Système nerveux Flashcards
Nécrose neuronale causes
- Hypoxie-ischémie
- Certains virus (neurotropes)
- Traumatisme cérébral ou craniocérébral
- Intoxications (ex: plomb), déficience en thiamine, hypoglycémie
Mécanisme impliqué dans la nécrose neuronale lors d’hypoxie/ischémie et hyhpoglycémie
Excitoxicité: excès de neurotransmetteurs excitateurs (surtout glutamate) = mort neurone post-synaptique
Dégénérescence wallérienne c’est quoi?
Rx d’un axone myélinisé à un dommage focal
Dans la portion de l’axone distale au dommage= 1)changements dégénératifs/ nécrose de l’axone
2) Démyélinisation SECONDAIRE
Lors de dégénérescence wallérienne les débris d’axone et myéline sont éliminés / quoi?
Phagocytose
La dégénérescence wallérienne se produit où?
SNC et
SNP
causes de dégénérescence walérienne
- Dommage mécanique aux axones (ex: écrasement)
- Processus vasculaires dégénératifs ou inflammatoires
Dans le SNC la régénération axonale est limitée, absente ou présente
Limitée à absente
Les atrocytes répondent à quels types de dommages?
Répondent de façon non spécifique à presque tous types d’agression / astrogliose réactionnelle
Astrogliose réactionnelle?
Cas légers`: Hypertrophie
Cas + marqués: astrocytes prolifèrent aussi
Cas marqués avec dommages neuroparenchyme: atrocytes forment barrière protectrice contre ¢ inflammatoires + agents infectieux= CICATRICE GLIALE
La cicatrice gliale est responsable de quoi?
Absence de régénération axonale dans le SNC
Cicatrice gliale composition
= Encapsulation
Ne contient pas de collagène de type I^10= moins solide que capsules fibreuses de d’autres tissus
Causes de dommages aux oligodendrocytes
- infections virales
- ischémie
Lors de dommages aux oligodendrocytes…
Démyélinisation PRIMAIRE
Axone demeure intact
fcts microglyocytes?
- Phagocytose de débris nécrotiques (phagocytent neurones nécrotiques= neuronophagie)
- Inflamation
- Immunité
Microglyocytes lors d’infections virales ou à protozoaires…
Prolifération et morphologie particulière
Microglyocytes + macrophages lors de malacie (fct)
Phagocytose de débris nécrotiques/ myéline
La zone malacique après phagocytose des débris est remplacée par quoi?
Cavité remplie de liquide
Oedème déf
Accumulation excessive de fluides extra ou intra¢ dabs neuroparenchyme
Oedème cérébral conséquences
- Aug V parenchyme nerveux
- Aug P intracranienne
lorsque marqué:
- Circonvolutions applaties
- Sillons peu profonds
- herniations
Types d’herniation pouvant être observés lors d’oedèmme cérébral marqué? (2)
1) Portion caudale du vermis cérébelleux à travers le foramen magnum
2) Transtentorielle (portion médiande des lobes occipitaux à travers la tente du cervelet)
Conséquence d’une herniation transtentorielle
Compression pons/médulla (centres cardiorespiratoires)= pronostic grave
Oedème vasogénique
+ fréquent
Résulte d’un dommage aux ¢ endothéliales avec Aug perméabilité vasculaire
Causes oedème vasogénique
- trauma
- Accident vasculaire/infarctus (ischémie)
- Inflammation localisée ou diffuse
- Effet de masse (néoplasmes surtout)
- Dommage toxique aux parois vasculaires
Oedème cytotoxique fréquent ou non?
Moins fréquent
Mécanisme oedème cytotoxique
Se produit lors encéphalopathies toxiques et métaboliques
ou Accompagne oedème vasogénique lors d’ischémie
Baisse de fct pompe Na+ K+ ATPase= Aug Na+ intra¢= oedème intra¢
Lors d’oedème cytotoxique la BHE est intact ou non?
Intacte
Malacie (nécrose) définition
nécrose de toutes les composantes d’une zone du SNC
Malacie apparence
Extensive: macro= ramollissement, décoloration jaunâtre substance grise
Évolue vers: perte tissu et cavitation
Malformations congénitales du SNC causes:
- Génétique (mutations spontanées ou héritées)
- Infections virales prénatales/périnatales
- Intoxications in utero (plantes ou mx tératogènes)
- Déficiences en minéraux (cuivre) ou vit
- Hyperthermie
Degré de maturation à la naissance du SNC selon le types d’espèce
Herbivores: mature
Carnivores: immature, donc tératogène peuvent causer des lésions même lors d’exposition postnatale
Malformations congénitales SNC: Anomalies consécutives à une destruction du tissu neural
Porencéphalie et hydranencéphalie
caractérisé / présence d’une ou pusieurs caivités kystiques dans les hémisphères cérébraux suite à destruction du neuroparenchyme (malacie)
Porencéphalie: qq cavités
Hydranencéphali: parenchyme presque entièrement absent
CAUSES Anomalies consécutives à une destruction du tissu neural
Inf virales in utero:
- Pestivirus: BVD (bovins), maladie de Border (ovins)
- Virus de ka Cache Valley (moutons)
Malformations congénitales SNC: hypoplasie cérébelleuse déf
Diminution de la grosseur cervelet
Extrême: aplasie cérébelleuse (absent)
Hypoplasie cérébelleuse causes
- Virus porencéphalie et hydranencéphalie chez ruminants (BVD et maladie Border)
- Parvovirus félin= panleucopénie féline: in utero ou période postnatale
Malformations congénitales SNC: Hydrocéphalie déf
Aug V d’une ou toutes les parties du syst ventriculaire + Aug qté LCR
Cause hydrocéphalie (1)
Obstruction à l’écoulement normal du LCR (hydrocéphalie obstructive):
- primaire: malformation congénitale
- secondaire: inflammation/nécrose
Site susceptible à l’obstruction lors d’hydrocéphalie obstructive
Aqueduc du mésencéphale
Hydrocéphalie congénitale prédisposition de race
Brachycéphales ou très petites races:
- Sténose aqueduc du mésencéphale
Hypoxie- ischémie globale vs focale
Globale: réduction généralisée de la perfusion cérébrale (encéphalopathie ischémique)
Focale: Occlusion vasculaire (infarctus)= malacie lors d’occlusion artère ou artériole
Conditions associées à une hypoxie-ischémie globale
- arrêt cardiaque
- Choc hypovolémique
Conditions associées à une hypoxie globale
- anémie sévère
- Intoxication au monoxyde de carbone ou cyanure
Conditions associées à une hypoxie-ischémie focale (infarctus)
- Embolie fibrocartilagineuse: provenant noyau pulpeux causent l’occlusion de vaisseaux dans MÉ
- Encéphalopathie ischémique du chat: Vasospasme artériel induit par la migration aberrante de larves Cuterebra (hypodermes) dans le cerveau
- Embolies/ thrombo-embolies cérébrales: endocardite végétante, métastases
- Vasculites: Méningoencéphalie thrombotique, myéloencéphalopathie à EHV-1
Maladies dégénératives des neurones (4)
- Maladie des neurones moteurs
- Maladies lysosomales (à stockage)
- Axonopathies
- Encéphalopathies spongiformes transmissibles (maladies à prions)
Maladie des neurones moteurs cause la + commune et espèce
Déficience en Vit E chez cheval
Maladie des neurones moteurs mécanisme
Dégénérescence des neurone moteurs MÉ+ atrophie musculaire de dénervation (la fonte musculaire est caractéristique de cette maladie)
Maladies lysosomales (à stockage) c’est quoi?
Héréditaires
Défaut enzyme lysosomale et accumulation de son substrat = dysfonction ¢
La majorité implique les neurones
Axonopathies (2 maladies)
- Myéloencéphalopathoe dégénérative équine= prédisposition génétique + déficience en vit E
- Myélopathie dégénérative= chien
Encéphalopathies spongiformes transmissibles causées par quoi?
Particules protéiques infectieuses= prions
Accumulation d’une isoforme anormale (PrP^Sc= prion) d’une protéine (PrP^c) présente de façon normale.
Elle devient résistante aux protéases, chaleur, formol et UV
Accumulation surtout dans neurones
Encéphalopathies spongiformes transmissibles infection comment?
Ingestion de PrP^Sc à partir de tissus infectés, une fois dans le SNC, la PrP^Sc induit la transfo de PrP^c en PrP^Sc
3 types encéphalopathies spongiformes transmissibles
- Tremblante (mouton, chèvre)
- Encéphalopathie spongiforme bovine (maladie vache folle, aussi chez chat??)
- maladie du dépérissement chronique des cervidés
Maladies dégénératives de la myéline (4)
- Encéphalopathie hépatique
- Encéphalomalacie et myélomalacie
- épilepsie
- Changements séniles
Encéphalopathie hépatique mécanisme
Suite à insuffisance hépatique ou shunt porto-systémique congénital ou acquis= ammoniac non transformé en urés= oedème cytotoxique des astrocytes, et chez chien/chat des oligodendrocytes (oedème intramyélinique)
Encéphalomalacie et myélomalacie: Conditions associées à la poliomalacie
- Polioencéphalomalacie (ruminant)
- Déficience thiamine chez carnivores
- Intoxication directe par sel (porc)
poliomalacie: Polioencéphalomalacie lésions et causes
nécrose neuronale, oedème laminaire= malacie hémisphères. LAMPE WOOD (UV) = autofluorescent
causes:
- déficience thiamine (destruction/thiaminase: interférence par l’amprolium
- Excès souffre alimentaire
- Intoxication Pb
- Intoxication indirecte / sel
poliomalacie: Déficience en thiamine chez carnivores lésions et causes
Petits foyers hémorragiques bilatéraux et symétriques
Évolue vers malacie
Dans certains noyaux (subst grise) du tronc cérébral
causes:
- Maque d’apport dans l’alimentation
- Destruction: poission cru (thiaminase) et cuisson inadéquate
poliomalacie: Intoxication indirecte / sel (porc) lésions
Similaires aux ruminants + méningite éosinophilique caractéristique
Encéphalomalacie et myélomalacie: Conditions associées à la leucoencéphalomalacie
- Encéphalomalacie focale symétrique (mouton)
- Leucoencéphalomalacie équine
- déficience cuivre
leucoencéphalomalacie: Encéphalomalacie focale symétrique (mouton) lésions et cause
Entérotoxémie à Cl. perfringens type D
Lésions: oedème vasogénique à malacie
Distribution bilatérale + symétrique
Dans subst blanche
leucoencéphalomalacie équine cause et lésions
Ingestion fumonisine B1= mycotoxine maïs moisi
lésions: malacie
Subst blanche hémisphères cérébraux
Implique oedème vasogénique et éventuellement nécrose ischémique
Épilepsie causes
Lésions cérébrales: néoplame, trauma, accident vasculaire, encéphalite
Intoxications: Pb, mercure
hypoglycémie
** majoritépas associé à des lésions primaires (génétique ou idiopathique)
Changements séniles
NON pathologique
- fibrose de leptoméninges (chien)
- Pachyméningte ossifiante (sutout chat, aussi chien)= métaplasie sseuse de la dure-mère spinale
- Granulomes cholestéroliques dans les plexus choroiïdes (chevaux)
Maladies inflammatoires SNC voies d’entrée:
- Hématogène (+ commune)
- entrée directe
- migration intra-axonale
inf virales SNC peuvent causer:
- encéphalite et/ ou myélite et/ou méningite non-suppurée
- Dégénérescence/ nécrose des neurones
- Démyélinisation primaire (ex: distemper canin)
- Vasculites (ex: herpèsvirus équin type 1 (EHV-1)
Virus neurotropes déf et ex
Virus avec affinité pour les SNC et les neurones
ex: rage, distemper canin
Inf virale: Rage(rhabdovirus)
pas lésion macro
virus neurotrope chez mammifères
Inf virale: Distemper canin
Inf / voie aérogène suivie d’une virémie
Affinité pour épithéliums, tissus lymphoïdes + SNC
Cause une démyélinisation
Inf virale: Coronavirus (péritonite infectieuse féline)
Cause une méningoencéphalite pyogranulomateuse
Distribution périventriculaire et hydrocéphalie obstructive consécutive
Inf virale: Myéloencéphalite à herpès virus des équins
Résulte d’une virémie avec infection ¢ endothéliales= vasculite + thrombose= infarctus
Implique MÉ
certains cas: foyers de malacie hémorragiques macro
Autres inf virales
Équins: virus du Nil occidental, encéphalite équine de l’Est
Porcine: entérovirus (polyoencéphalomyélite)
Inf bactériennes la plupart des agents impliqués sont des agents de…
Septicémie
Méningites bactériennes prédispositions
Jeunes animaux
Accompagnée d’une polysérosite et + ou - polyarhtrite
Agents de septicémie
Méningites bactériennes lésions
Opacification méninges
Exsudat purulent/fibrinopurulent
Plus marqué à la base du cervelet
Agents de méningites bactériennes
Porcs: Strpp suis, Haemophilus parasuis
Bovins: E. coli
Encéphalites bactériennes (2)
Méningoencéphalie thrombotique
Listériose
Encéphalites bactériennes: Méningoencéphalie thrombotique cause, localisation, lésions
Cause: Histophilus somni (bovins)
Septicémie avec localisation au SNC
Les emboles bactériens causent des thrombovasculites avec des infarctus hémorragiques consécutifs
Macro: foyers malacie hémorragique disséminés dans l’encéphale
Encéphalites bactériennes: listériose cause, lésions
Cause: Listeria monocytogenes
Microabcès limités au tronc cérébral= pathognomonique
Inf fongique du SNC cause + fréquente et espèce
Cryptococcus neoformans (dimorphique)
Chien/chat
Inf parasitaire SNC: Larves diptères
Migre à travers plaque cribiforme jusqu’au cerveau
Oestrus ovis (mouton) Cuterebra sp. (chat)
Inf parasitaire SNC: nématodes
Migration aberrante dans SNC (nématodose cérébrospinale) cause des trajets malaciques et hémorragique= visible macro
- Baylisascaris procyonis: syst dig raton laveur.
- Parelaphostrongylus tenuis: méninges cerf virginie sans conséquence, mais lorsqu’infecte autres cervidés, lama ou petits ruminants= nématodose cérébrospinale
Inf parasitaire SNC: protozoaires
- Toxoplasma gondii: Chat (hôete final et intermédiaire)
- Neospora caninum: inf systémiques bovins (foetus) et chien (hôte final), inf SNC chez cheval
- Sarcocystis neurona: cause la + fréquente de MYÉLOENCÉPHALITE PROTOZAIRES ÉQUINE= foyers malacie hémorragique dans la MÉ = macro
Maladies inflammatoires d’origine indéterminée
Méningoencéphalite nécrosante du Carlin
- Implique hémisphères cérébraux
- Idiopathique
Méningoencéphalite granulomateuse du chien:
- Nombreuses races
- Implique tronc cérébral
- Idiopathique
Néoplasmes primaires SNC à savoir
- donnent rarement métastases
- Certains néoplasmes nasaux se manifestent par des signes neuro via la plaque crbriforme
Néoplasmes primaires SNC principaux chez chien/chat
Méningiome: ¢ méningothéliales, se développe dans méninges et forme masse ferme qui comprime neuroparenchyme
Astrocytome
Oligodendrogliome
Néoplasmes secondaires du SNC
Métastases Aussi fréquentsque les néoplasmes primaires dans le SNC et sont sous-évalués
Lésions traumatiques: compression du cerveau et MÉ conséquence dépens de?
rapidité d’apparition, durée, degré de compression, site
Compression de la MÉ majoritairement d’origine…?
extra-médullaire
Compression MÉ causes?
Hernie discale
Myélopathie cervicale sténotique
Fractures vertébrales traumatiques ou pathologiques
