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Pathophysiology > Diabètes > Flashcards

Diabètes Flashcards

1
Q

Définition diabètes

A

maladie métabolique caractérisée par une perturbation du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines

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2
Q

par quoi est causée l’hyperglycémie liée au diabète sucré

A

une diminution de la sécrétion ou/et de l’activité de l’insuline

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3
Q

que va entrainer l’anomalie de l’homéostasie du glucose

A

hyperglycémie

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4
Q

Rôle du foie dans le métabolisme des hydrates de carbones

A

➢Absorber le glucose
➢Stocker le glucose en excès sous forme de glycogène (Glycogénogenèse)
➢Mobiliser le glucose (Glycogénolyse)
➢Transformer un certain nombre de substances non glucidiques en glucose (Néoglucogenèse)
➢ Libère le glucose dans la circulation

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5
Q

quand est-ce que la production d’insuline est la plus faible

A

En phase de jeune (entre les repas et durant la nuit)

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6
Q

qu’est ce qui arrive a l’insuline et au glucagon en phase de jeun

A

insuline diminue, glucagon augmente, équilibre

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7
Q

qu’est ce qui se passe les premieres 8 à 12 h de jeun?

A

le foie produit le glucose par la glycogénolyse

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8
Q

qu’est ce qui se passe après 8 à 12 h de jeun?

A

néoglucogenèse

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9
Q

qui produit le glucagon

A

cellules alpha de langerhans du pancréas

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10
Q

quand est ce que le glucagon est activé

A

en periodes de jeun

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11
Q

role du glucagon

A

augmentation du taux de glucose sanguin+Stimule la glycogénolyse et la gluconéogénèse par le foie

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12
Q

qui secrete la somatostatine

A

C’est une hormone secrétée par l’hypothalamus (hormone de croissance), par les cellules delta du pancréas et de l’intestin

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13
Q

ou et comment agit la somatostatine

A

Agit localement au niveau des ilots de Langerhans en inhibant l’élévation de la sécrétion d’insuline et de glucagon

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14
Q

comment agit la somatostatine

A

Elle agit aussi en diminuant l’activité gastro-intestinale après l’ingestion des aliments • En diminuant l’activité gastro intestinale, la somatostatine permet de prolonger le temps d’absorption des nutriments dans le sang , et en inhibant la sécrétion d’insuline et de glucagon elle prolonge le temps de l’utilisation des nutriments absorbés par les tissus

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15
Q

incretines definition+role+quelles sont ces hormones

A

Les incrétinessont des hormones intestinales sécrétées en réponse au repas. Stimulent la sécrétion d’insuline, inhibent la sécrétion de glucagon, ralentissent la vidange gastrique et ont un effet anorexigène central. • Ces hormones sont la GLP1(glucagon-like peptide-1) et la GIP (glucose-dependantinsulinotropicpolypeptide)

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16
Q

qui detruit glp1

A

dans l’organisme par une enzyme, la DPP-4 (La dipeptidylpeptidase-4)

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17
Q

Les autres hormones qui affectent le glucose dans le sang sont:

A

• Les Catécholamines • l’hormone de croissance • les glucocorticoïdes

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18
Q

Classification du Diabète

A

• Diabète de type 1 ou insulinodépendant • Diabète de type 2 ou non insulinodépendant • Diabète gestationnel • Intolérenceau glucose • Anomalie du glucose à jeun = pré-diabète (Glycémieà jeun: 101-105mg/dl) • Diabète secondaireà une pancréatite, à problème endocrinien ou aux médicaments

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19
Q

DIABETE TYPE 1 Définition

A

Est dû à une destruction auto-immune des cellules B des ilots de Langerhans • L’hyperglycémie apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10 à 20 % de cellules B fonctionnelles • Constitue 5-10% des personnes diabétiques

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20
Q

causes de diabete de type 1

A

Terrain génétique: • Le gêne principal se situe sur le chromosome 6 au niveau des gènes ou du système HLA de classe II avec un risque relatif de 3 à 5, lorsqu’il existe un antigène HLA DR3 ou DR4. Le risque relatif atteint 20 à 40 lorsque les deux antigènes DR3 et DR4 sont associés, ce qui veut dire que l’association DR3-DR4 est fréquente dans la population diabétique alors qu’elle est exceptionnelle dans lapopulation non-diabétique. • Le risque pour une mère diabétique insulino-dépendante d’avoir un enfant diabétique est environ 2 % alors que le risque est de 4 à 5 % lorsquec’est le père qui est diabétique insulino-dépendant.
2. Des facteurs d’environnement sont probablement à l’origine du déclenchement du processus auto-immunitaire : haute prévalence du diabète de type 1 (environ 20 %) en cas de rubéole congénitale ou la présence du virus coxsackie B, ou cytomégalovirus. L’infection virale pourrait être responsable de la sécrétion de cytokines, en particulier d’interféron γ, favorisant par différents mécanismes le développement de la réaction auto-immune au niveau pancréatique.

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21
Q

Physiopathologie de la carence en INSULINE

A

voir notes page 2

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22
Q

SignesCliniqueset Paracliniques de DT1

A

3 Ps: • Polyurie, • Polydypsie, • Polyphagie • Glycosurie – cétonurie – Acidocétose • Perte de poids • Hyperglycémie • Malaise et fatigue • Troubles visuels

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23
Q

traitement de dt1

A

•Insuline à vie • Diète • Surveillance et contrôle glycémique • Education sur l’autogestion de la maladie

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24
Q

Diabète type 2 Definition

A

• C’est la forme la plus fréquente du diabète sucré (90%). • Prédisposition génétique mais pas de corrélation avec un type d’HLA • La prévalenceaugmente avec l’âge (30 ans et plus) • Caractérisé par une sécrétion insuffisante d’insuline avec diminutionde la sensibilitéà l’insuline

25
Q

quel diabete est plus fréquent

A

type 2

26
Q

par quoi est précedee l’insulino déficience responsable de l’hyperglycémie du diabète de type 2 et pour combien de temps

A

par 10 ou 20 ans, d’hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaire à une insulino-résistance des tissus périphériques

27
Q

L’anomalie métabolique fondamentale qui précède le diabète type 2

A

l’insulinorésistance

28
Q

Diabète type 2 Pathogénèse

A
  • Diminution de la sensibilité à l’insuline à cause d’une anomalie des récepteurs et des post récepteurs
  • La surproduction d’insuline au début de la maladie, suivie par l’épuisement de la sécrétion d’insuline par les cellules B
  • Régulation anormale de glucose par le foie
  • Réduction ou absencedes Incrétines.
29
Q

que fait l’Insulinorésistance

A

Diminue l’utilisation musculaire du glucose ➢Augmente la production hépatique de glucose ➢Se traduit par une obésité androïde ➢S’accompagne souvent d’HTA, d’hypertriglycéridémie, et d’hypo HDLémie.

30
Q

Facteurs de risque d’insulinorésistance (9)

A

L’obésité, appréciée par l’index de poids corporel (poids en kilos sur carré de la taille en mètre). L’obésité est définie par un index supérieur à30. • La répartition abdominale, sous-cutanée et plus encore viscérale des graisses • La sédentarité, multiplie le risque de diabète par 2. • facteur génétique • L’âge • L’hypertension artérielle essentielle, • l’augmentation des triglycérides et la baisse du HDL cholesterol Dyslipidémie: HDL<35mg/dl, Triglycéride>250mg/dl • Diabète gestationnel • Intolérance au glucose

31
Q

Manifestations cliniques DT2

A

Les signes sont latents jusqu’au stade avancé • 3Ps • Faiblesse fatigue • Troubles visuels • Peau déshydratée • Retard de cicatrisation d’une plaie • Infections récurrente

32
Q

Traitement DT2

A

Diète • Activité physique • Education sur l’autogestion de la maladie et surveillance glycémique •Antidiabétique oraux ou insuline

33
Q

Complication de DT1

A

Acidocetose

34
Q

complication de dt2

A

coma hyperosmolaire

35
Q

qui est affecte par dt1? dt2?

A

les jeunes, les personnes agees de plus de 40 ans

36
Q

Diabète gestationnel définition

A

C’est une hyperglycémie diagnostiquée au cours de la grossesse • Apparait chez 2-5% des femmes enceintes

37
Q

a quoi est du le diabete gestationnel

A

au changement de l’hormone placentaire qui affecte la fonction de l’insuline (résistance à l’insuline)

38
Q

quand doit etre depiste le diabete gestationnel

A

Doit être dépisté à la 24- 28ème semaine chez les patientes à haut risque par HGPO

39
Q

traitement du diabete gestationnel

A

traitement consiste en un régime diabétique avec de l’insuline

40
Q

risque de dt2 en cas de diabete gestationnel

A

30 à 50%

41
Q

quand est ce que la glycemie retourne a la normale en cas de diabete gestationnel

A

en ppp

42
Q

définition Intolerance au glucose

A

Est définie par une élévation de la glycémie à une valeur > ou = 110 mais < 126 • 2hs post prandial:140-190mg/dl

43
Q

origine medicamenteuse du diabete secondaire

A

Thiazides • Diurétiques • Bétabloquants • Stéroïdes

44
Q

maladies et syndrome auxquels le diabete secondaire est associé

A

• Affection pancréatique • Affection hormonale • Anomalies des récepteurs d’insuline • Certains syndromes génétiques

45
Q

COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE

A

• Métaboliques •Hyperglycémie et Acidocétose diabétique •Hyperglycémie et coma Hyperosmolaire •Hypoglycémie • Infections

46
Q

HYPOGLYCEMIE definition

A

chute de la glycémie survenant lorsque la proportion d’insuline dans le sang est trop importante par rapport au niveau de glucose disponible. • glycémie< 0.60 g/l ou 3.3 mmol/l à jeûn

47
Q

chez qui l’hypoglycemie est la plus courante

A

dt1

48
Q

Causes de l’hypoglycémiechez le diabétique

A

• Surdosage en insuline • Erreur diététique :Repas trop tardif, Repas insuffisant, Saut d’un repas. • Activité physiqueinhabituelle. • Diminution des besoins en Insuline après une augmentation temporaire. • Guérison d’une infection, Au décours d’une intervention chirurgicale. • Arrêt d’un médicament hyperglycémiant. • Injection d’insuline dans une zone soumise à une activité à uneactivité physiqueimportante. • Bains chauds après l’injection d’insuline. • Ingestiond’alcool

49
Q

hypoglycémie moderee et grave taux

A

moderee : 50 à 70 mg/dl

grave: <50mg/dl

50
Q

chez qui survient surtout Hyperglycémie Acidocétose diabétique

A

dt1

51
Q

taux de mortalité acidocétose

A

Mortalité 3-10% avec acidocétose

52
Q

a quoi est due acidocetose

A

Acidose métabolique due à une carence en insuline

53
Q

Hyperglycémie Acidocétose diabétique • Signes et Symptômes

A

Signes et Symptômes: • Polyurie  Déshydratation • Polydypsie • Vue brouillée • Malaise et céphalée • Hypotension • Acidose Anorexie, N,V et douleur abdominale • Respiration de Kussmaull avec odeur cétonique des haleines

54
Q

chez qui survient l’Hyperglycemie Hyperosmolaire Non cétosique

A

dt2 et surtout chez les agées

55
Q

cause la plus commune de complications de diabete

A

infection

56
Q

aspects de déficience immunitaire sont associés au diabète

A
  1. Altération de la fonction des polynucléaires neutrophyles 2. L’adhérence leucocytaire, la phagocytose sont affectées 3. Anomalies de la mobilisation des cellules inflammatoires
57
Q

Les infections courantes chez le diabétique

A

• Infection du pied: Furoncle ou autre • Infection urinaire • Vulvovaginite • Cellulite • Infection des voies respiratoires supérieurs

58
Q

Complications à long termedu diabète

A

• Microangiopathie • Retinopathie • Nephropathie • Macroangiopathie • Coronaropathies • Atteintes des artères cérébrales • Atteintes des artères périphériques • Neuropathies • Pied Diabétique • Problèmespsychosociaux

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