systeme endocrinien Flashcards
1
Q
syst endocrinien definition
A
- Le système endocrinien est un système qui régularise la sécrétion d’hormone qui affecte les fonctions métaboliques.
- C’est un système de communication et de coordination chimique intégré qui intervient dans la reproduction, la croissance, le développement et la régulationde l’énergie
2
Q
que fait le syst endocrinien en collab avec le SI et le SN
A
maintient l’homéostasie de l’organisme et qu’il coordonne les réactions aux changements environnementaux
3
Q
quelles sont le glandes endocriniennes
A
L’hypothalamus, l’hypophyse, la thyroïde, les parathyroïdes, les glandes surrénales, le pancréas, les ovaires, les testicules,l’épiphyse, et le thymus
4
Q
quelles glandes assurent la communication entre le SN et le SE
A
L’hypothalamus et l’hypophyse
5
Q
que permet le feedback?
A
l’autorégulation
6
Q
sur quoi est basé le feedback?
A
concentration de l’hormone dans la circulation
7
Q
par quoi est influencé le feedback?
A
par le taux des électrolytes, les métabolites, l’osmolarité, l’état d’hydratation etd’autres hormones
8
Q
que fait la glande thyroide?
A
Emmagasine et libère les hormones thyroïdiennes: T4 (Thyroxine) , T3 (triiodothyronine) et la calcitonine.
9
Q
a partir de quoi sont fabriquées les hormones thyroidiennes
A
de l’iode minéral trouvé dans l’alimentation et les eaux de boissons.
10
Q
que se passe avec l’iode
A
Il est successivement capté par les cellules thyroïdiennes, oxydé et fixé sur des acides aminés particuliers
11
Q
quels acide amine forme t3 et t4
A
thyrosine couplées
12
Q
comment sont stockées les hormones thyroidiennes une fois élaborées
A
Les hormones thyroïdiennes, une fois élaborées, sont stockées dans les follicules thyroïdiens sous forme de thyroglobuline
13
Q
quelle hormone thyroidienne est precurseur de l’autre
A
t4 precurseur de t3
14
Q
quelle hormone thyroidienne est la plus active
A
t3
15
Q
d’ou provient t3
A
10% de la T3 circulante est sécrétée directement par la glande thyroïde; le reste provient de la conversion périphérique de la T4
16
Q
qui stimule la production et la liberation d’hormones thyroidiennes?
A
tsh de l’hypophyse
17
Q
qui stimule tsh?
A
trh de l’hypothalamus
18
Q
qui produit la calcitone
A
cellules c
19
Q
role de la calcitone
A
Elle inhibe la résorption du calcium osseux, augmente et stocke le calcium dans les os et augmente l’excrétion rénale du Ca et du phosphore.
20
Q
quel systeme assure la régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
A
syst hypothalamo-hypophysaire
21
Q
action des hormones thyroidiennes sur BMR
A
agissent en accélérant le métabolisme basal, ont une action sur la thermogénèse et augmentent la consommationd’O2
22
Q
action des hormones thyroidiennes sur metabolisme glucidique
A
Augmentent le taux de l’utilisation du glucose par les cellules
23
Q
action des hormones thyroidiennes sur le metabolisme lipidique
A
Lipolyse avec fonte adipeuse et baisse des lipides plasmatiques (accélèrent le métabolisme des lipides); diminuent le taux de Cholestérol dans le sang
24
Q
action des hormones thyroidiennes sur le metabolisme protidique
A
Rôle dans la synthèse des protéines et augmentation du catabolisme azoté
25
action des hormones thyroidiennes sur le metabolisme hydrique
hypersudation et soif
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action des hormones thyroidiennes sur le tissu nerveux
Maturation du système nerveux, croissance et développement chez l’enfant, augmentation de la vitesse de conduction nerveuse et diminution du temps de réflexe Favorisent l’hyperactivité sympatique
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action des hormones thyroidiennes sur le Tissu musculosquelettique
Accélération de la vitesse de conduction (myocarde) et de contraction (muscles périphériques) d’où accélération de la fréquence cardiaque. Augmentent le débit cardiaque; augmentent la fréquence et l’amplitude respiratoire Augmentent la résorption osseuse
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action des hormones thyroidiennes sur le systeme digestif
Accélération du temps de transit (diarrhée) ◼ Stimulent l’érythropoièse ◼ Augmentent la demande en vitamines du corps
29
comment classifier le dysfonctionnement thyroidien
1. Primaire (dysfonctionnementde lathyroïde)
2. Secondaire (dysfonctionnementdel’hypophyse)
3. Tertiaire (dysfonctionnement résultant d’un problème de l’hypothalamus)
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principales pathologies dela glande thyroïde:
◼ Excès d’hormone thyroïdienne ou hyperthyroïdisme. ◼ Insuffisance des hormones thyroïdiennes ou hypothyroïdisme.
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état de fonctionnement normal de la glande thyroïde
euthyroidie
32
2nd maladie endocrinienne en prévalence après le Diabète
hyperthyroidisme
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quelle hyperthyroidie est associée à une exophtalmie et un goitre diffus
maladie de Basedow/de Grave
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etiologie de l'hyperthyroidie
Autoimmune (Maladie de Graves, goitre toxique) ✓ Thyroïdite (postpartum; chronique / aigue) ✓ Apport excessif d’Iode ✓ Surdosage des substituants des hormones thyroïdiennes ✓ Adénome toxique
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Manifestations cliniques d'hyperthyroidie :
▪ Asthénie ▪ Amaigrissement (fonte graisseuse) ▪ Hyperthermie modérée et Soif importante ▪ Troubles cardiaques : Tachycardie, palpitation ▪ Troubles musculaires ▪ Troubles digestifs : Diarrhée motrice ▪ Troubles nerveux : Hyperexcitabilité, nervosité, insomnie avec agressivité
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Manifestations paracliniques d'hyperthyroidie
TSH extrêmement faible , T3 T4 élevés ▪ Hypercalcémie ▪ Hyperglycémie ▪ Hypoalbuminémie ▪ Hypocholestérolémie
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maladie de graves processus
Le patient génétiquement prédisposé devient sensible à divers antigènes au sein de la thyroide ou d’autres tissus et développe des anticorps contre eux.
➢ Ces anticorps connus sous le noms de : Ac activateurs thyroidiens (IgG, TSAb) à action prolongée attaquent les tissus de la thyroidien stimulant le recepteur de TSH sur la thyroide et stimulent l’hyperplasie goitre ➢ Se caractérise par des rémissions et exacerbations
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qui declenche la maladie de grave
stress, infection, insuffisance des reserves d'iodes
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pourquoi il y a exophtalmie
inflammation des tissus orbitaires qui conduit à une accumulation de glycosaminoglycanes hydrophiles, à l’augmentation du tissu adipeux et à l’augmentation du volume du tissu conjonctif orbitaire et des muscles oculomoteurs
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aspects cliniques de l'hyperthyroidie (autre que de Grave)
Adénome toxique ou thyrotoxicose ◼ Le goitre multinodulaire toxique dont le traitement est souvent chirurgical ◼ Tumeur hypophysaire à TSH dont le traitement est aussi l’exérèse de la tumeur.
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Crise Thyréotoxique
L’excès d’hormones thyroïdiennes augmente l’activité métabolique et stimule les récepteurs beta adrénergiques, ce qui entraine une hyperactivité des tissus cardiaques, nerveux et des muscles lisses et aussi une grave thermogénèse ◼ l’etat hypermétabolique mène à une : ◼ hyperthermie ◼ demande excessive d’oxygène, décompensation du cœur avec augmentation du débit cardiaque, de la PAS et une tachycardie ou troubles du rythme ◼ Diarrhée, N, Vdéshydratation ◼ Faiblesse musculaire aggravée par la dégradation des protéines ◼ Agitation et même délire
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Signes cliniques de l’hypothyroidie
Asthénie totale ◼ Chute des cheveux, diminution de la pilosité (pubis, aisselles) ◼ Visage arrondi, avec des paupières infiltrés, une grosse langue
◼ Peau sèche, froide, écailleuse infiltrée par un faux œdème, comblant les creux susclaviculaires, axillaires et inguinaux.
◼ Infiltration du larynx, responsable de ronflements et de raucité de la voix. L’infiltration de l’oreille est responsable de surdité
▪ Au niveau des phanères, les ongles sont cassants,secs et striés ▪ Crampes musculaires et paresthésie des extrémités ▪ Bradycardiepermanente ▪ Constipation. ▪ Gainde poids
▪ La thyroïde : le plus souvent n’est pas palpable, parfois un goitre oriente vers une thyroïdite de Hashimoto
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complication d'hypothyroidie
MYXOEDEME ou Coma myxœdémateux
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MYXOEDEME ou Coma myxœdémateux def
insuffisance d'hormones thyroidiennes (hypothyroidie aggravée)
accumulation dermique des glycosaminoglycanes (GAG) qui sont des macromolécules glucidiques formant d'importants composants des matrices extracellulaires des tissus conjonctifs, hydrophiles, dont la dégradation est diminuée ; on a baisse du drainage lymphatique et une extravasation protéique ◼ Métabolisme ralenti : production de protéine limitée, réparation des tissus cesse Métabolisme des glucides et lipides incomplet, et la gluconéogenèse ne parvient pas à compenser la demande en glucose
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Signes d’hypothyroidie aggravée
Anemie ◼ Hypercholesterolemie ◼ Hypoglycemie ◼ Hyponatremie ◼ Bradycardie , Hypertrophie du coeur ◼ Hypothermie ◼ Lethargie, stupeur, coma
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de quoi est ce que les glandes parathyroidiennes sont proches
l’artère thyroïdienne inférieure ; ◼ de la veine thyroïdienne moyenne, ◼ du nerf récurrent qui commande les cordes vocales ◼ et de sa chaîne lymphatique
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hyperparathyroidie def
hypersecretion d'hormone parathyroidienne
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caracteristiques de l'hyperparathyroidie
decalcification osseuse et formation de calculs renaux
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type d'hyperparathyroidie +causes
Hyperparathyroïdies primitives : ◼ Adénome unique ◼ Hyperplasie des glandes parathyroïdes ◼ Le cancer des parathyroïdes ◼ Hyperparathyroïdie secondaire : ◼ Secondaire à une hypocalcémie entraînant une hypersécrétion de PTH ( IRC, par avitaminose D, carence en calcium).
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Manifestations cliniques d'hyperparathyroidie
Asthénie constante et non spécifique
Soif : importante et s’accompagne d’une diurèse accrue
Troubles cardiaques : Tachycardie, palpitation et troubles du rythme, HTA : est fréquente
Signes digestifs: Anorexie, les nausées avec vomissements et douleurs digestives (douleurs ulcéreuses et douleurs pancréatiques)
Signes urinaires : coliques néphrétiques bilatérales et récidivantes ; syndrome polyuropolydipsique peut survenir.
Symptômes neuro-psychiques : Dépression, hallucination
◼ Signes ostéoarticulaires : Douleurs osseuses diffuses ou localisées ;Tuméfaction osseuses ; chute des dents ; Fractures pathologiquespar perte demasse osseuse
◼ Crise d’hypercalcémie : Troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma ; Déshydratation intense avec collapsus et signes cardiaque s importants
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hypoparathyroidie def
Résulte de l’insuffisance de la sécrétion de parathormone. Elle est rare et est en général secondaire à une intervention sur la thyroïde.
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hypoparathyroidie signes
Hyperexcitabilité neuro-musculaire ou CRISE DE TETANIE: ◼ Signes sensitifs : Sensation de fourmillement, de picotement au niveau des doigts et dela face(pourtour des lèvres) ◼ Les signes moteurs : sont des crampes musculaires. Le signe essentiel est la contracture qui fixe les membres en attitudes figées dont la plus typique est la « main d’accoucheur » et le « museau de carpe » au visage ◼ Signes nerveux s’accompagne souventd’angoisse et depleurs
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Signe de CHVOSTECK :
C’est la percussion avec un marteau à reflexes au milieu de la ligne qui relie la commissure des lèvres au lobule de l’oreille « museau de carpe » au visage
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Signe de TROUSSEAU :
Un garrot ou mieux un brassard de tensiomètre, est placé sur le bras et gonflé légèrement au-dessus de la tension systolique. On observe lors de la levée de la compression des signes d’excitabilité : contracture musculaire et fourmillements de la main.
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glandes surrénales constitutions +Zones+secretions
La médullaire ou médulosurrénale qui sécrète principalement l’Adrénaline
◼ La corticale composéede 3 parties : ◼ la zone glomérulée qui synthétise les minéralo-corticoïdes (principalement l’aldostérone) ◼ la zone fasciculée qui synthétise les glucocorticoïdes (principalementle cortisol) ◼ la zone réticulée qui synthetise les androgenes
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role des glucocorticoides
- Métabolisme glucidique : hormone hyperglycémiante (activation de la néoglucogenèse hépatique)
- Métabolisme protéique : augmentation du catabolisme protéique (touche principalement les muscles, la peau et les os)
- Métabolisme lipidique : activation de la lipolyse: hypercholestérolémiant, hypertriglycéridémiant,
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hormone de stress
glucocorticoides
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qu'est ce que les glucocorticoides inhibent et alterent
inhibent la production de prostaglandine, thromboxanes et leucotriènes et altèrent la réaction immunitaire
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quelle hormone a un effet antiinflammatoire
glucocorticoides
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Régulation des glucocorticoides
La sécrétion des glucocorticoïdes est contrôlée par l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : ◼ l’hypothalamus synthétisede la corticolibérine : CRF (Cortisol Releasing Factor) qui stimulela libération d’ACTH (adenocorticotrophinehormon) par l’hypophyse.
◼ l’ACTH stimulela libération de glucocorticoïdes(et plus modérément des minéralocorticoïdes) par les surrénales.
◼ les glucocorticoïdesexercent un rétrocontrôle négatif sur la libération d’ACTH et de CRF
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role des mineralo corticoides
L’aldostérone intervient essentiellement par l’intermédiaire du Système Rénine Angiotensine ◼ Elle intervient dans l’homéostasie hydro-électrolytique par activation de l’antiport Na+/K+H+ ATPase au niveau du tube contourné distal. La réabsorption de sodium s’accompagne d’une réabsorption d’eau qui provoque une augmentation de la volémie (etdonc de la pression artérielle).
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regulation des mineralo corticoides
La libération de l’aldostérone est régulée principalement par le système rénine-angiotensine et par la kaliémie. L’aldostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur la libération de rénine
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androgènes surrénaliens
DHA (déhydroépiandostérone) et la delta 4 androstènedione
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qui regule les androgenes surrenaliens
acth
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role des androgenes surrenaliens
stimulent la croissance des poils pubiens et axillaires ainsi que le désir sexuel chez la femme, les androgènes étant convertis en Oestrogènes dans les tissus périphériques
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hormones des Médullosurrénales
| + quand ou comment elles agissent
Les Cathécolamines: l’Epinéphrine, la Norépinéphrine, et la dopamine
Ces hormones agissent après s’être fixées aux récepteurs adrénergiques des cellules et leurs effets s’exercent sur tous les systèmes de l’organisme
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insuf surrenalienne cause
Due à une insuffisance d’hormones corticosurrénalienne par destruction de la corticosurrénale
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etiologie insuf surrenalienne
1. Autoimmune: Infiltration lymphocytaire de la glande avec sécrétion d’anticorps qui vontdétruire le cortex surrénalien.Association avec d’autres maladies autoimmune: DID, Hachimoto, insuffisance ovarienne 2. Infectieuse: Tuberculose 3. Hémorragie surrénalienne due à un traitement anticoagulant, ou chimiothérapie 4. Surrénalectomie bilatérale 5. Autres: Métastase surrénaliennes, thromboses des veines surrénaliennes, traumatisme abdominal, SIDA, Septicémie
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Maladie d’Addisson ou Insuffisance surrénalienne chronique Manifestations cliniques et paracliniques
Hyperpigmantation ◼ Faiblesse progressive, fatigue, perte de poids ◼ Hypotension, état de choc ◼ N, V, Diarrhée ◼ Prédisposition à une insuffisance surrénalienne aigue ◼ Hyponatrémie, hyperkaliémie ◼ Hypoglycémie
◼ Le taux de cortisol est bas: sanguin et urinaire, ACTH ◼ ECG: QRS vertical et pics d’ondes T ◼ Hypotension ◼ Deshydratation importante
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Complications maladie d'addisson
Crise d’insuffisance surrénalienne aigue: se produit pendant une période de stress ou à la suite d’un sevrage soudain d’hormonothérapie de corticoides ou suite à une surrénalectomie le patient présente: - Douleurs abdominales, - hypotension, tachycardie, collapsus cardiovasculaire, - hypoglycémie
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syndrome de cushing definition
➢Excès de corticoides
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causes du syndrome de cushing
Administration prolongée de fortes doses de corticostéroides
- Tumeur hypophysaire sécrétrice d’ ACTH
- Néplasme sécréteur de cortisol au sein des surrénales
- Carcinome pulmonaire avec sécrétion excessive d’ACTH
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personnes a risque du syndrome de cushing
Les personnesobèses,qui sont diabetiques de type 2 et ayant un mauvais controle glycemique, une HTA, ont un grand risque de developper cette maladie
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Signes cliniques et paracliniques du Syndrome de Cushing
Ophthalmo: Cataracte, Glaucome ▪ Cardiovasculaires: HTA, ICC ▪ Fonction immunitaire: ↓réponse inflammatoire, retard de cicatrisation des plaies, ↑infections ▪ Appareil musculosquelettique: ostéoporose, fractures spontanées, faiblesse atrophie musculaire
◼ Changement progressif de la morphologie: ◼ Obésité faciotronculaire ◼ Amyotrophie et Signes cutanés ◼ Diabète ◼ Troubles sexuels ◼ Troubles psychiques: depression, ↓concentration, psychose
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pheochromocytome def + qui elle touche
tumeur produisant un exces de cotachelamines, touche les personnes agees entre 30 et 50ans
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pheochromocytome effet
Stimulation des recepteurs alpha- beta adrenergiques resultant d’une augmentation de la TA, d’une augmentation de la contractilité cardiaque et tachycardie, glycogénolyse, néooglucogénèse et relaxation intestinale.
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C’est la cause de l’hypertension chez 1% des patients non connus hypertendus
pheochromocytome
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Pheochromocytome- Manifestations cliniques
five Hs”: ◼ Hypertension ◼ Headache ◼ Hyperhydrosis (excessive sweating) (Diaphorèse) ◼ Hypermetabolism ◼ Hyperglycemia
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complications de pheochromocytome
Diabète, myocardiopathie, manifestations d’HTA incontrolées
