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Physiologie Général - NUT1002 > système digestif pt 2 > Flashcards

système digestif pt 2 Flashcards

1
Q

qu’est ce qui se déverse dans le duodénum? (canaux)

A

wirsung (canal pancréatique) et cholédoque

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2
Q

quels sont les différents canaux du système foie et pancréas?

A

canal cystique, canal hépathique commun (cholédoque) et canal pancréatique (wirsung)

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3
Q

qu’est ce qui vascularise le pancréas?

A

veine cave inférieure et aorte abdominale

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4
Q

par quel endroit sont déverser TOUTES les sécrétions?

A

la papille majeure

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5
Q

vrai ou faux: le pancréas est une glande

A

vrai

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6
Q

quels sont les deux fonctions du pancréas?

A
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7
Q

c’est quoi l’ilot de langerhans?

A

c’est un amas de cellules responsables des sécrétions endocrines (beta- insuline et alpha-glucagon)

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8
Q

quels sont les cellules responsable de la sécrétion des ez digestives?

A

cellules acinaires (vont aller dans le canal pancréatique)

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9
Q

quelles cellules sont responsable de la sécrétion du bicarbonate?

A

cellules canalaires

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10
Q

les trois etapes de la sécrétion des enzymes? quest ce qui est stimuler et quest ce que cela fait?

A
  1. céphalique
  2. gastrique
  3. intestinale
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11
Q

l’acini: ça contient quoi, c’est quoi

A
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12
Q

comment se fait l’activation des proenzymes?

A
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13
Q

comment marche la digestion de protéine?

A
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14
Q

digestion des glucides comment c’est fait?

A
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15
Q

comment marche la digestion des lipides

A
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16
Q

calculs biliaires (lithiases): pop. cible, pourcentage atteint, facteurs de risques

A
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17
Q

c’est quoi la cholélithiases?

A

calculs dans la vésicule biliaires

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18
Q

colique biliaire: c’est quoi, symptôme, traitement

A
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19
Q

cholécystite: c’est quoi, symptômes, triatement

A
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20
Q

cholédocolithiase: c’est quoi, symptôme, triatement

A
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21
Q

CHOLANGITE: c’est quoi, symptômes, traitement

A
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22
Q

c’est quoi une pancréatite aigue et quels sont les 2 des 3 critères qu’il faut avoir?

A
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23
Q

quels sont les facteurs de risques pour la pancréatite aigue?

A
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24
Q

quels sont les cause les plus fréquente de pancréatite aigue?

A
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25
Q

quels sont autres cuases d’une pancréatite aigue, non principale?

A
26
Q

quels sont les prédicteurs de sévérité de pancréatite aiguë?

A

*Age: (55-75 ans); ≥ 75 ans (15 X plus de risque de mortalité en 2 semaines) *Comorbidités -> b.
*Obésité (IMC ≥ 30)
*Consommation d’alcool (+ risque de nécrose)
Biochimiques:
* Protéine C réactive > 150 mg/L à 48 heures de l’admission
Paramètres reliés à l’augmentation de la perméabilité vasculaire due à l’inflammation:
*Urée > 7 mmol/L et créatinine > 159 mmol/L
autre chose
*Hématocrite ≥ 44%
Amylase et lipase ne sont pas des critères de sévérité

27
Q

qu’est ce qui cause la pancréatite (pathophysiologie)?

A
28
Q

quels sont les traitement pour une pancréatite aigue?

A
29
Q

comment prévenir la récidive de la pancréatite aigue?

A
30
Q

quest ce qu’une pancréatite chronique, conéquence et risque de mortalité?

A
31
Q

quels sont les causes de pancréatite chronique ?

A
  • alcoolique 2/3
  • idiopathique
  • autres : pancréatite héréditaire, HTG, hypercalcemie, autoimmune, tropicale
32
Q

quel pourcentage de patiens avec pancréatite aigue devient pancréatite chronique ?

A

24%

33
Q

quels sont les facteurs de risques de progression du pancréatite chronique?

A
34
Q

Évolution de la maladie au cours du temps de la pancréatite chronique?

A
35
Q

PANCREATITE AIGUE VS CHRONIQUE : douleur, amylase lipase, influence sur glande

A
36
Q

quelles sont les présentations clinique d’une pancréatite chronique?

A
37
Q

à quel pourcentage de destruction de la glande la pancréatite chronique cause une insuffisance pancréatique?

A

90%

38
Q

quels sont les atteintes exocrine et endocrine de la pancréatite chronique?

A
39
Q

quel est le mécanisme de malabsorption de B12?

A
40
Q

INSUFFISANCE EXOCRINE : STÉATORRHÉE

ca consiste a quoi

A
41
Q

DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE PANCRÉATIQUE EXOCRINE

  • comment ca se voit cliniquement
  • quels sont les deux tests
A
42
Q

whipple, cest quoi et quelle est la complication

A
43
Q

diabète par rapport à la pancréatite chronique: incidence, moynne apparition, survient quand et pourquoi, destruction quelle cellules

A
44
Q

quels sont le scauses de la douleur d’une pancréatique chronique?

A

aussi : - ischémie
- inflammation pancréatique
- obstruction duodénale ou biliaire
- augmentation pression dans CP

45
Q

quels sont les traitement de la pancréatite chronique?

A
  • Traiter l’insuffisance pancréatite
  • Cesser l’alcool
  • Cesser le tabac
  • Traiter la douleur
- comment traiter la douleur
46
Q

comment traiter l’insuffisance pancréatique?

A

Enzymes pancréatiques: pendant et après repas
Buts du traitement:
1.Bon mixing avec le chyme
2.Doit résister à la dénaturation par l’acidité gastrique
3.Sortie de l’estomac en même temps que les nutriments
4.Relâche rapide dans le duodénum
Enzymes conventionnels (non entérocapsulés): dénaturés par l’acidité gastrique

47
Q

traitement de maldigestion et stéatorrhée?

A
48
Q

comment fonctionnent vascularisation du foie?

A
49
Q

quest ce que contient les lobules et cmb y en a t il?

A
50
Q

cest quoi les sinusoïdes, quels sont les cellules qui le consistent?

  • what about la bile et bilirubine?
A

Les sinusoïdes hépatiques sont des capillaires spécialisés dans le foie, jouant un rôle crucial dans l’échange de substances entre le sang et les cellules hépatiques (hépatocytes

  • Bilirubine donne la couleur verte typique à la bile
  • Lorsque la bile est sécrétée dans l’intestin: convertit en stercobiline par les bactéries des intestins; responsable de la coloration brune des selles
51
Q

quels sont les cellules du foie autres que celles des sinusoïdes?

A
52
Q

quelles sont les fonctions du foie?

A
  • FILTRATION
    – Filtre le sang veineux en provenance de l’intestin en enlevant les toxines et les bactéries qui sont phagocytées par les cellules de kupffer
  • MÉTABOLIQUE:
    – Conjugue la bilirubine, produit de dégradation
    des globules rouges
    – Métabolise:
  • Glucides:
    – transforme le glucose en macromolécule de glycogène
  • Lipides:
    – métabolise les acides gras pour former de l’ATP
    – Convertit le glycérol via les hépatocytes en glucose (Gluconéogenèse)
    – Synthétise le cholestérol
  • Protéines:
    – Convertit les acides aminés en ammoniaque et en urée
    – Convertit le reste des acides aminés en glucose (gluconéogenèse)
  • STOCKAGE:
    – Glycogène
    – Fer, cuivre
    – vitamine A, D, K, B 12
  • SYNTHÈSE:
    – Bile
    – Protéines plasmatique->s (albumine)
    – Facteurs de coagulation (prothrombine, fibrinogène)
    – Immunoglobulines A, G et M
  • DÉTOXIFICATION
    – Dégrade l’insuline
    – Convertie l’ammoniaque en urée
    – Métabolise les médicaments et l’alcool
53
Q

MALADIE STÉATOSIQUE DU FOIE, facteurs de risques

A
54
Q

quest ce que la stéatose?

A
55
Q

DYSBIOSE ET LIEN AVEC LA STÉATOSE

A
56
Q

quelle est la cause de sld (stéatose)

A

alcool

57
Q

MASLD: Stéatose hépatique non alcoolique

  • cause quoi
  • affecte quel % au usa
  • comment identifier stéatose hépathique
A
Peu ou pas d’alcool (max 20 g Femme; 30 g Homme)
58
Q

quels sont les risques associés à MASLD

A
59
Q

MetALD = MASLD + ROH
comment se passe le métabolisme de l’alcool?

A
60
Q

Stéatose chez IMC N

A
61
Q

Prédicteur de développement ultérieur du stéatose

A

– Db
– MCV
– HTA

Physiologie Général - NUT1002 (13 decks)

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