adipeux libère des molécules inflammatoires, augmente résistance insuline
118
stéatose
augmentation de lippolyse des tissus adiepux en raison de insulinorésistance
augmentation de lipogénèse qui accumule gras dans foie car - synthèse et exportation des VLDL et - utilisation de beta-oxidation
119
stéatose FDR
obésité
diabète
alcool
malnutrition
NP
jeune sévère
corticoide
120
obésité
insuline inhibe lipolyse
donc cellules - sensibles à insuline, + résistantes
donc hyperinsulinémie, hyperglycémie
- exportation VLDL
121
dégénérescence foie (MALSD)
foie sain - stéatose - stéatohépatite - fibrose - cirrhose - carcinome hépatocellulaire (cancer)
122
MASLD
metabolic dysfunction associated steatotic liver disease
stéatose +1 facteur de dysfonction métabolique: obésité, DM, dyslipidémie, HTA
123
MASH
metabolic associated steatohepatitis
MALSD + inflammation et atteinte hépatocytaire
124
MetALD
metabolic dysfonction + alcohol relayed liver disease
MASLD + consommation ++ alcool
125
ALD
stéatose liée à alcool
126
alcool
consommation élevée/répétée: augmentation des sous-noyaux des enzymes MEOS, tolérance améliorée
polymorphisme ALDH dans pop asiat: taux activité + faible
taux + faible ADH chez F
127
formation de bile
par hépatocytes
bile: sert au transport des sécrétions du foie vers intestin
500-750 ml de bile/j produit par foie
128
composition bile
eau 85%
sels biliaires 10%
mucus
pigments 3% dont bilirubine
lipides 1%
sels inorganiques 0.7%
cholestérol 0.3%
bilirubine est principal pigment contenu dans bile
129
cycle des acides biliaires (entérohépatique)
cholestérol hépatique - acides biliaires primaires - acide glycholique et taurocholique - acides biliaires secondaires
130
acides biliaires primaires
acides cholique et acide chénodésoxycholique
formées dans hépatocyte à partir du cholestérol principalement par enzyme 7-alpha-hydroxylase
conjugaison dans hépatocyte avec taurine et glycine (2aa)
131
acides biliaires secondaires
acide désoxycholique et acide lithocholique
formés par bactéries dansi ntestin gr^le et ou colon, à partir des acides biliaires primaire
absorbe et entrent dans pool des sels biliaires grâce au cycle entérohépatique
majorité acides biliaires présents sous forme conjugée (ou sels biliaires)
132
rôle physiologique acides biliaires
assimilation des nutriments
1) absorbent acides gras et vit liposolubles grâce à formation micelles
2) facilitent digestion prots en dénaturant les prots alimentaires pour acc leur clivage par les protéases pancréatiques
133
cycle entéro-hpéatique
80-90% du pool d'acide biliaire recyclé par cycle
se répete 4-12x par j
134
formation et excrétion de bilirubine
pigment jaune issu du hème, de vieux GR
conuugaison obligatoire pour que la bilirubine autrement insoluble puisse être excrétée dans bile
135
bile lithogénique
supersaturation de la bile
facteurs de la vésicule biliaires entrainant de la stase ou de nucléation
impact de la diète: diète hypercalorique, riches en lipides,sucres raffinés, fructose, faible en fibres
136
supersaturation bile
diminution des acides biliaires
augmentation du cholestérol dans bile
137
facteurs de vésicule biliaire entrainant stase ou nucléation
changement de la mucine
hypomotilité de la vésicule
138
calculs biliaires (lithiases)
+ freq F, 10% pop
FDR: meds, obésité, atteinte iléon terminal (diminution réabsorption des sels biliaires), nutrition parentérale (hypomotilité de vésicule biliaire), perte de poids ++
139
pancreatite aigue
trypsinogène - trypsine - activation des proenzymes intraacinaire = inflammation glande
crée destruction vascu, cellules acinaires, tissu conj
si inflammation récidivante = pancréatite chronique (24% cas)
140
pancréatite chronique
maladie du pancréas caractérisée par épisodes récidivants d'inflammation, entriane remplacmeent du tissu du pancréas par de la fibrose
conséquence: destruction de glande menant à insuffisance exocrine et endocrine
141
FDR progression pancréatite chronique
alcool
tabac (diminue taux de bicarbonates)
cirrhose
142
90% destruction pancréas =
insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine
143
atteinte exocrine
stéatorrhée + sévère et + précoce que la maldigestion en prots et glucides
= perte poids et hyperphagie
144
atteinte endocrine
diabète
déficience vit liposolubles et B12 (rare)
145
stéatorrhée
exocrine
-sécrétion des bicarbonates: taux acide anormalement élevé dans duodénum en pancréatite chronique
lipase:+ snesible à dégradation par acide que autres enz
milieu acide entraine aussi précipitation des acides biliaires et empêche formation de micelles
éventuellement, insuffisance par manque de protéases (compensée par protéase gastrique et intestinale)
146
diabète
incidence 40-70%
moyenne d'apparition: 10-20 ans d'évolution
survient tardivement après 90% destruction glande
cellules ilots relativement résistantes à la destruction
destruction cellules alpha (+ hypoglycémie) et beta
risque hypoglycémie +++
147
colon couche
séreuse (pas sur la + grande partie du rectum)
longitudinale (musculeuse)
circulaire (musculeuse)
sous muqueuse
muqueuse
148
mesocolon
acollement des 2 séreuses
149
appendice épiploique
attachée aux bandelettes
contient vaisseaux et graisse
150
taenia coli
3 bandelettes de muscle lisse longitudinal
151
vascularisation artérielle colon
a. mésentérique sup (hémicolon D)
aorte
a. mésentérique inf (hémicolon G)
152
innervation intrinsèque colon
plexus sous muqueux Meissner
plexus myentérique Auerbach
sys nerveux extrinsèque (sympa et parasympa)
153
plexus Meissner
entre couche muscu circulaire et muqueuse
controle sécrétions et débit sanguin local
154
plexus Auerbach
entre couches muscu
+ volumineux
controle motricité
segmentation et péristaltisme
155
sys parasympa
nerf vague
156
sys sympa
nerf splanchnique
157
fonctions colon
réabsorption eau et électrolytes ++
motrice: activité propulsive
stockage: temporaire des selles entre défécations
158
fonction réabsorption
eau, Na+, Cl-
déversement 1.5 L de liquides intestinales par j en provenance de iléon qui se déverse dans colon
200g de selles par j
159
fonction motrice intestin
contraction haustrale ou de masse
160
contraction haustrale
annulaire, courte
lente 10-20 sec
faibles amplitude
mélange et triture pour favoriser absorption
161
contraction de masse
colon transverse, G, sigmoide
contraction étendue
propulsion à anus
2-3 x par jour
162
activité motrice colique à jeun
activité aléatoire, périodes de silence
bouffées de contraction segmentaires
non propulsives
163
acitvité motrice colique post-prandiale
motricité augmente
segmentation
164
réflexe gastro-colique
distension de estomac par aliments stimule contraction colique
+ activité contractile du colon après repas
dure 30- 60 min
possibilité de contraction de masse menant à une envie de déféquer
réflexe peut être + accentuée le matin
stimulation nerveuse - CCK (cholécystokinine): inhibe vidange gastrique
165
activité motrice colique nuit
colon est silencieux
166
loi de intestin
toute distension d'un segment de intestin entraine
contraction en amont
relachement en aval
= réflexe péristaltique
167
influx neuronaux du péristaltisme
acétylcholine controle contraction
VIP la relaxtion
168
sphincter interne
respo de continence involontaire
assure tonus anal de base
controlé par SN intrinsèque
169
sphincter externe
assure continence immédiate
contraction réflexe volontaire
fermeture angle ano-rectal
nécessite intégrité muscles et nerfs
170
distension rectale
par présence de selles
activation des tensio-récepteurs
message envoyé via fibres nerveuse sensitives
171
cortex cérébral SNC
role conscient
172
relaxation sphincter interne
via la parasympathique (branche sacrée)
173
nerf moteur volontaire
sphincter externe
par nerf pudendal (branche du sacrée)
174
sensation de défécation 2 réflexes
réflexe recto-anal inhibiteur: relaxation du sphincter anal interne
réflexe recto-anal excitateur: contraction sphincter externe lorsque selles arrivent dans canal anal
fermeture canal anal - continence immédiate
décision corticale volontaire en fonction du contexte
médié par nerf pudendal
175
4 conditions impliquées dans continence
rectum: compliance normale
intégrité du SN permet percevoir contenu, réflexes recto-anaux, décider du moment de défécation
musculature sphinctérienne normale
selles de consistance normale (diarrhée + diff à retenir)
176
sphincter anal interne
muscles lisses, involontaires
en contraction permanente
respo majoritairement du tonus de base de continence à 80%
sous influence SN intrin et extrin
se relache de facon involontaire quand rectum est distendu
RRAI: permet différencier entre selle liquide, solide ou gaz, et libérer gaz sans selles
177
sphincter externe
muscles striés, volontaires
en contraction tonique permanente
respo à 20% de pression de repos pour continence de base
mis en état de plus grande contraction sous influence volontaire
respo de continence d'urgence
contraction réflexe volontaire, acquise, sous dépendance corticale fait intervenir racines nerveuses sacrées S2-S4
secondaire au RRAE
178
muscles pubo-rectal
en contraction au repos, sous influence du sympa
permet continence aux matières solides en maintenant angle de 90 deg
179
traumas avec lésion moelle ep
AVM
section complète de moelle ep au dessu moelle sacrée: perte sensation et motricité dans zones + basses à section médullaire
hypo ou acrontactilité du rectum
troubles perception du besoin déféquer
distension par arrivée des selles dans rectum (stimulation mécanorécepteurs, RRAI exagéré)
contraction volontaire du sphincter anal ext absente
180
hypo ou acontractilité du rectum
constipation secondaire à atteinte nerf pudental (motricité)
constipation peut entrainer accumulation imp de selles jusqu'à une impactation fécale (fécalome)
fausses diarrhées)
181
traitement trauma moelle ep
massages abdominaux pour augmenter freq selles
stimulation du réflexe de défécation par toucher rectal: relaxation du sphincter anal ext
