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Patho systémique intra 2 > Muscles > Flashcards

Muscles Flashcards

1
Q

Examen ncéropsie

A 
Couleur
texture
Volume
Comparaison avec côté opposé
Prélèvement muscles actifs et peu actifs
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2
Q

Biopsie musculaire

A 
Sens longitudinal fibres
Diamètre 5-10 mm et longueur qq cm
Sites multiples
Fixation sur abaisse langue (pour éviter les artéfact dans formol, épuise le glycogène)
Saline PUIS formol
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3
Q

Causes dommages musculaires

A

Traumas
ischémie
Déficience nutritionnelle
intoxications

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4
Q

Diagnostic dommages musculaires dépend de

A

Biochimie
toxicologie
nature + étendue lésions

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5
Q

Changements biochimiques lors dommages musculaires

A

Aug CK sérique

  • Indique une lésion musculaire récente car courte demi-vie
  • demi-vie 6-12h
  • pic atteint en qq heures

Aug ALT, AST, LDH

  • plus longue demi-vie
  • moins spécifique que CK

Myoglobinémie
Myoglobinurie (urine rouge)
Hyperkaliémie

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6
Q

particularité myocytes

A

Myocytes= cellules plurinucléées parfois très longues

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7
Q

Nécrose musculaire le + souvent…

A

segmentaire

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8
Q

Régénération musculaire et conditions

A

Très efficace:

  • Cellules plurinucléées
  • Cellules satellites
  • Endomysium

Conditionnelle à:
○Vascularisation
○Innervation
○Cellules satellites disponibles

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9
Q

Régénération musculaire par…

A

Bourgeonnement

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10
Q

Quelles ¢ peuvent servir de ¢ satellites?

A

¢ myogéniques de la MO

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11
Q

Réparation lors dommages sévères

A 
Nécros avec BRIS LAME BASALE
Infiltration leucocytaire
Multiplication des fibroblastes avec régénérescence inefficace
Cicatrice/dépôt tissu fibreux
Perte élasticité + contraction muscle
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12
Q

Nécrose musc nonofocale, monophasique cause

A

Trauma (1 seul),

ex:injection IM

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13
Q

Nécrose Multifocale et monophasique

A

Une seule agression

ex.: substance myotoxique, ionophores

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14
Q

Nécrose Monofocale et polyphasique:

A

Dommage mécanique répété

ex: décubitus prolongé, injections répétées au même endroit

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15
Q

Nécrose Multifocale polyphasique

A

Dommage continu sur une longue période de temps

ex: déficience nutritionnelle, maladies génétiques

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16
Q

Atrophie de dénnervation général

A

Condition commune
Asymétrique le plus souvent
Sévère et rapide
Partielle parfois: les fibres encore innervées peuvent s’hypertrophier

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17
Q

Atrophie de dénnervation exemples

A

Hémiplégie laryngée

  • cheval
  • atteinte du n. laryngé récurrent gauche
  • atrophie m. cricoaryténoidien dorsal gauche

Maladie des neurones moteurs

  • cheval
  • m. pelviens suivis des m. thoraciques

Atrophie unilatérale temporale:

  • chien
  • atteinte n. trijumeau

Avulsion du plexis brachial avec dénnervation des muscles:
- chien

Atrophie de dénnervation suite à injection IM
- bovin

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18
Q

Atrophie de non-usage réversible ou non?

A

Oui si peu de fibroplasie

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19
Q

Atrophie myogénique due à:

A

Non usage

Cachexie, malnutrition, sénilité ou néoplasmes

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20
Q

Athtrogrypose déf

A

caractérisée par la raideur et une amplitude de mouvement limitée touchant deux articulations ou plus

due à dénervation musculaire

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21
Q

Arthrogrypose espèces touchées

A

Bo, porc, moutons

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22
Q

Athrogrypose causes

A

Inf virales in utero:

  • BVD
  • Fièvre catarrhale petits ruminants
  • Maladie Border
  • Virus Schmallenberg

Ingestion plante toxique gestation:
- Lupin

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23
Q

Arthrogrypose complication lors parturition

A

Dystocie

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24
Q

Stéatose musculaire

A

Anomalie congénitale + héréditaire

Acc tissu adipeux dans muscles
Pas SC
Animaux production

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25
Q

Hyperthermie maligne

A

Anomalie congénitale + héréditaire

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26
Q

Hyperthermie maligne espèces affectées

A

○Porc (récessif)
○Chien (dominant)
○Cheval (dominant)

27
Q

Hyperthermie maligne due à :

A

Récepteur ryanodine anormal: relâchement de Ca++ dans cytosol à partir RE, ce qui entraîne contraction musculaire qui persiste

28
Q

Hyperthermie maligne pathogénie

A

Lors d’anesthésie, de stress ou d’exercice =contractions musculaires prolongées = rigidité musculaire, tachycardie, dyspnée, acidose métabolique , hyperthermie = mort

29
Q

Hyperthermie maligne apparence macro muscle

A

pâles
mous
exsudatifs

30
Q

Hyperthermie maligne changements visibles macro V ou F?

A

FAUX

31
Q

Myopathie à stockage de polysaccharides du cheval héréditaire

A

Chevaux de trait: 50% porteurs
Chevaux légers: 30% porteurs

○Gène autosome dominant
○Mutation dans glycogène synthétase 1 musculaire

32
Q

Myopathie à stockage de polysaccharides du cheval SC

A

Raideur + faiblesse musc
Atrophie musc
Aug CK sérique

33
Q

cellules plus sensibles à l’ischémie et nécrose

A 
Myocytes (qq h)
cellules satellites (6-24h)
34
Q

¢ moins sensibles à l’ischémie et nécrose

A

fibroblastes (+ de 24h)

35
Q

Syndrome compartimental déf

A

Muscles entourés d’une aponévrose épaisse ou localisés entre une aponévrose et un os

36
Q

Syndrome compartimental ex:

A

Myopathie pectorale profonde du poulet

37
Q

Syndrome compartimental pathogénie

A

Contraction = aug pression intramusculaire et compression des veines

Si contractions se poursuivent: aug flot artériel = aug pression intramusculaire = compression des artères et accumulation interstitielle de métabolites= oedème = ischémie et nécrose des muscles et des cellules endothéliales

38
Q

Myopathie de décubitus animaux touchés

A

Grands animaux surtout, mouton, porc et chien de grande race

39
Q

Myopathie de décubitus pathogénie

A

Décubitus prolongé (ou plâtre ou bandages trop serrés)= pression sur les muscles et aug pression intramusculaire = compression des veines puis des artères = ischémie, nécrose et oedème musculaire

Dommages ischémie-reperfusion possibles

40
Q

Myopathie décubitus dommages (type nécrose)

A

Aigu: mono ou multifocal mais monophasique

Chronique: multifocal et polyphasique

41
Q

Syndrome d’écrasement musculaire

A

Trauma sévère (fracture osseuse) = lacération musculaire = oedème = aug pression intramusculaire = accentuation des lésions musculaires

Si très sévère: néphrose myoglobinurique

42
Q

Syndrome d’occlusion vasculaire chat

A

Cardiomyopathie avec thrombose aorto-iliaque et nécrose ischémique des muscles des cuisses

43
Q

Hémorragies musculaires causes

A

Traumas
Problèmes vasculaires
Problème de coagulation

44
Q

Myopathie nutritionnelle Espèces affectées:

A

bovins et ovins: +++
chevaux et chèvres: ++
porcelets: +

45
Q

Myopathie nutritionnelle pathogénie

A

Déficience (ou demande accrue) en Se et/ou en vitamine E = dommage oxydatif aux membranes cellulaires =influx de Ca dans le cytosol =mitochondries inefficaces =nécrose segmentaire des myofibrilles

Réparation très efficace dans muscles mais pas dans le coeur (fibroplasie)

46
Q

Causes de nécrose musculaire

A

Myopathie nutritionnelle
Myopathies toxiques
Myopathie d’exercice

47
Q

Myopathie toxiques par:

A

Ionophores (monensin, salinomycine, narasin, lasalocide):

48
Q

Myopathie toxiques favorise

A

transport de cations au travers des membranes cellulaires: entrée de Ca, dégénérescence et mort des myocytes

49
Q

Myopathie toxiques patron nécrose

A

multifocale monophasique

50
Q

Myopathie toxiques espèces sensibles

A

monogastriques

51
Q

Myopathies d’exercice déf

A

Nécrose musculaire faisant suite à activité physique normale ou intense

52
Q

Myopathies d’exercice facteurs favorisant la nécrose

A

○dystrophie musculaire
○myopathie nutritionnelle
○myopathie à stockage de polysaccharides
○hyperthermie maligne

53
Q

Myopathies d’exercice chez cheval

A 
Rhabdomyolyse du cheval:
Azoturie, maladie du lundi matin
Exercice plus ou moins marqué
Chevaux de trait
Grosses masses musculaires douloureuses, enflées et dures: oedème, coloration foncée et nécrose
54
Q

Myosites bactériennes voies d’entrée

A

Entrée directe (trauma, aiguilles)

Voie hématogène

Par extension:
○Cellulite
○Fasciite
○Tendinite
○Arthrite
○Ostéomyélite
55
Q

Myosites bactériennes purulentes agents

A

Agents de septicémie:
○H. somni, T. pyogenes
○A. equuli

56
Q

Myosites bactériennes abcédatives agents

A 
Staph., Strept.
T. pyogenes
C. pseudotuberculosis
P. multocida
S. equi et S. zooepidemicus
57
Q

Myosites bactériennes granulomateuses

A

Rares…

M. bovis, A. lignieresi (maladie langue bois bovins), S. aureus

58
Q

Myosites bactériennes gangréneuses

A

Charbon symptomatique
○Spores de C. chauvei dans le sol = ingestion = localisation aux muscles
○Si trauma: anaérobiose locale= germination et X des bactéries = production de toxines =dommages vasculaires =nécrose musculaire et toxémie

Oedème malin
○C. septicum dans l’environnement = entrée dans les tissus lors d’un trauma pénétrant (plaies, injection, etc.) qui cause aussi de l’anaérobiose dans les tissus  X et synthèse de toxines = toxémie

59
Q

Myosites parasitaires

A

Trichonose: Porc, ours

Cysticercus cellulosae (T. solium): porc, rare

Protozoaires:
Toxoplasma gondii (chats)
Neospora caninum (chiens)
Sarcocystis cruzi (bovins)

60
Q

Myosite muscles masticateurs du chien

A

Présence d’Ac circulants dirigés contre la myosine 2M

61
Q

Tumeurs muscles

A

Rhabdomyosarcome de la vessie avec métastases chez un chien

62
Q

Tumeurs sec muscles

A

Chien: lipome infiltrant

63
Q

Tendons et ligaments caractéristiques

A

Ténocytes (fibroblastes)
Fibres de collagène (type 1) parallèles entre elles
Peu vascularisés

64
Q

Déchirure tendons

A

Hématome local

Les portions nécrosées sont phagocytées

Fibroblastes du tendon et des tissus environnants prolifèrent et forment des adhérences

Néo-vascularisation se produit

collagène est synthétisé, mature et se fusionne aux fibres de collagènes adjacentes (mais tissu réparé n’est pas aussi solide que tendon normal)

Tendon se détache des structures adjacentes

Si séparation incomplète: limitation des mouvements

Patho systémique intra 2 (5 decks)

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