Intro + lesions cellulaires

Question 1

L’interaction des sous-systèmes de l’organisme assure …

Answer 1

le maintient d’un équilibre dynamique, ou état d’équilibre, dans lequel tous les sous-systèmes sont en harmonie les uns avec les autres.

Question 2

Equilibre dynamique 4 concepts?

Answer 2

constance
homeostasie
stress
mecanisme d’adaptation

Question 3

constance definition

Answer 3

fixite du mileu interne malgres les changements du milieu externe maintenu grace a des processus biochimique et physiologiques

Question 4

homeostasie definition

Answer 4

stabilite du MI assurée par des mecanismes homeostatiques ou compensatoires entraines par des changements du MI
Tout changement du MI declanche une réaction de redressement pour neutraliser le changement

Question 5

stress definition

Answer 5

etat qui apparait quand un agent stressant est percu comme menacant a l’homéostasie

Question 6

mecanismes d’adaptation definition

Answer 6

Changements structurels ou fonctionnels qui se poursuivent sur une période prolongée. Lorsque les processus adaptatifs ou compensatoires sont inefficaces ⇒ l’état d’équilibre est menacé,
⇒ la fonction se dérègle,
⇒des mécanismes physiopathologiques entrent en action

Question 7

agents stressants types

Answer 7

physiques physiologiques psychosociaux et transitions normales de la vie

Question 8

etats cellulaires

Answer 8

continuum cellule normale
fonctionnel cellule adaptée
structurelle cellule lesee, malade, morte

Question 9

Adaptation de la cellule + stimulus

Answer 9

hypertrophie –> augmentation de la taille cellulaire entrainant l’augmentation du volume de l’organe stimulé par l’augmentation de la charge de travail
atrophie –> diminution de la taille cellulaire entrainant une diminution du volume de l’organe stimulée par la diminution de l’utilisation de l’organe/du flux sanguin
hyperplasie–> augmentation du nb de cellules stimulé par l’influence hormonale
dysplasie –> changement de l’aspect de la cellule soumise à une irritation chronique stimulé par une repdroduction cellulaire
métaplasie –> changement reversible du type cellulaire stimulé par le stress auquel une cellule specialisée est soumise

Question 10

Réponse cellulaire à la lésion

Answer 10

A.Lésion Cellulaire B.Inflammation C.Guérison de la cellule

Question 11

lesion cellulaire def

Answer 11

perturbation de la regulation de l’etat d’équilibre

Question 12

qui entrave la capacité de la cellule ou d’un système de maintenir l’équilibre optimal de ses processus adaptatifs entraîne une lésion

Answer 12

agents stressants

Question 13

exemples de facteur/agents stressant

Answer 13

Hypoxie +++
Déséquilibre nutritionnel: carence ou excès.
Agents physiques: Températures élevées, basses, irradiation et choc électrique, Traumas.
Agents chimiques: poisons, sécrétion excessive d’acide Chlorhydrique, Glucose élevé… +++
Agents infectieux ++++++
Mécanismes immunitaires: Hypoactifs ou hyperactifs. Anomalies génétiques: affections congénitales. Facteurs psychogènes.

Question 14

que detruisent les facteurs / agents stressant au niveau cellulaire

Answer 14

L’intégrité de la membrane cellulaire, qui assure l’équilibre ionique;
La capacité de la cellule de transformer l’énergie;
La capacité de la cellule de synthétiser les enzymes et les autres protéines qui lui sont nécessaires;
La capacité de la cellule de croître et de se reproduire (intégrité génétique).

Question 15

de quoi dépend la gravité de la lésion

Answer 15

Intensité de la lésion Durée de la lésion Type de cellules impliquées Apport sanguin État nutritionnel Capacité de régénération.

Question 16

processus de mort cellulaire

Answer 16

apoptose

necrose

Question 17

qu’ est ce que la mort programmee

Answer 17

Apoptose

Question 18

quand apparait une necrose

Answer 18

après une lésion cellulaire d’origine chimique ou physique résultant d’un processus dégénératif ⇒ Processus Inflammatoire
La nécrose se produit quand la cellule reçoit, ou subit une agression structurale ou chimique dont elle ne peut pas se remettre

Question 19

apoptose definition

Answer 19

est un processus actif dépendant de l’expression de gènes spécifiques conduisant à l’autodestruction cellulaire et jouant un rôle important lors de l’embryogenèse et dans les renouvellements tissulaires. L’ apoptose est donc un mécanisme régulateur essentiel qui intervient dans l’homéostasie cellulaire.

Question 20

pourquoi la necrose s’etends?

Answer 20

La nécrose s’étend à cause de la présence de phagocytes.

Question 21

progression de necrose

Answer 21

Globalement la cellule se désagrège et est digérée par ces propres enzymes (autodigestion) ⇒ une pénétration massive d’eau dans la cellule ⇒ Les cellules gonflent, les organites vont éclater ⇒ libère les enzymes lytiques, les lysosomes et les péroxysomes entraînant la digestion de la cellule et donc sa lyse. Il y a alors une forte inflammation locale; ses molécules mobilisent les cellules phagocytaires qui vont nettoyer la zone nécrosée.

Question 22

recroqueville definition

Answer 22

cellule se condense sur elle-meme

Question 23

qu’est ce qui se passe durant l’apoptose

Answer 23

la cellule se condense sur elle-meme
Premier phénomène: modifications des jonctions cellulaires, elles se rompent (pour les tissus). Alors la cellule se recroqueville, se condense sur elle-même. Ce qui entraîne une perte de l’asymétrie des membranes. La cellule éclate sous forme de vésicules composés de débris cellulaires appelés “corps apoptotiques”. Parallèlement on observe une hypercondensation de l’ADN. Enfin, tous ces corps apoptotiques sont phagocytés

Question 24

quelles cellules phagocytent les corps apoptotique

Answer 24

cellules voisines de l’apoptose et les macrophages circulants.

Question 25

quel processus de mort cellulaire entraine une reaction inflammatoire?

Answer 25

necrose

Question 26

quel processus de mort cellulaire n’entraine pas de reaction inflammatoire?

Answer 26

apoptose

Question 27

par quoi se caractérise une inflammation

Answer 27

par l’élaboration de médiateurs chimiques et le mouvement de liquides plasmatiques et des leucocytes du compartiment vasculaire vers l’espace tissulaire extravasculaire.

Question 28

role benefique de l’inflammation

Answer 28

retablir l’homéostasie et reparer les tissus

Question 29

Les cellules de la réaction inflammatoire:

Answer 29

Polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, basophiles Monocyte – Macrophage Mastocyte Lymphocytes T et B - Les cellules NK

Question 30

Les médiateurs de l’inflammation

Answer 30

M. d’origine cellulaire: Histamine (↑ perméabilité vasculaire), sérotonine (amine vasoactive), prostaglandine, leucotriènes, Les interleukines interféron, IL-1 (induction de la fièvre), IL-6 (induit l’activation des phagocytes et modification de l’endothélium), TNF (Tumor Necrosis Factor α: active la production de facteurs de croissance indispensables à la réparation du tissu endommagé) M. d’origine plasmatique (Complément, facteurs de la coagulation)

Question 31

signes d’une inflammation aigue

Answer 31

douleur chaleur rougeur oedeme alteration de la fonction

Question 32

de quoi depend l’intensité de la reaction inflammatoire

Answer 32

l’étendue et de la gravité de la lésion, ainsi que de la capacité de la victime à réagir.

Question 33

phases de la réaction inflammatoire

Answer 33

phase vasculo-exudative (reaction vasculaire)
reaction cellulaire
exsudat
guerison/cicatrisation

Question 34

decrire etape vasculo exsudative

Answer 34

A la suite d’une agression, les cellules lésées libèrent des médiateurs chimiques, de l’histamine, de prostaglandines et de la sérotonine dont la propriété est de développer la dilatation des vaisseaux sanguins qui vascularisent la région endommagée ⇒ la vascularisation. .. .
Le flux sanguin augmente permettant un apport plus important d’oxygène et de nutriments nécessaires à l’activité cellulaire.

Question 35

quels snt les mediateurs chimiques qui sont liberes en phase reaction vasculaire + propriete

Answer 35

histamine
prostaglandine
serotonine
propriete de dilatation des vx sanguins qui vascularise la region endommagee

Question 36

oedeme inflammatoire def et prq

Answer 36

Accumulation de liquide tissulaire: les médiateurs chimiques augmentent la perméabilité des vaisseaux sanguins. Passage à travers la paroi vasculaire d’un exsudat d’éléments nécessaires à la cicatrisation: c’est l’œdème inflammatoire.

Question 37

diapédèse def

Answer 37

la migration massive de leucocytes hors des capillaires vers les lieux de l’inflammation ⇒ absorbent les microbes pour les détruire: la phagocytose

Question 38

etapes de diapedese

Answer 38

1 margination
2 adherence
3 passage trans endothelial

Question 39

par quoi est caractérisée l’étape cellulaire

Answer 39

formation du tissu de granulation inflammatoire / assurer la détersion par les phagocytes (PNN + macrophages); développer une réaction immunitaire B et/ou T; Secréter de multiple médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire.

Question 40

variation de la composition du tissu du granulation en fction du temps

Answer 40

D’abord riche en PNN (durée de vie courte 3-4 j); Puis riche en cellules mononuclées (monocytes → macrophages + LB → plasmocytes + LT) après quelques jours ou quelques semaines; Puis s’enrichit progressivement en fibroblastes (collagène) et en cellules endothéliales (néovaisseaux)

Question 41

par quoi debute le processus de réparation

Answer 41

par la fibrine qui empêche l’extension des lésions

Question 42

que vise la guérison de la cellule

Answer 42

Vise la restauration de l’intégrité des tissus

Question 43

que comprend la guerison cellulaire

Answer 43

regeneration et reparation

Question 44

regeneration definition

Answer 44

le remplacement de cellules et de tissus perdus par des cellules du même type

Question 45

reparation definition

Answer 45

le remplacement de cellules perdues par des cellules d’un autre type, tissu conjonctif, qui comblent la plaie et entraînent la formation de cicatrice

Question 46

cheloide def

Answer 46

tumeurs fibreuses bénignes (non cancéreuses) de la peau

Question 47

quand se forme des cheloides

Answer 47

Les chéloïdes se forment à la suite d’une cicatrisation anormale d’une plaie

Question 48

causes de formation de chéloides

Answer 48

On ignore le processus exact par lequel cette cicatrisation inhabituelle se produit. Parmi les causes possibles, on retrouve certains facteurs génétiques, la tension de la peau et la présence d’un très grand nombre de fibroblastes dans la peau.