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Patho systémique intra 2 > Système nerveux > Flashcards

Système nerveux Flashcards

1
Q

Nécrose neuronale causes

A
  • Hypoxie-ischémie
  • Certains virus (neurotropes)
  • Traumatisme cérébral ou craniocérébral
  • Intoxications (ex: plomb), déficience en thiamine, hypoglycémie
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Q

Mécanisme impliqué dans la nécrose neuronale lors d’hypoxie/ischémie et hyhpoglycémie

A

Excitoxicité: excès de neurotransmetteurs excitateurs (surtout glutamate) = mort neurone post-synaptique

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3
Q

Dégénérescence wallérienne c’est quoi?

A

Rx d’un axone myélinisé à un dommage focal

Dans la portion de l’axone distale au dommage= 1)changements dégénératifs/ nécrose de l’axone
2) Démyélinisation SECONDAIRE

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4
Q

Lors de dégénérescence wallérienne les débris d’axone et myéline sont éliminés / quoi?

A

Phagocytose

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5
Q

La dégénérescence wallérienne se produit où?

A

SNC et

SNP

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6
Q

causes de dégénérescence walérienne

A
  • Dommage mécanique aux axones (ex: écrasement)

- Processus vasculaires dégénératifs ou inflammatoires

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7
Q

Dans le SNC la régénération axonale est limitée, absente ou présente

A

Limitée à absente

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8
Q

Les atrocytes répondent à quels types de dommages?

A

Répondent de façon non spécifique à presque tous types d’agression / astrogliose réactionnelle

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9
Q

Astrogliose réactionnelle?

A

Cas légers`: Hypertrophie
Cas + marqués: astrocytes prolifèrent aussi
Cas marqués avec dommages neuroparenchyme: atrocytes forment barrière protectrice contre ¢ inflammatoires + agents infectieux= CICATRICE GLIALE

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10
Q

La cicatrice gliale est responsable de quoi?

A

Absence de régénération axonale dans le SNC

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11
Q

Cicatrice gliale composition

A

= Encapsulation

Ne contient pas de collagène de type I^10= moins solide que capsules fibreuses de d’autres tissus

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12
Q

Causes de dommages aux oligodendrocytes

A
  • infections virales

- ischémie

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13
Q

Lors de dommages aux oligodendrocytes…

A

Démyélinisation PRIMAIRE

Axone demeure intact

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14
Q

fcts microglyocytes?

A
  • Phagocytose de débris nécrotiques (phagocytent neurones nécrotiques= neuronophagie)
  • Inflamation
  • Immunité
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15
Q

Microglyocytes lors d’infections virales ou à protozoaires…

A

Prolifération et morphologie particulière

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16
Q

Microglyocytes + macrophages lors de malacie (fct)

A

Phagocytose de débris nécrotiques/ myéline

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17
Q

La zone malacique après phagocytose des débris est remplacée par quoi?

A

Cavité remplie de liquide

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18
Q

Oedème déf

A

Accumulation excessive de fluides extra ou intra¢ dabs neuroparenchyme

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19
Q

Oedème cérébral conséquences

A
  • Aug V parenchyme nerveux
  • Aug P intracranienne

lorsque marqué:

  • Circonvolutions applaties
  • Sillons peu profonds
  • herniations
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20
Q

Types d’herniation pouvant être observés lors d’oedèmme cérébral marqué? (2)

A

1) Portion caudale du vermis cérébelleux à travers le foramen magnum
2) Transtentorielle (portion médiande des lobes occipitaux à travers la tente du cervelet)

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21
Q

Conséquence d’une herniation transtentorielle

A

Compression pons/médulla (centres cardiorespiratoires)= pronostic grave

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22
Q

Oedème vasogénique

A

+ fréquent

Résulte d’un dommage aux ¢ endothéliales avec Aug perméabilité vasculaire

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23
Q

Causes oedème vasogénique

A
  • trauma
  • Accident vasculaire/infarctus (ischémie)
  • Inflammation localisée ou diffuse
  • Effet de masse (néoplasmes surtout)
  • Dommage toxique aux parois vasculaires
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24
Q

Oedème cytotoxique fréquent ou non?

A

Moins fréquent

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25
Q

Mécanisme oedème cytotoxique

A

Se produit lors encéphalopathies toxiques et métaboliques
ou Accompagne oedème vasogénique lors d’ischémie

Baisse de fct pompe Na+ K+ ATPase= Aug Na+ intra¢= oedème intra¢

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26
Q

Lors d’oedème cytotoxique la BHE est intact ou non?

A

Intacte

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27
Q

Malacie (nécrose) définition

A

nécrose de toutes les composantes d’une zone du SNC

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28
Q

Malacie apparence

A

Extensive: macro= ramollissement, décoloration jaunâtre substance grise
Évolue vers: perte tissu et cavitation

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29
Q

Malformations congénitales du SNC causes:

A
  • Génétique (mutations spontanées ou héritées)
  • Infections virales prénatales/périnatales
  • Intoxications in utero (plantes ou mx tératogènes)
  • Déficiences en minéraux (cuivre) ou vit
  • Hyperthermie
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30
Q

Degré de maturation à la naissance du SNC selon le types d’espèce

A

Herbivores: mature
Carnivores: immature, donc tératogène peuvent causer des lésions même lors d’exposition postnatale

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31
Q

Malformations congénitales SNC: Anomalies consécutives à une destruction du tissu neural

A

Porencéphalie et hydranencéphalie

caractérisé / présence d’une ou pusieurs caivités kystiques dans les hémisphères cérébraux suite à destruction du neuroparenchyme (malacie)

Porencéphalie: qq cavités
Hydranencéphali: parenchyme presque entièrement absent

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32
Q

CAUSES Anomalies consécutives à une destruction du tissu neural

A

Inf virales in utero:

  • Pestivirus: BVD (bovins), maladie de Border (ovins)
  • Virus de ka Cache Valley (moutons)
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33
Q

Malformations congénitales SNC: hypoplasie cérébelleuse déf

A

Diminution de la grosseur cervelet

Extrême: aplasie cérébelleuse (absent)

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34
Q

Hypoplasie cérébelleuse causes

A
  • Virus porencéphalie et hydranencéphalie chez ruminants (BVD et maladie Border)
  • Parvovirus félin= panleucopénie féline: in utero ou période postnatale
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35
Q

Malformations congénitales SNC: Hydrocéphalie déf

A

Aug V d’une ou toutes les parties du syst ventriculaire + Aug qté LCR

36
Q

Cause hydrocéphalie (1)

A

Obstruction à l’écoulement normal du LCR (hydrocéphalie obstructive):

  • primaire: malformation congénitale
  • secondaire: inflammation/nécrose
37
Q

Site susceptible à l’obstruction lors d’hydrocéphalie obstructive

A

Aqueduc du mésencéphale

38
Q

Hydrocéphalie congénitale prédisposition de race

A

Brachycéphales ou très petites races:

- Sténose aqueduc du mésencéphale

39
Q

Hypoxie- ischémie globale vs focale

A

Globale: réduction généralisée de la perfusion cérébrale (encéphalopathie ischémique)

Focale: Occlusion vasculaire (infarctus)= malacie lors d’occlusion artère ou artériole

40
Q

Conditions associées à une hypoxie-ischémie globale

A
  • arrêt cardiaque

- Choc hypovolémique

41
Q

Conditions associées à une hypoxie globale

A
  • anémie sévère

- Intoxication au monoxyde de carbone ou cyanure

42
Q

Conditions associées à une hypoxie-ischémie focale (infarctus)

A
  • Embolie fibrocartilagineuse: provenant noyau pulpeux causent l’occlusion de vaisseaux dans MÉ
  • Encéphalopathie ischémique du chat: Vasospasme artériel induit par la migration aberrante de larves Cuterebra (hypodermes) dans le cerveau
  • Embolies/ thrombo-embolies cérébrales: endocardite végétante, métastases
  • Vasculites: Méningoencéphalie thrombotique, myéloencéphalopathie à EHV-1
43
Q

Maladies dégénératives des neurones (4)

A
  • Maladie des neurones moteurs
  • Maladies lysosomales (à stockage)
  • Axonopathies
  • Encéphalopathies spongiformes transmissibles (maladies à prions)
44
Q

Maladie des neurones moteurs cause la + commune et espèce

A

Déficience en Vit E chez cheval

45
Q

Maladie des neurones moteurs mécanisme

A

Dégénérescence des neurone moteurs MÉ+ atrophie musculaire de dénervation (la fonte musculaire est caractéristique de cette maladie)

46
Q

Maladies lysosomales (à stockage) c’est quoi?

A

Héréditaires
Défaut enzyme lysosomale et accumulation de son substrat = dysfonction ¢
La majorité implique les neurones

47
Q

Axonopathies (2 maladies)

A
  • Myéloencéphalopathoe dégénérative équine= prédisposition génétique + déficience en vit E
  • Myélopathie dégénérative= chien
48
Q

Encéphalopathies spongiformes transmissibles causées par quoi?

A

Particules protéiques infectieuses= prions

Accumulation d’une isoforme anormale (PrP^Sc= prion) d’une protéine (PrP^c) présente de façon normale.
Elle devient résistante aux protéases, chaleur, formol et UV

Accumulation surtout dans neurones

49
Q

Encéphalopathies spongiformes transmissibles infection comment?

A

Ingestion de PrP^Sc à partir de tissus infectés, une fois dans le SNC, la PrP^Sc induit la transfo de PrP^c en PrP^Sc

50
Q

3 types encéphalopathies spongiformes transmissibles

A
  • Tremblante (mouton, chèvre)
  • Encéphalopathie spongiforme bovine (maladie vache folle, aussi chez chat??)
  • maladie du dépérissement chronique des cervidés
51
Q

Maladies dégénératives de la myéline (4)

A
  • Encéphalopathie hépatique
  • Encéphalomalacie et myélomalacie
  • épilepsie
  • Changements séniles
52
Q

Encéphalopathie hépatique mécanisme

A

Suite à insuffisance hépatique ou shunt porto-systémique congénital ou acquis= ammoniac non transformé en urés= oedème cytotoxique des astrocytes, et chez chien/chat des oligodendrocytes (oedème intramyélinique)

53
Q

Encéphalomalacie et myélomalacie: Conditions associées à la poliomalacie

A
  • Polioencéphalomalacie (ruminant)
  • Déficience thiamine chez carnivores
  • Intoxication directe par sel (porc)
54
Q

poliomalacie: Polioencéphalomalacie lésions et causes

A

nécrose neuronale, oedème laminaire= malacie hémisphères. LAMPE WOOD (UV) = autofluorescent

causes:

  • déficience thiamine (destruction/thiaminase: interférence par l’amprolium
  • Excès souffre alimentaire
  • Intoxication Pb
  • Intoxication indirecte / sel
55
Q

poliomalacie: Déficience en thiamine chez carnivores lésions et causes

A

Petits foyers hémorragiques bilatéraux et symétriques
Évolue vers malacie
Dans certains noyaux (subst grise) du tronc cérébral

causes:

  • Maque d’apport dans l’alimentation
  • Destruction: poission cru (thiaminase) et cuisson inadéquate
56
Q

poliomalacie: Intoxication indirecte / sel (porc) lésions

A

Similaires aux ruminants + méningite éosinophilique caractéristique

57
Q

Encéphalomalacie et myélomalacie: Conditions associées à la leucoencéphalomalacie

A
  • Encéphalomalacie focale symétrique (mouton)
  • Leucoencéphalomalacie équine
  • déficience cuivre
58
Q

leucoencéphalomalacie: Encéphalomalacie focale symétrique (mouton) lésions et cause

A

Entérotoxémie à Cl. perfringens type D

Lésions: oedème vasogénique à malacie
Distribution bilatérale + symétrique
Dans subst blanche

59
Q

leucoencéphalomalacie équine cause et lésions

A

Ingestion fumonisine B1= mycotoxine maïs moisi

lésions: malacie
Subst blanche hémisphères cérébraux
Implique oedème vasogénique et éventuellement nécrose ischémique

60
Q

Épilepsie causes

A

Lésions cérébrales: néoplame, trauma, accident vasculaire, encéphalite

Intoxications: Pb, mercure

hypoglycémie

** majoritépas associé à des lésions primaires (génétique ou idiopathique)

61
Q

Changements séniles

A

NON pathologique

  • fibrose de leptoméninges (chien)
  • Pachyméningte ossifiante (sutout chat, aussi chien)= métaplasie sseuse de la dure-mère spinale
  • Granulomes cholestéroliques dans les plexus choroiïdes (chevaux)
62
Q

Maladies inflammatoires SNC voies d’entrée:

A
  • Hématogène (+ commune)
  • entrée directe
  • migration intra-axonale
63
Q

inf virales SNC peuvent causer:

A
  • encéphalite et/ ou myélite et/ou méningite non-suppurée
  • Dégénérescence/ nécrose des neurones
  • Démyélinisation primaire (ex: distemper canin)
  • Vasculites (ex: herpèsvirus équin type 1 (EHV-1)
64
Q

Virus neurotropes déf et ex

A

Virus avec affinité pour les SNC et les neurones

ex: rage, distemper canin

65
Q

Inf virale: Rage(rhabdovirus)

A

pas lésion macro

virus neurotrope chez mammifères

66
Q

Inf virale: Distemper canin

A

Inf / voie aérogène suivie d’une virémie

Affinité pour épithéliums, tissus lymphoïdes + SNC

Cause une démyélinisation

67
Q

Inf virale: Coronavirus (péritonite infectieuse féline)

A

Cause une méningoencéphalite pyogranulomateuse

Distribution périventriculaire et hydrocéphalie obstructive consécutive

68
Q

Inf virale: Myéloencéphalite à herpès virus des équins

A

Résulte d’une virémie avec infection ¢ endothéliales= vasculite + thrombose= infarctus

Implique MÉ

certains cas: foyers de malacie hémorragiques macro

69
Q

Autres inf virales

A

Équins: virus du Nil occidental, encéphalite équine de l’Est

Porcine: entérovirus (polyoencéphalomyélite)

70
Q

Inf bactériennes la plupart des agents impliqués sont des agents de…

A

Septicémie

71
Q

Méningites bactériennes prédispositions

A

Jeunes animaux
Accompagnée d’une polysérosite et + ou - polyarhtrite
Agents de septicémie

72
Q

Méningites bactériennes lésions

A

Opacification méninges
Exsudat purulent/fibrinopurulent
Plus marqué à la base du cervelet

73
Q

Agents de méningites bactériennes

A

Porcs: Strpp suis, Haemophilus parasuis
Bovins: E. coli

74
Q

Encéphalites bactériennes (2)

A

Méningoencéphalie thrombotique

Listériose

75
Q

Encéphalites bactériennes: Méningoencéphalie thrombotique cause, localisation, lésions

A

Cause: Histophilus somni (bovins)

Septicémie avec localisation au SNC

Les emboles bactériens causent des thrombovasculites avec des infarctus hémorragiques consécutifs

Macro: foyers malacie hémorragique disséminés dans l’encéphale

76
Q

Encéphalites bactériennes: listériose cause, lésions

A

Cause: Listeria monocytogenes

Microabcès limités au tronc cérébral= pathognomonique

77
Q

Inf fongique du SNC cause + fréquente et espèce

A

Cryptococcus neoformans (dimorphique)

Chien/chat

78
Q

Inf parasitaire SNC: Larves diptères

A

Migre à travers plaque cribiforme jusqu’au cerveau

Oestrus ovis (mouton)
Cuterebra sp. (chat)
79
Q

Inf parasitaire SNC: nématodes

A

Migration aberrante dans SNC (nématodose cérébrospinale) cause des trajets malaciques et hémorragique= visible macro

  • Baylisascaris procyonis: syst dig raton laveur.
  • Parelaphostrongylus tenuis: méninges cerf virginie sans conséquence, mais lorsqu’infecte autres cervidés, lama ou petits ruminants= nématodose cérébrospinale
80
Q

Inf parasitaire SNC: protozoaires

A
  • Toxoplasma gondii: Chat (hôete final et intermédiaire)
  • Neospora caninum: inf systémiques bovins (foetus) et chien (hôte final), inf SNC chez cheval
  • Sarcocystis neurona: cause la + fréquente de MYÉLOENCÉPHALITE PROTOZAIRES ÉQUINE= foyers malacie hémorragique dans la MÉ = macro
81
Q

Maladies inflammatoires d’origine indéterminée

A

Méningoencéphalite nécrosante du Carlin

  • Implique hémisphères cérébraux
  • Idiopathique

Méningoencéphalite granulomateuse du chien:

  • Nombreuses races
  • Implique tronc cérébral
  • Idiopathique
82
Q

Néoplasmes primaires SNC à savoir

A
  • donnent rarement métastases

- Certains néoplasmes nasaux se manifestent par des signes neuro via la plaque crbriforme

83
Q

Néoplasmes primaires SNC principaux chez chien/chat

A

Méningiome: ¢ méningothéliales, se développe dans méninges et forme masse ferme qui comprime neuroparenchyme

Astrocytome

Oligodendrogliome

84
Q

Néoplasmes secondaires du SNC

A

Métastases Aussi fréquentsque les néoplasmes primaires dans le SNC et sont sous-évalués

85
Q

Lésions traumatiques: compression du cerveau et MÉ conséquence dépens de?

A

rapidité d’apparition, durée, degré de compression, site

86
Q

Compression de la MÉ majoritairement d’origine…?

A

extra-médullaire

87
Q

Compression MÉ causes?

A

Hernie discale
Myélopathie cervicale sténotique
Fractures vertébrales traumatiques ou pathologiques

Patho systémique intra 2 (5 decks)

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