Intro + lesions cellulaires Flashcards
L’interaction des sous-systèmes de l’organisme assure …
le maintient d’un équilibre dynamique, ou état d’équilibre, dans lequel tous les sous-systèmes sont en harmonie les uns avec les autres.
Equilibre dynamique 4 concepts?
constance
homeostasie
stress
mecanisme d’adaptation
constance definition
fixite du mileu interne malgres les changements du milieu externe maintenu grace a des processus biochimique et physiologiques
homeostasie definition
stabilite du MI assurée par des mecanismes homeostatiques ou compensatoires entraines par des changements du MI
Tout changement du MI declanche une réaction de redressement pour neutraliser le changement
stress definition
etat qui apparait quand un agent stressant est percu comme menacant a l’homéostasie
mecanismes d’adaptation definition
Changements structurels ou fonctionnels qui se poursuivent sur une période prolongée. Lorsque les processus adaptatifs ou compensatoires sont inefficaces ⇒ l’état d’équilibre est menacé,
⇒ la fonction se dérègle,
⇒des mécanismes physiopathologiques entrent en action
agents stressants types
physiques physiologiques psychosociaux et transitions normales de la vie
etats cellulaires
continuum cellule normale
fonctionnel cellule adaptée
structurelle cellule lesee, malade, morte
Adaptation de la cellule + stimulus
hypertrophie –> augmentation de la taille cellulaire entrainant l’augmentation du volume de l’organe stimulé par l’augmentation de la charge de travail
atrophie –> diminution de la taille cellulaire entrainant une diminution du volume de l’organe stimulée par la diminution de l’utilisation de l’organe/du flux sanguin
hyperplasie–> augmentation du nb de cellules stimulé par l’influence hormonale
dysplasie –> changement de l’aspect de la cellule soumise à une irritation chronique stimulé par une repdroduction cellulaire
métaplasie –> changement reversible du type cellulaire stimulé par le stress auquel une cellule specialisée est soumise
Réponse cellulaire à la lésion
A.Lésion Cellulaire B.Inflammation C.Guérison de la cellule
lesion cellulaire def
perturbation de la regulation de l’etat d’équilibre
qui entrave la capacité de la cellule ou d’un système de maintenir l’équilibre optimal de ses processus adaptatifs entraîne une lésion
agents stressants
exemples de facteur/agents stressant
Hypoxie +++
Déséquilibre nutritionnel: carence ou excès.
Agents physiques: Températures élevées, basses, irradiation et choc électrique, Traumas.
Agents chimiques: poisons, sécrétion excessive d’acide Chlorhydrique, Glucose élevé… +++
Agents infectieux ++++++
Mécanismes immunitaires: Hypoactifs ou hyperactifs. Anomalies génétiques: affections congénitales. Facteurs psychogènes.
que detruisent les facteurs / agents stressant au niveau cellulaire
L’intégrité de la membrane cellulaire, qui assure l’équilibre ionique;
La capacité de la cellule de transformer l’énergie;
La capacité de la cellule de synthétiser les enzymes et les autres protéines qui lui sont nécessaires;
La capacité de la cellule de croître et de se reproduire (intégrité génétique).
de quoi dépend la gravité de la lésion
Intensité de la lésion Durée de la lésion Type de cellules impliquées Apport sanguin État nutritionnel Capacité de régénération.
processus de mort cellulaire
apoptose
necrose
qu’ est ce que la mort programmee
Apoptose
quand apparait une necrose
après une lésion cellulaire d’origine chimique ou physique résultant d’un processus dégénératif ⇒ Processus Inflammatoire
La nécrose se produit quand la cellule reçoit, ou subit une agression structurale ou chimique dont elle ne peut pas se remettre
apoptose definition
est un processus actif dépendant de l’expression de gènes spécifiques conduisant à l’autodestruction cellulaire et jouant un rôle important lors de l’embryogenèse et dans les renouvellements tissulaires. L’ apoptose est donc un mécanisme régulateur essentiel qui intervient dans l’homéostasie cellulaire.
pourquoi la necrose s’etends?
La nécrose s’étend à cause de la présence de phagocytes.
progression de necrose
Globalement la cellule se désagrège et est digérée par ces propres enzymes (autodigestion) ⇒ une pénétration massive d’eau dans la cellule ⇒ Les cellules gonflent, les organites vont éclater ⇒ libère les enzymes lytiques, les lysosomes et les péroxysomes entraînant la digestion de la cellule et donc sa lyse. Il y a alors une forte inflammation locale; ses molécules mobilisent les cellules phagocytaires qui vont nettoyer la zone nécrosée.
recroqueville definition
cellule se condense sur elle-meme
qu’est ce qui se passe durant l’apoptose
la cellule se condense sur elle-meme
Premier phénomène: modifications des jonctions cellulaires, elles se rompent (pour les tissus). Alors la cellule se recroqueville, se condense sur elle-même. Ce qui entraîne une perte de l’asymétrie des membranes. La cellule éclate sous forme de vésicules composés de débris cellulaires appelés “corps apoptotiques”. Parallèlement on observe une hypercondensation de l’ADN. Enfin, tous ces corps apoptotiques sont phagocytés
quelles cellules phagocytent les corps apoptotique
cellules voisines de l’apoptose et les macrophages circulants.
quel processus de mort cellulaire entraine une reaction inflammatoire?
necrose
quel processus de mort cellulaire n’entraine pas de reaction inflammatoire?
apoptose
par quoi se caractérise une inflammation
par l’élaboration de médiateurs chimiques et le mouvement de liquides plasmatiques et des leucocytes du compartiment vasculaire vers l’espace tissulaire extravasculaire.
role benefique de l’inflammation
retablir l’homéostasie et reparer les tissus
Les cellules de la réaction inflammatoire:
Polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, basophiles Monocyte – Macrophage Mastocyte Lymphocytes T et B - Les cellules NK
Les médiateurs de l’inflammation
M. d’origine cellulaire: Histamine (↑ perméabilité vasculaire), sérotonine (amine vasoactive), prostaglandine, leucotriènes, Les interleukines interféron, IL-1 (induction de la fièvre), IL-6 (induit l’activation des phagocytes et modification de l’endothélium), TNF (Tumor Necrosis Factor α: active la production de facteurs de croissance indispensables à la réparation du tissu endommagé) M. d’origine plasmatique (Complément, facteurs de la coagulation)
signes d’une inflammation aigue
douleur chaleur rougeur oedeme alteration de la fonction
de quoi depend l’intensité de la reaction inflammatoire
l’étendue et de la gravité de la lésion, ainsi que de la capacité de la victime à réagir.
phases de la réaction inflammatoire
phase vasculo-exudative (reaction vasculaire)
reaction cellulaire
exsudat
guerison/cicatrisation
decrire etape vasculo exsudative
A la suite d’une agression, les cellules lésées libèrent des médiateurs chimiques, de l’histamine, de prostaglandines et de la sérotonine dont la propriété est de développer la dilatation des vaisseaux sanguins qui vascularisent la région endommagée ⇒ la vascularisation. .. .
Le flux sanguin augmente permettant un apport plus important d’oxygène et de nutriments nécessaires à l’activité cellulaire.
quels snt les mediateurs chimiques qui sont liberes en phase reaction vasculaire + propriete
histamine
prostaglandine
serotonine
propriete de dilatation des vx sanguins qui vascularise la region endommagee
oedeme inflammatoire def et prq
Accumulation de liquide tissulaire: les médiateurs chimiques augmentent la perméabilité des vaisseaux sanguins. Passage à travers la paroi vasculaire d’un exsudat d’éléments nécessaires à la cicatrisation: c’est l’œdème inflammatoire.
diapédèse def
la migration massive de leucocytes hors des capillaires vers les lieux de l’inflammation ⇒ absorbent les microbes pour les détruire: la phagocytose
etapes de diapedese
1 margination
2 adherence
3 passage trans endothelial
par quoi est caractérisée l’étape cellulaire
formation du tissu de granulation inflammatoire / assurer la détersion par les phagocytes (PNN + macrophages); développer une réaction immunitaire B et/ou T; Secréter de multiple médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire.
variation de la composition du tissu du granulation en fction du temps
D’abord riche en PNN (durée de vie courte 3-4 j); Puis riche en cellules mononuclées (monocytes → macrophages + LB → plasmocytes + LT) après quelques jours ou quelques semaines; Puis s’enrichit progressivement en fibroblastes (collagène) et en cellules endothéliales (néovaisseaux)
par quoi debute le processus de réparation
par la fibrine qui empêche l’extension des lésions
que vise la guérison de la cellule
Vise la restauration de l’intégrité des tissus
que comprend la guerison cellulaire
regeneration et reparation
regeneration definition
le remplacement de cellules et de tissus perdus par des cellules du même type
reparation definition
le remplacement de cellules perdues par des cellules d’un autre type, tissu conjonctif, qui comblent la plaie et entraînent la formation de cicatrice
cheloide def
tumeurs fibreuses bénignes (non cancéreuses) de la peau
quand se forme des cheloides
Les chéloïdes se forment à la suite d’une cicatrisation anormale d’une plaie
causes de formation de chéloides
On ignore le processus exact par lequel cette cicatrisation inhabituelle se produit. Parmi les causes possibles, on retrouve certains facteurs génétiques, la tension de la peau et la présence d’un très grand nombre de fibroblastes dans la peau.
